BAB I

PENDAHULUAN
Asma merupakan salah satu penyakit kronik yang tersebar diseluruh belahan
dunia dan sejak 20 tahun terakhir prevalensinya semakin meningkat pada anak-anak baik
di negara maju maupun negara sedang berkembang. Peningkatan tersebut diduga
berkaitan dengan pola hidup yang berubah dan peran faktor lingkungan terutama polusi
baik indoor maupun outdoor1. Prevalensi asma pada anak berkisar antara 2-30%. Di
Indonesia, prevalensi asma pada anak sekitar 10% pada usia sekolah dasar dan sekitar
6,5% pada usia sekolah menengah pertama.1

Patogenesis asma berkembang dengan pesat. Pada awal tahun 60-an, bronkokonstriksi
merupakan dasar patogenesis asma, kemudian pada 70-an berkembang menjadi proses
inflamasi kronis, sedangkan tahun 90-an selain inflamasi juga disertai adanya
remodelling. Berkembangnya patogenesis tersebut berdampak pada tatalaksana asma
secara mendasar, sehingga berbagai upaya telah dilakukan untuk mengatasi asma. Pada
awalnya pengobatan hanya diarahkan untuk mengatasi bronkokonstriksi dengan
pemberian bronkodilator, kemudian berkembang dengan antiinflamasi sehingga obat
antiinflamasi dianjurkan diberikan pada asma, kecuali pada asma yang sangat ringan.2

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Global Initiative Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai gangguan

inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, antara lain sel mast,
eusinofil, dan limfosit T. pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episode
mengi yang berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada waktu
malam hari atau dini hari.3

Internasional consensus on (ICON) pediatric asthma mendefinisikan asma sebagai

gangguan inflamasi kronik yang berhubungan dengan obstruksi saluran respiratori dan
hiperesponsif bronkus, yang secara klinis dtandai dengan adanya wheezing, batuk, dan
sesak nafas yang berulang.

UKK respiratori IDAI mendefinisikan asma adalah penyakit saluran respiratori

dengan dasar inflmasi kronik yang mengakibatkan obstruksi dan hipereaktifitas saluran
respiratori dengan derajat bervariasi

2.2 Epidemiologi

Asma merupakan penyakit kronik yang paling sering terjadi pada anak di negara
maju, mengenai hampir 6 juta anak berusia kurang dari 18 tahun di Amerika Serikat.
Pada tahun 2003, survei kesehatan nasional dari Centers for Disease Control and
Prevention mendapatkan prevalensi asma seumur hidup adalah 12,5% dan prevalensi
asma saat itu adalah 8,5% pada anak usia kurang dari 18 tahun. Antara 1994 sampai
2004, angka serangan asma dan prevalensi asma cukup stabil bila dibandingkan dengan
12 bulan sebelumnya.4

2
2.3 Faktor resiko
Faktor resiko asma dapat dikelompokkan menjadi faktor herediter dan lingkungan
juga usia. Bila salah satu orang tua menderita asma, kemingkinan anak-anak mereka
menderita asma 25%, bila kedua orangtua menderita asma kemingkinan meningkat
menjadi 50%. Asma pada orangtua laki-laki merupakan predictor yang sangat kuat.

3.3 Anatomi fisiologi

Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen
kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida
(CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi dan
menghembuskan disebut ekspirasi. Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi
dua zona yaitu zona konduksi dan respiratorius. Zona konduksi dimulai dari hidung,
faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus segmentalis dan berakhir pada bronkiolus
terminalis. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris, duktus
alveoli dan berakhir pada sakus alveolus terminalis. 5

Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran
mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk kerongga hidung, udara tersebut disaring,
dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa
respirasi yang terdiri dari epitel thorak yang bertingkat, bersilia dan bersel goblet.
Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar
serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut- rambut yang
terdapat dalam lubang hidung. Sedangkan, partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan
mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Air untuk kelembapan diberikan oleh
lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan
dibawahnya yang kaya dengan pembuluh darah, sehingga bila udara mencapai faring
hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapannya mencapai 100%.

3
 Gambar 1. Anatomi sistem pernapasan pada manusia

Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan

antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu
nasofaring, orofaring dan laringofaring. Laring merupakan saluran udara dan bertindak
sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra
servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya. Laring merupakan rangkaian cincin tulang
rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. Diantara pita suara
terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah.

4
 Trakea dibentuk dari 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan dan diantara
kartilago satu dengan yang lain dihubungkan oleh jaringan fibrosa dan di bagian sebelah
dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar (sel bersilia) yang hanya bergerak
keluar. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk
bersama udara pernafasan, dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot
polos dan lapisan mukosa.

Bronkus merupakan lanjutan dari trakea dan terdapat dua cabang yang terdapat
pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V. Sedangkan, tempat dimana trakea bercabang
menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. Karina memiliki banyak syaraf dan
dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang. Bronkus
utama kanan lebih pendek, lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri yang terdiri dari 6-
8 cincin dan mempunyai tiga cabang. Bronkus utama kiri lebih panjang, lebih kecil,
terdiri dari 9-12 cincin serta mempunyai dua cabang.

Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung

alveoli dan memiliki garis tengah 1 mm. Seluruh saluran udara mulai dari hidung sampai
bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi.
Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitelium yang mengandung lebih banyak sel
goblet dan otot polos. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit
fungsional paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratoris,
duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru.

Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran
gas dan keseimbangan asam basa. Fungsi pertukaran gas dibagi menjadi 3 proses.
Pertama ventilasi, merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-
cabang trakeobronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida
dibuang. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan

antara udara luar dengan di dalam paru-paru. Proses kedua adalah difusi yaitu
masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. Proses ini
terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggi tekanan parsialnya ketempat yang
lebih rendah tekanan partialnya. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan parsial yang

5
lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. Karbondioksida darah lebih tinggi
tekanan parsialnya dari pada karbondioksida di alveoli. Proses ketiga adalah perfusi yaitu
proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah.

Diameter saluran nafas : sampai usia 5 tahun, diameter saluran nafas bagian bawah pada
anak relative lebih kecil dibandingkan dengan orang dewasa, oleh Karena itu lebih
mudah terjadi obstruksi. Dengan diameter yang lebih kecil pada anak, bila ada suatu
edema atau hipersekresi akan memperberat obstruksi. Tahanan di dalam bronkiolus
menurut hukum poiscuule adalah:

Tahanan : 8nl : r

Keterangan: n: koofisien kekentalan, r: radius saluran nafas, l: panjang saluran nafas

Berdasarkan rumus ini maka tahanan udara berbanding terbalik dengan 4 kali radius
saluran nafas, berarti bila radius berkurang menjadi setengahnya, misalnya akibat edema,
bronkokonstriksi dan hipersekresi, maka tahanan saluran napas akan meningkat 16 kali

Dinding dada: dinding dada bayi yang kurang kaku akan mempercepat penutupan saluran
nafas, walaupun dalam keadaan pernafasan biasa (tidal breathing). Demikian pula tulang
rawan trakea dan bronkus pada bayi masih kurang kaku sehingga mempermudah kolaps
pada saat ekspirasi

Otot bronkus dan cabangnya: jumlah otot bronus dan cabangnya yang masih sedikit
menyebabkan bronkodilator yang diberikan tidak memberikan hasil yang diharapkan

Hipersekresi kelenjar utama: pada dinding bronkus utama anak ditemukan lebih banyak
kelenjar mukosa dibandingkan pada orang dewasa normal, sehingga dapat menyebabkan
hipersekresi dan memperberat obstruksi

Insersio diafragma: insersio diafragma pada bayi dan anak posisinya adalah horizontal,
sehingga pada inspirasi diafragma akan menarik dada kedalam atau retraksi, sedangkan
pada orang dewasa posisi tersebut adalah obliq sehingga justru memperluas rongga dada.

6
3.3 Etiologi

sel-sel inflamasi ( sel mast, eusinofil, limfosit T, neutrophil), mediator kimia

(histain, leukotrin, platelet-activating factor, bradikinin), dan faktor kemotaktik
(sitokin,eotaksin) menjadu perantara proses inflamasi yang terjadi pada saluran
pernafasan penderita asma. Inflamasi menyebabkan terjadinya hiperresponsif saluran
pernafasan, yaitu allergen, iritan, infeksi virus dan olahraga. Hal ini juga menyebabkan
terjadinya edema, peningkatan produksi mucus, masuknya sel-sel inflamasi ke saluran
pernapasan, dan kerusakan sel epitel. Inflamasi kronik menyebabkan terjadinya
remodeling saluran pernapasan akibat proliferasi protein matriks ekstraseluler dan
hyperplasia vascular yang dapat menyebabkan terjadinya perubahan struktus yang
irreversible dan penurunan fungsi paru yang progresif.6

3.3 Patogenesis

3.3.1 Mekanisme imunologis inflamasi saluran respiratori

sedikitnya ada dua jenis T-helper (Th1 dan Th2), limfosit subtype CD4 telah
dikenal dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis limfosit T mensekresi interleukin 3
(IL-3) dan granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM-CSF), Th1 terutama
memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan IL-16.
Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi
hipersensitivitas tipe lambat ataupun cell-mediated7

langkah pertama terbentuknyarespons imun adalah aktivasi limfosit T oleh

antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan
molekul major histocompatibility comple (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC
kelas 1 pada sel T CD8+). Sel dendritic merupakan antigen presenting cells (APC) yang
utama dalam saluran respiratori. Sel dendritic terbentuk dari prekursornya di dalam
susmsum tulang, membentuk jaringan luas, dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel
saluran respiratori. Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi ke kumpulan sel-sel limfoid.
Setlah antigen ditangkap, sel dendriik menjadi matang sebagai APC yang efektif. Sel
dendritic juga mendorong polarisasi sel T naïve-Tho menjadi Th2.

7
3.3.2. Inflamasi akut dan kronik

paparan allergen inhalasi pada pasien alergi dapat menimbulkan respons alergi
fase cepat dan pada beberapa kasus dapata diikuti dengan fase lambat. Reaksi cepat
dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitive terhadap allergen IgE spesifik terutama sel
mast dan makrofag. Pada pasien-pasien dengan komponen alergi ysng kuat terhadap
timbulnya asma, basophil juga ikut berperan. Ikatan antara sel dan IgE mengawalireaksi
biokimia serial yang menghasilkan sekresi mediator-mediator seperti histamine,
proteolitik, enzim glikolitik, dan heparin serta mediator newly generated sperti
prostaglandin, leukotrin, adenosine dan oksigen reaktif. Bersama-sama dengan mediator-
mediator yang sudah terbentuk sebelumnya, mediator-mediator ini menginduksi
kontraksi otot polos saluran respiratori dan menstimulasi saraf aferen, hipersekresi
mucus, vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskuler

8
 Reaksi fase lambat dipikirkan sebagai system model untuk mempelajari
mekanisme inflamasi pada asma. Selma proses fase lambat dan selama berlangsung
pajanan allergen, aktivasi sel-sel pada saluran respiratori menghasilkan sitokin-sitokin
kedalam sirkulasi dan lepasnya leukosit proinflamasi terutama eusinofil dan sel
prekursornya dari sumsum tulang kedlam sirkulasi

3.3.3. Remodeling saluran respiratori

remodeling saluran respiratori merupakan serangkaian proses yang menyebabkan

deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses
dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Kombinasi kerusakan sel
epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik
dan proliferasi fibroblast menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting
pada remodeling. Miofibroblas yang teraktifasi akan memproduksi faktor-faktor
pertumbuhan, kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferaasi sel-sel otot polos
saluran respiratori, meningkatkan permealbilitas mikrovaskuler serta memperbanyak
vaskularisasi, neovaskularisasi dan jaringan saraf. Peningkatan deposisi matriks molekul,
termasuk kompleks proteoglikan pada dinding saluran respiratori, dapat diamati pada
pasien yang meninggal karena sma dan hali ni secara langsung berhubungan dengan
lamanya penyakit.

Hipertrofi dan hiperplasi otot polos saluran pernafasan serta sel goblet kelenjar
submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat.
Secara keseluruhan, slauran respiratori pada pasien asma melibatkan perubahan struktur
yang bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori.

9
3.5 Patofisiologi

Proses inflamasi pada asma akan menyebabkan reaksi inflamasi akut dan kronis.
Pajanan allergen inhalasi pada pasien yang alergi dapat menimbulkan respons alergi fase
cepat, dan pada beberapa kasus, dapat diikuti dengan respon fase lambat. Reaksi fase
cepat dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen Ig-E spesifik,
terutama sel mast dan makrofag. 8
Pada serangan asma akut tejadi obstruksi jalan napas secara luas yang merupakan
kombinasi dari spasme otot polos bronkus (bronkokonstriksi), edema mukosa karena
inflamasi saluran napas, dan hipersekresi mukus, serta penebalan mukosa karena proses
remodeling. Keempat keadaan di atas menyebabkan penyempitan pada saluran napas
sehingga meningkatkan tahanan jalan napas, terperangkapnya udara (air trapping), dan
distensi paru yang berlebih (hiperinflasi). Hal ini akan menyebabkan tidak ada
keselarasan ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch). Hiperinflasi paru
menyebabkan penurunan compliance paru sehingga terjadi peningkatan kerja napas.
Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran
napas yang menyempit, dapat mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran
napas, sehingga meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks.3,4
Ventilasi perfusi yang tidak selaras, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja
napas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan untuk
mengkompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan
dijumpai alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi jalan napas yang berat akan
terjadi kelelahan otot napas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya
hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik
akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot napas dan masukan kalori yang
kurang.

10
 Atelektasis dapat terjadi karena dua mekanisme, yaitu rusaknya sel alveoli yang
berakibat produksi surfaktan berkurang akibat hipoksia dan vasokonstriksi, dan
mekanisme kedua adalah akibat adanya hipersekresi mukus dapat meyebabkan mucus
plug yang dapat menyebabkan sumbatan saluran napas sehingga terjadi atelektasis.3,4

Selama ini, asma merupakan sebagai suatu obstruksi saluran respiratori yang
bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien, reversibilitas yang menyeluruh dapat
diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi steroid.(2)
Akan tetapi, beberapa pasien asma mengalami obstruksi saluran pernapasan residual yang
dapat terjadi pada pasien yang tidak menimbulkan gejala. Hal ini menunjukkan adanya
remodeling saluran respiratori. Remodelling juga merupakan hal penting pada
patogenesis hiperreaktivitas saluran respiratori yang non-spesifik, terutama pada pasien
yang waktu penyembuhannya lama (lebih dari satu hingga dua tahun) atau yang tidak
sembuh sempurna setelah terapi steroid inhalasi.

3.5 Klasifikasi

Diagnosis klinis asma ditegakkan terutama berdasarkan salah satu atau lebih
gejala berikut, seperti sesak napas, wheezing (mengi), batuk, dan dada terasa berat atau
tertekan yang sifatnya episodic atau berulang. Gejala episodik setelah terpapar alergen
dan berhubungan dengan musim, riwayat asma dan atau atopi pada keluarga dapat

11
membantu penegakan diagnosis. Hal yang paling mendukung diagnosis asma pada anak
adalah adanya faktor pemicu (trigger) berupa iritan atau aktivitas fisik, adanya
perburukan gejala pada malam hari (variabilitas), dan respon positif terhadap pengobatan
asma (reversibilitas). Gejala sehari-hari yang berhubungan dengan aktivitas cukup sering
ditemukan pada anak. Gejala asma anak yang sering tidak disadari adalah keterbatasan
aktivitas sehari-hari, kelelahan umum, gangguan tidur, dan kurangnya sosialisasi dengan
teman sebaya. Gejala asma dapat dipicu oleh aktivitas fisik, hiperventilasi (tertawa),
udara dingin dan kelembaban rendah (kering), iritan saluran napas, maupun infeksi virus
saluran napas atas.910
Mengingat luasnya spektrum klinis asma, dilakukan pengelompokan atau
klasifikasi asma berdasarkan kekerapan timbulnya serangan dan berat ringannya
serangan. Pengelompokan ini yang menjadi dasar pemilihan terapi jangka panjang. Unit
Kerja Koordinasi Respirologi PP IDAI melalui konsensusnya dalam Buku Pedoman
Nasional Asma Anak (PNAA) membagi asma anak menjadi tiga derajat penyakit dengan
kriteria yang berbeda dengan Global Initiatife for Asthma (GINA), dan lebih sederhana
dibandingkan International consensus on (ICON) pediatric asthma. Klasifikasi asma
pada anak yang dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu asma episodik jarang, asma episodik
sering, dan asma persisten yang juga mendapatkan proporsi masing-masing secara
berturut-turut adalah 75%, 20% dan 5%.3,6
Pedoman yang banyak digunakan di seluruh dunia adalah GINA yang membagi
derajat penyakit asma menjadi empat, yaitu asma intermiten, asma persisten ringan, asma
persisten sedang, dan asma persisten berat. Pembagian tersebut berdasarkan gambaran
klinis, faal paru, dan obat yang dibutuhkan untuk mengendalikan penyakit. Klasifikasi
GINA mempersyaratkan adanya nilai PEF atau FEV1 untuk penilaian. Secara klinis,
asma intermiten mirip seperti asma episodik jarang, asma persisten berat mirip dengan
asma persisten pada PNAA, sedangkan asma persisten ringan-sedang mirip dengan asma
episodik sering. Klasifikasi yang dibuat lebih sederhana diharapkan menurunkan
kesulitan penegakan asma yang memerlukan terapi pengendali sehingga pasien tidak
kehilangan kesempatan untuk meningkatkan kualitas hidupnya.7

12
 Tabel 1. Klasifikasi derajat penyakit asma anak

Keterangan:
- Apabila terpenuhi 2 kriteria klinis maka digunakaan klasifikasi tersebut.
- Gejala malam hari yang dinilai: batuk, sesak napas atau mengi yang menyebabkan
tidur terganggu/terbangun.
- Aktivitas fisik:
Terganggu: Ketika sedang aktivitas mengalami serangan
Terbatas: Tidak dapat mengikuti aktivitas
- Setelah diberikan obat pengendali, maka selanjutnya dilakukan penilaian tingkat
kendali penyakit asma.
Derajat serangan asma akut dibagi menjadi serangan ringan, sedang, dan berat, dan
ancaman henti napas. Sebagian besar serangan asma akut bersifat serangan ringan diikuti
serangan sedang dan berat. Asma pada anak diklasifikasikan dalam dua kelompok, yaitu
derajat penyakit asma dan derajat serangan asma. Derajat penyakit asma dibagi dalam
asma episodik jarang, asma episodik sering, dan asma persisten. Derajat serangan asma
dibagi menjadi serangan ringan, serangan sedang, dan serangan berat. Derajat penyakit
asma berhubungan dengan kronisitas penyakit asma sedangkan derajat serangan asma
berhubungan dengan keadaan akut sehingga harus segera diberikan tatalaksana untuk
mengurangi komplikasi yang timbul akibat hipoksemia. Derajat penyakit asma tidak
berhubungan linear dengan derajat serangan asma. Setiap derajat penyakit asma dapat
mengalami derajat serangan yang mana saja misalnya anak asma persisten dapat
mengalami serangan ringan saja. Sebaliknya anak asma episodik jarang dapat mengalami
serangan asma berat, bahkan dapat terjadi ancaman henti napas yang menyebabkan
kematian.

13
3.6 Manifestasi klinis

Batuk kering berulang dan mengi adalah gejala utama asma pada anak. Pada anak
yang lebih besar dan dewasa, gejala juga dapat berupa sesak napas dada terasa berat
gejala biasanya akan memburuk pada malam hari yang dipicu dengan infeksi pernapasan
dan inhalasi alergen. Gejala lainnya dapat tersembunyi dan tidak spesifik seperti
keterbatasan aktivitas dan cepat lelah. Riwayat penggunaan bronkodilator dan atopi pada
pasien atau keluaeganya dapat menunjang penegakan diagnosis. 4

GINA, konsensus Internasional dan PNAA menekankan diagnosis asma didahului

batuk dan atau mengi. Gejala awal tersebut ditelusuri dengan algoritme kemungkinan
diagnosis asma. Pada algoritme tampak bahwa batuk dan/atau mengi yang berulang
(episodik), nokturnal, musiman, setelah melakukan aktivitas, dan adanya riwayat atopi
pada penderita maupun keluarganya merupakan gejala atau tanda yang patut diduga suatu
asma.

Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil., khususnya anak di
bawah 3 tahun, respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5
hari) dan dengan penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif.
Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji
fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan
spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara
kering dan dingin atau dengan NaCl hipertonis, sangat menunjang diagnosis.

3.7 Penegakan diagnosis

Anak asma mempunyai gejala batuk, mengi, dan sesak napas atau napas cepat.
Pada anamnesis harus didapatkan data frekuensi, tingkat keparahan, dan faktor risiko
yang memperberat gejala pada anak. Faktor pemicu eksaserbasi antara lain infeksi virus,
paparan alergen, dan iritan (rokok, bau-bauan yang menyengat, asap), olahraga, emosi,
dan perubahan cuaca atau kelembaban. Gejala pada malam hari sering dijumpai.
Rinosinusitis, refluks gastroesofageal, dan sensitifitas terhadap obat-obatan antiinflamasi
nonsteroid (khususnya aspirin) dapat memicu terjadinya asma. Tatalaksana terhadap

14
kondisi tersebut dapat menurunkan frekuensi serangan dan beratnya asma. Eksplorasi
terhadap riwayat keluarga dengan alergi dan asma juga sangat penting untuk diketahui.
Selama episode akut, pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan takipnea, takikardi,
batuk, wheezing, dan pemanjangan ekspirasi. Temuan pada pemeriksaan fisik dapat
kurang jelas dan mengi yang klasik mungkin tidak ditemukan apabila gerakan udara
hanya minimal. Apabila serangan berlanjut dapat terjadi sianosis, berkurangnya aliran
udara, retraksi sela iga, agitasi, ketidakmampuan untuk berbicara, posisi duduk tripod,
diaphoresis, dan pulsus paradoksus dimana terjadi penurunan tekanan darah >15 mmHg
pada saat inspirasi) dapat dijumpai. Pemeriksaan fisik juga dapat memperlihatkan bukti
penyakit atopi lain seperti eczema atau rinitis alergi, dermatitis alergi, maupun
konjungtivitis alergi.10
Tabel 2. Diagnosis banding batuk dan mengi pada anak

Pengukuran objektif terhadap fungsi paru (spirometri) dapat membantu

menegakkan diagnosis dan tatalaksana asma. Spirometri digunakan untuk memonitor
respons terhadap pengobatan, menilai derajat reversibilitas dengan intervensi pengobatan

15
yang diberikan, dan mengukur beratnya eksaserbasi asma. Biasanya anak yang berusia di
atas 5 tahun dapat dilakukan maneuver spirometri. Pemeriksaan spirometri lebih disukai
dibandingkan dengan pengukuran aliran puncak pernapasan (peak flow measures) dalam
mendiagnosis asma karena adanya perbedaan nilai referensi predicted peak flow. Untuk
anak yang lebih muda tidak dapat dilakukan pemeriksaan aliran puncak pernapasan
maupun maneuver spirometri. Sehingga pemberian terapi dengan obat-obatan pengontrol
dapat membantu dalam mendiagnosis asma.3
Pemeriksaan uji kulit alergi perlu dilakukan untuk mengevaluasi asma persisten
namun tidak dilakukan pada saat terjadinya eksaserbasi mengi. Hasil interpretasi ini
untuk menentukan reaksi hipersensitivitas tipe cepat terhadap aeroallergen (alergen
airborne seperti pollen pohon dan rumput, serta debu). Uji kulit yang positif berkorelasi
kuat dengan uji provokasi alergen bronkus. Pemeriksaan serum in vitro seperti
radioallergosorbent test (RAST) dan enzyme-linked immunosorbent asaay, biasnaya
kurang sensitif dalam menunjukan alergen yang memberikan manifestasi klinis, biaya
lebih mahal, dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasil
dibandingkan waktu beberapa menit untuk uji kulit.3
Pemeriksaan rontgen dada harus dilakukan pada episode pertama asma atau pada
episode rekuren dengan batuk atau mengi atau keduanya, untuk menyingkirkan
kemungkinan kelainan anatomi. Pemeriksaan rontgen dada ulangan tidak perlu dilakukan
pada episode baru kecuali apabila terdapat demam, yang menunjukkan kemungkinan
pneumonia, atau terdapat temuan yang terlokalisasi pada pemeriksaan fisik. Dua bentuk
pemantauan baru terhadap asma dan inflamasi saluran pernapasan adalah analisis oksida
nitrat dan analisis kuantitatif eosinophilia dari sputum yang dikeluarkan. Namun sampai
saat ini kedua pemeriksaan tersebut hanya untuk penelitian.3

16
17
3.8 Tatalaksan
Tatalaksana medikamentosa pada asma secara umum dibagi menjadi 2 kelompok,
yaitu terapi pereda serangan (reliever) dan terapi pencegahan serangan atau pengendali
(controller). Obat pereda diberikan saat pasien mengalami serangan asma akut
(eksaserbasi akut), sedangkan obat pengendali diberikan secara jangka panjang untuk
mencegah timbulnya serangan. Tentu saja obat pengendali tidak perlu diberikan kepada
pasien yang dalam perjalanan klinisnya serangannya jarang. Berdasarkan klasifikasi
kekerapan asma, maka sebagian besar pedoman menyatakan bahwa anak dengan asma
episodik sering dan asma persisten, atau menurut klasifikasi GINA adalah asma persisten
ringan, sedang dan berat memerlukan terapi pengendali (controller). Anak yang sudah
termasuk ke dalam asma episodik sering maka ia mengalami serangan asma sedikitnya 1
kali dalam sebulan dan harus dipikirkan terapi pengendali.11
Kegagalan mengenali asma persisten akan berakibat hilangnya kesempatan bagi
pasien untuk mendapat terapi pencegahan serangan asma. Di negara maju sekalipun
seperti di Amerika Serikat, pasien asma anak di layanan kesehatan primer yang termasuk
asma persisten hanya sedikit yang mendapatkan terapi pengendali. Contoh lain, di
layanan primer di Inggris, tatalaksana pasien anak asma masih banyak menyimpang dari
pedoman yang telah ditetapkan. Monoterapi dengan steroid inhalasi tunggal masih
diberikan pada anak yang seharusnya sudah mendapatkan terapi kombinasi. Obat utama
dan pertama yang digunakan sebagai pengendali asma adalah kortikosteroid inhalasi.
Kortikosteroid inhalasi merupakan obat pengendali asma yang paling efektif. Cara
inhalasi merupakan keharusan mengingat kortikosteroid sebagai anti inflamasi akan
diberikan dalam jangka waktu yang lama. Steroid inhalasi dapat mengendalikan asma,
menurunkan angka kekambuhan, mengurangi risiko masuk rumah sakit, memperbaiki
kualitas hidup, memperbaiki fungsi paru, dan menurunkan serangan asma akibat
berolahraga.9
Pemberian kortikosteroid inhalasi setara dosis budesonide 100-200 ug perhari
dapat menurunkan angka kekambuhan asma dan memperbaiki fungsi paru. Ada beberapa
yang memerlukan dosis kortikosteroid inhalasi 400 ug perhari untuk mencegah timbulnya
serangan asma setelah aktivitas berat. Kandidiasis oral, suara parau sebagai efek samping
dapat dicegah dengan cara berkumur setiap selesai pemberian kortikosteroid inhalasi.

18
Berbagai preparat steroid inhalasi yang banyak tersedia seperti pada table 2, dan jika saat
pertama berobat sudah kategori asma persisten atau asma persisten berat (GINA) maka
langsung diberikan tahap 2 pada tabel 3.5
Tabel 3. Dosis berbagai preparat kortikosteroid inhalasi pada anak asma

Tabel 4. Tata laksana jangka panjang anak asma

Selain kortikosteroid, dalam alur tatalaksana terdapat beberapa obat lain yang
dikategorikan sebagai obat pengendali, yaitu long acting ß2-agonist (LABA),
antileukotrien, slow-release theophylline, dan lain-lain. Sebagai pengendali asma, long
acting ß2-agonist (LABA) selalu digunakan bersama kortikosteroid inhalasi (add on
therapy). Pemberian preparat kombinasi steroid LABA banyak diteliti pada anak asma
saat pemberian kortikosteroid inhalasi dosis rendah tidak menghasilkan perbaikan.

19
Kombinasi steroid-LABA terbukti memperbaiki fungsi paru dan menurunkan angka
kekambuhan asma. Contoh LABA yang tersedia di pasaran antara lain adalah formoterol,
salmeterol, dan prokaterol.5,6
Antileukotrien dapat menurunkan gejala asma namun secara umum tidak lebih
unggul dibanding kortikosteroid inhalasi. Kombinasi steroid dan antileukotrien dapat
menurunkan angka kekambuhan asma. Antileukotrien dapat mencegah terjadinya
exercise-induced asthma. Terdapat 2 jenis antileukotrien, yaitu montelukas dan
zafirlukas. Kombinasi steroid inhalasi dan teofilin akan memperbaiki kontrol asma dan
dapat menurunkan dosis steroid inhalasi pada anak dengan asma persisten. Preparat
teofilin lepas lambat lebih dianjurkan untuk pengendalian asma karena kemapuan
absorbsi dan bioavailibilitas yang lebih baik. Eliminasi teofilin bervariasi antar individu
sehingga pada penggunaan jangka lama kadar teofilin dalam plasma harus dimonitor.
Efek samping teofilin dapat berupa mual, muntah, anoreksia, sakit kepala, palpitasi,
takikardi, aritmia, nyeri perut, dan diare. Efek samping teofilin terutama timbul pada
pemberian dosis tinggi diatas 10mg/kgBB/hari. Pemberian antileukotrien bersama b-
agonis pada serangan asma dapat terjadi pengurangan jumlah yang dirawat dan
kekambuhan serangan. Di Indonesia, pemberian antileukotrien belum dianjurkan pada
serangan asma. Pada keadaan obstruksi yang sangat berat keberhasilannya pada keadaan
obstruksi yang tidak terlalu berat hasilnya tidak bermakna dibandingkan pengobatan
standar dalam meningkatkan fungsi paru dan menurunkan gejala.5,6
Pemberian antibiotik tidak dianjurkan pada serangan asma kecuali ada kecurigaan
terhadap tanda-tanda infeksi bakteri seperti pneumonia, pneumonia atipik dan
rinosinusitis. Dengan demikian antibiotik tidak diberikan secara rutin. Kecurigaan
terhadap pneumonia atipik adalah apabila dengan tatalaksana standar tidak ada perbaikan
dan pada gambaran foto toraks didapatkan infiltrat seperti gambaran pneumonia lobaris
tetapi klinis tidak sesuai dengan luasnya kelainan secara radiologis. Pemberian mukolitik
tidak menunjukkan keuntungan pada serangan asma terutama pada asma berat karena
dapat memperberat kondisi pasien.10
Anti Ig-E (Omalizumab) adalah salah satu obat pengendali yang diberikan kepada
anak dengan asma persisten setelah obat-obat pengendali di tahap awal kurang
memberikan respons klinis. Anti Ig-E terbukti memperbaiki gejala asma dan akan

20
menurunkan kebutuhan kortikosteroid inhalasi. Pemberian Anti Ig-E membutuhkan
beberapa kali dosis penyuntikan dan relatif mahal. Efek samping yang pernah dilaporkan
antara lain urtikaria, kemerahan, dan gatal. Setelah controller diberikan kepada pasien,
maka perlu dilakukan evaluasi terhadap terkendali atau tidaknya asma pada pasien.
Derajat kendali asma ditentukan melalui manifestasi klinis aktivitas fisik sehari-hari
pasien, seperti gejala harian, pembatasan aktivitas, gejala pada malam hari (bangun
malam karena asma), pemakaian reliever, dan fungsi paru. Penentuan dilakukan setelah 4
minggu terapi.5,6
Tabel 5. Derajat kendali penyakit asma

Jika saat evaluasi pasien belum sepenuhnya terkendali maka dapat dilakukan
penelusuran mengenai ketepatan dan keteraturan penggunaan obat, kendali lingkungan,
dan gaya hidup yang mencegah paparan pencetus serta evaluasi adanya faktor komorbid
seperti rinitis alergi atau rinosinusitis, OSAS (obstructive sleep apnea syndrome) dan
lainnya. Apabila faktor tersebut telah diyakini tidak menjadi penyebab belum
terkendalinya asma, maka perlu dilakukan kenaikan terapi ke tahap lebih lanjut atau naik
(step-up). Contohnya jika dengan kostiosteroid tunggal belum terkendali maka
dilanjutkan dengan tahap berikutnya, yaitu dengan menaikkan dosis steroid atau
menambah LABA dan seterusnya. Sebaliknya jika dengan steroid ditambah LABA
pasien sepenuhnya terkendali asmanya maka setelah 3-6 bulan dapat dilakukan stepdown
atau turun ke tahapan lebih awal (steroid dosis rendah) dan seterusnya.3,5,6
Sebagian besar obat pengendali asma diberikan secara inhalasi dengan teknik
berbeda, sehingga pemilihan harus disesuaikan dengan golongan umur dan kemampuan
anak, efikasi obat, keamanan, kenyamanan penggunaan, dan biaya. Setelah diresepkan

21
pasien memerlukan edukasi cara penggunaan supaya efikasi terapi pencegahan dapat
tercapai. Banyak laporan menyatakan bahwa kegagalan terapi disebabkan oleh kesalahan
menggunakan alat inhalasi. Inhalasi dosis terukur atau metered-dose inhaler dengan
spacer merupakan pilihan utama karena memberikan kenyamanan kepada pasien, jumlah
obat yang mencapai paru lebih banyak, resiko dan efek samping minimal, serta biaya
lebih murah.8

Tabel 6. Anjuran pemakaian alat inhalasi sesuai usia

Beberapa literatur menyusun derajat serangan asma berdasarkan paremeter yang

bersifat subyektif dan obyektif dengan tingkat kesulitan yang berbeda. Pada fasilitas
terbatas cukup digunakan parameter yang subyektif saja tetapi pada fasilitas yang
memadai digunakan parameter subyektif dan obyektif (laboratorium). Adanya penilaian
awal tersebut hanya berfungsi sebagai prediksi serangan untuk tata laksana selanjutnya.
Penilaian tingkat serangan yang lebih tinggi harus diberikan jika pasien memberi respons
yang kurang terhadap terapi awal atau serangan memburuk dengan cepat atau pasien
berisiko tinggi. Penanganan serangan asma yang tidak akurat akan berdampak negatif
terhadap perkembangan anak selanjutnya.8

22
 Tabel 7. Penilaian derajat serangan asma

Keterangan:
- Nilai normal frekuensi napas 0-2 bulan: <60x/menit; 2-12 bulan: <50x/menit; 1-5
tahun: <40x/menit; di atas 5 tahun: <30x/menit
- Nilai normal frekuensi nadi: di bawah 12 bulan: <160x/menit; 1-2 tahun: <120x/menit;
3-8 tahun: <110x/menit

Tujuan tatalaksana serangan asma adalah menghilangkan gejala sesegera mungkin

dan mengembalikan fungsi paru ke arah normal. Untuk mencapai tujuan di atas, cara
yang terbaik adalah dengan menggunakan terapi inhalasi karena mempunyai beberapa
keuntungan, yaitu dapat langsung mencapai target, onset cepat, dosis kecil, dan efek
samping minimal. Tatalaksana serangan asma dapat dilakukan di rumah maupun di
sarana kesehatan (rumah sakit). Tatalaksana di rumah dapat dilakukan oleh orangtua
dengan memberikan obat pereda (b-agonis) dalam bentuk hirupan atau oral yang setiap
saat dapat digunakan. Obat dalam bentuk hirupan diberikan dapat dengan nebulisasi,
MDI (metered dose inhaler) dengan spacer atau dengan DPI (dry powder inhaler)
sebanyak 2-3 dosis sebanyak 2 kali pemberian dengan jarak 20-30 menit. Apabila dengan
cara tersebut tidak ada perbaikan yang nyata bahkan memburuk maka dianjurkan mencari
pertolongan ke rumah sakit. Pasien asma yang datang ke UGD (Unit Gawat Darurat)
dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya menurut klasifikasi sesuai

23
dengan fasilitas yang tersedia. Tatalaksana serangan asma di rumah sakit tergantung
derajat serangannya. Tatalaksana serangan asma yang tepat akan mempengaruhi kualitas
hidup di masa mendatang.5
Apabila prediksi awal berupa serangan asma ringan diberikan b-agonis saja. Pada
pasien yang menunjukkan respons baik (complete response) pada pemberian nebulisasi
awal dilakukan observasi selama 1 jam. Jika respons tersebut bertahan dan klinis tetap
baik, pasien dapat dipulangkan dengan obat bronkodilator (inhaler atau oral) yang
diberikan tiap 4-6 jam. Apabila alat nebuliser tidak tersedia, maka sebagai alternatif lain
dapat digunakan MDI dengan spacer. Keuntungan penggunaan spacer adalah tidak
memerlukan koordinasi antara saat menekan atau dengan saat menghirup secara
bersamaan dan mengurangi efek samping. Dengan bantuan spacer, deposit obat di paru
lebih besar bila dibandingkan dengan MDI tanpa spacer maupun dengan DPI (Dry
Powder Inhaler). Pada pasien dengan serangan ringan tidak memerlukan kortikosteroid
oral kecuali jika pencetus serangannya adalah infeksi virus dan ada riwayat serangan
asma berat.5,6

Kortikosteroid oral (yang dianjurkan golongan metil prednisolon dan prednison)

diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dalam jangka pendek (3-5 hari). Pemberian
maksimum 12 kali selama episode pertahun tidak mengganggu pertumbuhan anak. Pasien
dianjurkan kontrol ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk reevaluasi
tatalaksana. Apabila dalam kurun waktu observasi gejala timbul kembali, maka pasien
diperlakukan sebagai serangan sedang. Pada pasien yang diprediksi mengalami serangan
sedang atau menunjukkan respons parsial (incomplete response) pada tatalaksana awal
diberikan oksigen, nebulisasi dilanjutkan dengan b-agonis kombinasi dengan
antikolinergik dan kortikosteroid oral. Pemberian inhalasi dapat diulang setiap 2-4 jam.
Selanjutnya dilakukan observasi selama 12 jam yang dapat dilakukan di ruang rawat
sehari. Apabila dalam 12 jam klinis tetap baik maka pasien dipulangkan dengan diberikan
obat yang biasa digunakan namun apabila responsnya tetap tidak baik maka pasien dialih
rawat ke ruang rawat inap dan dianggap sebagai serangan berat.3
Pada pasien yang diprediksi sebagai serangan berat atau tidak menunjukkan
respons (poor response), yaitu gejala dan tanda serangan masih pada saat tata laksana

24
awal dianggap sebagai serangan berat (status asmatikus) dan pasien harus dirawat di
ruang rawat inap. Pemberian oksigen dilakukan sejak awal termasuk saat nebulisasi.
Pasang jalur parenteral dan lakukan rontgen toraks untuk mendeteksi adanya komplikasi
berupa pneumotoraks dan atau pneumomediastinum. Jika sejak penilaian awal pasien
mengalami serangan berat, maka tidak memerlukan tahapan tersebut namun langsung
diberikan tatalaksana serangan berat. Pada keadaan ini harus dicari penyebab kegagalan
tatalaksana yang pada umumnya adalah keadaan dehidrasi, asidosis, dan adanya
gangguan ventilasi akibat atelektasis. Pada pasien dengan gejala dan tanda ancaman henti
napas harus langsung dirawat di ruang rawat intensif.8,9
Tatalaksana serangan asma berat adalah pemberian oksigen, kortikosteroid
intravena diberikan secara bolus tiap 6-8 jam, dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari,
nebulisasi b-agonis kombinasi dengan antikolinergik, dan oksigen dilanjutkan tiap 1-2
jam. Jika dalam 4-6 kali pemberian telah terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian dapat
diperlebar menjadi tiap 4-6 jam. Aminofilin intravena diberkan bila belum mendapat
aminofilin sebelumnya, aminofilin dosis awal (inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB dilarutkan
dalam dekstrose atau garam fisiologis sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit. Tetapi jika
pasien telah mendapat aminofilin (kurang dari 8 jam), dosis awal aminofilin 3-4
mg/kgBB dan selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1
mg/kgBB/jam. Sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml.6
Terapi suportif diberikan apabila terdapat kelainan berupa dehidrasi dan asidosis,
yaitu dengan pemberian cairan intravena dan koreksi gangguan asam basa. Bila telah
terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam. Kortikosteroid
dan aminofilin dapat diberikan peroral. Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien
dapat dipulangkan dengan dibekali obat b-agonis (hirupan atau oral) atau kombinasi
dengan teofilin yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Kortikosteroid dilanjutkan
peroral hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi
tatalaksana. Obat yang biasa digunakan sebagai controller tetap diberikan. Jika dengan
tatalaksana tersebut tidak berhasil, bahkan pasien menunjukkan tanda ancaman henti
napas, maka pasien dialihrawat ke ruang rawat intensif.5,6
Pemberian oksigen sangat diperlukan untuk mengurangi keadaan hipoksemia
akibat sumbatan jalan napas. Penggunaan oksigen ini tetap memerlukan pemantauan

25
secara ketat karena banyak dan lamanya pemberian tergantung pada hasil analisis gas
darah. Diusahakan saturasi oksigen tetap di atas atau sama dengan 95%. Penggunaan
bronkodilator pada umumnya telah dilakukan di rumah sehingga pada saat datang di
UGD pemberian inhalasi menggunakan b-agonis dan anti kolinergik (ipratropium
bromide). Dosis ipratropium bromide adalah 250 mcg dan diberikan bersama-sama
dengan b-agonis. Pemberian kombinasi ini mempunyai keuntungan yaitu dalam hal
perawatan di rumah sakit dan menurunkan gejala serangan asma.5,6
Pemberian inhalasi pada awalnya dapat diberikan lebih sering tetapi seiring
dengan perbaikan klinis maka diturunkan secara bertahap. Kortikosteroid yang diberikan
sebaiknya sistemik baik intravena maupun oral. Beberapa peneliti mendapatkan bahwa
pemberian kortikosteroid secara oral sama efektifnya dengan pemberian intravena.
Kortikosteroid yang dianjurkan adalah metilprednisolon dengan dosis 0,5-1
mg/kgBB/hari dan dosis maksimal pada anak di bawah 2 tahun adalah 20 mg/hari,
sedangkan pada anak yang lebih besar dapat diberikan 30-40 mg/hari dengan dosis
maksimal 60 mg/hari. Pemberian kortikosteroid sistemik ini sebaiknya tidak lebih dari 5
hari. Pemberian kortikosteroid secara inhalasi kurang dianjurkan pada serangan berat
meskipun ada beberapa yang menggunakan dosis besar (2400 ug) untuk mengatasi
serangan asma berat.5,6
Pemberian aminofilin tidak dianjurkan pada serangan ringan dan sedang karena
efek sampingnya lebih besar dibandingkan efektifitasnya. Pada serangan berat aminofilin
mempunyai peran yang cukup besar karena cukup efektif. Penggunaan aminofilin
dilakukan pada asma serangan berat namun tidak diajurkan pada pasien dengan riwayat
kejang dan gangguan susunan saraf pusat serta tidak adanya fasilitas untuk mengukur
kadar aminofilin. Berbeda dengan dewasa, pada anak harus diperhatikan status hidrasinya
dalam menangani serangan asma terutama pada bayi dan anak yang lebih muda.
Dehidrasi dapat terjadi karena adanya peningkatan frekuensi napas dan asupan nutrisi dan
cairan yang berkurang karena sesak. Dengan demikian pemberian cairan sebagai
tatalaksana suportif sangat diperlukan pada serangan asma anak.5,6
Pada keadaan tertentu respons terhadap pengobatan standar tidak ada perbaikan
sehingga memerlukan perawatan khusus di ruang intensif. Indikasi perawatan di ruang
intensif adalah tidak ada respons sama sekali terhadap tatalaksana awal di IGD dan/atau

26
perburukan asma yang cepat dengan tatalaksana baku dan adanya ancaman henti napas
(PaO2 <60 mmHg dan/atau PaCO2 >60 mmHg) atau hilangnya kesadaran. Pemberian
alat bantu napas (ventilator) pada serangan asma berat harus berhati-hati karena dapat
memperburuk keadaan, yaitu komplikasi akibat barotrauma seperti pneumotoraks
dan/atau pneumomediastinum sehingga tindakan tersebut merupakan langkah yang harus
dipertimbangkan.3
Pemberian β-agonis secara intravena pernah dilaporkan pada keadaan serangan
yang berat. Hal ini diberikan karena diduga pada serangan berat b-agonis sukar masuk
melalui saluran napas akibat sumbatan. Ternyata b-agonis secara intravena tidak lebih
efektif dibanding secara inhalasi, bahkan efek samping yang ditimbulkan lebih besar.
Pada saat ini pemberian b-agonis intravena telah ditinggalkan. Pemberian magnesium
sulfat (MgSO4) intravena pernah dilaporkan efektifitas penggunaannya untuk serangan
akut. Dosis yang diberikan 50mg/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan dengan 30
mg/kgBB/jam. Beberapa penelitian mendapatkan pemberian MgSO4 mempunyai efek
yang berbeda, yaitu ada yang berpendapat sama efektifnya dengan salbutamol tetapi ada
yang menyatakan lebih baik dibandingkan salbutamol. Keberhasilan penggunaan MgSO4
didapatkan pada pasien serangan berat asma akut yang tidak ada perbaikan dengan obat
standar. Pemberian MgSO4 tidak dianjurkan secara rutin tetapi hanya atas indikasi
apabila penggunaan obat baku tidak memberi respons dengan baik.10
Pada tatalaksana serangan sedang dan berat pemberian kortikosteroid secara
sistemik cukup efektif. Namun beberapa peneliti mencoba memberikan kortikosteroid
secara inhalasi untuk serangan asma. Hasilnya adalah dengan pemberian dosis rendah,
peran kortikosteroid inhalasi kurang bermanfaat. Pemberian kortikosteroid dosis tinggi
(2400 ug) untuk inhalasi berhasil terutama pada serangan ringan dan sedang. Namun,
sampai saat ini pemberian kortikosteroid inhalasi dosis tinggi belum menjadi pedoman
penanganan asma anak.6

27
3.9 Prognosis

Untuk sebagian anak, gejala mengi pada saluran pernapasan berkuran pada usia
prasekolah, sedangkan anak lainnya dapat memiliki gejala asma yang lebih persisten.
Indikator prognosis untuk anak usia dibawah 3 tahun untuk mengalami asma adalah
eczema, asma pada orangtua, atau adanya dua hal berikut, yaitu rinitis alergi, mengi pada
malam hari saat dingin atau eosinofilia lebih dari 4%. Prediktor kuat mengi menjadi asma
persisten adalah riwayat atopi.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lenfant! C, Khaltaev N. Global Initiative for Asthma NHLBI/WHO! Workshop

Report;!2002.

2. Unit Kerja Koordinasi (UKK) Pulmonologi IDAI. Pedoman Nasional Asma

Anak. UKK Pulmonologi, 2005.
3. Pocket!guide!for!asthma!management!and!prevention!(for!children!

5!years!and!younger).!A!Guide!for!Health!Care!Professionals.!Global!

Initiative!for!Asthma!(GINA);!2014. 


4. Unit Kerja Koordinasi (UKK) Pulmonologi IDAI. Pedoman Nasional Asma

Anak. UKK Pulmonologi, 2005.
5. Global Initiative for Asthma. NHLBI World Health Organization Workshop
Report 2012.
6. Saharan!S,!Lodha!R,!Kabra!SK.!Management!of!status!asthmaticus!in!
children.!Indian!J!Ped.!201


7. Rodrigo S, Rodrigo C. Inhaled flunisolide for acute severe asthma. Am J Respir

Crit Care Med. 1998;157:698H!703.

8. Sundaru H, Sukamto. Asma bronkiale. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,

Simandibrata MK, Setiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam, edisi
6. Jakarta: Interna Publishing, 2014; 478-88.
9. Sundaru H, Sukamto. Asma bronkiale. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,
Simandibrata MK, Setiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam, edisi
6. Jakarta: Interna Publishing, 2014; 478-88.
10. Global Initiative for Asthma. NHLBI World Health Organization Workshop
Report 2012.
11. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and
prevention update 2012. Available at: www.ginaasthma.org accessed on March,
2nd 2018.

29
12. Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlsen KH, Custovic A, Gern J, Lemanske R, et
al. International consensus on (ICON) pediatric asthma. Allergy. 2012;67:976-97.
13. Kaswandani N. Kapan diperlukan terapi pengendali pada asma anak. Dalam:
Trihono PP, Prayitno A, Muktiarti D, Soebadi A. Pendekatan holistik penyakit
kronik pada anak untuk meningkatkan kualitas hidup. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Departemen Ilmu Kesehatan Anak, 2013; 121-8.
14. Schultz A. Martin AC. Outpatient management of asthma in children. Clin Med
Insights Pediatr. 2013;7:13-24.
15. Kaswandani N. Kapan diperlukan terapi pengendali pada asma anak. Dalam:
Trihono PP, Prayitno A, Muktiarti D, Soebadi A. Pendekatan holistik penyakit
kronik pada anak untuk meningkatkan kualitas hidup. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Departemen Ilmu Kesehatan Anak, 2013; 121-8.

30