Informe Final Farmacologia II 2

“PERSPECTIVAS TERAPEUTICAS DE LA MADURACIÓN PULMONAR EN PACIENTES CON RIESGO DE PARTO
PREMATURO DESDE LAS 24 A 34 SEMANAS DE GESTACIÓN DESDE EL AÑO 2010 AL 2016”

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“PERSPECTIVAS TERAPEUTICAS DE LA MADURACION

PULMONAR EN PACIENTES CON RIESGO DE PARTO
Título
PREMATURO DESDE LAS 24 A 34 SEMANAS DE GESTACIÓN
DESDE EL AÑO 2010 AL 2016”
Apellidos y Nombres Código de estudiantes
Lopez Mirones Williams 201315379
Medina Martinez Lensky Sallynova 201312661
Otalora Estrada Anabel 201315741
Autor/es Vargas Arias Douglas 201500626
Fecha 29/06/2018
Carrera MEDICINA
Asignatura FARMACOLOGIA II
Grupo A
Docente JARED SANCHEZ QUISPE

Periodo Académico 1-2018
Subsede COCHABAMBA
ASIGNATURA: FARMACOLOGIA II
CARRERA: MEDICINA 1
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INDICE
I. RESUMEN 3
II. INTRODUCCION 4
III. MARCO TEORICO 5
IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 10
V. JUSTIFICACION 11
VI. ANTECEDENTES 12
VII. OBJETIVO GENERAL 13
VIII. OBJETIVOS ESPECIFICOS 13
IX. DISEÑO METODOLOGICO 14
TIPO DE INVESTIGACION 14
UNIVERSO 14
MUESTRA 14
INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS 14
VARIABLES 14
CRITERIOS DE INCLUSION 15
CRITERIOS DE EXCLUSION 15
X. PROCEDIMIENTO 15
XI. RESULTADOS 16
XII. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 20
XIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 21
XIV. ANEXOS 23
CARRERA: MEDICINA 2
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RESUMEN
Una de las principales causas de morbimortalidad de recién nacidos es el síndrome de

dificultad respiratoria secundario a un parto pretérmino, dejando secuelas en el recién nacido
y en su vida futura de manera irreversible a ello se suma el alto costo económico que
invierten familias para curar a sus niños y tengan un mejor estilo de vida, por lo que en esta
investigación se identificó como tratamiento actual, eficaz y estandarizado para la
maduración pulmonar en pacientes con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34
semanas de gestación desde el año 2010 al 2016 y estos son los glucocorticoides como la
betametasona, la dexametasona y la hidrocortisona, todos son eficaces no obstante la
betametasona es el tratamiento de elección para la maduración pulmonar.
Palabras clave: síndrome de dificultad respiratoria, parto pretermino, maduración
pulmonar, betametasona, dexametasona e hidrocortisona.
ABSTRACT
One of the main causes of morbidity and mortality in newborns is the respiratory distress
syndrome secondary to a preterm birth, leaving sequels in the newborn and in their future life
irreversibly. In addition, the high economic cost that families invest in curing their children and
have a better lifestyle, so in this research was identified as current, effective and standardized
treatment for lung maturation in patients at risk of preterm birth from 24 to 34 weeks of
gestation from 2010 to 2016 and these are glucocorticoids such as betamethasone,
dexamethasone and hydrocortisone, all are effective, although betamethasone is the
treatment of choice for lung maturation.
Key words: respiratory distress syndrome, preterm birth, lung maturation, betamethasone,
dexamethasone and hydrocortisone.
CARRERA: MEDICINA 3
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INTRODUCCION
Los neonatos prematuros están expuestos a un alto riesgo de enfermedad pulmonar

neonatal y a sus secuelas. Mientras más prematuro sean, mayores serán los riesgos.
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), es la causa principal de la morbimortalidad
neonatal temprana y aumenta significativamente los altos costos de los cuidados intensivos
neonatales. Los que sobreviven las primeras semanas, presentan riesgo de discapacidad
neurológica a largo plazo. Un ciclo único de corticoesteroides reduce este riesgo.
Otros efectos beneficiosos incluyen reducción de la mortalidad, reducción del riesgo de
hemorragia intraventricular y menor necesidad de terapia surfactante. Los corticoesteroides
prenatales aumentan los beneficios de la terapia surfactante. (1)
El desarrollo pulmonar es crucial para la supervivencia extrauterina. El Síndrome de

Dificultad Respiratoria es causado por inmadurez estructural del pulmón y por insuficiencia
en la producción de surfactante pulmonar. Un método de tratamiento destinado a mejorar la
función pulmonar es la maduración pulmonar fetal, modalidad terapéutica que, avalada por
sólida evidencia científica, ha demostrado éxito en la disminución de patologías relacionadas
con la prematuridad. (2)
La administración de corticoides entre las 24 y 34 semanas de gestación es una medida

eficaz para disminuir la morbi-mortalidad perinatal secundaria a la prematuridad. Esta
disminución de la morbi mortalidad se ha demostrado administrando una dosis de
Betametasona (12 mg/24 horas, 2 dosis) o Dexametasona (6 mg/12 horas, 4 dosis). (3)
CARRERA: MEDICINA 4
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MARCO TEORICO
PARTO PREMATURO
Se considera prematuro un bebé nacido vivo antes de que se hayan cumplido 37 semanas
de gestación. Los niños prematuros se dividen en subcategorías en función de la edad
gestacional:
prematuros extremos (<28 semanas)
muy prematuros (28 a <32 semanas)
 prematuros moderados a tardíos (32 a <37 semanas)
Si bien más del 60% de los nacimientos prematuros se producen en África y Asia meridional,
se trata de un verdadero problema mundial. En los países de ingresos bajos, una media del
12% de los niños nace antes de tiempo, frente al 9% en los países de ingresos más altos.
Dentro de un mismo país, las familias más pobres corren un mayor riesgo de parto
prematuro. (4)
El parto prematuro se produce por una serie de razones. La mayoría de los partos
prematuros ocurren de forma espontánea, si bien algunos se desencadenan a resultas de la
inducción precoz de las contracciones uterinas o del parto por cesárea, ya sea por razones
médicas o no médicas.
Entre las causas más frecuentes del parto prematuro figuran los embarazos múltiples, las
infecciones y las enfermedades crónicas, como la diabetes y la hipertensión; ahora bien, a
menudo no se identifica la causa. También hay una influencia genética. Una mejor
comprensión de las causas y los mecanismos del parto prematuro permitirá avanzar en la
elaboración de soluciones de prevención.
La etapa que precede al parto pretérmino es la amenaza de trabajo de parto. Hay factores
socioeconómicos y culturales determinantes. También influyen factores como edades
extremas y antecedentes obstétricos adversos. Las infecciones urogenitales se han
relacionado directamente con el trabajo de parto pretérmino. La valoración de la actividad
CARRERA: MEDICINA 5
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uterina debe ser lo más precisa posible sin dejar de lado la impresión subjetiva de la
paciente. La cardiotocografía externa es el examen más adecuado para esto. Ya confirmada
la actividad uterina, deberán valorarse los cambios cervicales mediante la exploración
genital, se determinan todas las características del cuello uterino, el estado de las
membranas amnióticas y la altura de presentación. Una vez establecido el diagnóstico, la
secuencia de tratamiento incluye medidas generales, administración de agentes tocolíticos y
administración de inductores de madurez pulmonar fetal. Los uteroinhibidores disponibles en
el mercado son betamiméticos, inhibidores de prostaglandinas, antagonistas de canales de
calcio, antagonistas de oxitocina y sulfato de magnesio. El objetivo del tratamiento tocolítico
es prolongar la gestación y evitar cuanto sea posible el parto antes del término. No se ha
demostrado que disminuya efectivamente la tasa de éste, pero permite aplicar inductores de
madurez pulmonar en 48 horas, con la finalidad de mejorar la condición pulmonar fetal y, si
es necesario, trasladar a la paciente a un tercer nivel. Los inductores de madurez pulmonar
son corticoesteroides del tipo de betametasona o dexametasona. En la actualidad es de gran
controversia su administración a dosis repetidas por su eficacia y posibles efectos adversos
descritos en animales y estudios retrospectivos.
FARMACOLOGÍA DE LOS CORTICOESTEROIDES
La betametasona es un glucocorticoide de depósito que tiene un importante efecto

mineralocorticoide e inmunosupresor. Existen varias presentaciones en el mercado, la más
prescrita es celestone soluspan que contiene 3 mg de fosfato y 2.61 mg de acetato. El
fosfato le confiere su potencia que es aproximadamente cuatro a seis veces mayor que la de
la hidrocortisona. El acetato le permite su liberación prolongada por lo que incluso siete días
posteriores a su aplicación se encuentran concentraciones séricas adecuadas. Alrededor del
90% se une de manera reversible a proteínas plasmáticas como la albúmina. Se metaboliza
en el hígado. Su vida media plasmática es de cinco horas, la biológica es de 36 a 54 horas.
Una dosis de 0.6 mg de betametasona equivale a 20 mg de hidrocortisona o 5 mg de
prednisona. El acetato de betametasona es lentamente soluble lo que prolonga su vida
media, y las sales de fosfato son más solubles y, por tanto, se eliminan más rápido.
Alrededor de 1% se excreta diariamente por vía renal. La dexametasona es un
glucocorticoide 25 veces más
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potente que la hidrocortisona, con poco efecto mineralocorticoide. Una vez en el plasma 68%
se une a proteínas con vida media de cuatro horas y vida biológica de 36 a 54 horas. La sal
fosfato la hace más soluble y favorece su rápida disponibilidad. Al igual que los otros
corticoesteroides, la dexametasona se une a receptores de esteroide en el citoplasma celular
para ejercer su efecto antinflamatorio por bloqueo de producción de leucotrienos y
prostaglandinas. Su metabolismo es hepático y su excreción es renal. Los dos
corticoesteroides tienen estructura química similar, excepto por la existencia de un grupo
metilo en la dexametasona. Ambos fármacos pueden producir efectos secundarios en el
ámbito endocrinológico, neurológico, dermatológico, gastroenterológico, nefrológico e
hidroelectrolítico. Los posibles efectos secundarios en la madre son: hiperglucemia, edema
agudo de pulmón, susceptibilidad a infección y supresión suprarrenal. Los posibles efectos
secundarios en el feto son: aumento de la diferenciación celular, de la involución del timo y
de infección neonatal y disminución de la división celular, del crecimiento fetal, de la
mielinización, de la madurez neurológica y de la respuesta a las células T. Estos efectos
adversos en la madre y el feto se asocian probablemente con dosis repetidas de
corticoesteroides.
MECANISMO DE ACCIÓN
En estudios realizados en animales de experimentación se observa que el primer paso es la

unión de proteínas citoplasmáticas específicas. Las proteínas receptoras del citoplasma
tienen afinidad por los esteroides. El complejo esteroide-proteína migra hacia el núcleo
celular donde se liga a un segundo receptor proteico; provoca síntesis de proteínas
transcribiendo ADN a ARNm. El complejo glucocorticoide receptor se une a sitios específicos
de ADN y origina transcripción de moléculas de ARNm para la síntesis de proteínas
específicas, por ejemplo, proteínas surfactantes B y C, que tienen importante participación
en el desarrollo y la función pulmonar. Los glucocorticoides endógenos regulan componentes
del surfactante como proteína B y C que junto con los fosfolípidos son indispensables para
disminuir la tensión superficial en el alvéolo pulmonar. En general, los corticoesteroides
actúan incrementando la secreción de surfactante pulmonar en el neumocito tipo II. Su alta
liposolubilidad le permite un paso rápido a través de la membrana celular. Esto facilita que el
corticoesteroide interactúe con receptores en el ámbito nuclear. La unión al receptor induce
reacciones de desmetilación,
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con lo que se incrementa la duplicación y transcripción del ADN. El resultado final es una
actividad de síntesis proteica aumentada en el neumocito II, con elevación en la producción
de fosfatidilglicerol, fosfatidilcolina y de las proteínas SP-A y SP-B. Los trabajos de Liggins
demostraron que una sola dosis de corticoesteroide era capaz de incrementar la secreción
de surfactante pulmonar incluso siete días después de su administración. También puede
favorecer el desarrollo estructural pulmonar mediante mayor producción de elastina y
colágena, y el adelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases.
La influencia farmacológica y bioquímica de los corticoesteroides antenatales se manifiesta
por una mayor elasticidad y manejo de mayores volúmenes pulmonares, como resultado de
la mayor producción de surfactante. Desde hace más de una década se conoce el efecto
benéfico de los corticoesteroides en la madurez pulmonar fetal. Se han estudiado varios de
ellos, entre los más importantes están la dexametasona y la betametasona. Las instituciones
han visto una mejoría impresionante en la evolución de los neonatos pretérmino de madres
que habían recibido corticoesteroides. Es el medicamento de elección antenatal cuando se
trata de inducir la madurez pulmonar fetal en los servicios de obstetricia. A fin de definir la
utilidad de los glucocorticoides prenatales en el tratamiento del síndrome de dificultad
respiratoria del neonato se llevó a cabo una serie de estudios clínicos entre 1972 y 1995. La
administración antenatal de corticoesteroides como inductores de madurez pulmonar fetal se
basa en el metanálisis de Crowley los estudios compararon la administración de 24 mg de
betametasona, 24 mg de dexametasona y 2 g de hidrocortisona contra un placebo, en
embarazadas que se esperaba tuvieran un parto pretérmino. La revisión concluyó que la
administración de corticoesteroides prenatales disminuye en casi 50% la incidencia de
dificultad respiratoria del recién nacido. La disminución más relevante ocurrió en neonatos
con más de 48 horas, pero menos de siete días de la primera dosis del cor-ticoesteroide. Los
datos mencionados corresponden a la dexametasona y betametasona. Los datos obtenidos
para la hidrocortisona no mostraron efectos relevantes. El análisis mostró un subgrupo de
embarazadas con factores de riesgo como la diabetes gestacional, entre otros, y concluyó
que los corticoesteroides pueden alterar el control metabólico de las pacientes. En 1994 el
Royal College of Obstetricians and Gynecologists, los Institutos Nacionales de Salud y la
Consensus Conference puntualizaron recomendaciones para la administración de
corticoesteroides antenatales. Uno de los puntos establecidos es la dosis del medicamento.
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El esquema recomendado consiste en dos dosis intramusculares de betametasona, cada

una de 12 mg
separadas por 24 horas, o 6 mg de dexametasona cada 12 horas. En ambos casos la suma

del corticoesteroide es de 24 mg.
CONTRAINDICACIONES
Las fetales son: malformaciones incompatibles con la vida, parto inminente, corioamnioitis,
desprendimiento prematuro de placenta o pérdida de bienestar fetal, y las maternas son
cetoacidosis diabética y eclampsia, entre otras. (5)
EFECTO DE LOS ESTEROIDES SOBRE EL PULMÓN FETAL
La maduración pulmonar en el feto se regula por la secreción del cortisol. El tratamiento de la

madre con grandes dosis de glucocorticoides reduce la incidencia del síndrome de
insuficiencia respiratoria del recién nacido prematuro. Cuando se prevé el parto antes de las
34 semanas de gestación, se administra betametasona intramuscular 12 mg seguidos por
una dosis adicional de 12 mg entre 12 y 24 horas después. Se elige la betametasona porque
la unión a proteínas maternas y el metabolismo placentario de ese corticoide son menores
que los del cortisol lo que permites un mayor transporte a través de la placenta al feto. (6)
Los efectos de los glucocorticoides en el pulmón en desarrollo son:
Incrementan el surfactante alveolar y tisular.

 Aumentan la distensibilidad y el volumen pulmonar máximo.
Disminuyen la permeabilidad vascular.
 Aumentan el aclaramiento del líquido del pulmón.
Aumentan la respuesta al surfactante (7)
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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En las últimas décadas una de las principales causas de morbimortalidad de recién nacidos
ha sido el distres respiratorio, dejando secuelas en el recién nacido y en su vida futura de
manera irreversible a ello se suma el alto costo económico que invierten familias para curar a
sus niños y tengan un mejor estilo de vida, por lo que pretendemos identificar:
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.
¿Cuáles son las perspectivas terapéuticas de la maduración pulmonar en pacientes

con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas de gestación desde el año
2010 al 2016?
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JUSTIFICACIÓN
Cada año nacen en el mundo unos 15 millones de bebés antes de llegar a término, es decir,
más de uno en 10 nacimientos. Más de un millón de niños prematuros mueren cada año
debido a complicaciones en el parto. A nivel mundial, la prematuridad es la primera causa de
mortalidad en los niños menores de cinco años. En casi todos los países que disponen de
datos fiables al respecto, las tasas de nacimientos prematuros están aumentando. En
contextos de ingresos bajos, la mitad de los bebés nacidos a las 32 semanas mueren por no
haber recibido cuidados sencillos, eficaces y poco onerosos, como aportar al recién nacido
calor suficiente, o no haber proporcionado apoyo a la lactancia materna, así como por no
habérseles administrado atención básica para combatir infecciones y problemas
respiratorios. En los países de ingresos altos, prácticamente la totalidad de estos bebés
sobrevive. (4)
Los neonatos que nacen muy temprano o prematuros, tienen riesgo de presentar dificultades
para respirar y otros problemas de salud graves al nacer, durante la niñez y en las etapas
posteriores de la vida. Algunos no sobreviven a estas dificultades, otros tienen problemas de
salud que impiden que se desarrollen como deberían, lo que puede dar lugar a problemas
con el movimiento o el aprendizaje. Estos tienen riesgo de daño cerebral que puede dar
lugar a parálisis cerebral, ceguera, sordera u otra discapacidad. Los corticosteroides
administrados a las mujeres en trabajo de parto temprano aceleran la maduración pulmonar
de los fetos y reducen el número de neonatos que mueren o sufren problemas respiratorios
al nacer. Las dificultades respiratorias son la causa principal de los problemas de muerte y
de salud graves de los neonatos que nacen muy temprano. (8)
A pesar de los importantes adelantos en la tecnología médica, la incidencia de partos
prematuros sigue siendo elevada. Este hecho podría deberse a múltiples factores, tales
como el aumento de las tasas de embarazos múltiples, el mayor uso de tecnologías
reproductivas, el aumento de la edad materna y los cambios en la práctica clínica. El parto
prematuro tiene repercusiones significativas en la salud materna, la salud neonatal e infantil,
las familias y la economía. La introducción del uso de corticosteroides prenatales
administrados por medio de inyección intramuscular en las mujeres en riesgo de parto
prematuro ha reducido la incidencia del SDR e incrementado las tasas de supervivencia de
los neonatos prematuros. (9) Es por ello que pretendemos realizar el presente trabajo.
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ANTECEDENTES
En el año 2016 en Nicaragua María Gabriela Pérez Echaverry en su investigación efectos de

la terapia de maduración pulmonar en recién nacidos pretermino nacidos vía vaginal
concluyo en cuanto a las complicaciones al nacer la mayoría los recién nacidos no presentó
ninguna complicación. En los que presentaron complicaciones la más frecuente fue el
síndrome de distres respiratorio. La terapia de maduración pulmonar tuvo efectos positivos
en la disminución de complicaciones al nacer (10)
En el año 2016 en Nicaragua, Henry Abraham Barrios Gutiérrez. En su tesis: corticoides

antenatales en parto pretermino y enfermedad de membrana hialina concluyo la incidencia
de SDR se presentó en pacientes con peso al nacer menor de 2000 gr y entre la edad
gestacional de 30 a 34 semanas, con la aplicación de una dosis de corticoides o la no
aplicación del mismo siendo este último grupo el que presento mayor necesidad de utilizar
surfactante pulmonar exógeno.(11)
En el año 2014 en Guatemala Heidy Viviana Ailòn Ramìrez en su tesis efectividad de la

dexametasona en madurez pulmonar del recién nacido llego a la conclusión que la
dexametasona es efectiva en maduración pulmonar ya que un 86% no desarrollo
enfermedad de membrana hialina. (12)
En el año 2012 en Cuba Danilo Nápoles Méndez en su investigación modalidades

terapéuticas con corticosteroides antenatales en el pretérmino llego a la conclusión que las
embarazadas con edad gestacional comprendida entre 24 y 34 semanas de gestación, con
riesgo de parto pretérmino, deben ser candidatas al tratamiento antenatal con
corticosteroides, con el empleo de un solo curso de tratamiento. El empleo de esquemas de
dosis múltiple y de rescate con corticosteroides no se justifica actualmente. (13)
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OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL.
Identificar las perspectivas terapéuticas de la maduración pulmonar en pacientes con

riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas de gestación dese el año 2010
al 2016
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
 Identificar la terapéutica de maduración pulmonar según la edad gestacional desde

las 24 a 34 semanas de gestación desde el año 2010 al 2016.
 Identificar la eficacia terapéutica para la maduración pulmonar según la edad

gestacional en pacientes con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas
de gestación desde el año 2010 al 2016.
 Identificar los tratamientos actuales y su eficacia para la maduración pulmonar en

pacientes con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas de gestación
desde el año 2010 al 2016.
 Identificar la evolución del tratamiento con corticoides para la maduración pulmonar

en pacientes con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas de gestación
desde el año 2010 al 2016.
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DISEÑO METODOLOGICO
TIPO DE INVESTIGACIÓN
Es un estudio descriptivo, transversal con enfoque analítico.
UNIVERSO Y MUESTRA
Todos los estudios actuales en base a la maduración pulmonar en base a la maduración

pulmonar en gestantes entre las 24 y 34 semanas de gestación.
INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS
Revisiones físicas, virtuales, actuales de la maduración pulmonar en gestantes entre las 24 y

34 semanas de gestación y la hoja de cotejo de datos.
VARIABLES
 Maduración pulmonar según edad gestacional

 Eficacia terapéutica
 Tratamientos actuales y su eficacia
 Evolución del tratamiento
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CRITERIOS DE INCLUSION
 Estudios de la maduración pulmonar entre los años 2010 a 2016
CRITERIOS DE EXCLUSION
 Estudios de maduración pulmonar fuera de los años 2010 a 2016

 Estudios de maduración pulmonar entre las 24 y 34 semanas de gestación.
PROCEDIMIENTO
Una vez obtenida la información se clasificaron y seleccionaron datos concernientes a la

maduración pulmonar en pacientes con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34
semanas de gestación desde el año 2010 al 2016 luego proceder a realizar la
estratificación y obtención de datos basados en el programa Excel, analizándolos se
pudo extraer las conclusiones y recomendaciones.
Para realizar el presente trabajo se utilizaron fuentes bibliográficas tales como libros,
revistas, artículos, páginas web, todas relacionadas con el tema de investigación, la hoja
de cotejo de datos fue una herramienta útil para plasmar nuestras ideas.
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RESULTADOS
CUADRO Nº 01 Terapéutica de maduración pulmonar según la edad gestacional desde las

24 a 34 semanas de gestación desde el año 2010 al 2016.
TERAPEUTICA DE LA MADURACION PULMONAR SEGÚN

CUADRO Nª 1
EDAD GESTACIONAL
24 a 27 semanas de
betametasona 12 mg c/24 horas (2 dosis) I.M.
gestación
28 a 31 semanas de
gestación
32 a 34 semanas de
gestación
En el cuadro n° 1 se observa la terapéutica de la maduración pulmonar según edad

gestacional, representa lo siguiente: La terapéutica de la maduración pulmonar entre las 24 a
27 semanas de gestación es en base a betametasona 12 mg c/24 horas (2 dosis) I.M, entre
las 28 a 31 semanas de gestación también se utiliza betametasona 12 mg c/24 horas (2
dosis) I.M. y entre las 32 a 34 semanas de gestación al igual que los anteriores se prescribe
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CUADRO Nº 02 Eficacia terapéutica para la maduración pulmonar según la edad gestacional

en pacientes con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas de gestación desde
el año 2010 al 2016
EFICACIA TERAPEUTICA PARA LA MADURACION PULMONAR

CUADRO Nª 2
SEGÚN EDAD GESTACIONAL
24 a 27 semanas de Reducción de un 64% de incidencia de síndrome de distres

gestación respiratorio


En el cuadro n° 2 se observa la eficacia terapéutica de la maduración pulmonar según edad

gestacional, representa lo siguiente: entre las 24 a 27 semanas de gestación se observa una
reducción de un 64% de incidencia de síndrome de distres respiratorio, entre 28 a 31
semanas de gestación también se observa una reducción de un 64% de incidencia de
síndrome de distres respiratorio y entre las 32 a 34 semanas de gestación al igual que los
anteriores se observa una reducción de un 64% de incidencia de síndrome de distres
respiratorio.
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CUADRO Nº 03 Tratamientos actuales y su eficacia para la maduración pulmonar en

pacientes con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas de gestación desde el
año 2010 al 2016.
CUADRO Nª
TRATAMIENTOS ACTUALES Y SU EFICACIA
3
Betametasona 12 mg c/24 horas (2 dosis) I.M.

2010 - 2012 Dexametasona 6 mg c/12 horas (4 dosis) I.M.
hidrocortisona 500 mg c/12 horas(4 dosis) EV TODOS SON
EFICACES NO
Betametasona 12 mg c/24 horas (2 dosis) I.M.
OBSTANTE LA
BETAMETASONA ES
hidrocortisona 500 mg c/12 horas(4 dosis) EV
EL TRATAMIENTO
Betametasona 12 mg c/24 horas (2 dosis) I.M. DE ELECCION
hidrocortisona 500 mg c/12 horas(4 dosis) EV
En el cuadro n° 3 se observan los tratamientos actuales y su eficacia para la maduración

pulmonar se observa que entre los años 2010 – 2016 los siguientes fármacos han sido
protocolizados en cuanto al tratamiento de maduración pulmonar, tenemos los siguientes:
betametasona 12 mg c/24 horas (2 dosis) I.M, dexametasona 6 mg c/12 horas (4 dosis) I.M.
e hidrocortisona 500 mg c/12 horas(4 dosis) EV todos son
eficaces no obstante la betametasona es el tratamiento de elección.
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CUADRO Nº 04 Evolución del tratamiento con corticoides para la maduración pulmonar en

pacientes con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas de gestación desde el
año 2010 al 2016
CUADRO Nª 4 EVOLUCION DEL TRATAMIENTO CON CORTICOIDE
24 a 27 semanas de evolución significativa (reduce la mortalidad mas no

gestación morbilidad neonatal)
28 a 31 semanas de
evolución favorable (reduce la morbimortalidad)
gestación
32 a 34 semanas de
evolución favorable (reduce la morbimortalidad)
gestación
En el cuadro n° 4 se observa la evolución del tratamiento con corticoides para la maduración

pulmonar según edad gestacional, representa lo siguiente: entre las 24 a 27 semanas de
gestación se observa una evolución significativa (reduce la mortalidad mas no morbilidad
neonatal), entre 28 a 31 semanas de gestación también se observa una evolución favorable
(reduce la morbimortalidad) y entre las 32 a 34 semanas de gestación se observa una
evolución favorable (reduce la morbimortalidad).
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CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
 Se identificó que la terapéutica de maduración pulmonar según la edad gestacional

desde las 24 a 34 semanas de gestación desde el año 2010 al 2016 es la
betametasona 12 mg c/24 horas (2 dosis) I.M. Dosis máxima 24 mg.
Independientemente de la edad gestacional el régimen siempre será el mismo, por lo
tanto se recomienda que toda gestación, con riesgo de parto pretérmino, deben
iniciar el tratamiento antenatal con corticosteroides.
 Se identificó que los glucorticoides es el método eficaz para el tratamiento de la

maduración pulmonar reduciendo un 64% la incidencia de síndrome de distres
respiratorio en pacientes con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas
se recomienda el uso de Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas (dosis
máxima 24 mg) como tratamiento eficaz para la maduración pulmonar.
 Se identificó los tratamientos actuales para la maduración pulmonar en pacientes con

riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas de gestación desde el año
2010 al 2016 y estos son la betametasona 12 mg c/24 horas (2 dosis) I.M. La
dexametasona 6 mg c/12 horas (4 dosis) i. Y la hidrocortisona 500 mg c/12 horas (4
dosis) E.V. Todos son eficaces no obstante la betametasona es el tratamiento de
elección. Por lo que se recomienda el uso de dicho fármaco.
 En cuanto a la evolución del tratamiento con corticoides para la maduración pulmonar

en pacientes con riesgo de parto prematuro desde las 24 a 34 semanas de gestación
desde el año 2010 al 2016 que entre las. 24 a 27 semanas de gestación estos tienen
una evolución significativa (reduce la mortalidad mas no morbilidad neonatal)
mientras que al usarlos entre 28 a 34 semanas de gestación tienen una evolución
favorable(reduce la morbimortalidad)
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BIBLIOGRAFIA
1. Jorge Kundycki, Cursos simples vs multiples de corticoides para la maduración

pulmonar fetal en amenaza de parto pretermino, revista de posgrado de la vía cátedra
de medicina - n° 151 – noviembre 2005. pág.: 4-7 disponible
en: https://med.unne.edu.ar/revista/revista151/2_151.htm
2. Carlos Briceño Pérez, MADURACIÓN PULMONAR FETAL Prevención Exitosa de

Complicaciones y Muertes Perinatales, Venezuela, Actualidades Médico
Odontológicas Latinoamérica, C.A. (AMOLCA) 2008 disponible
en: https://www.researchgate.net/publication/263967080_Maduracion_Pulmonar_Fet
al
3. Barcelona center for maternal fetal and neonatal medicina CORTICOIDES PARA
MADURACIÓN PULMONAR FETAL, Protocols de medicina fetal I perinal, Barcelona
disponible:https://medicinafetalbarcelona.org/clinica/images/protocolos/patologia fet
al/corticoidesmaduracionpulmonar.pdf
4. OMS Nacimientos prematuros, Noviembre de 2016 disponible

en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs363/es/
5. Gladis Adriana Vélez, M.D.* Esteroides antenatales para maduración pulmonar.

¿Curso único o cursos múltiples? una pregunta aún vigente, Rev Colomb Obstet
Ginecol vol.55 no.4 Bogota 2004 disponible en:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
74342004000400008
6. Bertram G. Katzung FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA 13 edicion, china, editorial

McGrawHill 2015 pagina 688
7. Debby P Utama, Caroline A Crowther Tratamiento con corticosteroides

transplacentarios versus corticosteroides fetales directos para acelerar la maduración
pulmonar fetal cuando hay riesgo de parto prematuro, Australia, 2011
http://www.bibliotecacochrane.com/BCPMainFrame.asp?DocumentID=CD008981&Se
ssionID=%205551846
_ _
8. Abraham Rosas Chávez, Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal

181Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas Volumen 13, Núm. 4, octubre-
diciembre, 2008 disponible en: http://www.maternoinfantil.org/archivos/A46.PDF
9. Roberts D, Brown J, Medley N, Dalziel SR, Corticosteroides prenatales para acelerar la

maduración del pulmón fetal en pacientes con riesgo de parto prematuro, The Cochrane
Collaboration, 21 marzo 2017 disponible en:
http://www.cochrane.org/es/CD004454/corticosteroides-prenatales-para-acelerar-la-
maduracion-del-pulmon-fetal-en-pacientes-con-riesgo-de
10. María Gabriela Pérez Echaverry, EFECTOS DE LA TERAPIA DE MADURACION

PULMONAR EN RECIEN NACIDOS PRETERMINO NACIDOS VIA VAGINALEN EL
HOSPITAL BERTHA CALDERON EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL 2016 disponible
en: http://repositorio.unan.edu.ni/4322/1/96790.pdf
11. Henry Abraham Barrios Gutiérrez, CORTICOIDES ANTENATALES EN PARTO

PRETERMINO Y ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA, HOSPITAL ALEMAN
NICARAGUENSE, MANAGUA, AÑOS 2016.disponible en:
http://repositorio.unan.edu.ni/2965/1/1165.pdf
12. Heidy Viviana Ailòn Ramìrez, efectividad de la dexametasona en madurez pulmonar

del recién nacido, Guatemala en febrero del 2014 disponible
en:¸http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol_16_4_12/san11412.htm
13. Danilo Nápoles Méndez, Modalidades terapéuticas con corticosteroides antenatales

en el pretérmino, MEDISAN, Santiago de Cuba, abril 2012, disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192012000400011
_ _
ANEXOS
TABLA N° 1
TABLA N° 2
CLASIFICACIÓN DE PARTO PREMATURO
_ _
TABLA N° 3
FACTORES PREDISPONENTES DE PARTO PRETERMINO
MATERNOS Generales:soltera
Bajo peso y talla (<45 Kg y <150 cm.)
tabaquismo
edad (mayor riesgo en menores de 20 y mayores de
40 años)
Gestacionales: enfermedades sistémicas graves
alteraciones endocrinas
metrorragia antes de las 20 semanas (18,1% RN preT
tiene antecedentes sangrado vs 2,1% en población
general)
trauma
falta de control prenatal
larga jornada laboral con esfuerzo físico
nivel socioeconómico bajo
Antecedentes de parto prematuro (si el primer parto
es pretérmino, el segundo lo es en un 17,2% de los
casos; si dos partos sucesivos lo han sido, el siguiente
lo es en 28,4%; si tres partos sucesivos lo son, el
cuarto lo es en un 59,7%).
Infecciones genitales (gonococo, vaginosis bacteriana
y bacteriuria asintomática).
FETALES : anomalías congénitas
muerte fetal
embarazo múltiple
macrosomía fetal
PLACENTARIOS: DPPNI (se asocia a más del 10% de partos preT)
placenta previa
tumores cordón umbilical
UTERINOS : Sobredistensión (polihidroamios, se asocia a 37,8%
de partos pretérmino y a 30% de malformaciones.
Mortalidad es 42 a 69%).
malformaciones
infección (TORCH, listeria, salmonellosis)
cuerpo extraño (DIU)
miomas uterinos
trauma cervical
Incompetencia cervical.
TABLA N° 4 _ _

Informe Final Farmacologia II 2

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“PERSPECTIVAS TERAPEUTICAS DE LA MADURACIÓN PULMONAR EN PACIENTES CON RIESGO DE PARTO

PREMATURO DESDE LAS 24 A 34 SEMANAS DE GESTACIÓN DESDE EL AÑO 2010 AL 2016”

“PERSPECTIVAS TERAPEUTICAS DE LA MADURACION

Lopez Mirones Williams 201315379

Medina Martinez Lensky Sallynova 201312661

Otalora Estrada Anabel 201315741

Autor/es Vargas Arias Douglas 201500626

Docente JARED SANCHEZ QUISPE

Una de las principales causas de morbimortalidad de recién nacidos es el síndrome de

Los neonatos prematuros están expuestos a un alto riesgo de enfermedad pulmonar

El desarrollo pulmonar es crucial para la supervivencia extrauterina. El Síndrome de

La administración de corticoides entre las 24 y 34 semanas de gestación es una medida

prematuros extremos (<28 semanas)

muy prematuros (28 a <32 semanas)

 prematuros moderados a tardíos (32 a <37 semanas)

FARMACOLOGÍA DE LOS CORTICOESTEROIDES

La betametasona es un glucocorticoide de depósito que tiene un importante efecto

En estudios realizados en animales de experimentación se observa que el primer paso es la

El esquema recomendado consiste en dos dosis intramusculares de betametasona, cada

separadas por 24 horas, o 6 mg de dexametasona cada 12 horas. En ambos casos la suma

EFECTO DE LOS ESTEROIDES SOBRE EL PULMÓN FETAL

La maduración pulmonar en el feto se regula por la secreción del cortisol. El tratamiento de la

Los efectos de los glucocorticoides en el pulmón en desarrollo son:

Incrementan el surfactante alveolar y tisular.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.

¿Cuáles son las perspectivas terapéuticas de la maduración pulmonar en pacientes

En el año 2016 en Nicaragua María Gabriela Pérez Echaverry en su investigación efectos de

En el año 2016 en Nicaragua, Henry Abraham Barrios Gutiérrez. En su tesis: corticoides

En el año 2014 en Guatemala Heidy Viviana Ailòn Ramìrez en su tesis efectividad de la

En el año 2012 en Cuba Danilo Nápoles Méndez en su investigación modalidades

Identificar las perspectivas terapéuticas de la maduración pulmonar en pacientes con

 Identificar la terapéutica de maduración pulmonar según la edad gestacional desde

 Identificar la eficacia terapéutica para la maduración pulmonar según la edad

 Identificar los tratamientos actuales y su eficacia para la maduración pulmonar en

 Identificar la evolución del tratamiento con corticoides para la maduración pulmonar

Es un estudio descriptivo, transversal con enfoque analítico.

Todos los estudios actuales en base a la maduración pulmonar en base a la maduración

INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS

Revisiones físicas, virtuales, actuales de la maduración pulmonar en gestantes entre las 24 y

 Maduración pulmonar según edad gestacional

 Estudios de la maduración pulmonar entre los años 2010 a 2016

 Estudios de maduración pulmonar fuera de los años 2010 a 2016

Una vez obtenida la información se clasificaron y seleccionaron datos concernientes a la

CUADRO Nº 01 Terapéutica de maduración pulmonar según la edad gestacional desde las

TERAPEUTICA DE LA MADURACION PULMONAR SEGÚN

En el cuadro n° 1 se observa la terapéutica de la maduración pulmonar según edad

CUADRO Nº 02 Eficacia terapéutica para la maduración pulmonar según la edad gestacional

EFICACIA TERAPEUTICA PARA LA MADURACION PULMONAR

24 a 27 semanas de Reducción de un 64% de incidencia de síndrome de distres

28 a 31 semanas de Reducción de un 64% de incidencia de síndrome de distres

32 a 34 semanas de Reducción de un 64% de incidencia de síndrome de distres

En el cuadro n° 2 se observa la eficacia terapéutica de la maduración pulmonar según edad

CUADRO Nº 03 Tratamientos actuales y su eficacia para la maduración pulmonar en

Betametasona 12 mg c/24 horas (2 dosis) I.M.

En el cuadro n° 3 se observan los tratamientos actuales y su eficacia para la maduración

CUADRO Nº 04 Evolución del tratamiento con corticoides para la maduración pulmonar en

CUADRO Nª 4 EVOLUCION DEL TRATAMIENTO CON CORTICOIDE

24 a 27 semanas de evolución significativa (reduce la mortalidad mas no

En el cuadro n° 4 se observa la evolución del tratamiento con corticoides para la maduración

 Se identificó que la terapéutica de maduración pulmonar según la edad gestacional

 Se identificó que los glucorticoides es el método eficaz para el tratamiento de la

 Se identificó los tratamientos actuales para la maduración pulmonar en pacientes con

 En cuanto a la evolución del tratamiento con corticoides para la maduración pulmonar