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Esto quizás esté dado por una expansión menor que la promedio del volumen plasmático durante
la gestación, concomitante con un aumento normal de la masa eritrocítica--- restricción del
crecimiento fetal.
Las dos causas más frecuentes de anemia durante el embarazo y el puerperio comprenden
deficiencia de hierro y pérdida aguda de sangre.
Anemia Ferropénica
De éstos, 300 mg para el feto y la placenta y, 500 mg, si están disponibles, para la expansión de la
masa de hemoglobina materna, así como 200 mg más, los cuales se eliminan por el intestino, la
orina y la piel.
Dado que la cantidad de este metal desviada hacia el feto es similar en una madre normal y en una
con deficiencia de hierro, el recién nacido de una mujer que presenta anemia grave no sufre dicho
padecimiento por deficiencia de hierro
Diagnostico:
Las pruebas morfológicas clásicas de anemia por deficiencia de hierro, hipocromía y microcitosis
de eritrocitos son menos notorias en la embarazada en comparación con las que se observan en
quien no está embarazada.
La valoración inicial de una embarazada que presenta anemia moderada debe incluir mediciones
de hemoglobina, hematócrito e índices eritrocíticos; análisis cuidadoso de un frotis de sangre
periférica; una preparación para células falciformes si la mujer es de origen africano y medición de
hierro, ferritina séricos, o ambos.
Cuando las embarazadas con anemia moderada por deficiencia de hierro reciben tratamiento
adecuado con hierro, se detecta una respuesta hematológica mediante un recuento alto de
reticulocitos.
Tratamiento
Las transfusiones de eritrocitos o de sangre entera rara vez están indicadas, a menos que coexista
hipovolemia por pérdida de sangre o cuando ha de efectuarse un procedimiento quirúrgico
urgente en una paciente que presenta anemia grave.
Si una mujer que presenta anemia moderada (definida como hemoglobina $ 7 g/dl) tiene
estabilidad hemodinámica, es capaz de ambular sin síntomas adversos y no manifiesta septicemia,
el tratamiento con hierro se proporciona durante al menos tres meses.
Anemia por enfermedad Cronica
Producen anemia moderada y, a veces, grave, por lo general con eritrocitos ligeramente
hipocrómicos y microcíticos.
Anemia megaloblastica
Estas anemias se caracterizan por anomalías de la sangre y de la médula ósea por alteraciones de
la síntesis del ácido desoxirribonucleico (DNA).
En Estados Unidos, la anemia megaloblástica que empieza durante el embarazo casi siempre
depende de la deficiencia de ácido fólico.
El feto y la placenta extraen folato de la circulación materna con tanta eficacia que el feto no
presenta anemia a pesar de que la madre tenga este trastorno en un grado intenso.
Otras causas abarcan enfermedad de Crohn, extirpación ileal y crecimiento bacteriano excesivo en
el intestino delgado.
De manera típica, las pruebas de antiglobulina directa e indirecta (de Coombs) resultan
positivas.
Es posible inducir la enfermedad por crioaglutininas mediante procesos infecciosos, como
los consecutivos a Mycoplasma pneumoniae o mononucleosis viral de Epstein-Barr
La esferocitosis y la reticulocitosis son características del frotis de sangre periférica.
El eritrocito normal tiene forma de disco bicóncavo y hay una redundancia del área de superficie
de membrana en comparación con el volumen. Esto permite muchos ciclos de deformaciones
reversibles conforme el eritrocito soporta tensiones de corte dentro de arterias y pasa a través de
hendiduras esplénicas que tienen la mitad del ancho de su diámetro transversal. Varias
alteraciones hereditarias de la membrana de los eritrocitos o deficiencias de enzimas generan
desestabilización de la bicapa de lípidos de la membrana. La pérdida de lípidos a partir de la
membrana de los eritrocitos causa una deficiencia del área de superficie, así como células poco
deformables que sufren hemólisis
Esferocitosis hereditaria
Una deficiencia de enzimas de eritrocitos que permiten el uso de la glucosa anaerobia puede
causar anemia no esferocítica hereditaria.
Dado que los eritrocitos jóvenes contienen más actividad de enzima que los más viejos, en
ausencia de depresión de la médula ósea, la anemia finalmente se estabiliza y se corrige poco
después de suspender el fármaco o cuando la infección desaparece
Anemia falciforme
Los eritrocitos con hemoglobina S adoptan una configuración falciforme cuando se desoxigenan y
la hemoglobina se agrega. La adopción de una configuración falciforme y la recuperación de la
forma normal, constantes, causan daño de la membrana, y la célula puede quedar en la
configuración falciforme de manera irreversible. Los acontecimientos que hacen lento el tránsito
eritrocítico por la microcirculación contribuyen a la oclusión vascular e incluyen la adhesión de
células endoteliales, la deshidratación eritrocítica y la disregulación vasomotora. En clínica, el dato
característico de las crisis de formación de células falciformes son periodos durante los cuales hay
isquemia e infarto de varios órganos. Éstos producen síntomas clínicos, predominantemente
dolor, que a menudo es intenso (crisis de células falciformes). Puede haber crisis aplásica,
megaloblástica, por secuestro y hemolítica.
Otros procesos patológicos incluyen necrosis isquémica de órganos múltiples, en especial médula
ósea, que causa crisis de dolor intenso y que suelen tornarse más frecuentes en el curso del
embarazo. Son habituales la pielonefritis y la neumonía, al igual que otras complicaciones
pulmonares. Estas últimas se manifiestan por el síndrome de tórax agudo, con aspecto
radiográfico de un nuevo infiltrado pulmonar acompañado de fiebre y síntomas respiratorios. Hay
cuatro factores precipitantes, infección, embolia de médula ósea, tromboembolia y atelectasia
Tratamiento
Un peligro más bien frecuente es que puede considerarse de manera categórica que la mujer
sintomática está sufriendo una crisis de células falciformes. Como resultado, pueden pasar
inadvertidos problemas obstétricos o médicos graves que causan dolor, anemia, o ambos. Algunos
ejemplos abarcan embarazo ectópico, desprendimiento prematuro de placenta, pielonefritis o
apendicitis
Hemoglobina E
Talasemia
El dato característico de las talasemias b comunes es una concentración alta de hemoglobina A2.
Policitemia
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
Trombocitopenia gestacional
Esto suele ser evidente en el tercer trimestre y se cree es originado de manera predominante por
la hemodilución
TROMBOEMBOLIAS
Fisiopatología
El riesgo de cada una aumenta durante el embarazo normal. Por ejemplo, la compresión que
ejerce el útero hipertrófico de las venas pélvicas y la vena cava inferior predispone al sistema
venoso de las extremidades inferiores a la estasis. Esta estasis constituye el factor predisponente
más constante de la trombosis venosa. Quizá la estasis venosa y el parto también contribuyen a la
lesión de las células endoteliales. Por último, el aumento pronunciado de la síntesis de la mayor
parte de los factores de la coagulación durante el embarazo favorece la coagulación.
Calcularon que el riesgo de padecer una tromboembolia casi se duplica en personas con embarazo
múltiple, anemia, hiperemesis, hemorragia y cesárea. El riesgo resultó ser aún mayor en los
embarazos complicados con una infección puerperal. Al realizar una comparación con los partos
sin complicaciones, calcularon que el riesgo relativo de embolia pulmonar era de 4.8 con
preeclampsia grave, 3.8 con cesárea, 2.7 con diabetes y 2.3 con embarazo múltiple. índice de masa
corporal mayor o igual a 30 kg/m2
Deficiencias de antitrombina
Deficiencia de proteína c
Cuando la trombina se une a la trombomodulina de las células endoteliales de los vasos pequeños,
se neutralizan sus actividades procoagulantes.
Mutacion de Leiden
Hiperhomocisteinemia
También es importante señalar que la hiperhomocisteinemia eleva el riesgo de tener un feto con
algún defecto del tubo neural, así como de ateroesclerosis temprana
Sd de anticuerpos antifosfolipidicos
Es posible que interfieran con la función normal de los fosfolípidos o las proteínas fijadoras de
fosfolípidos que regulan la coagulación, incluidas la protrombina, proteína C, anexina V y factor
hístico. Muchos de estos anticuerpos se dirigen contra la glucoproteína I-b2, que funciona
probablemente como anticoagulante natural (cap. 54, pág. 1151). Otro mecanismo propuesto
señala que estos anticuerpos promueven la trombosis al incrementar la aspiración plaquetaria o
del complemento.
TVP
Greer sugirió la hipótesis de que quizá este fenómeno es resultado de la compresión de la vena
iliaca izquierda por la arteria iliaca y arteria ovárica derechas, que se cruzan con la vena sólo en el
lado izquierdo. Sin embargo, como se describe en el capítulo 5 (pág. 124), el uréter se comprime
con más frecuencia en el lado derecho.
• Pletismografía de impedancia
Se basa en la observación de que las alteraciones del retorno venoso de la pantorrilla producidas
al insuflar y desinsuflar un manguito neumático colocado en el muslo generan cambios en la
resistencia eléctrica que se detectan en la superficie cutánea.