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Preguntas Fisio

1. Definicion falla cardiaca: es una afección por la cual el corazón no puede

bombear suficiente sangre oxigenada para satisfacer las necesidades de los
otros órganos del cuerpo. El corazón sigue bombeando, pero no de forma tan
eficaz como un corazón sano. Generalmente, la disminución de la acción de
bombeo del corazón es síntoma de un problema cardiaco subyacente.
2. Ley de Frank Starling: establece que el corazón posee una capacidad
intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir,
cuanto mayor se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será
el volumen de sangre expulsado durante la contracción sistólica.
3. Anemia en FBI: La anemia puede causar hipoxia tisular, que se acompaña
de acidemia láctica, vasodilatación e hiperdinamia circulatoria. En individuos
con IC de grado III-IV de la NYHA, el mayor determinante de la hipoxemia es
el bajo gasto, en el que ocurre hipoxia tisular incluso sin anemia
significativa17. En la IC, la vasodilatación anémica puede estar ausente
debido al predominio de la respuesta vasoconstrictora sobre el bajo gasto.
La hipoxia renal sería un estímulo eficaz para la secreción de eritropoyetina
(EPO). Una línea sólida de interpretación relaciona la vasodilatación de la
anemia con la disminución del efecto inhibidor del óxido nítrico por la
hemoglobina. El descenso de la presión arterial media activa a su vez el
sistema nervioso simpático, lo cual provoca vasoconstricción sistémica y
renal, y activa el SRAA. En condiciones anémicas, el corazón se remodela,
y tanto el sistema nervioso simpático como el SRAA contribuyen a este
remodelado.
4. Hipertoridismo como falla bomba izquierda: El efecto directo de la T3 para
producir aumento del inotropismo cardíaco se debe a múltiples mecanismos:
 La estimulación de los receptores beta incrementa los niveles de AMP
cíclico intracelular elevando los niveles de calcio y la densidad de los
canales de calcio tipo L.
 A un aumento en la expresión de Ca2+ ATP asa del RE.
 Modifica los factores hemodinámicos, ya sea alterando la postcarga,
precarga o la frecuencia cardíaca.
 Promueve la expresión de miocitos de la isoforma de cadena pesada
de miosina rápida a e inhibe la isoforma lenta de cadena pesada de
miosina β, aumentando la expresión de la Ca2+ ATP asa del retículo
sarcoplásmico y disminuyendo la expresión de la Ca2+ ATP asa
sarcolémica que regula a la fosfolamban.
 Modula la expresión de la ATP asa sodio-potasio7.
Se conoce que la T4 y T3 tienen acción en la tasa metabólica celular.

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La acción directa de la HT en la vasoconstricción del músculo liso vascular puede

explicar los cambios característicos en la resistencia vascular sistémica (RVS) que
acompañan a enfermedades tiroideas.
La triiodotironina disminuye la RVS a través de la dilatación de las arteriolas
periféricas2 y por aumento en la tasa metabólica y en el consumo de oxígeno.
La vasodilatación es debida a una acción directa de la T3 sobre las células
musculares lisas que promueve su vasodilatación y a través de su acción indirecta
por la liberación de vasodilatadores locales secundariamente a su actividad
metabólica y de consumo de oxígeno. En cuanto a su acción directa, la T3 modifica
los canales de sodio y potasio produciendo una disminución en la contractilidad del
músculo liso y del tono vascular.
5. Hipertension como Fallo Bomba: La vasodilatación es debida a una acción
directa de la T3 sobre las células musculares lisas que promueve su vasodilatación
y a través de su acción indirecta por la liberación de vasodilatadores locales
secundariamente a su actividad metabólica y de consumo de oxígeno. En cuanto a
su acción directa, la T3 modifica los canales de sodio y potasio produciendo una
disminución en la contractilidad del músculo liso y del tono vascular. El "período de
lleno rápido" en la parte inicial de la diástole da cuenta de entre el 60% y el 70% del
llenado ventricular, y es la fase diastólica mayormente comprometida por la HVI
consecutiva a la HTA
6. Estenosis aortica como FBI: La insuficiencia cardíaca aparece como
consecuencia de un aumento en la poscarga, lo cual ejerce presión sobre el
músculo cardíaco que produce disfunción tanto durante la contracción cardíaca
como la relajación o diástole.
7. Insuficiencia Renal Cronica como FBI: El proceso fisiopatológico que explicaría
la asociación de la IRC con el desarrollo de ECV es complejo. Cuando el FG cae
por debajo de 60 ml/min, se alteran muchas funciones fisiológicas y reguladoras del
riñón, como la síntesis de eritropoyetina —con la anemia consiguiente—, y de 1,25-
(OH)-vitamina D, que a su vez altera la homeostasis calciofosfórica, aumenta la
hormona paratiroidea y favorece la calcificación vascular. La disfunción endotelial y
los marcadores inflamatorios y protrombóticos, como la proteína C reactiva (PCR),
el fibrinógeno, la interleucina (IL) 6 y el factor VIII, son más prevalentes, así como
las concentraciones anormales de lipoproteína (a) (Lp[a]), apolipoproteína (Apo) y
homocisteína. Que todos estos factores interactúen entre sí para incrementar el
riesgo evolutivo (y en ese caso, de qué forma) no está probado. La asociación entre
IR y afección CV podría explicarse por la elevada prevalencia de los FRCV clásicos,
su mayor agresividad para causar lesión de órgano diana y la presencia de
anomalías concomitantes que crean un ambiente propicio para la ECV, como
disfunción endotelial generalizada, desequilibrio coagulación-fibrinolisis,
inflamación y otros FR no tradicionales.

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8. Sindrome de Cushing como FBI: Obesidad abdominal: La presencia de grasa

perivisceral influye en la aparición de trastornos metabólicos más severos, como
ocurre con la resistencia a la insulina y la dislipidemia, lo cual confirma el rol
fundamental de la obesidad abdominal en el desarrollo de la aterosclerosis.
La hipertensión arterial es frecuente en el SC. Está presente entre el 70 y el 80% de
los afectados, casi todos los pacientes tienen pérdida del ritmo circadiano de la
presión arterial, sin pérdida de la caída nocturna de la presión arterial, que se
traduce en un daño mayor a órganos diana y elevada mortalidad. Entre los
mecanismos involucrados en su aparición están la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, el aumento de la reactividad vascular ante
vasoconstrictores e inhibición de los sistemas de vasodilatación.
En el complejo proceso de la hemostasia, con el objetivo de prevenir el sangrado
excesivo o la trombosis, intervienen múltiples factores, entre los que se citan
hormonas como el cortisol. Como consecuencia, los trastornos en la coagulación
representan otro importante factor de riesgo cardiovascular en los pacientes con
SC. El aumento de la síntesis de varios factores de la coagulación, entre ellos, el X,
XI, XII —pero principalmente el VIII y el factor von Willebrand— que también sufre
cambios estructurales, son capaces de inducir agregación plaquetaria espontánea.
Homeostasis del agua y los electrólitos (cortisol). El principal daño vascular
producido por el SC es la aterosclerosis sistémica. La disfunción endotelial
constituye una etapa temprana en el desarrollo de la aterosclerosis, y es
potencialmente reversible. El efecto catabólico del hipercortisolismo promueve el
daño endotelial, y aumenta la permeabilidad vascular. En esta enfermedad existe
un aumento de los marcadores de daño e inflamación como son: endotelina,
resistina, factor de crecimiento endotelial, moléculas de adhesión, factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α), inhibidor 1 del activador del plaminógeno (PAI-1), e
interleucina-8, entre otras.
El grosor del complejo íntima media (GIM) carotídeo, también es un fuerte predictor
de aterosclerosis sistémica, y se ha asociado al desarrollo prematuro de placas de
ateromas en carótidas y eventos cerebrovasculares durante la fase activa de la
enfermedad.
Existe la evidencia de hipertrofia ventricular izquierda, disfunción subclínica
diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo. La disfunción diastólica presenta
deterioro de la relajación inicial del ventrículo izquierdo, aumento de los tiempos de
relajación isovolumétrica y signos de deterioro de la relajación general del
miocardio. La función microvascular está reducida en algunos pacientes sin
síntomas clínicos de enfermedad isquémica miocárdica, y en ausencia de lesiones
arteriales coronarias epicárdicas, pero se requieren de estudios que lo relacionen
directamente con las concentraciones de cortisol.
9. Chagas como FBI: La cardiopatía chagásica presenta algunas características
diferenciales con otras cardiopatías más comunes en nuestra área:

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- Se trata de una cardiopatía fibrosante, que generalmente se localiza en la región

posteroinferior y apical del ventrículo izquierdo, el nódulo sinusal y el sistema de
conducción por debajo del haz de His y cursa con afectación predominantemente
segmentaria de la contractilidad.
Es una miocardiopatía dilatada con tendencia a la formación de aneurismas, sobre
todo apicales.
- Gran potencial arritmogénico, siendo frecuentes las arritmias ventriculares,
muchas veces asociadas a bradiarritmias (de origen sinusal y/o auriculoventricular).
Elevada frecuencia de fenómenos tromboembólicos.
- Puede presentarse como dolor precordial, generalmente atípico, aunque
eventualmente puede simular una cardiopatía isquémica.
En la evolución natural de la enfermedad, las alteraciones cardiacas aparecen de
forma progresiva a los 20-30 años de la infección22. No obstante, un 5-10% de los
pacientes presentan durante la fase aguda una miocarditis de evolución rápida hacia
una forma grave de cardiopatía de Chagas23,24. Más raramente, pacientes que se
encuentran en la fase crónica de la enfermedad, con afectación cardiaca leve,
pueden presentar una agudización súbita con intensa parasitemia y clínica de
insuficiencia cardiaca aguda.
10. Lupus como FBI: El compromiso miocárdico en LES es multifactorial, pudiendo
ser explicado por un efecto directo de la enfermedad, por toxicidad asociada a los
medicamentos o por el compromiso isquémico asociado a la aterosclerosis
acelerada, hallazgos propios de falla cardiaca, como: edemas, disnea, ortopnea,
ritmo de galope, soplos, cardiomegalia, entre otros. Los hallazgos histológicos son
inespecíficos, pero es frecuente encontrar una distribución en parches de infiltrados
mononucleares, con depósito de complejos inmunes perivasculares, necrosis y
fibrosis, que puede llevar a miocarditis crónica con falla cardiaca dilatada.
Un hallazgo más o menos constante en todos los pacientes con LEG es la presencia
de proliferación celular al nivel de la íntima y obstrucción focal o difusa de las arterias
intramurales por material fibrinoide o hialino. No está claro si estos hallazgos
corresponden a secuelas de arteritis o de trombosis, ya sea primaria (como
consecuencia de la presencia del anticoagulante lúpico o de los anticuerpos
antifosfolípidos), o secundaria (debida a la agregación de plaquetas y neutrófilos en
el lumen de estos vasos). Es posible que estos eventos contribuyan a la fibrosis en
parches que frecuentemente se observa en el miocardio de los pacientes con LEG.
11. Fisiopatologia FBI: La IC, como todos los hechos biológicos, tiene un momento
de inicio. Este momento es cuando se produce por primera vez la agresión sobre el
músculo cardíaco, y que, a pesar de que en ocasiones por sí mismo no se trate de

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una agresión importante, supone Cuando sucede la lesión cardíaca los mecanismos
de compensación conocidos incluyen la activación del sistema adrenérgico, que es
la primera y más rápida manera de mantener el gasto cardíaco aunque sea a
expensas de vasoconstricción periférica, con las consecuencias que pueda tener. A
continuación se ponen en marcha los fenómenos dirigidos a retener sal y agua con
el fin de mantener un volumen circulante suficiente, que permita la perfusión hística
correcta, con la activación de todo el grupo de moléculas vasodilatadoras, que
incluyen péptidos natriuréticos, prostaglandinas y óxido nítrico para contrarrestar la
excesiva vasoconstricción resultante de la activación adrenérgica, y especialmente
del sistema renina-angiotensina puestos en marcha ya en las primeras fases de la
IC. El aumento del volumen cardíaco mejora el volumen de eyección, a expensas
de un aumento del llenado diastólico (modificación de la curva de presión/volumen
ventricular), hecho que en ocasiones es suficiente para «compensar»
temporalmente el problema. La transición de asintomático a sintomático se
acompaña de la activación de neurohormonas y citocinas, y se produce
frecuentemente con cambios mecánicos consistentes en el cambio de arquitectura
ventricular, cambios denominados como remodelación ventricular. Todos los
mecanismos de compensación descritos son eficaces en un primer momento de la
evolución, sin embargo, al paso del tiempo, esos mismos mecanismos pueden
deteriorar la estructura cardíaca o, por sí mismos, dar lugar a nuevas
complicaciones.
Edema Pulmonar como FBI: El edema pulmonar es el resultado de un desequilibrio
entre las fuerzas que ocasionan la entrada de líquido en los alveolos y los
mecanismos para retirarlo. La filtración de líquido a través de la pared de los
capilares pulmonares se describe con la ecuación de Starling.
Según la ecuación de Starling, el equilibrio entre las presiones hidrostáticas (Pc –
Pi) y las presiones oncóticas (πc – πi) constituye la fuerza que impulsa la filtración
de líquido. Partiendo de este modelo simplista, el edema pulmonar se ha clasificado
tradicionalmente en las categorías de cardiogénico y no cardiogénico. El edema
pulmonar cardiogénico o hidrostático se debe a unas presiones hidrostáticas
capilares pulmonares elevadas, que alteran el equilibrio de Starling mientras que la
barrera alveolocapilar se mantiene intacta. Por el contrario, el edema no
cardiogénico o de alta permeabilidad se caracteriza por la lesión de la barrera
alveolocapilar con una fuga de líquido rico en proteínas hacia el intersticio y los
espacios aéreos10. Sin embargo, este modelo fisiopatológico del movimiento pasivo
de líquido, que depende de los gradientes oncótico e hidrostático de un lado a otro
de la barrera sangre-gas, parece ser una simplificación excesiva. Los estudios
basados en el cociente de proteínas del líquido de edema respecto a las proteínas
del suero en los pacientes con edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico han
puesto de manifiesto que con frecuencia hay una combinación de una presión
capilar pulmonar hidrostática elevada y una permeabilidad elevada de la barrera
alveolocapilar, que resulta en un notable solapamiento entre los dos grupos. Se ha

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introducido el término «fallo por tensión» para describir la lesión mecánica de la

barrera alveolocapilar que se produce como resultado de un aumento brusco de la
presión hidrostática capilar pulmonar.
El desarrollo de HP fija es uno de los mecanismos de protección contra el edema
pulmonar en presencia de una precarga ventricular izquierda crónicamente elevada.
Se conocen tres mecanismos fundamentales de protección contra el edema
pulmonar en la insuficiencia cardiaca: aumento del drenaje linfático intersticial,
engrosamiento de la barrera alveolointersticial y remodelado vascular pulmonar.
Por los mecanismos comentados, la HP reactiva conlleva una reducción significativa
del gasto del VD9. Este hecho reduce a su vez el aporte de sangre al lecho capilar
pulmonar y protege del edema, además de matizar la evolución clínica del paciente:
se reducen las manifestaciones clínicas de congestión pulmonar y aparecen
progresivamente las de congestión sistémica.
12. Derrame Pleural: Aumento de la filtración capilar pleural ocurre en pacientes
con insuficiencia cardíaca derecha o izquierda. Esto es secundario a la elevación
de la presión hidrostática capilar, o elevación de la absorción del edema intersticial
pulmonar que conduce a la formación de un trasudado. Por otro lado, un aumento
de capilares pleurales y permeabilidad mesotelial es un mecanismo común de los
derrames pleurales exudativos causados principalmente por infecciones o
inflamación pleural neoplásica.
Derrame Pericardico: mecanismo alternativo que puede llevar a la formación de un
derrame es la disminución de la reabsorción del líquido debido a un incremento en
la presión venosa sistémica que ocurre generalmente como resultado de una
Insuficiencia cardiaca congestiva.
13. Cor Pulmonare Fisiopatologia: Son dos los factores que intervienen en la
génesis del cor pulmonale:

1. La hipoventilación en los alvéolos pulmonares secundaria a la pérdida de la

capacidad retráctil del pulmón y por el aumento del volumen residual. A esto
se agrega la obstrucción bronquial por broncoespasmo.
2. El aumento de la resistencia periférica ocasionada por la reducción
anotómica del lecho capilar, la disminución funcional del calibre de los vasos
y al aumento de la viscosidad sanguínea.
El cor pulmonale es el resultado de estos procesos que conducen a la aparición de
hipertensión pulmonar. La HTP tiende a perpetuarse sin importar el mecanismo
inicial que la produjo (anatómico, vasomotor o ambos); se producen cambios
anatómicos (hipertrofia muscular, hiperplasia de la íntima y trombosis), que
condicionan una disminución continua del diámetro de pequeñas arterias y
arteriolas, con la consiguiente restricción del lecho vascular pulmonar que se

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encuentra alterado por la hipoxia, poliglobulia y acidosis que acompañan la

patología pulmonar, origen de la HTP.
14. Sintomas y signos Cor y relación Insuficiencia Cardiaca Derecha: Es usual
que los pacientes presenten disnea, fatiga y edemas. En el cuello se detecta
ingurgitación yugular, con incremento de las ondas "A" y "V" del pulso yugular. La
cianosis es constante. En la zona precordial se palpa con frecuencia un impulso del
ventrículo derecho y en la auscultación se percibe un S3 que se acentúa con la
inspiración. Ocasionalmente se halla soplo holosistólico de insuficiencia tricúspidea.
La auscultación pulmonar revela los hallazgos de la patología de base: estertore,
roncus y sibilancias. Los edemas de miembros inferiores son motivo de consulta
permanente. Las arritmias en los enfermos con EPOC son habituales durante la
noche (por ello consultan de urgencia) que es cuando mayor hipoxemia presentan.
En la insuficiencia pulmonar avanzada, con retención considerable de CO2, el
enfermo puede presentar signos neurológicos como obnubilación mental, edema de
pupila y aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo.
- En condiciones normales el corazón derecho se encarga de recibir un gran
volumen de sangre no oxigenada, así tiene unas paredes finas y distensibles que
se adaptan a la cantidad recibida. La sangre que llega al corazón derecho se
bombea por el ventrículo derecho a la arteria pulmonar y llega a los pulmones para
oxigenarse.
Cuando por una enfermedad del pulmón o de la circulación pulmonar (arteria
pulmonar) se produce un aumento de presión (hipertensión pulmonar) el corazón
derecho tiene dificultades para bombear sangre ya que sus finas paredes no pueden
contrarrestar este aumento de resistencia y se produce un fallo en su
funcionamiento. Como consecuencia de ello, el ventrículo derecho aumenta de
volumen (dilatación) y de grosor (hipertrofia). Se provoca una situación de
insuficiencia cardiaca derecha que conduce a una disminución prolongada del
aporte de oxígeno a la sangre. La hipertensión pulmonar produce dilatación del
ventrículo derecho y con el tiempo lleva al fallo cardíaco derecho.
15. Tratamiento digital Falla Cardiaca: El primer agente empleado en el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca fue el digitálico. Sus glucósidos inhiben la
enzima ATPasa sodio-potasio, encargada de obtener energía desdoblando el ATP
para sacar sodio del interior al exterior de la célula en contra del gradiente
transmembrana. El resultado es un aumento del sodio intracelular, que inhibe el
intercambiador sodio-calcio en virtud del cual sale calcio de la célula y entra sodio.
El aumento de calcio libre intracitosólico incrementa la contractilidad en el miocardio,
modificando la [curva de Frank-Starling]. Este hecho también origina un aumento
del tono vascular y, por tanto, de las resistencias periféricas.
Recientemente se ha documentado también una reducción del tono simpático al
emplear estos agentes. Además, los digitálicos poseen acción vagal, que deprime

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la conducción en el nodo auriculo ventricular y ayuda a controlar la frecuencia

cardiaca de los pacientes en fibrilación auricular.
16. Dopamina: activa los receptores dopaminérgicos aumentando el flujo
plasmático renal y esplénico, la filtración glomerular y la excreción de sodio. A dosis
mayores (5-10 μg/kg/minuto) activa los receptores alfa-1, produciendo
vasoconstricción y aumento de la presión arterial. Actúa también por un mecanismo
indirecto promoviendo la liberación de noradrenalina, Es el fármaco de primera
elección en el tratamiento del shock cardiogénico y séptico, ya que ejerce un efecto
inotrópico positivo y al mismo tiempo mejora la perfusión a los órganos vitales.
Dobutamina: estimula los receptores beta-1, beta-2 y alfa adrenérgicos,
predominando la actividad beta-1 sobre el resto. Produce un aumento de la
contractilidad cardíaca y una vasodilatación periférica, sin modificar apenas la
frecuencia cardíaca. A diferencia de la dopamina no provoca liberación de
noradrenalina de las terminaciones adrenérgicas ni activa los receptores
dopaminérgicos. En perfusiones prolongadas puede mantener sus efectos mejor
que la dopamina, ya que esta última contribuye a disminuir las reservas de
noradrenalina miocárdicas. Entre los posibles efectos adversos que puede producir
la dobutamina se incluyen arritmias cardíacas y taquicardia.

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