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LES VALVULOPATHIES

Dr Dassier
HEGP 20 rue Leblanc
75908 Paris cedex 15

Les valvulopathies regroupent l’atteinte des différentes valves cardiaques.

I. RAPPEL ANATOMIQUE
La tricuspide est la valve auriculo-ventriculaire située entre l’oreillette droite et le ventricule
droit. La mitrale est la valve entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche. Les valves
sigmoïdes pulmonaires sont situées entre la chambre de chasse du ventricule droit et l’artère
pulmonaire. Les valves sigmoïdes aortiques sont situées entre la chambre de chasse du
ventricule gauche et l’aorte. L’appareil valvulaire est formé de l’anneau valvulaire, des
feuillets valvulaires et des piliers (pour la valve mitrale et tricuspide)
Les valves auriculo-ventriculaires sont ouvertes lors de la diastole ventriculaire permettant le
remplissage ventriculaire à partir de l’oreillette qui est en systole. Les valves sigmoïdes sont
fermées.
Lors de la systole ventriculaire, les valves auriculo-ventriculaires sont fermées, les valves
sigmoïdes( aortiques et pulmonaires) sont ouvertes. Le sang est éjecté de façon physiologique
dans l’aorte (ventricule gauche) et dans l’artère pulmonaire (ventricule droit).
La fermeture des valves est conditionnée par la force de contraction et les différences de
pressions existant de part et d’autre de la valve.

II. RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE.

2.1) Rappel physiologique.


Le coeur est une pompe volumétrique, dont la fonction est d’éjecter le sang dans la petite et la
grande circulation. Le retour veineux est favorisé par la fonction cardiaque et l’effet
concomitant de la respiration, de l’activité musculaire et de la gravité.
Le cycle de la mécanique cardiaque se décompose-en :
- Une diastole auriculaire qui permet le remplissage auriculaire à partir du retour veineux
des veines caves inférieure et supérieure pour l’oreillette droite et de la circulation
pulmonaire pour l’oreillette gauche. La valve auriculo-ventriculaire est fermée.
- Une systole auriculaire provoquée par la contraction des oreillettes. Le sang est éjecté
dans les ventricules à travers les valves auriculo-ventriculaires qui sont ouvertes. Cette
systole auriculaire réalise une partie de la diastole ventriculaire. L’oreillette et le
ventricule forment qu’une seule cavité. Les valves auriculo-ventriculaires se ferment
ensuite.
- Une systole ventriculaire, correspond à la phase d’éjection du sang dans l’aorte et l’artère
pulmonaire. Cette éjection est provoquée par la contraction du muscle cardiaque. La
cavité ventriculaire gauche est en communication avec la racine de l’aorte.

2.2) Rappel Physiopathologique.

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Une valve peut présenter des anomalies structurelles tant congénitales (valve aortique) que
secondaires à certaines affections pathologiques.
L’insuffisance valvulaire, se caractérise par une fuite de sang à travers la valve due au
manque de coaptation des feuillets valvulaires. Il y a régurgitation de sang avec risque de
distension des cavités d’amont. En aval il y a une augmentation du travail cardiaque.
Le rétrécissement se définit par une diminution du diamètre de l’orifice, par altération
de la mobilité des feuillets valvulaires. En amont de la valve, il y a une surcharge sanguine
avec augmentation du travail cardiaque (hypertrophie) puis ultérieurement une dilatation des
cavités d’amont par épuisement myocardique. En aval il y a une diminution du débit sanguin.

L’association d’une insuffisance et d’un rétrécissement définit une maladie


valvulaire.

III. LES ETIOLOGIES DES VALVULOPATHIES.

Classiquement l’étiologie la plus fréquente des valvulopathies était le rhumatisme articulaire


aigu (RAA). En France, la prophylaxie et l’antibiothérapie ont fait disparaître le risque
valvulaire du RAA, au profit le l’étiologie dégénérative et de l’endocardite non rhumatismale.

3.1) Les formes dégénératives.


Le vieillissement athéromateux entraîne une calcification progressive de l’appareil valvulaire,
d’où l’apparition d’un rétrécissement (rétrécissement aortique RA). Le RA peut être associé à
une atteinte coronarienne.
Les atteintes dystrophiques, sont source d’une distension. Elle peut être secondaire à une
dystrophie des fibres élastiques valvulaire, avec une évolution vers l’insuffisance valvulaire
(syndrome de Marfan, insuffisance aortique).

3.2) l’endocardite infectieuse.


Il s’agit d’une greffe bactérienne sur l’appareil valvulaire, secondaire à une surinfection ORL
ou dentaire. Les germes les plus fréquents sont le staphylocoque et le streptocoque. Il y a
altération de la valve avec parfois la fonte purulente de la valve source d’une
symptomatologie clinique brutale associant OAP et choc septique.
On distingue :
- L’endocardite subaiguë (endocardite d’Osler) qui survient sur une valvulopathie sous
jacente (IA et IM), voire une anomalie muette comme la bicuspidie aortique. Son
évolution est progressive. La prophylaxie chez les patients à risque est systématique.
- L’endocardite aiguë qui survient sur des valves saines de patients immunodéprimés ou
fragiles, à partir d’une cause iatrogénique (KT) ou d’une toxicomanie (IT).

3.3) Le RAA.
Il s’agit d’une infection due au streptocoque bêta hémolytique du groupe A. L’atteinte
initialement articulaire, évolue à bas bruit vers une atteinte valvulaire. L’atteinte valvulaire
(mitrale et aortique) est d’abord à type de rétrécissement puis d’insuffisance valvulaire voire
des deux anomalies associées. L’antibiothérapie à fait régresser cette pathologie en France.
Les formes actuelles sont le plus souvent des atteintes poly valvulaires.

3.4) Les autres étiologies.


- L’insuffisance mitrale (IM) par rupture ischémique de pilier ou de cordage.
- Les formes congénitales : la bicuspidie aortique.
- Les IA de la dissection de l’aorte.
- Les IM lors des IVG par dilatation de l’anneau.

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- Les causes traumatiques, ou secondaire à une myocardiopathie obstructive (IM)

IV. LES DIFFERENTES VALVULOPATHIES

4.1) les atteintes valvulaires mitrales.


Le rétrécissement mitral (RM) est le plus souvent d’origine rhumatismale. Le diagnostic peut
être fortuit au décours d’un accès de fibrillation. La stagnation sanguine dans l’oreillette
gauche (OG) expose au risque de thrombus et d’embol cérébral (accident vasculaire
périphérique ou cérébral). Le RM non traité, évolue vers l’hypertension pulmonaire
(l’HTAP) puis vers l’insuffisance ventriculaire droite (l’IVD) (IT fonctionnelle).
L’IM est soit d’origine rhumatismale ou congénitale (prolapsus valvulaire). Elle favorise la
dilatation de l’OG et une hypertrophie du ventricule gauche (VG).

4.2) Les atteintes valvulaires aortiques.


L’IA est le plus souvent secondaire à une maladie dystrophique. Le VG développe une
hypertrophie réactionnelle.
Le RA expose au risque de lipothymies, de syncopes voire de mort subite. L’étiologie la plus
fréquente est la calcification sur lésion athéromateuse de l’appareil valvulaire.

4.3) les atteintes tricuspidiennes.


Elles sont soit d’origine congénitale (Maladie d’Epstein), ou secondaires à une endocardite
aiguë tricuspidienne survenant chez l’héroïnomane. L’IT fonctionnelle entre dans le cadre de
l’IVD.

V. LES FORMES ANATOMO-CLINIQUES

Les formes cliniques sont résumées sur le tableau suivant.


Le diagnostic des différentes valvulopathies repose sur l’échocardiographie soit de surface ou
l’échocadiographie transoésophagienne.

VI. L’EVOLUTION DES VALVULOPATHIES

Les valvulopathies exposent aux risques:


- De décompensation cardiaque gauche ou droite voire globale
Décompensation cardiaque droite avec dyspnée, hépatomégalie, ascite anarsaque
Décompensation cardiaque gauche à type de dyspnée, sub-OAP, d’OAP asthme
cardiaque
- De troubles du rythme supra ventriculaire le plus souvent : ACFA, flutter . L’ACFA en
cas de valvulopathies aortiques témoigne de formes vieillies
- D’embolies systémiques cruorique avec manifestations cérébrales ou périphériques
(vasculaires ischémie des MIF) .
- A l’endocardite subaiguë.
- A la mort subite (RA) souvent précédée de lipothymies ou de syncopes.

VII. L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE


L’endocardite est la complication majeure de toute valvulopathie. Il s’agit de la greffe
microbienne sur une valve saine (forme aiguë) ou sur une valvulopathie (forme sub-aigue).
Le germe se greffe sur la valve et entraîne un amas de fibrine qui donne les végétations.
Celles ci peuvent se fragmenter et donner lieu à des embolies septiques.

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7.1) Les circonstances de survenue.
Selon les germes :
- Les streptocoques dans 60 % des cas, d’origine bucco-dentaire,
- Les staphylocoques (20%) blancs ou dorés.
- Les germes gram négatifs, volontiers d’origine hospitalière.
- Les levures le plus souvent sur les terrains immunodéprimés.
- L’absence de germe dans 11% des cas, le plus souvent secondaire à une antibiothérapie
intempestive.
Selon les cardiopathies sous jacentes :
- les cardiopathies valvulaires.
- Les cardiopathies congénitales comme le canal artériel, la CIA, la coarctation de l’aorte,
la tétralogie de Fallot, les CIV.
- Les prothèses valvulaires.
Au décours d’une septicémie du fait de la virulence du germe.

Les endocardites du cœur droit .

7.2) les manifestations cliniques.


La fièvre est le signe constant.
Le souffle cardiaque. Son association avec une fièvre impose d’évoquer le diagnostic
d’endocardite , de pratiquer des hémocultures avant toute antibiothérapie.
Les autres signes cliniques sont de grande valeur diagnostic comme la splénomégalie,
l’asthénie, les nodules érythémateux douloureux, un purpura pétéchial.

7.3 La recherche de la porte d’entrée.


Il convient de faire une enquête minutieuse en vue d’une porte d’entrée :
- Bucco-dentaire
- ORL a type d’angine, de pharyngite, d’otite, de sinusite
- Cutanée : abcès, folliculite, brûlure
- Urogénitale : endométriose, prostatite
- Digestive comme une diverticulose colique
- Iatrogéniques, suite à une exploration endoscopique (sondage urinaire), ou d’une voie
veineuse (KT).

7.4) les examens complémentaires.


Les hémocultures sont systématiquement faites avant toute antibiothérapie.
Outre le bilan inflammatoire, l’échocardiographie permet de faire le diagnostic
(végétations), apprécie le retentissement valvulaire et la fonction cardiaque.

7.5) L’évolution est dominée par :

- Les complications infectieuses comme les septicémies, le choc septique.


- Les complications cardiaques dominées par les atteintes valvulaires (perforation de
valves, fonte purulente de valves voire absès de l’anneau) source dans leur forme aiguë
d’OAP, de péricardite, de troubles de la conduction.
- Les complications vasculaires avec les embolies systémiques d’embols septiques
(ischémie MIF, voire accident vasculaire cérébral).

VIII. LE TRAITEMENT
8.1) le traitement systématique

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- Traitement et prévention de toute insuffisance cardiaque. Il s’agit ici des règles hygiéno-
diététiques (régime désodé, abstention des efforts physiques) et du traitement de fond
d’une IVD (diurétiques, IEC) ou d’une IVG (IEC, digitalique).
- Prévention du risque d’endocardite par une surinfection ORL ou dentaires (soins
dentaires).
- Surveillance annuelle échocardiographique.
- Surveillance minutieuse du traitement anticoagulant en cas de valve mécanique.
- Surveillance de l’amélioration clinique en cas d’insuffisance cardiaque.

8.2)Le traitement chirurgical


Le traitement chirurgical est indiqué en cas de retentissement minime sur la fonction
cardiaque (IM, RM) ou en cas de syncope (RA) ou d’accident embolique.

Le traitement chirurgical propose le remplacement valvulaire :


- Soit par une bio prothèse (porc ou veau). Ces valves ne nécessitent pas d’anticoagulant.
Leur durée vie est de 10 à 15 ans. Elles sont CI chez l’I. rénal , en hypercalcémie .
- Soit par une valve mécanique de durée de vie plus longue mais qui imposant un
traitement anticoagulant à vie. Ces valves génèrent un bruit de fond. Sa disparition fait
suspecter le blocage de la valve par un thrombus en cas de non-respect du traitement
anticoagulant. Le traitement anticoagulant se fait par AVK avec un INR compris entre 3
et 4,5 soit un TP entre 25 et 35%.
- Soit par une allogreffe de cadavres pour les endocardites à répétition associée à une
transposition de la valve pulmonaire en aortique.

De plus en plus le geste chirurgicale essaie d'être conservateur et de proposer une correction
par simple plastie valvulaire (IM, IA). En cas d’endocardite aiguë chez le sujet jeune, le
remplacement par homogreffe valvulaire peut être réalisé.

8.3) La prophylaxie anti-oslérienne.

La prophylaxie est systématique ; Il convient d’éviter toute greffe bactérienne à partir d’un
foyer ORL ou dentaire. L’hygiène buccale est importante. Les patients porteurs d’une valve
cardiaque, d’une malformation congénitale, doivent avoir une surveillance pluriannuelle tant
sur le plan ORL, dentaire que cardiologique.
En cas d’intervention chirurgicale, de détartrage ou d’endoscopie, la prophylaxie antibiotique
est de mise :
- amoxicilline (Clamoxyl )2g, 2 heures avant la chirurgie ou l’endoscopie, avec relais
toutes les 4 heures puis arrêt. Le Clamoxyl est associé à la gentamycine en cas de
chirurgie sous diaphragmatique.
- vancomycine 15 mg/kg/j débuté avant la chirurgie ( 7,5mg/kg/12 heures) puis arrêt après
l’acte opératoire. La vancomycine, en cas d’allergie à la pénicilline, est associée à la
gentamycine en cas de chirurgie sous diaphragmatique.

8 .4 Le traitement de l’endocardite infectieuse.

Toute fièvre associée à un souffle cardiaque doit faire évoquer le diagnostic


d’endocardite. Avant toute antibiothérapie intempestive, des hémocultures doivent être
pratiquées.

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Il faut associer une antibiothérapie adaptée avec la recherche d’une porte d’entrée.
L’indication chirurgicale est posée après stérilisation valvulaire (3mois), en cas de
retentissements hémodynamiques, d’embolie septique, ou d’anomalie valvulaire irrémédiable.

IX. SURVEILLANCE DES PATIENTS PORTEURS


D’UNE VALVE PROTHETIQUE

9.1) La fréquence de surveillance.

Dans l’immédiat en post opératoire, le patient doit être vu une fois par mois par son médecin
traitant, afin de vérifier l'état clinique et l'équilibre du traitement anticoagulant par les AVK.
Le patient est examiné au 3° mois pour faire un échocardio-doppler de référence.

Ultérieurement la surveillance clinique est semestrielle puis rapidement annuelle avec une
échocardiographie.

Les patients sont porteur d’un carnet indiquant le(s) type(s) de prothèse(s) implantée(s), le
niveau d'anticoagulation souhaité et les caractéristiques de la valve à l'écho-doppler de
référence (cf. carte de porteur de prothèse valvulaire). Le patient doit être en permanence
porteur de sa carte de groupe sanguin en cas d'accident hémorragique aigu.

9.2) Surveillance clinique :

L’examen clinique complet, en particulier cardio-vasculaire, neurologique et infectieux. On


recherche notamment :

- une fièvre ou un foyer infectieux

- la réapparition des symptômes ayant justifié le remplacement valvulaire

- l'apparition de signes fonctionnels tels que dyspnée, récidive d'insuffisance cardiaque


gauche ou droite, lipothymies, syncopes...

- à l'anamnèse et à l'examen clinique des épisodes de déficits neurologiques transitoires ou


constitués (AIT, AVC) ou d'ischémie périphérique faisant craindre une thrombose de
prothèse

- des saignements anormaux, des hématomes, une hémorragie ou des signes cliniques en
faveur d'une anémie.

- une modification de l'auscultation qui doit faire suspecter une dysfonction de prothèse :

- Les bioprothèses ont une auscultation identique à celle des valves natives.

- Les prothèses mécaniques ont des bruits d'ouverture et surtout de fermeture


intenses, claqués, métalliques.

- Les modifications pathologiques sont la diminution d'intensité ou le caractère


variable des bruits d'ouverture ou de fermeture d'un cycle cardiaque à l'autre,

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l'apparition ou l'augmentation d'intensité d'un souffle systolique, ou l'apparition
d'un bruit diastolique surajouté (souffle d'insuffisance aortique en cas de prothèse
aortique ou roulement diastolique en cas de prothèse mitrale

9.3) Surveillance radiologique

Le cliché de thorax apprécie les modifications de volume de la silhouette cardiaque, qui doit
diminuer de taille après le remplacement valvulaire. Il recherche d'éventuels signes d’IC.

9.4) . Surveillance ECG

L'ECG permet la surveillance du rythme cardiaque et la régression éventuelle d'une


hypertrophie ventriculaire gauche ou droite, mais il n'apporte pas d'élément spécifique pour la
surveillance de la prothèse. On sera particulièrement attentifs à la survenue de troubles de
conduction auriculo-ventriculaire, surtout après remplacement valvulaire aortique, la
présence de signes d'ischémie myocardique ou d'infarctus asymptomatique.

La récupération d’un rythme sinusal ou la persistance de TS Ventriculaires

9.5) L'échocardiogramme-doppler +++

Réalisé au moins une fois par an et systématiquement au moindre doute de dysfonction ou de


thrombose de prothèse et en cas de syndrome infectieux.

Il permet de mesurer les valeurs spécifiques de la valves, surtout de rechercher une fuite
prothétique, intra prothétique ou para prothétique par désinsertion de la valve et d’apprécier
la fonction ventriculaire.

9.6) Surveillance du traitement anticoagulant


Un équilibre parfait du traitement anticoagulant par les anti-vitamines K est indispensable, et
se fait la surveillance profit de la surveillance par l'INR (International Normalized Ratio).
Ce contrôle doit être réalisé aussi souvent que nécessaire lors de la phase d'équilibration du
traitement, puis au moins une fois par mois. Il doit être contrôlé lors de chaque modification
de l'ordonnance en raison du risque élevé d'interaction médicamenteuse avec cette classe
pharmacologique.
Il associe également une éducation du patient: compréhension de la nécessité du traitement,
connaissance de l'INR souhaité, notion de risque thrombotique et de risque hémorragique,
risque d'interaction médicamenteuse, port de la carte de groupe sanguin.

Les porteurs de bioprothèses ne nécessitent pas de traitement anticoagulant, sauf durant les
trois premiers mois post-opératoires ou naturellement s'il existe une autre raison de le
prescrire, telle qu'une fibrillation atriale.

Dans certains cas particulier, après avis spécialisé, une association AVK + aspirine à dose
"antiagrégant plaquettaire" peut être nécessaire (double prothèse mitrale+ aortique avec
FA chronique et fonction VG altérée en particulier).
Pour les porteurs de prothèses mécaniques, de nouvelle génération, l'INR doit être compris
entre 2,5 et 3,0 pour une prothèse aortique et entre 3,0 et 3,5 pour une prothèse mitrale
ou un double prothèse mitrale + aortique.

Cas particuliers :

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Les AVK ne sont jamais être interrompu, sauf en cas d'hémorragie mettant en jeu le
pronostic vital immédiat. Dans ce cas, on administre du plasma frais ou de petites doses de
vitamine K (0.5 à 2 mg).
En cas d'extraction dentaire, le patient peut être traité en ambulatoire, avec un INR de 2 à
2.5 (diminution du traitement anticoagulant 1 à 2 jours avant et reprise des AVK à pleine
dose le jour même de l'extraction).
En cas de chirurgie extra-cardiaque, on arrête les AVK pour obtenir un INR à 1 et on
administre de l'héparine de manière à obtenir un TCA > 2 fois le témoin, une héparinémie à
0,2.. L'héparine est interrompue de sorte que le TCA soit normal au moment de l'opération et
elle est reprise dès que possible en post-opératoire. Le patient ne doit JAMAIS rester sans
couverture anticoagulante, et une période de chevauchement héparine + AVK avec contrôle
régulier de l'INR et du TCA est quasi-systématique.

Seule l'héparine non fractionnée a l'AMM pour l'anticoagulation des prothèses valvulaires à
condition naturellement de les utiliser à dose curative avec contrôle de l'activité anti Xa.

En cas de grossesse, le risque d'accident thrombo-embolique à partir de la prothèse


mécanique est majeur avec une morbi-mortalité maternelle et fœtale très élevée. L'attitude
classique consiste à mettre la patiente sous héparine durant le 1er trimestre de grossesse (en
raison du risque tératogène des AVK) et durant les 15 derniers jours, en maintenant les AVK
entre-temps.

Les relais AVK – héparine et réciproquement sont les situations les plus à risque pour ces
patients et sont souvent la cause d'accidents dramatiques, alors même que ces relais sont
réalisés pour des gestes "benins" : ils doivent être réalisés avec la plus grande prudence.

X. LES COMPLICATIONS CHEZ


LES PORTEURS DE VALVES CARDIAQUES

10.1) Les complications THROMBO-EMBOLIQUES

Elles sont fréquentes, notamment avec les prothèses mécaniques qu'avec les bio prothèses.
Elles sont plus fréquentes dans la première année suivant l'implantation. L'incidence en est
plus élevée pour les prothèses mitrales que pour les prothèses aortiques (3,5 % années-
patients pour les valves de Starr-Edwards mitrales contre 2 % années-patients pour les mêmes
valves en position aortique).

Embolies systémiques
Accident ischémique transitoire ou constitué, parfois définitif laissant des séquelles. Plus
rarement, il s'agit d'une ischémie aiguë d'un membre inférieur, d'un infarctus du myocarde
embolique, d'un infarctus rénal ou splénique.

Thromboses de prothèse
Elles sont l'apanage des prothèses mécaniques. La thrombose aiguë de prothèse est à l'origine
d'accidents brutaux, souvent dramatiques, avec oedème aigu pulmonaire, ou syncope, ou état

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de choc, voire mort subite ou très rapide en cas d'obstruction majeure. Des embolies
périphériques sont souvent survenues dans les jours ou les semaines précédents. Le patient
doit être hospitalisé d'urgence, le plus souvent pour réintervention ou plus rarement pour
traitement thrombolytique.

Dysfonction de prothèse
Dysfonction de prothèse par thrombus gênant les mouvements de l'élément mobile,
responsable, parfois parallèlement aux accidents emboliques, à une sténose ou une
insuffisance prothétique, avec insuffisance cardiaque.

Thromboses non obstructives


Surtout sur les prothèses mitrales, avec thrombus sur la face atriale de l'anneau d'insertion,
n'empêchant pas l'excursion de l'élément mobile, mais pouvant être emboligène.

10.2) Désinsertions de prothèse

Elles concernent 5 % des cas et surviennent surtout durant les premiers mois post-opératoires.
Elles peuvent être soit spontanées, par lâchage de sutures, soit dues à une endocardite
infectieuse. Pour les formes partielles, elle est asymptomatique et sera suspectée par
l'apparition d'un souffle.

Pour les formes importantes, elle peut être à l'origine d'une aggravation fonctionnelle avec
apparition d'une insuffisance cardiaque ou d'une hémolyse, qui se manifeste par une anémie
de gravité variable, avec élévation des LDH, haptoglobine indosable et présence de
schizocytes, qui signe le caractère mécanique de l'hémolyse.

10.3) Complications infectieuses

L'endocardite infectieuse est une complication redoutable chez les porteurs de prothèse. Ces
sujets sont à risque majeur d'endocardite et doivent bénéficier d'une prophylaxie draconienne,
et ceci leur vie durant. Le risque est un peu plus élevé sur prothèse mécanique que sur
bioprothèse.

Il existe des formes précoces et des formes tardives d'endocardites sur prothèse, qui
comportent un pronostic différent :

- Les endocardites post-opératoires précoces sont la conséquence soit d'une contamination


per-opératoire soit à la reprise de l'endocardite infectieuse qui a nécessité le
remplacement. Elles sont souvent dues à des germes multi-résistants, le plus souvent
staphylocoques. Elles revêtent en général un caractère aigu et se compliquent de
désinsertion de la prothèse. Outre l'antibiothérapie adaptée au germe isolé dans les
hémocultures, une réintervention précoce est le plus souvent nécessaire. Le pronostic en
demeure très sévère, avec une mortalité de plus de 60 %.

- L'endocardite tardive, survenant au-delà du 2ème mois post-opératoire, se rapproche de


l'endocardite sur valve native avec des germes comparables, mais le staphylococque est
néanmoins en cause dans 50% des cas. Le pronostic est meilleur car les germes sont
généralement moins résistants, mais une réintervention est parfois nécessaire.

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Il faut réinsister sur la prévention et le traitement indispensable de tout foyer infectieux,
notamment ORL et dentaire, chez les porteurs de prothèses En cas de fièvre inexpliquée, il
est indispensable de réaliser des hémocultures systématiques, avant toute
antibiothérapie prescrite à l'aveugle et une échocardiographie en cas de non réponse rapide
au traitement.

10.4) les Dégénérescence des bioprothèses :

La détérioration tissulaire des bioprothèses survient inexorablement avec les années, avec
apparition de calcifications ou de déchirure, responsables de sténoses et/ou de fuites
valvulaires imposant la réintervention

10.5) les complications du traitement anticoagulant

Le risque hémorragique est estimé à 1,2 % années-patients pour les sujets porteurs de valves
mécaniques donc sous traitement anticoagulant permanent. Ce risque fait préférer
l'implantation de bioprothèses chez les sujets âgés de plus de 75 ans, chez lesquels le risque
hémorragique est le plus élevé et chez lesquels l'on peut espérer une longévité suffisante de
ce type de prothèse.

Les complications hémorragiques peuvent être de tout type : hémorragie cérébrale, digestive
ou hématurie qui doivent faire rechercher une lésion organique sous-jacente, méno-
métrorragies, hématome favorisé par un traumatisme... Leur gravité est variable, mais
certaines peuvent aboutir au décès. On rappelle l'interdiction de réaliser une injection
intra-musculaire à un patient sous AVK.

En cas d'hémorragie sévère, le traitement antivitamine K doit être interrompu, mais le


maintien d'une anticoagulation par l'héparine est indispensable, en maintenant un TCA de à ±
2 fois le témoin. L'interruption temporaire du traitement anticoagulant est parfois nécessaire,
notamment en cas d'hémorragie intracrânienne, dont le pronostic est dramatique dans ce
contexte.

LES CAS CLINIQUES


1° cas.
Il s’agit d’une femme de 3O ans hospitalisée aux urgences dans un tableau associant un
trouble de conduction par BAV du 3° degré. L’interrogatoire, permet de mettre en évidence
que son mari de 35 ans, est également hospitalisé pour une dysenterie aiguë, associant une
fièvre et l’apparition d’un souffle cardiaque. Ces deux adultes ont récemment bu du lait des
pis d’une vache qu’ils ont rencontrée dans un champ. Les hémocultures pratiquées chez le
mari permettent de mettre en évidence un streptocoque bovis.
Quel est votre diagnostic infirmier et les mesures de surveillance que vous proposez chez ce
couple ? Quels types de traitements seront ils mis en route ?
Malgré le traitement adéquat, le mari présente une altération valvulaire motivant la pose
d’une indication chirurgicale. Quel type de valve préconisez vous ?

2° cas.
Madame XER. est hospitalisée en urgence pour un tableau de dyspnée aiguë, d’OAP. Elle est
porteuse d’une valve métallique de Saint Jude. Elle vous informe que depuis quelques temps

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elle ne suit plus son traitement anticoagulant. Quel diagnostic portez-vous ? Comment menez
vous l’interrogatoire à la recherche des arguments diagnostics ? Quel traitement proposez
vous ?

3° cas.
Mme AMBU, âgée de 65 ans. est hospitalisée en cardiologie pour une dyspnée d’effort,
évoluant depuis trois mois vers une orthopnée. Actuellement, elle présente une dyspnée
d’effort de grade III, avec une limitation dans ses activités quotidiennes. A l’ECG elle
présente une arythmie par fibrillation auriculaire connue et rebelle au traitement depuis de
nombreuses années. L’interrogatoire met en évidence des antécédents de RAA. Quel examen
complémentaire proposez vous pour faire le diagnostic.

Le diagnostic d’IM est posée. Une intervention chirurgicale est proposée. Quelles
informations donnez vous à la patiente pour l’aider à comprendre le choix du type de valve
par le chirurgien. Pouvez vous motivez ce choix.
Quelle éducation allez vous lui transmettre après la chirurgie cardiaque et la pose d’une valve
de Saint Jude. Existe t’il une autre alternative à cette indication chirurgicale. *

4° cas :
Madame TRUCA est porteuse d’une valve mécanique en position aortique. Elle doit
bénéficier d’un détartrage sur le plan dentaire. Quels sont vos conseils ?

Dans les jours qui suivent survient un contexte de fièvre. Elle présente ultérieurement une
amaurose, des vertiges et un AIT. Le scanner cérébral met en évidence une lacune cérébrale.
Son INR est à 3.5.
Quel diagnostic portez vous ? Quels ont les examens complémentaires à préconiser ?

Valvulopathies, 01 Février 2006, Dr Dassier 11/11