CASO PUBLICADO EN LA JORNADA 1

Doble infarto agudo de miocardio

debido a trombosis simultánea de stents
Sofía Calero Núñez, Gonzalo Gallego Sánchez, Concha Urraca Espejel,

Juan José Portero, Sara Díaz Lancha, Miguel José Corbí Pascual

INTRODUCCIÓN

La trombosis del stent (TS) continúa siendo un gran problema1 por ello es de
gran importancia entender la fisiopatología del proceso e intentar prevenirla.

Presentamos el inusual caso de un paciente que sufrió un infarto agudo de mio-

cardio con elevación del ST (IAMCEST) anterior e inferior, debido a doble trom-
bosis simultánea de los stents en el árbol coronario derecho e izquierdo. Con
este paciente, queremos poner de manifiesto que en algunos casos las
complicaciones del intervencionismo percutáneo (ICP), tanto la trombosis como
la reestenosis, no se deben exclusivamente a factores relacionados con el tipo
de stents o con el procedimiento, sino que es fundamental hacer una evaluación
inicial completa y adecuada de las características del paciente.

ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Se trata de un varón de 67 años de edad, exfumador con un índice acumula-do de 50

paquetes/año, HTA, dislipémico y diabético en tratamiento con insuli-na, con
antecedentes de IAMSEST de alto riesgo en febrero de 2015 e implante de tres stents
liberadores de paclitaxel en coronaria derecha (CD) media y distal (Luc-Chopin®: 3x12
y 2,5x12 mm respectivamente), y en segundo tiempo otros dos stents (Luc-Chopin®:
3x12 mm y 2,5x12 mm) a descendente anterior proximal (DA) y media. En octubre de
2015 por clínica anginosa se reevaluó angiográficamente

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documentándose reestenosis severa de stents previos (Imagen 1), por lo que
se realizó nueva resvascularización percutánea con implante de tres stents
liberado-res de everolimus (XIENCE PRIME®) uno sobre DA proximal (3x18
mm) y otros dos solapados sobre CD media y distal (3x28 mm, 2x25 mm).

Habiendo permanecido asintomático durante los dos últimos años y

estando to-mando doble antiagregación con aspirina y prasugrel, el día
del ingreso consulta por dolor torácico típico de 1,5 horas de evolución.

A la exploración física presentaba REG. Palidez mucocutánea. Normoperfundido y

normohidratado. Constantes: TA: 170/80 mmHg, Sat de O2: 96 % (GFN a 2 lpm).
Afebril. Ingurgitación yugular a 45º. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos ni
roces. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular disminuido, con crepitantes hasta
campos medios, sibilantes espiratorios y roncus. Abdomen: anodino. Extre-midades
inferiores: no edemas. Pulsos positivos y simétricos a todos los niveles.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ECG al ingreso: ritmo sinusal. PR normal. rS de V1 a V3. ST

ascendido 4 mm V3-V4, 1-2 mm inferior y 1 mm en V5. ST
infradesnivelado en V6, I, aAVL. T picuda V3-V4. T +/- inferior.

Analítica: bioquímica: 170, urea 106, creatinina 1,50, sodio 132, potasio 4,5.
Clo-ro 95, GOT 27, LDH 1022, CK 156: Coagulación: normal. Hemograma:
eritrocitos 3,64, hemoglobina 12, Hto 34,8, hemoglobina C.M 31,2.
Plaquetas 363.000, VCM 10,3, Linfos 19,6. E 3,8. Enzimas de necrosis
miocárdica seriadas máximas: TTUS > 10.000, CK/MB 5600/566.

Radiografía de tórax: ICT aumentado. Signos de EPOC. Hilios

prominentes con redistribución.

Ecocardiograma urgente: VI no dilatado. HVI ligera. FEVI severamente

deprimi-da (25-30 %). Aquinesia de segmentos inferiores, apicales y
septales. Hipoquinesia de segmentos basales y medios anteriores. CCDD
normales, con buena función. AI normal. Raíz Ao normal. No DP. IM ligera

Cateterismo urgente (radial derecha): coronaria izquierda: oclusión trombótica del stent

en DA proximal. Tras apertura se objetiva estenosis severa en borde distal de

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stent. Enfermedad severa de ramo bisectriz de calibre límite. Estenosis severa de Cx distal
en vaso de pequeño calibre. Coronaria derecha: dominante. Oclusión trombóti-ca del stent
de CD media y distal. ICP con trombectomía y ACTP con balón sobre trom-bosis de stent en
CD media y distal, y sobre trombosis de stent en DA proximal y media. ICP con implante de
stent recubierto directo tipo XIENCE PRIME de 2,75 mm de diáme-tro y de 12 mm de longitud
a 13 atmósferas en DA media (borde distal de stent previo).

EVOLUCIÓN

El ECG mostró ascenso del ST anterior e inferior (Imagen 2), el ecocardiograma mos-
tró aquinesia de segmentos inferiores, apicales y septales con función sistólica seve-
ramente deprimida (FEVI 30 %). Se realizó coronariografía urgente que documentó
oclusión trombótica de stent en DA proximal y también de stents en CD media y distal
(Imagen 3), se realizó trombectomía y angioplastia con balón sobre DA proxi-mal y CD
media y distal, se administró abciximab intracoronario, lográndose buen resultado
angiofráfico final con flujo TIMI III (Vídeo 4). Al evidenciarse reestenosis de borde distal
de stent de DA media se decidió implante de DES (XIENCE PRIME®: 2,75x12 mm). El
paciente evolucionó favorablemente, se realizó estudio de hipercoa-gulabilidad que fue
negativo y fue dado de alta en CF II de la NYHA, con tratamiento con aspirina (100 mg
al día) y prasugrel (10 mg al día).

A los 4 meses, reingresa por angina inestable, se realiza nueva coronariografía que
muestra reestenosis severa en del borde proximal del DES (Luc-Chopin®) del
primer procedimiento en DA proximal (Vídeo 5). Tras comentar el caso en sesión
médico-quirúrgica se decide revascularización quirúrgica realizándose una única
derivación coronaria de arteria mamaria interna (AMI) a DA, pero el paciente pre-
sentó un posoperatorio tórpido complicado con infección respiratoria y falleció
finalmente por shock séptico refractario

DIAGNÓSTICO

ʟʟ IAMCEST anterior extenso + inferior, k II. Cateterismo urgente con doble

trom-bosis tardía de stents a nivel de CD media y DA proximal.

ʟʟ Trombectomía, ACTP a CD media y distal y DA proximal. Implante de stent

re-cubierto de everolimus a nivel de reestenosis de borde distal de stent de
DA media. Enfermedad severa de CX distal y bisetriz de escaso calibre.

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ʟʟ Reestenosis severa del DES implantado en DA proximal. Revascularización
quirúrgica con AMI a DA. Posoperatorio tórpido. Éxitus.

ʟʟ FEVI de 45 %.

ʟʟ HTA. Diabetes mellitus (DM) tipo 2. DLP. Exfumador.

DISCUSIÓN

La incidencia de las dos principales causas de fracaso del stent, TS y

reestenosis intra-stent (RIS), se ha reducido significativamente en los últimos
años, gracias al desarrollo de los DES, junto con la terapia antiagregante y
antitrombótica peri-procedimiento, si bien no se ha conseguido suprimir. Los
registros clínicos actua-les y estudios aleatorizados muestran tasas de TS
inferior al 1 % al año y alrededor del 0,2-0,4 % por año a partir del primer año y
tasas de RIS clínica del 5 % y angio-gráfica del 10 % tras el uso de DES1.

De acuerdo con la definición estandarizada en 2006 por el grupo de expertos cono-cido

como Academic Research Consortium, diagnosticamos a nuestro paciente de una doble
trombosis definitiva muy tardía (TSMT), por presentar un síndrome coro-nario agudo con
evidencia angiográfica o en autopsia de trombo u oclusión y haber transcurrido más de
un año desde el implante de los stents previos. La TSMT es una complicación
infrecuente pero que típicamente conduce a un SCACEST, con una tasa de mortalidad
que puede alcanzar el 20-40 %1. La TSMT es más común después del implante de DES
pero también puede ocurrir tras implante de BMS. Aunque se tiende a pensar que las
deficiencias del procedimiento (stent pequeño, infraexpandido, mal apuesto) suelen ser
la causa de la TS, se trata de un fenómeno multifactorial, en el que además de dichos
factores intervienen otros relacionados con el paciente: SCA, diabe-tes, insuficiencia
renal, disfunción ventricular, cese prematuro de los antiagregantes, no respondedor a
aspirina o clopidogrel y tumores entre otros3.

La trombosis simultánea de los stents en dos arterias distintas causando un doble infarto
es una complicación muy rara del ICP que ya había sido descrita en 2006 por Mezzapelle
et al4 en fase subaguda del IAM, y también en fase muy tardía por Monopoli et al en
20095, sin embargo, nuestro caso sería el primero en el que la do-ble trombosis tiene
lugar sobre DES de segunda generación (que según la eviden-cia científica asocian
menor tasa de TS) y en paciente en tratamiento con uno de los nuevos antiagregantes
(prasugrel), además de aspirina. Se ha propuesto que

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la oclusión del primer stent puede disminuir el flujo de otros vasos y producir la oclusión
de un segundo stent. Se ha demostrado la importancia de la inflamación vascular
subyacente en la TS, por ello, los pacientes que reciben el stent en el seno de un
síndrome coronario agudo sufren con más frecuencia TS, que aquellos con la
enfermedad estable. El desarrollo de las técnicas de imagen intravascular como la
tomografía de coherencia óptica (OCT) y los ultrasonidos (IVUS), están hacien-do
posible que cada vez conozcamos mejor el proceso de lesión e inflamación en-dotelial
tras el implante de DES, así como el fenómeno de neoaterosclerosis que se relaciona
con las complicaciones tardías de la ICP con DES.

Se han empleado distintas estrategias para el tratamiento de la TS tardía y muy

tardía, como la aspiración de trombos, la angioplastia con balón, y el implante de
stent, así como tratamiento farmacológico. Los mejores resultados se han logrado
cuando se realiza aspiración de trombos en el contexto del ICP5,6.

Nuestro paciente tenía varios factores de riesgo de TS como la diabetes,

el infar-to previo y la disfunción ventricular, además había sido tratado
previamente con implante de DES de primera generación, complicada
por episodio de reestenosis7, por todo ello el uso de DES se debería
haber evitado para prevenir un segundo episodio de TS.

Como conclusión queremos recalcar que dada la amplia variedad de los meca-
nismos que participan en la fisiopatología de la TS tardía y muy tardía, debemos
tratar de reducir este riesgo mediante múltiples intervenciones: por un lado debe-
mos ser muy cauteloso al colocar DES, su uso debe guiarse siempre por la clínica
y teniendo en cuenta las características globales del paciente, e intentando lograr
la técnica de implantación más óptima; por otro lado, es fundamental la educación
de los pacientes con el objetivo de asegurar una adecuada adhesión de la doble
terapia antiagregante y para lograr un correcto estilo de vida y tratamiento agre-sivo
de los factores de riesgo, entre ellos el uso de los inhibidores de la PCSK9 para el
tratamiento de la dislipemia puede tener un efecto considerable2.

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 Imagen 1. Coronariografía que muestra reestenosis severa de stents
previos en DA proximal y CD media y distal (flechas blancas).

Imagen 2. ECG que muestra ascenso del ST en derivaciones

anteriores e inferiores.

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 Imagen 3. Coronariografía 4 meses más tarde, reestenosis del stent de la DA
proximal (flecha blanca) y enfermedad severa de BX y CX de calibre límite.

Acceda a los vídeos

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