GOUT ARTRITIS

DAN PSEUDOGOUT

dr. Maulina Debbyousha, Sp.PD

Fakultas Kedokteran
Universitas Malikussaleh
PENDAHULUAN
 Kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat di dalam cairan ektraselular.

Kadar normal asam urat:

1. Wanita (>18 tahun) : 2.3 - 6.6mg/dl
2. Pria (>15tahun) : 3.6 - 8.5 mg/dl

Gout artritis:
- Gout artritis akut
- Gout artritis kronis
EPIDEMIOLOGI
 Dominan pada pria dewasa
 Biasanya terjadi pada wanita pasca menopause

 Di AS; prevalesni AG 13.6/1000 pria dan 6.4/1000

wanita
 Indonesia ? -> belum banyak publikasi
ETIOLOGI
Oleh karena hiperurisemia

• Overproduksi
– Primer / idiopatik
– Sekunder
• Intake tinggi
• Peningkatan turnover purin
• Peningkatan degradasi protein
• Hipoekskresi
– Primer / idiopatik
– Sekunder
• Gangguan fungsi ginjal
• Hipertensi, hiperparatiroid
Patologi
MANIFESTASI KLINIK

Stadium GA Akut

Stadium Interkritikal

Stadium GA
menahun
GA KRONIS
 Sendi bengkak, kaku, tidak nyaman  persisten
 Intensitas nyeri lebih kurang daripada serangan
awal
 Kadang-kadang diselingi serangan akut
 Perubahan bentuk sendi

 Timbul benjolan berisi endapan asam urat pada

jaringat ikat (TOPHI)
 90%
dari pasien gout akhirnya
mempunyai podagra di MTP 1
 Dapatterjadi pada sendi lain, bursa dan
tendon
TATALAKSANA
 Edukasi
 Diet

 Istirahat sendi

 Medikamentosa
 OAINS (salah satunya Indometasin 150-200mg/hari
selama 2-3 hari dan dilanjut 75-100mg/hari sampai
minggu berikutnya atau hingga nyeri berkurang),
kortikosteroid atau hormon ACTH
 Alopurinol atau urikosurik 300 mg/ hari (Not for
Acute Phase)
 Kolsikin oral (untuk stadium akut) 3-4 hari, 0,5-
0,6mg/hari (dengan dosis max 6mg)
PSEUDOGOUT
PENDAHULUAN

•  Sinovitis mikrokristalin yang dipicu

penimbunan kristal CPPD (Calsium
pyrophosphate dehidrogenase crystal)
Definisi • Dihubungkan dengan gambaran
radiologis berupa kalsifikasi rawan
sendi  sendi lutut, sendi2 besar
lainnya merupakan predileksi

•Kristal yg terbentuk  memicu proses fagositosis ,

melepaskan enzim2 lisosom yg mengakibatkan
keradangan

Patogenesis •Pembentukan kristal CPPD pada kartilago :

peningkatan kadar kalsium atau pirofosfat inorganik
dari perubahan matriks kartilago sekitarnya
•Episode akut serangan pseudogout : pelepasan kristal
CPPD dari deposit-deposit yg terdapat di dalam
fibrokartilago dan kartilago hialin
MANIFESTASI KLINIS
MANIFESTASI KLINIS
 Asimptomatik dan simptomatik yang khas

 Serangan akut dan sub akut yang menyerupai penyakit

gout

 Klinis saat serangan akut : pembengkakan, nyeri hebat,

kekauan sendi, dan rasa panas lokal sekitar sendi yang
sakit dan disertai eritema  sangat menyerupai gout

 Klinis lain  5 % gambaran artritis pseudoreumatoid (sendi

simteris, kekakuan pagi,dll)

 Penimbunan CPPD pada vertebrae servikal  nyeri

servikal, kekakuan
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 LED meningkat
 PMN meninggi
 20 % pada pasien dengan timbunan kristal CPPD 
hiperurecemia
 Pemeriksaan cairan sinovium : bentuk kristals eperti
kubus (Rhomboid) atau bentuk lain seperti kristal
MSU
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
 Gambaran kondrokalsinosis  bintik-bintik,
atau garis2 radiopaque jyg sering ditemukan di
meniskus fibrokartilago sendi lutut.
DIAGNOSTIK
TATALAKSANA

 Pada serangan akut  aspirasi sekaligus

dilanjutkan pemberian steroid intra artikular,
bertujuan untuk mengurangi tekanan intra
artikular juga sebagai diagnostik

 OAINS  perhatikan efek pada saluran cerna

 Kolkisin  efektif menghambat pelepasan

faktor 2 kemotaktik seperti sel2 neutrofil dan
mononuklir dan juga menghambat ikatan sel
neutrofil dan mononuklir dan menghambat
ikatan sel neutrofil dan endotel
TERIMAKASIH