Tipos de Inflamación

INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda surge repentinamente, a menudo en minutos u horas de la lesión, y progresa bastante
rápido hacia la resolución o hacia la inflamación crónica.

La inflamación aguda es caracterizada por la presencia de distintos tipos de efusiones, ya sea un exudado, un
fluido rico en proteínas (peso específico mayor a 1017) que usualmente contiene células y restos celulares, o
un transudado inflamatorio, con un peso específico menor de 1017.

A diferencia de la inflamación aguda, la inflamación crónica, por el otro lado, es productiva o proliferativa
más que exudativa. A continuación se enumeran los distintos tipos de inflamación aguda que se pueden
encontrar.

INFLAMACIÓN SEROSA
Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido albuminoso. Este tipo de
inflamación es especialmente común en cavidades serosas indudablemente porque por las grandes áreas de
superficies bien vascularizadas.

La inflamación serosa también ocurre en los pulmones, como el primer estadío en ciertas neumonías, en
respuesta a varios químicos irritantes inhalados, o ingeridos que presumiblemente eliminados por los
pulmones.

Ejemplos de inflamación serosa localizada son las vesículas que se forman en la piel luego de la picadura de
un insecto o en quemaduras de segundo grado; o las vesículas que afectan la mucosa en enfermedades como
fiebre aftosa, estomatitis vesicular y exantema vesicular.

Aspecto microscópico: precipitado homogéneo rosado, los espacios naturales están distendidos por él y se
crean espacios artificiales (como vesículas). Con el fluido precipitado usualmente se observan algunos
leucocitos dispersos y trazas de fibrina.

Aspecto macroscópico: fluido acuoso que llena las cavidades corporales o espacios tisulares. Pequeñas
cantidades de fibrina pegadas a las superficies o de una turbidez ligera causada por la presencia de algunos
leucocitos.

Etiología. Puede ser causada por diversos irritantes. En las cavidades serosas, es prácticamente siempre una
infección. En cavidades peritoneal, pleural o pericárdica bacterias entéricas son muchas veces las
responsables. En el canal espinal y la cavidad cerebral, un incremento inflamatorio de fluido acompaña la
mayoría de las infecciones virales y bacterianas, con el típico grupo de síntomas que resultan de la presión
intracraneana incrementada. En los pulmones, la causa más común es una infección bacteriana o viral que
comúnmente produce u más severa reacción fibrinosa o purulenta unas horas después. La mayoría de las
neumonías empiezan con un transudado seroso.

Consecuencias: El primer efecto del transudado seroso es diluir cualquier material que esté irritando.
También es útil para acercar la toxina, en forma diluida, a los anticuerpos del suero.

INFLAMACIÓN FIBRINOSA

Es caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de fibrinógeno que coagula formando
fibrina.
La inflamación fibrinosa ocurre principalmente en membranas mucosas o serosas y es particularmente
frecuente en el saco pericárdico.

Aspecto microscópico: la fibrina se adhiere a las superficies que contacta. La necrosis coagulativa es típica.
La cantidad de exudado es variable.

Aspecto macroscópico: en los primeros estadíos, un aspecto turbio en la superficie es lo que indica la
presencia de exudado fibrinoso, que luego evoluciona a una llamativa capa blanca borrosa. La capa de
fibrina es a veces densa y fuerte, y entonces se llama pseudomembrana. En una membrana diftérica, el
exudado fibrinoso está tan firmemente adherido a la superficie que no puede ser removido a menos que sea
extraído junto con la capa superficial de tejido, que queda sangrando. La difteria del ternero (organismo
necrophorus) es una enfermedad que presenta estas membranas diftéricas.

Etiologías. Usualmente la inflamación fibrinosa aparece en respuesta a la colonización de ciertos

microorganismos. Ejemplos son el Clostridium difficile, Salmonella, Clostridium y Shigella, además del virus
de la laringotraqueítis aviar. Los virus de la enteritis felina infecciosa (panleucopenia), fiebre catarral
maligna y peritonitis infecciosa felina son un poco menos notables en la producción de exudados fibrinosos.

Muchos exudados fibrinosos están mezclados con variedades serosas y son llamados serofibrinosos; otros
están combinados con inflamación purulenta, constituyendo fibrinopurulentos. Esta variante se da más
frecuentemente en organismos piógenos, en los que la reacción es usualmente purulenta.

Consecuencias. La fibrina probablemente sirve para un numero de fines útiles. Puede prevenir pérdida de
sangre (eritrocitos), y protege el tejido subyacente de irritación adicional.

Si la inflamación termina con rapidez razonable, la superficie subyacente es regenerada y la fibrina disuelta.
En una superficie mucosa libre, puede ser removida, como en el caso de los bronquios o el intestino. Pero en
una superficie serosa, y en los alvéolos pulmonares, la fibrina que permanece por unos días inicia una
organización de tejido fibroso. Los fibroblastos que proliferan producen tejido fibroso que quedará de forma
permanente. Esto es especialmente desafortunado en las superficies serosas, como la pleura, pericardio y
peritoneo, porque se forman adhesiones permanentes, que unen las superficies e impiden el movimiento y la
funcionalidad normal. Si la fibrina en los alvéolos pulmonares se organiza, esa porción del pulmón es
permanentemente convertida en tejido fibroso (este proceso se conoce como carnificación).

INFLAMACIÓN PURULENTA

Es caracterizada por la formación de grandes cantidades de pus. Pus es un exudado purulento, típicamente
un líquido de color y consistencia cremosa. Su color amarillo cremoso es cambiado hacia el azulado o
verdoso si Pseudomona aeruginosa es la bacteria infectante. La característica distintiva del pus es la
presencia de numerosos PMN (leucocitos polimorfo nucleares). Estos neutrófilos, junto con las células
necróticas en estado más o menos licuefactivo, y una menor cantidad de otros constituyentes de exudado
inflamatorio, incluyendo suero, constituyen los ingredientes del pus.

Un absceso es definido como una colecta circunscripta de pus. Cuando se encuentra bien desarrollado, tiene
una pared o cápsula de tejido fibroso que lo separa de los tejidos adyacentes.

Aspecto microscópico. La aparición de un número considerable de PMN en el tejido justifica el diagnóstico

de inflamación purulenta. También linfocitos, células plasmáticas y macrófagos están presentes en un
número variable en muchas reacciones inflamatorias. Muchas de los neutrófilos sufren necrosis (piocitos) y
son reconocidos por su pequeño tamaño, núcleo oscuro y de forma irregular, y citoplasma acidófilo.

Aspecto macroscópico. El exudado purulento consiste en pus, de apariencia general viscosa, con posibles
variaciones de consistencia (desde acuosa en algunas infecciones de estreptococos hasta un material sólido
producto e la reabsorción del fluido). La decoloración roja resultado de la hemorragia, y el color azul-
verdoso que proviene del pigmento de organismos como Pseudomonas también han sido descriptas. La
presencia de exudado purulento en los alvéolos pulmonares, una fase de neumonía llamada hepatización
gris, es demostrada incidiendo el pulmón y presionando en la superficie de corte.

Etiologías. La inflamación purulenta o supurativa es causada por bacterias piógenas (formadoras de pus).
Los principales miembros de este grupo de bacterias son el bacilo piógeno, Corynebacterium pyogenes
además de C. renale y C. equi, Pseudomonas aeruginosa y raramente Escherichia coli. Los cocos piógenos,
incluidos Streptococcus y Staphylococcus spp. El bacilo tuberculoso es un formador de pus en los estadíos
iniciales de la infección, y la meningitis tuberculosa puede ser purulenta simplemente porque el paciente
muere antes de que la lesión usual tuberculosa se desarrolle. La reacción en muchos de los granulomas
infecciosos tiende a ser purulenta en la inmediata vecindad de los organismos invasores. Los principales de
estos granulomas son actinomicosis, actinobacilosis, la forma de granuloma del estafilococo
(botryomycosis), coccidiodomicosis, blastomicosis, tularemia crónica y muermo.

Consecuencias. La necrosis licuefactiva de tejido que se desarrolla en la formación de pus ilustra la reacción
violenta y rápida contra el organismo irritante. La vigorosa microfagia y otras actividades de los neutrófilos
muchas veces son acompañadas por la efectiva producción de anticuerpos y fiebre.

El pus usualmente contiene un gran número de la bacteria causante, viva o muerta, y los productos tóxicos
de su metabolismo. Pus confinada es una fuente de absorción de sustancias tóxicas o microorganismos a la
circulación, la mayoría de las veces con resultados nocivos. Cuando las bacterias piógenas o sus toxinas
entran en la corriente sanguínea, el resultado es la sepsis o septicemia. Típicamente, la fiebre y otros signos
están presentes, y la condición es grave debido al potencial de colonización de órganos parenquimatosos y
del sistema nervioso central. Por estas razones, es de suma importancia que un absceso u otra lesión
supurativa tenga libre drenaje a la superficie, por lo cual intervenciones quirúrgicas a veces son necesarias.

No obstante, los abscesos pueden convertirse en estériles; las defensas del cuerpo pueden haber matado
todas las bacterias de la infección. El pus acumulado, sin forma de escape, comúnmente queda por algún
tiempo antes de ser lentamente absorbido y organizado.

INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA

Es caracterizada por un gran número de eritrocitos que dejan su lecho normal por diapédesis hacia tejidos
cercanos. Con ellos están otros componentes u otros tipos de exudados.

Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax, pasteurellosis y púrpura hemorrágica y en
general involucra superficies mucosas. Los pulmones y el estómago (gastritis hemorrágica) también pueden
desarrollar este tipo de inflamación.

Aspecto microscópico. Varios componentes de la sangre están presentes en proporciones distintas a las
correspondientes a la sangre, y los constituyentes del exudado, como fibrina, leucocitos o ambos, están
siempre más abundantemente que en la sangre normal. También, el exudado es de distribución difusa,
habiendo llegado de un área (y no de solo unos puntos específicos como sucedería en hemorragias).
Aspecto macroscópico: Material coloreado de color sanguinolento, a veces fluido o semifluido, pero
usualmente con una consistencia gelatinosa que aparece en la superficie o en espacios tisulares. Puede
confundirse la superficie inflamada de un profundo color sanguinolento con una inflamación catarral, en la
que el principal cambio es la severa hiperemia y pérdida de epitelio, pero usualmente la sangre no ha
escapado de los tejidos y el rubor superficial no es tan pronunciado. La sangre, en un exudado o en una
hemorragia, que proviene de cualquier sector menos el posterior del tracto gastrointestinal, colorea las
heces de negro.

Etiología. Las causas de una inflamación hemorrágica son variadas, desde organismos altamente virulentos
al envenenamiento agudo con ciertos químicos como el fenol, arsénico y fósforo. El exudado coagulado de la
laringotraqueítis aviar ha sido mencionado como fibrinoso, pero también es hemorrágico. La patogenia de
leptospira y el virus de la hepatitis canina son patógenos notables por causar inflamación hemorrágica, sin
duda el resultado directo de la lesión del endotelio vascular.

Consecuencias. La inflamación hemorrágica se presenta rápidamente y ocurre como un presagio de una

fatalidad temprana, aunque en algunos casos se desploma con casi idéntica rapidez al retirar la causa.

INFLAMACIÓN CATARRAL O MUCOSA

El componente característico de este tipo de inflamación es el exudado de mucus producido por células
epiteliales, ya sea de las glándulas mucosas que desembocan en las membranas mucosas o en las glándulas
mucosas unicelulares llamadas células caliciformes (goblet cells). Por esta razón, la presencia de esta
inflamación está limitada a las membranas mucosas.

Aspecto microscópico. Comúnmente, el excesivo mucus es visible de un color pálido azulado o con líneas
grises de mucina pegadas a las membranas mucosas que lo producen. Puede verse aumentada la cantidad de
células caliciformes, y en algunos casos otro hallazgo importante es la pérdida por necrosis y descamación
de la superficie epitelial. La hiperemia y presencia de células inflamatorias usualmente son suficientes para
diferenciar esta condición de la descamación post-mortem del epitelio.

Aspecto macroscópico. La presencia predominante de mucus es reconocida como un fluido claro, pegajoso
que contiene mucina.

Etiologías. Los irritantes que causan este tipo de inflamación son de corta duración o poco agresivos.
Incluyen infecciones virales y bacterianas de poca virulencia o en sus etapas iniciales, que luego puede
evolucionar hacia un exudado purulento.

Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro, bromo y otros
agentes entran en esta categoría, al igual que antisépticos usados en altas concentraciones sobre membranas
mucosas delicadas. De la misma forma, en el tracto digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante
la ingesta de alimentos en mal estado o irritantes.

Consecuencias. El flujo de mucus protege al lavar y eliminar la sustancia irritante. Si la causa es removida, el
flujo de mucus cesa y la pérdida de epitelio es rápidamente restaurada. Si el agente continúa su actividad
lesiva, la inflamación parece evolucionar a una especie de hipersensibilidad e hiperactividad de glándulas
mucosas y a un catarro crónico, especialmente en el tracto respiratorio.

Estas cinco presentaciones completan la lista de inflamaciones agudas tal cual son usualmente clasificadas.
Es evidente que un caso puede presentar distintas combinaciones de estos tipos de reacciones.
INFLAMACIÓN CRONICA
La inflamación crónica representa el proceso que caracteriza numerosas enfermedades. Al igual que la
inflamación aguda, la inflamación crónica representa una respuesta del hospedador a un estímulo agresivo.
Sin embargo, hay algunas diferencias. En primer lugar la reacción inflamatoria crónica, más que exudativa,
es usualmente productiva o proliferativa. Las células en el sitio proliferan y producen una matriz que aporta
un soporte estructural (colágeno) y nutritivo (nuevos vasos sanguíneos, angiogénesis) a la lesión. Muchos de
estos cambios representan componentes del proceso de reparación. En segundo lugar muchos de los
estímulos incidentes no son dañinos para los tejidos del hospedador (muchas de las reacciones
inflamatorias crónicas son inducidas más por la sensibilidad del hospedador hacia el agente incidente que
por la lesión tisular inducida por el agente en cuestión). En tercer lugar, en la mayoría de los casos, la
reacción inflamatoria crónica contiene diferentes células inflamatorias que las que se observan en la
inflamación aguda.

REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA

La inflamación crónica puede surgir en un número específico de circunstancias. Puede seguir a una reacción
inflamatoria aguda de larga duración (semanas, meses o años). Particularmente cuando el estímulo
incidente es persistente, la inflamación crónica puede coexistir junto con la inflamación aguda. Si la reacción
inflamatoria aguda se repite en el mismo lugar anatómico, puede dar como resultado una reacción
inflamatoria crónica.

Aspecto microscópico. El principal hallazgo histológico de la inflamación crónica es la infiltración de células

inflamatorias mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) en los tejidos. Además, las
células residentes del parénquima proliferan. Los fibroblastos se vuelven más numerosos y producen más
colágeno, el mayor componente del tejido conectivo cicatrizal (cicatriz). Las células endoteliales se dividen y
crean nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Los tejidos que contienen epitelio muchas veces poseen sus
estructuras epiteliales con hiperplasia, un resultado directo de una incrementada tasa de división mitótica
de las células epiteliales. Además, si la reacción inflamatoria es particularmente severa y persistente, las
estructuras normales que alguna vez estuvieron presentes son reemplazadas por tejido conectivo, con o sin
células mononucleares. Esto lleva a la pérdida de la funcionalidad de algunos órganos luego de una reacción
inflamatoria crónica. Cuando se ubica en la piel o en articulaciones, la inflamación crónica puede ser
dolorosa y debilitante, pero raramente es la responsable de la muerte del paciente.

Ciertos ejemplos de reacciones inflamatorias crónicas son caracterizadas por infiltrados comprenden
mayormente linfocitos, las más notables entre estas son las infecciones virales del sistema nervioso central.
Infiltraciones perivasculares de linfocitos en el cerebro es la típica y casi siempre única expresión visible de
la rabia, enfermedad de Aujeszky, coriomeningitis linfocítica, encefalomielitis equina y enfermedad de
Teschen. En contraste, un infiltrado consistente casi exclusivamente de macrófagos son típicos de la
Enfermedad de Jhone en el ganado vacuno, una infección debilitante del tracto intestinal producida por
Mycobacterium paratuberculosis. Ejemplos adicionales incluyen pododermatitis felina con presencia
principalmente de células plasmáticas. Sin embargo, en la mayoría de los casos de inflamaciones crónicas
una mezcla de estos tipos celulares está presente. De hecho, como fue mencionado previamente, pueden
presentarse simultáneamente signos de inflamaciones aguda y crónica.

Aspecto macroscópico. Si la inflamación no es particularmente severa o de larga duración o si el componente

proliferativo no es importante, puede no ser vista macroscópicamente. Sin embargo, si hay un gran
componente de tejido conectivo, el foco inflamatorio se endurece y se siente arenoso al ser incidido con el
bisturí. Si el tejido conectivo no se ha desarrollado, el único cambio macroscópico puede ser tintorial, el
tejido se torna más blanco de lo normal.

Etiologías. La inflamación crónica puede surgir de una inflamación aguda persistente o repetida, pero la
inflamación crónica está típicamente asociada con algunas formas de estímulo inflamatorio que no pueden
ser removidos por las defensas del hospedador. Estos pueden incluir organismos, como especies de
micobacterias y algunos retrovirus, ya que ambos poseen una alta capacidad replicativa y el hospedador no
puede eliminarlos efectivamente. También se incluyen como agentes causales a compuestos no degradables,
como talco, carbón, sílice, asbesto y materiales orgánicos hidrofóbicos como aceite.

Probablemente el factor más importante en inducir la inflamación crónica es la naturaleza de la respuesta

inmune del hospedador ante ese estímulo. Si la respuesta es particularmente exuberante o de prolongada
duración, el resultado será seguramente una inflamación crónica. En estos casos la inflamación crónica
surge lentamente, sin inflamación aguda que la anteceda y, al principio, sin síntomas. Todas las
enfermedades autoinmunes caen en esta categoría. Los linfocitos usualmente son el principal componente
de esta reacción, porque proveen de especifidad antigénica a los anticuerpos y a reacciones mediadas por
células a nivel tisular.

Consecuencias. La inflamación crónica es la base de algunas de las enfermedades más debilitantes y fatales
que se conocen. Enfermedades de los ungulados producidas por lentivirus (como el maedi-visna ovino),
glomérulo nefritis autoinmune o artritis reumatoidea, encefalitis virales o asbestosis pulmonar representan
todas enfermedades crónicas que son típicamente progresivas, agobiantes y casi siempre mortales.

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

Como un tipo de inflamación crónica, la inflamación granulomatosa es una manifestación de alguna de las
más debilitantes enfermedades crónicas. En el sentido estricto es definida como la inflamación crónica con
presencia de granulomas. Un granuloma es una reacción inflamatoria focal discreta que compromete
predominantemente, pero no de forma exclusiva, a macrófagos (los cuales se encuentran organizados o
agregados por capas). La activación de los macrófagos en estas lesiones es un hallazgo universal. L
activación implica que nuevas funciones son adquiridas luego de una estimulación apropiada. De este modo,
los macrófagos que forman un granuloma típicamente son más eficientes para matar microorganismos
intracelulares, y son productores de secreciones extracelulares, particularmente de citoquinas y ciertas
enzimas degradativas, poseen capacidad fagocítica mejorada y pueden reconocer y matar células tumorales
más eficientemente.

En muchos granulomas (si no son todos), los macrófagos se diferencias en células llamadas epitelioides.
Estas células son encontradas exclusivamente en infiltrados granulomatosos, y su presencia es un sello
histológico de la inflamación granulomatosa. Poseen abundante citoplasma eosinofílico, núcleo vesicular y
límites celulares indefinidos, similares a algunas células epiteliales. Ultraestructuralmente, estas células
poseen membranas aplicadas e interdigitadas unas en otras, lo que explica por qué sus límites celulares son
difíciles de distinguir bajo el microscopio. Estas células están especializadas en la secreción proteica más
que en fagocitar y matar agentes extraños.

Además de macrófagos y células epitelioides otras células pueden estar presentes en los granulomas. Las
células gigantes multinucleadas (células de cuerpo extraño, células de Langhans y células gigantes de
Touton). Todas son formadas por la fusión de macrófagos en la lesión. Al igual que las células epitelioides
estas células gigantes poseen importantes funciones secretoras. Linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos
y ocasionalmente granulocitos también pueden ser encontrados en algunos granulomas. Los fibroblastos
producen colágeno, el soporte estructural de la cicatriz, y es el tejido conectivo el que permite el
endurecimiento de los granulomas.

El rol central de los granulomas es defender al hospedador contra irritantes persistentes.

Las interacciones celulares en inflamación crónica han sido diagramados aquí.

http://www.caninum.com/atlas/inflamacion/tiposdeinflamacion.htm

Tema 31. Inmunidad frente a infecciones. Bacterias extracelulares: inmunidad y mecanismos de

evasión. Microorganismos intracelulares: Inmunidad frente a virus. Inmunidad frente a Parásitos. El
sistema del Complemento. Vacunas.

- Como hemos visto, el Sistema Inmune (SI) es un conjunto coordinado de células y moléculas capaces
de eliminar patógenos.
- Los acontecimientos más importantes durante la infección son la entrada del microorganismo, la
invasión y colonización de los tejidos del huésped que suele causar lesión tisular o deterioro
funcional.
- Algunos microorganismos producen enfermedad mediante la liberación de toxinas.
- No es necesaria la activación de todo el potencial inmune en cada momento.
- Cuando se consigue la muerte del patógeno, sus restos sirven para "grabar" las características del
mismo y proteger al huésped de futuras infecciones (MEMORIA INMUNOLÓGICA).

Bacterias extracelulares: inmunidad y mecanismos de evasión

- Como su nombre indica, las bacterias extracelulares son capaces de replicarse fuera de las células del
huésped.
- Si una bacteria logra traspasar las barreras físicas y químicas (piel, mucosas, lisozima...), puede llegar
junto al torrente sanguíneo, donde se enfrentará con la línea de defensa innata:
- Los mecanismos principales de la inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares son la
activación del complemento, la fagocitosis y la respuesta inflamatoria:
- Brevemente se puede definir el proceso de inflamación como una serie de reacciones complejas del
sistema inmune innato en los tejidos vascularizados junto al foco de infección. Hay una acumulación
de leucocitos (polimorfonucleares, mastocitos, macrófagos...) activados que producen una serie de
proteínas vasoactivas y con capacidad de atraer otras células. Aunque es una respuesta rápida con
finalidad reparadora, puede causar lesión tisular y enfermedad.
- El Complemento constituye la primera línea de defensa innata humoral. Sin necesidad de Ac se
pueden activar las vías alternativa y de las lectinas directamente sobre la superficie del patógeno.
- La activación continuada del complemento genera anafilotoxinas (C3a y C5a) que inducen
inflamación atrayendo a células inmunocompetentes a la zona de la agresión.
- Los Macrófagos constituyen la primera línea de defensa celular. Se originan a partir de los monocitos
de sangre y, posteriormente, migran hacia los tejidos. Poseen receptores para proteínas del
complemento y porción Fc.
- Si los patógenos consiguen atravesar los epitelios y llegan hasta el tejido conectivo subepitelial, son
fagocitados por los macrófagos con o sin opsonización.
- La capacidad fagocítica puede incrementarse por IFNg.
- El macrófago también puede producir un gran número de citoquinas (TNFa, IL-1, IL-6, IL-12…) y
moléculas con capacidad bactericida.
- Al mismo tiempo, tanto el macrófago como otras células (Langerhans, por ejemplo) pueden presentar
antígenos bacterianos a linfocitos CD4 para activar la respuesta inmune específica.
- También se pueden activar otras células residentes en los tejidos y con capacidad de producir y
atraer gran número de células inmunocompetentes en un tiempo muchísimo más corto que los
macrófagos: Los Mastocitos.
- La inflamación conlleva los siguientes efectos:
- Incremento del diámetro vascular (enrojecimiento zonal).
- Aumento de la permeabilidad vascular (hinchazón y dolor).
- Inducción de la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales.
- Inducción en el endotelio de la expresión de moléculas que provocan la coagulación (local) de la
sangre (tapona los capilares e impide que la infección entre en la corriente sanguínea y se disemine).
Se obliga al patógeno a tomar la vía linfática hasta un ganglio.
- Quimiotaxis y atracción de neutrófilos y monocitos al lugar de la infección por moléculas producidas
tanto por macrófagos como fibroblastos, células endoteliales…

- Si un patógeno alcanza el torrente sanguíneo y se disemina por todo el cuerpo, puede provocar el
denominado shock séptico (septicemia) con una elevada tasa de mortalidad: Se libera TNFa sistémica
y masivamente, produciéndose coagulación intravascular diseminada, hemorragias internas y fallo
orgánico múltiple…
- Durante el proceso agudo de la inflamación, la IL-1 y 6 juegan un papel importante:
- Inducen fiebre (elevan la temperatura aumentando el catabolismo de grasas y proteínas),
movilizando neutrófilos de la médula ósea…
- Producen proteínas de fase aguda como las lectinas que se unen a manosa (MBL) activando el
sistema del complemento…
- También se producen citoquinas que inhiben la replicación viral, como los Interferones, que entre
otras cosas:
- Inhiben la replicación del genoma y la síntesis de proteínas virales.
- Aumentan la expresión de moléculas del MHC de clase I, aumentando la presentación a células T y
protegiendo a células no infectadas del ataque NK.
- Activa células NK para destruir células infectadas, muchas de las cuales dejan de expresar MHC clase I
(por HSV y algunas bacterias…)

- La inmunidad humoral es la principal respuesta inmunitaria protectora frente a las bacterias

extracelulares, y actúa eliminando los microorganismos y neutralizando sus toxinas.
 - La respuesta específica empieza siempre por el reconocimiento de péptidos presentados a los
linfocitos T por APC profesionales en los tejidos linfoides.
- Si el Ag llega a través de los vasos linfáticos, la captación se hace por filtración en los ganglios
linfáticos, cerca del folículo primario.
- Si el Ag llega por vía sanguínea, la captación del Ag ocurre en la pulpa blanca del bazo.

Para que se activen los linfocitos T por la APC son necesarios dos requisitos:
1. Interacción del péptido (dentro de la molécula del MHC en la superficie de la APC) y el complejo
TCR/CD3 de un linfocito T virgen específico.
2. La Señal coestimuladora de la APC a la célula T (CD80 de la APC y CD28 del linfocito T).

- Un linfocito B puede endocitar un Ag libre, captado mediante el BCR y presentárselo a un linfocito Th.
- Una vez activado el linfocito T (Th2 en la respuesta humoral), activará y diferenciará, a su vez, al
linfocito B, mediante las moléculas CD40-CD154 y la liberación de BCGF.
- Los linfocitos B inician la producción de Ac en los tejidos linfoides bajo el control de los linfocitos T,
activando la respuesta inmune humoral.
- Desde la infección, la primera oleada de Ac tarda aproximadamente 5 días.
- Algunos linfocitos B activados inicialmente no acaban como células plasmáticas, sino que forman un
centro germinal, donde se produce la maduración y aumento de la afinidad del linfocito B.

Sin embargo, y como ya se ha comentado en otro tema, algunos microorganismos han desarrollado
mecanismos de escape del S.I:
- S. aureus que produce carotenoides que evitan los metabolitos del oxígeno
- Microorganismos y virus que llegan a crecer sin ser destruidos en el interior de células
inmunocompetentes.
- Streptococcus pyogenes y S. aureus producen unas proteínas (leucocidinas) que destruyen al
fagocito formando pus.
- Algunos virus inhiben la presentación de Ag (HSV).
- Otros (Citomegalovirus) producen proteínas parecidas al MHC para engañar a las NK.
- Otros, directamente, destruyen células CD4+…

Microorganismos intracelulares

- Como ya se ha comentado, el tipo de patógeno condiciona el tipo de respuesta específica.

- En el caso anterior, aunque los virus son patógenos intracelulares obligados, también se puede
activar la respuesta inmune frente a las partículas extracelulares, ser procesados y presentados por el
MHC de clase II que desencadena la respuesta humoral.

- Los dos mecanismos principales de inmunidad innata frente a los virus son la inhibición de la
infección por los IFN de tipo I (a y b) y la destrucción de las células infectadas por las células NK.
- Estos IFN de tipo I son inducidos por las células infectadas y protegen contra la infección de un gran
número de virus, principalmente con RNA como genoma.
- Las células NK no dependen del reconocimiento restringido por MHC y reconocen, precisamente,
células infectadas con virus que inhiben la expresión del MHC de clase I (HSV-1, por ejemplo).
- Estas células NK pueden producir, entre otros factores, IFNg que activan a los macrófagos y los hace
más efectivos a la hora de fagocitar y destruir microorganismos intracelulares.
 - La inmunidad adaptativa frente a las infecciones virales está mediada por anticuerpos, que bloquean
la unión del virus a su entrada en las células del huésped, y por CTL, que eliminan la infección al
destruir las células infectadas.
- Los macrófagos pueden activarse también por linfocitos CD4 Th1 para destruir al patógeno.
- Al mismo tiempo que se produce la respuesta primaria, se producen células de memoria que pueden
durar toda la vida y que orquestan una respuesta mucho más rápida en caso de una reinfección con el
mismo agente. En este caso, los linfocitos de memoria B suelen ser más eficaces que los T.

En cuanto a los mecanismos de escape del sistema inmune por los virus, los más importantes son:

- Variación antigénica mediante mutación puntual, principalmente.

- Inhibición de la presentación del Ag en el MHC clase I.
- Producción de factores inhibitorios (bloqueando los receptores de citoquinas, por ejemplo).
- Infección y destrucción de células inmunocompetentes.

Inmunidad frente a Parásitos

- Enfermedades parasitarias hace referencia a aquellas producidas por protozoos, helmintos y

ectoparásitos (garrapatas, ácaros…).
- Son los causantes de las infecciones con mayor morbilidad y mortalidad que se conoce. Sólo el
paludismo afecta a casi 250 millones de personas en todo el mundo.
- La mayor parte de los parásitos sufren ciclos vitales complejos y su entrada en el hombre se puede
producir por picaduras de huéspedes intermediarios infectados (paludismo, tripanosomiasis…).
- Suelen producir infecciones crónicas, debido a una débil inmunidad innata contra ellos y a la
capacidad de los parásitos para evadir al S.I.
- El desarrollo de vacunas profilácticas se considera primordial desde hace tiempo dado que la
quimioterapia resulta tóxica para el huésped.
- Este hecho de la cronicidad hace que la respuesta inmune también sea continuada llegando, en
muchos casos, a tener mayores consecuencias clínico-patológicas que la propia infección.
- Muchos parásitos resisten el intento de lisis de la vía alternativa del complemento, debido a que
pueden perder los antígenos reconocidos o a que pueden adquirir proteínas reguladoras del huésped.
- Los macrófagos pueden fagocitar muchos protozoos aunque, en ocasiones, muchos resisten la muerte
por este método e, incluso, pueden replicarse dentro del macrófago.
- También pueden ser atacados por mecanismos citocidas de neutrófilos y macrófagos, aunque el
tegumento de los helmintos (metazoos) les hace resistentes.
- El principal mecanismo de defensa frente a los protozoos que sobreviven dentro de los macrófagos es
la inmunidad mediada por células, particularmente la activación de los macrófagos por citoquinas
derivadas de las células T CD4+ Th1.
- Sin embargo, la activación de células Th2 por los protozoos da como resultado un aumento de la
supervivencia del parásito y exacerbación de las lesiones, debido a las acciones supresoras de las
citoquinas de las células Th2 sobre los macrófagos (por ejemplo, la IL-4 puede inhibir el efecto
activador del IFNg).
- Los protozoos que se replican en el interior de las células pueden estimular respuestas CTL
específicas, igual que los virus. Un ejemplo es el paludismo (por ello están fallando los intentos de
vacunas activadoras de respuesta humoral…).
- La defensa contra muchas infecciones por helmintos está mediada por anticuerpos IgE y eosinófilos.
En este tipo de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo (ADCC), la IgE se une a la superficie
del helminto para, posteriormente, unirse los eosinófilos que secretan las enzimas de los gránulos
que destruyen a los parásitos.
En cuanto a los mecanismos de evasión inmunológica que desarrollan los parásitos, además de los ya
mencionados, cabe estacar:
- Secuestro anatómico (replican dentro de las células o desarrollan quistes que resisten los efectos
inmunitarios…).
- Enmascaramiento antigénico (el parásito se recubre con proteínas del huésped como, por ejemplo,
glicoproteínas del sistema ABO).
- Variabilidad de antígenos de superficie (Trypanosoma…).
- Algunos parásitos desprenden sus cubiertas antigénicas (Entamoeba histolytica).

Complemento.
- Es un mecanismo efector humoral muy importante y, junto a los fagocitos, juegan el papel más
importante de la inmunidad innata.
- También constituyen un mecanismo antibacteriano bastante específico.
- Está formado por proteínas séricas que pueden desencadenar una reacción en cascada produciendo
la respuesta biológica.
- Promueven tanto la eliminación directa (lisis) como indirecta (fagocitosis) de los microorganismos
invasores, así como la eliminación de inmunocomplejos de la sangre.
- Consta de 3 vías de activación: Clásica, alternativa y la de las lectinas que convergen en una fase
terminal o lítica.
- Estas proteínas se nombran con la letra C seguida de un número: C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7,
C8 y C9. En la vía alternativa existen otros factores (B y D).
- En la activación de la vía clásica se forma un complejo entre el microorganismo y los componentes
C1. A partir de aquí se van uniendo el resto de los componentes hasta que varias C9 (entre 5-8)
polimerizan en la superficie del microorganismo formando un poro que produce la muerte por
ósmosis (se pierde el equilibrio iónico intracelular).
- El resto de las vías, confluyen en el punto de la proteína C3.
- Todas las proteínas C1-C5 sufren un proceso proteolítico para su activación y unión al elemento
siguiente.

Inmunoterapia de enfermedades infecciosas

- Ya hemos hablado de algunos de los mecanismos de defensa frente a organismos patógenos: Barreras
físicas, químicas, biológicas; Respuesta inmune innata; Respuesta inmune adquirida.
- No obstante, en muchos casos, las barreras innatas o naturales no son suficientes para detener la
invasión o la acción de la toxina, y la respuesta adquirida podría desarrollarse demasiado tarde…
- Contra estos casos, el hombre ha desarrollado terapias basadas en la prevención, desarrollando
defensas contra "el intruso" antes del desarrollo de la patogenicidad…
- La inmunoterapia proporciona el refuerzo necesario para combatir directamente al agente extraño
(pasiva) o provocar el desarrollo inmune específico por parte del organismo (activa).

Inmunización activa y pasiva

- Ya hemos hablado de la inmunización pasiva. Consiste en la transferencia directa de Ac ya formados

contra un Ag determinado.
 - Puede ser una inmunización pasiva natural (Ac que pasan de la madre al feto) o artificial (Ac
elaborados en un animal diferente al que los recibe o bien mediante técnicas de ADN recombinante…)
- Vacunación: Aunque la inmunización pasiva se puede considerar un tipo específico de vacunación, es
la inmunización activa la que suele ofrecer un nivel de protección mayor y más duradera contra
posibles agentes patógenos.
- La vacunación es la inducción de una respuesta en prevención de enfermedades infecciosas. No todas
las vacunas son iguales de efectivas. Actualmente se sigue estudiando y avanzando mucho en este
campo.
- Prácticamente, todas las vacunas pueden englobarse en 2 grandes grupos: Vacunas vivas y vacunas
inactivadas o subvirales.
- La vacuna viva permite una defensa más completa al reproducirse todos los mecanismos que
activaría el virus "salvaje". La vacuna atenuada oral contra el virus de la polio permitió la expansión
de dicha vacuna de personas vacunadas a no vacunadas, por lo que la protección en la población
puede ser mayor. El problema de estas vacunas está en el potencial que tenga el virus de mutar y
recuperar virulencia…
- En las vacunas de virus inactivado, el virus ya no es viable. Se puede mantener todo el poder
inmunogénico de sus proteínas, pero el virus es incapaz de replicarse dentro de la célula, eliminando
prácticamente la posibilidad de una respuesta citotóxica…
- En el caso de vacunas subvíricas, se pueden elegir las proteínas más inmunogénicas del
microorganismo para elaborarlas.
- Actualmente la purificación de las proteínas que se van a utilizar como antígenos se realiza mediante
técnicas de DNA recombinante, introduciendo la secuencia de la proteína deseada en plásmidos de
expresión.
- Otra opción puede ser la producción de anticuerpos antiidiotípicos que pueden mimetizar
estructuralmente el epítopo viral que induce respuesta inmune. El uso de estos anticuerpos
antiidiotípicos como inmunógenos tiene la ventaja de no producir respuesta no deseada…
- Algunos ejemplos: Atenuadas: polio, sarampión, rubéola, paperas, fiebre amarilla (ésta solo se
administra en viajes). Inactivadas: gripe, rabia (después de la infección, 3, 7, 14 y 28 días).

Una vacuna ideal tiene que cumplir una serie de requisitos imprescindibles. Entre ellos se encuentran:
ausencia de toxicidad, fácil y barata de diseñar, eficacia en la inmunización y protección duradera. También
sería deseable poder activar tanto la respuesta humoral como la celular.

http://www2.cbm.uam.es/~jalopez/CLASES2002/CLASES0203/tema31.htm

El Proceso Inflamatorio

INTRODUCCIÓN

La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y
vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o biológicas. Los aspectos básicos que
se destacan en el proceso inflamatorio son en primer lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a
circunscribir la zona de lucha contra el agente agresor. En segundo lugar, la respuesta inflamatoria es
inmediata, de urgencia y por tanto, preponderantemente inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo
posterior de una respuesta específica. En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las células inmunes de los
tejidos cercanos. Las alteraciones vasculares van a permitir, además, la llegada desde la sangre de moléculas
inmunes (2, 7, 9).
 Clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por los cuatros signos de Celso: Calor, Rubor,
Tumor y Dolor. Como veremos posteriormente, el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares que
determinan una acumulación sanguínea en el foco. El tumor se produce por el edema y acúmulo de células
inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuación de determinados mediadores sobre las
terminaciones nerviosas del dolor.

FASES DE LA INFLAMACIÓN

De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:

1- Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que
son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.
2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares
y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco
inflamatorio.
3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la
sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4- Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el
fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a
finalizar o equilibrar el proceso.
5- Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial
de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.

LIBERACIÓN DE MEDIADORES. EL MASTOCITO

Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la inflamación, la fuente principal
de los mismos es el mastocito. Esta es una célula inmune inespecífica que también procede de la médula
ósea, aunque los mecanismos de su diferenciación no son bien conocidos. El mastocito contiene en el
citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación preformados. Cuando se activa, libera estos factores,
junto con otros de carácter lipídico que son sintetizados de novo. El mastocito se detecta en casi todos los
tejidos, siendo localizado principalmente alrededor de los pequeños vasos, sobre los que actuarán los
mediadores una vez liberados (2, 4, 9).
La liberación de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizás la más frecuente sea la lesión
directa de la célula por le agente agresivo. Cuando la inflamación progresa y se acumulan en el foco
suficientes factores activados del complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de membrana,
inducen la activación del mastocito y la consiguiente liberación de mediadores. Otro mecanismo de
activación se desarrolla mediante la IgE que es captada en la membrana del mastocito, ya que éste presenta
receptores para la porción Fc de esta inmunoglobulina (FceR). El antígeno activa al mastocito cuando
conecta específicamente con dos IgE contiguas sobre la membrana (4, 5)
Los mecanismos bioquímicos que subyacen a este proceso no son aún bien conocidos. Parece que el
proceso se inicia en la membrana con activación de adenilato-ciclasa y de fosfolipasa A2. La adenilato-ciclasa
determina un incremento inicial de la concentración intracitoplasmática de cAMP, mientras que la
fosfolipasa ataca a los lípidos de membrana produciendo ácido araquidónico (8, 1). También aumenta la
permeabilidad de membrana al Ca++, con lo que se incrementa la concentración de este ión en el citoplasma
(8). El aumento de la concentración de Ca++ y el del cAMP determinan la formación de microtúbulos en el
mastocito, así como el movimiento de gránulos citoplasmáticos hacia la membrana celular, produciéndose
posteriormente la fusión de los gránulos con ésta y la liberación de mediadores al espacio extracelular. Estos
mediadores, que se encontraban preformados en los gránulos, son principalmente histamina, enzimas
proteolíticas, el factor quimiotáctico del eosinófilo (ECF-A, eosinophil chemotactic factor), factor
quimiotáctico del neutrófilo (NCF, neutrophil chemotactic factor) y heparina (4).
 El ácido araquidónico formado puede seguir dos vías metabólicas, la de la enzima ciclo-oxigenasa que
determina la producción de prostaglandinas (PG) y tromboxanos y la de la lipooxigenasa que conduce a la
formación de leucotrienos (LT) (8). Todas estas sustancias de carácter lipídico, sintetizadas de novo por el
mastocito, son un segundo grupo importante de mediadores de la inflamación.
El basófilo es una célula preponderantemente sanguínea, acude a los tejidos durante el proceso
inflamatorio y supone un refuerzo en la liberación de mediadores ya que se activa por los mismos
mecanismos que el mastocito y libera mediadores equivalentes a los de esta célula (9).

EFECTOS DE LOS MEDIADORES

Mediadores preformados

2. Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo aunque se detecta

principalmente en el mastocito y basófilo. Deriva, por descarboxilación, del aminoácido
histidina. Actuando sobre los receptores H1 (histamina 1) de los vasos produce
vasodilatación e incremento de la permeabilidad. Como veremos posteriormente, cuando la
histamina actúa sobre receptores H2 (histamina 2) produce efectos inhibidores o
reguladores de la inflamación (2, 3).
3. Enzimas proteolíticas. De las distintas enzimas proteolíticas liberadas por el mastocito,
quizás la más interesante sea la kininogenasa que actúa sobre las proteínas procedentes de
la sangre y denominadas kininógenos, produciendo su ruptura en péptidos más pequeños
denominados kininas. Las kininas inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor (3).
4. Factores quimiotácticos. El ECF-A incluye dos tetrapéptidos de alrededor 500 d. de peso
molecular que atraen eosinófilos al foco inflamatorio, induciendo simultáneamente la
activación de estas células. El NCF es una proteína de un peso molecular superior a 750.000
d. con capacidad de atraer y activar al neutrófilo (10).
5. Heparina. Al inhibir la coagulación, favorece la llegada al foco inflamatorio desde la sangre
de moléculas y células. Es, además, un factor regulador, por lo que será estudiado en el
apartado correspondiente.

Mediadores sintetizados de novo

1. PGE2. Es la prostaglandina más importante en el proceso inflamatorio. Produce

vasodilatación y dolor. En coordinación con el factor C5a y LTB4 aumenta la permeabilidad
vascular. El efecto antiinflamatorio de la aspirina se debe a que al bloquear la vía de la ciclo-
oxigenasa impide la formación de esta prostaglandina (1, 6).
2. LTB4. Es un factor quimiotáctico para eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y macrófagos.
3. Factor activador de plaquetas (PAF: Platelets Activating Factor). Este factor tiene varias
propiedades. Activa las plaquetas determinando su agregación, con la liberación de
mediadores por parte de estos cuerpos e inicio de los procesos de coagulación. Produce
además, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Es, por otra parte, un
potente factor quimiotáctico y activador de neutrófilos (4, 6).

LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO

Desde el punto de vista cronológico, los mediadores de la inflamación van a producir básicamente dos
efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares que facilitan el trasvase de moléculas desde la
sangre al foco inflamatorio, así como la producción de edema. En una segunda fase, más tardía, las propias
alteraciones vasculares, así como la liberación en el foco de factores quimiotácticos, determinan la llegada de
células inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes (3, 7, 9)
Fase inicial. Llegada de moléculas

1. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas. La IgM e IgG
activan el complemento por la vía clásica. La IgG, a su vez, se une a los receptores por la
porción Fc (FcR) que presentan los fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis
(7).
2. Factores del complemento. Además de la activación de la vía clásica indicada anteriormente,
el complemento se puede activar por la vía alternativa, por productos liberados
directamente por el germen. Cuando el complemento, siguiendo una u otra vía, alcanza la vía
común produce la lisis del germen o la célula extraña inductora de la inflamación. Los
factores C3a y C5a, actuando sobre receptores de membrana, activan al mastocito y basófilo
induciendo la liberación de mediadores y amplificando, de esta forma, el fenómeno
inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotáctico, mientras que el C3b, uniéndose a
receptores de membrana de los fagocitos, potencia la fagocitosis (2, 3).
3. Kininógenos. Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas por el mastocito y
basófilo dando lugar a las kininas (4).
4. Proteínas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la proteína C Reactiva (PCR) que tiene
la capacidad de fijar determinados gérmenes como el neumococo y de activar el
complemento por la vía clásica (9).
5. Factores de la coagulación.

Fase tardía. Llegada de células

1. Basófilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de mediadores.

2. Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco inflamatorio. Elimina al germen mediante
fagocitosis o liberando factores tóxicos que contiene en sus gránulos citoplasmáticos y
produciéndole, así, una muerte extracelular (7)
3. Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos cercanos el macrófago,
llegan al foco más tardíamente. El monocito, en los tejidos, se diferencia en macrófago. Esta célula
presenta idénticas funciones a las señaladas para el neutrófilo. Actúa además, como célula
presentadora del antígeno a las células específicas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta
específica (5, 10).
El macrófago sintetiza un péptido inespecífico, la interleucina 1 (IL-1), que es una auténtica hormona
del Sistema Inmune, ya que pasando a la sangre produce efectos sobre distintas partes del organismo.
Determina la aparición de fiebre, probablemente induciendo la síntesis de PGE en las células
endoteliales que revisten los vasos sanguíneos del hipotálamo; a su vez la PGE actúa sobre el centro
termorregulador. Sobre la médula ósea favorece la producción y liberación de neutrófilos, con la
consiguiente neutrofilia. En el hígado incrementa la síntesis de proteínas de la fase aguda (2, 7).
A nivel local, la IL-1 activa la proliferación y diferenciación de las células T y B contribuyendo, así a la
respuesta específica. También activa la proliferación de fibroblastos y producción de colágeno,
fenómenos incluidos en la fase de reparación de la inflamación
4. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrófago inician la respuesta específica. Las células B
procedentes de los tejidos linfoides asociados a tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al
mastocito o basófilo pueden potenciar la inflamación. Por otra parte, las células T comienzan a
producir linfoquinas que prolongan la inflamación en una respuesta inmune más elaborada (9).
5. Eosinófilo. Aunque es una célula citotóxica en las infecciones parasitarias, parece además tener en la
inflamación una función reguladora, por lo que será estudiada en el siguiente apartado.

REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

 Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio se encuentra
estrechamente regulado, evitando, así una respuesta exagerada o perjudicial. Algunos de los mediadores que
producen activación, al variar su concentración o actuar sobre distintos receptores, van a producir
inhibición, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulación de la respuesta inflamatoria. Los
siguientes factores intervienen en esta regulación (2, 7, 9):

1. Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basófilo una inhibición de
la liberación de mediadores, inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y activa
las células T supresoras.
2. PGE. Produce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de mediadores y sobre
los linfocitos una inhibición de la proliferación y diferenciación.
3. Agonistas autonómicos. El mastocito y basófilo parecen presentar receptores α y β-
adrenérgicos y ζ-colinérgicos que sugieren que la liberación de mediadores podría estar
sometida a una regulación autonómica. La activación del receptor β-adrenérgico produce una
inhibición, mientras que la activación del α-adrenérgico y ζ-colinérgico inducen la
estimulación
4. Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.
5. Eosinófilo. Esta célula, atraída por el ECF-A, acude al foco inflamatorio donde libera una serie
de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la inflamación. La
histaminasa actúa sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa
sobre el PAF (6, 7).

REPARACIÓN

Cuando las causas de la agresión han desaparecido o han sido eliminadas por la propia respuesta
inflamatoria, se inician los procesos de reparación. Estos procesos integran la llegada a la zona de
fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colágeno, proliferación de células epiteliales y proliferación de
vasos dentro de la herida (2, 3).
No se conocen bien los mediadores responsables de estos fenómenos, parece ser que la IL-1 es la
responsable de la activación de los fibroblastos.

https://previa.uclm.es/ab/enfermeria/revista/numero%204/pinflamatorio4.htm