APLICACIÓN TOPICA DE FLUORUROS

Revisión bibliográfica

Conceptos relevantes

1. Los principales mecanismos cariostáticos de los fluoruros tienen relación con: a) Interferir en
la desmineralización del esmalte, cuando el ion fluoruro se encuentra sobresaturado en los
fluidos bucales que rodean al diente. Estos niveles terapéuticos pueden alcanzarse por vía tópica
directamente o por vía sistémica, indirectamente.

b) Favorecer la remineralización de la zona superficial del esmalte, lo que se traducirá clínicamente

en una detención o retardo en el progreso de las lesiones cariosas, en cualquier etapa de su
evolución o desarrollo.

c) Inhibir parcialmente la actividad metabólica de las bacterias del biofilm dental y por ende, la
producción de ácidos, principalmente el ácido láctico.

2. Estos mecanismos son más eficaces por vía tópica (post-eruptiva) que por vía sistémica (pre-
eruptiva).

3.- Los beneficios de los fluoruros pre-eruptivos “per se” (formación de fluorhidroxiapatita), no
son suficientes.

4.- Su acción cariostática se ejerce mejor con base a un régimen de aplicación que permita su
constante y permanente presencia iónica salival y en el biofilm dental.

5.-Todos los mecanismos mencionados son benéficos, tanto en niños como en adultos.

MECANISMOS PRINCIPALES QUE EXPLICAN LA ACCION CARIOSTATICA DE LOS FLUORUROS

Interferir en la disolución del esmalte ·

Favorecer la remineralización de zonas desmineralizadas ·

Interferir en el metabolismo y desarrollo bacteriano .

Estos mecanismos de acción, que dependerán de la forma de su aplicación y/o administración,

están fundamentados en el mejor conocimiento que se ha logrado obtener de la cinética de los
fluoruros en los fluidos bucales en combinación con lo que actualmente se conoce de su
comportamiento físico- químico en el esmalte. Lo anterior, ha generado un concepto
completamente nuevo de cuál es el rol que los fluoruros tienen en el proceso de la caries.
(National Institute Dental Research, 1983; Clarkson y cols., 1996; Beltrán-Aguilar y cols., 2000;
Ellwood y Fejerskov, 2003; Kidd, 2005; Yamazaki y cols., 2007; Fejerskov & Kidd, 2008)

Efectos sistémicos .

Desde el año 1940, y por la gran evidencia in vitro acumulada con posterioridad, se asumió que la
conversión de la hidroxiapatita en fluorhidroxiapatita, otorgaría al esmalte dental una gran
resistencia a la disolución ácida. Así, la ingesta de fluoruros durante la formación del esmalte lo
protegería de por vida de la caries dental. La explicación de lo anterior se fundamentó en lo
siguiente: Cuando el fluoruro era ingerido durante el período de calcificación del esmalte dentario
(ver tabla 5.1), éste se incorporaba a la estructura de la hidroxiapatita, transformándose en
fluorhidroxiapatita, lo que fue graficado en la siguiente reacción química de sustitución de los
iones hidroxilos:

Ca10 (PO4)6(OH)2 + F2 = Ca10(PO4)6F2 + (OH)2

Pero, en el mejor de los casos, en zonas óptimamente fluoradas, esta sustitución no superó el
10% de los iones OH disponibles, lo que se tradujo en una concentración superficial en el esmalte
que no satisfizo las expectativas clínicas deseadas (Clarkson y cols., 1996; Ellwood y Fejerskov,
2003; ten Cate y cols., 2003; Fejerskov, 2004). De esta forma, y así se demostró en experiencias de
laboratorio, el ion fluoruro se fijaba a la estructura prismática permaneciendo en ella en forma de
fluorapatita estable, estimulando su maduración pre-eruptiva y estableciendo una mayor cantidad
de enlaces químicos, lo que le otorgaba una menor solubilidad a los ácidos. Este hecho ha sido
fehacientemente comprobado en experiencias in vitro, pero paradojalmente, no se ha reflejado
en la realidad clínica como un mecanismo importante. (Clarkson y cols., 1996; Whitford, 1996; y
Featherstone, 1999 y 2000; Kidd, 2005). Con posterioridad a la calcificación de la matriz orgánica
del esmalte y antes que el diente erupcione al medio bucal, el fluoruro plasmático que rodea
todas sus estructuras en formación, continúa depositándose en sus zonas más externas, lo que
explica el por qué la superficie del esmalte tiene una mayor concentración de fluoruros que las
capas más profundas. Mas aún, a este proceso pre-eruptivo, se agrega posteriormente el post-
eruptivo, a cargo de los fluoruros presentes en la saliva. Con todo lo anterior, la concentración de
fluoruros en el esmalte superficial puede sobrepasar las 3.000 ppm cuando se ha formado y
mineralizado en un ambiente plasmático fluorado. No obstante, en términos epidemiológicos y
clínicos, no se ha logrado demostrar la existencia de una relación significativa entre el contenido
de fluoruros en el esmalte y la experiencia real de caries del individuo. (Poulsen y Larsen, 1975;
Larsen y Bruun, 1994)

El estudio clásico de Larsen y cols., (1976), demostró in vitro que no existía un efecto significativo
en la disminución de la solubilidad del esmalte cuando el fluoruro se encontraba en forma de
fluorhidroxiapatita sólida (ver figura 5.1). Por el contrario, mucho más importante y significativo
era que el fluoruro se encontrara en la solución que rodeaba a la hidroxiapatita durante los
desafíos ácidos, aún en concentraciones tan bajas como 0.1 ppm, como lo corroboraron
posteriormente en 1983, ten Cate y Duijsters y muy recientemente Yamazaki y cols., (2007). Las
experiencias in vitro e in vivo previamente citadas concluyeron: a) La concentración de fluoruros
en la estructura del esmalte, en forma de fluorapatita, no impedía mayormente su solubilidad. b)
Por el contrario, la solubilidad disminuía considerablemente cuando los fluoruros estaban en la
solución. c) Concentraciones de fluoruros en la saliva tan bajas como 0,08 ppm, reducían en
forma significativa la pérdida de minerales dentarios.

En términos epidemiológicos, se ha evidenciado clínicamente que en aquellos individuos nacidos y

criados en zonas fluoradas en 1 ppm, desarrollaron caries en igual magnitud que aquellos de un
área no fluorada, si luego de la erupción dentaria se trasladaron a vivir a dicha zona sin fluoruros.
(Kalsbeek y cols., 1993). Por otra parte, otorgan evidencia científica para suprimir los fluoruros
pre-natales (Leverett y cols., 1997). De igual forma, explican muy claramente el beneficio de los
fluoruros en los adultos (Larsen, 1986) y el porqué no existe relación alguna entre la gran
concentración de fluorhidroxiapatita en el esmalte y la mayor prevalencia de caries detectada
en dichos dientes (ten Cate, 2004). Todo lo anterior, obliga a replantearse el uso de productos
fluorados de pH bajo, en especial el de los geles de fluorfosfato acidulados, explicando a la vez su
baja efectividad en la reducción de caries ( 21% en éstos últimos), lo cual será ampliamente
analizado y discutido en el capítulo 7. Desde el punto de vista anatómico, algunos estudios
epidemiológicos relativos a la administración sistémica de los fluoruros, observaron cambios
morfológicos en el diente que decían relación con la formación de fosas y fisuras menos
profundas, lo que constituiría un mecanismo beneficioso colateral por el cual los fluoruros vía
sistémica podrían ejercer un efecto protector (Aasenden y Peebles, 1974). Lo anterior, fue
discutido por otros investigadores, ya que no encontraron evidencia científica suficiente que
avalara tales cambios morfológicos (Foreman y Retzlaff, 1990: Limeback H. ,1999).

En resumen, la vía sistémica que incorpora los iones fluoruros a la estructura del esmalte
disminuyendo su tasa de disolución, no representa un mecanismo importante desde el punto de
vista clínico y por si sola no basta para explicar la reducción de caries observada, tanto en niños
como en adultos, cuando se les administra por esta vía. Por lo tanto, se debe recordar y enfatizar
que la ingesta de flúor sistémico, parte del cual se excreta por la saliva, tiene un efecto secundario,
que es de carácter esencialmente tópico. Efectos tópicos Si el fluoruro es aplicado tópicamente en
alta concentración, se logra que en la capa superficial del esmalte se deposite mayor cantidad de
ion fluoruro al reaccionar éste con el calcio de la saliva y el esmalte, formando fluoruro de calcio,
reacción de substitución que se demuestra químicamente en la siguiente fórmula:

A partir de este precipitado de fluoruro de calcio superficial, se produce un intercambio más

constante del ion fluoruro con la hidroxiapatita, donde por diversos mecanismos de intercambio,
recristalización, etc., los hidroxilos son reemplazados por el ion fluoruro, formándose la
fluorhidroxiapatita, compuesto más estable y permanente que aumenta la resistencia del esmalte
superficial a la desmineralización, efecto que si bien es real como se dijo anteriormente, no es en
la práctica el más importante como mecanismo cariostático. Lo clínicamente trascendente es que
los fluoruros estén sobresaturados en los fluidos que rodean al diente.

Ca10 (PO4)6(OH)2 + 20FNa = 10F2Ca + 6Na3PO4 + 2NaOH

Por la evidencia encontrada a la fecha (Silverstone y cols., 1985; Gómez y cols., 1991, 1993;
Featherstone,1999 y 2000; Yamazaki y cols., 2007), se tiene la certeza que el ion fluoruro presente
en la saliva, aun en muy baja concentración, es suficiente para lograr los efectos cariostáticos que
se le reconocen. Es por ello que, si bien es cierto los beneficios sistémicos per se son mínimos,
sucede que al ingerir los fluoruros a través del agua potable, sal de mesa o leche fluorada y ser
excretado por la saliva, se consiguen concentraciones terapéuticas igualmente eficientes. Por
otra parte, el ciclo glicolítico de las bacterias en el interior del biofilm tiene como objetivo la
generación de energía y los precursores para la síntesis de material celular (reproducción
bacteriana). Los productos de esta actividad dependen del nivel de concentración de glucosa. Al
respecto, dada la concentración de fluoruros que se alcanza en el biofilm dental en un medio
fluorado y que son liberados al fluido de éste cuando se produce un descenso del pH en su
interior, ejercerán una acción antibacteriana al bloquear competitivamente los iones esenciales
para su metabolismo en el ciclo glicolítico y la eficiente función de la enzima enolasa , que
requiere preferentemente del ion Mg para actuar. Por ello, los fluoruros liberados inhibirán la
acción de la enzima enolasa en el proceso glicolítico, uniéndose al K y Mg, disminuyendo la
producción de ácido láctico por el biofilm dental, tal como se muestra en la figura 5.4 (Loesche,
1982; Tatevossian, 1990; Hamilton y Bowden, 1996; Rölla y Ekstrand, 1996; Rose y Turner, 1998;
Bardon y cols., 2008). Con relación a la acción antimetabólica de los fluoruros, estudios in vitro
han determinado que el ion fluoruro que proviene de la sal de FNa en 1.000 ppm es bactericida;
en 250 ppm es bacteriostático y en 10 ppm es antienzimático (Mc Ghee y cols., 1982). Por su
parte, iones provenientes del fluoruro estañoso han demostrado en estudios in vitro (Gómez y
Baum, 1986) que la concentración mínima inhibitoria (bacteriostática) contra el crecimiento y
desarrollo del Streptococcus mutans corresponde a 100 ppm, lo que comprueba una vez más que
no sólo el ion fluoruro proveniente de la sal es el que actúa, sino que interviene activamente otro
elemento: el ion estañoso (Mayhew y Bown, 1981; Ferretti y cols., 1982; Horowitz e Ismail, 1996).
Por último, la presencia del ion fluoruro en la interfase esmalte-saliva y/o fluido del biofilm
dental, no sólo inhibirá parcialmente la desmineralización de la superficie del cristal de esmalte
sino que además favorecerá la remineralización de dicha superficie cuando esté hipomineralizada,
al promover la inclusión de minerales de calcio y fosfato en su estructura, debido a su gran
actividad iónica, deteniendo el proceso de las caries o retardando su progresión. Lo anterior ha
sido suficientemente comprobado in vitro e in vivo (Gómez y cols., 1991, 1993; ten Cate y
Featherstone, 1996; Featherstone, 1999; Ya

Estos mecanismos son los que hacen de la fluorterapia apta y recomendable para cualquier edad
en que exista alto riesgo de desmineralización y explican mejor que cualquier otro mecanismo el
porqué los beneficios cariostáticos de los fluoruros se mantienen en niños y adultos en tanto
permanezcan bajo su acción tópica post-eruptiva. Por el contrario, sus beneficios a corto plazo,
disminuirán en cuanto se interrumpa su presencia iónica en el medio ambiente bucal (Ekstrand y
cols., 1990; Featherstone,1999; ten Cate, 1999; Kidd, 2005). Las experiencias de Antigo, en
Wisconsin (USA), Wick, en Escocia y Stranraer, en Inglaterra, son dramáticas al respecto, ya que
demuestran una exacerbación de la actividad cariogénica de sus habitantes al suspenderse la
fluoración del agua potable, aún en aquellos niños que aprovecharon su discutido beneficio pre-
eruptivo por un importante período de años. (American Dent Assoc., 1999 y 2005; Organización
Mundial de la Salud, 1994; WHO, 2002).
Lo anterior se explica porque la suspensión de la medida aumentó el incremento de caries al
privarlos del efecto tópico colateral que otorgaba el medio bucal rico en fluoruros excretados
por la saliva o concentrados en el biofilm dental, que a la luz del conocimiento actual, se
reconocen como los mecanismos cariostáticos más importantes de la fluorterapia en el ser
humano. De los 3 mecanismos de acción explicados, los más importantes reconocidos a la fecha
son el interferir la disolución del esmalte y favorecer la remineralización de zonas
desmineralizadas, los cuales son aplicables tanto en niños como en adultos, ya que son efectivos
durante toda la vida útil de los dientes en tanto estos permanezcan en contacto con los fluoruros
presentes en la saliva o aquellos concentrados en el propio fluido del biofilm dental. (ten Cate y
Featherstone, 1996; Mellberg, 1997; Featherstone, 1999; Ogaard, 1999; Clarkson y cols., 2000;
Featherstone, 2000; Elwood y Fejerskov, 2003; Fejerskov, 2004; Yamazaki y cols., 2007), (Larsen y
Bruun., 1994; Kidd, 2005; ICNARA, 2008).

En resumen, los mecanismos de interferir en la desmineralización del esmalte, favorecer la

remineralización de las lesiones incipientes – principalmente en su zona superficial - (lo que se
traduce clínicamente en una detención o en un lento progreso de ella) y en menor grado, la
alteración del metabolismo bacteriano, son las principales propiedades cariostáticas reconocidas
para las aplicaciones post-eruptivas de los fluoruros tópicos.

Interfieren en la disolución del esmalte

Favorecen la remineralización de zonas desmineralizadas

Interfieren en el metabolismo y desarrollo bacteriano

Dra. Marcantoni

BIBLIOGRAFIA

• Cuenca E, Baca P. Odontología preventiva y comunitaria. Principios métodos y

aplicaciones. 3ª ed. Barcelona: Masson; 2005

• DePaola DP, Cheney HG. Odontología preventiva. Buenos Aires: Mundi SAIC y F; 1981.

• Gómez Soler S. Flúorterapia en Odontología para el niño y el adulto. 3rd ed. Chile:
Arancibia Hnos y Cía Ltda; 2001.