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J. Celis
Tabla 1. Indicaciones para manejo del ACV se ocasiona una falla en la transmisión
isquémico en UCI. sináptica (umbral de falla de sinapsis)
y cuando disminuye a 10 ml /100gr/min
• Infarto externo en territorio de la arteria provoca una falla en la integridad de
cerebral media con edema
membrana generando edema al alterarse
• Infarto o hemorragia cerebelosos
la homeostasis iónica (umbral de falla de
• Oclusión o estenosis crítica de la arteria
basilar membrana). Aquella zona cerebral con un
flujo por debajo del umbral de integridad
• Deterioro progresivo del estado de concien-
cia de membrana es la denominada zona de
• Inestabilidad hemodinámica infarto o central y la zona con un FSC
• Falla cardíaca
entre los dos umbrales es la zona de
penumbra, la cual es una zona isquémica
• Falla ventilatoria
con bloqueo de función pero sin daño
• Convulsiones
estructural y viable, siendo su recupera-
• Trombosis venosa con infarto extenso ción el objetivo del tratamiento agudo.
• Transformación hemorrágica extensa Cuando se presenta isquemia se
• Disección arterial ocasiona una disminución en el aporte
• Vasculitis con deterioro progresivo de oxigeno que genera una disminución
• Trastronos hematológicos (policitemia, en el ATP, necesario para mantener la
púrpura trombocitopénica trombótica), funcionalidad de las bombas. Se inicia la
coagulopatía
denominada cascada isquémica (figura 1)
• Endocarditis con ACV extenso o transforma- y se activa la excitotoxicidad mediada por
ción hemorrágica
el glutamato a través de sus receptores
• Posterior a trombolisis intravenosa o intraar-
terial NMDA.
• Postquirúrgico de ventriculostomía o También a través de receptotes no
hemícraniectomía NMDA de glutamato se media daño
en situaciones de acidosis, los cuales
permiten el ingreso de sodio y generación
de mayor edema neuronal.
regulado por mecanismos vasoconstric- Adicionalmente, con el fenómeno
tores (endotelina - 2) y vasodilatadores isquémico se activan las sintetasas
(óxido nítrico), dependientes de la activi- de óxido nítrico inducida y neuronal,
dad metabólica local y controlados por los las cuales generan óxido nítrico. Este
astrocitos. El flujo también depende de último lesiona la membrana neuronal y
la presión de perfusión cerebral (PPC) se bloquea la actividad de la sintetasa
la cual es el resultado de la presión de óxido nítrico endotelial, produciendo
arterial media (PAM) menos la presión una disminución en el tono vasodilatador
intracraneana (PIC), y su valor normal e incrementando la isquemia.
es mayor o igual a 70 mmHg, siendo Con la reperfusión tisular (figura 1)
constante. La PIC está determinada por la se generan radicales libres de oxígeno
masa encefálica (80%), el flujo sanguíneo que producen mayor daño de membrana
cerebral (10%) y el líquido cefaloraquídeo y muerte neuronal al ocasionar daño
(10%). Cuando la PIC aumenta la PPC irreversible del DNA.
cae y se genera isquemia siendo éste Además de los mecanismos fisiopato-
uno de los objetivos del manejo en UCI, lógicos descritos anteriormente, el daño
poder mejorar la PPC para limitar el daño cerebral depende de tres factores adicio-
isquémico. Cuando el FSC disminuye nales: la circulación colateral, la duración
de su valor normal a 18 ml/100 gr/min de la isquemia y la edad del paciente.
Capítulo 16
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J. Celis
Lesión de tronco
• Hemiplejia densa contralateral (facio-braquio-crural)
• Pérdida de la sensibilidad superficial y profunda en el lado opuesto del cuerpo al hemisferio
lesionado
• Hemianopsia homónima del lado opuesto al hemisferio lesionado
• Desviación forzada de la mirada hacia el lado del hemisferio lesionado
• Daño del hemisferio dominante: afasía global
• Daño del hemisferio derecho: heminegación del cuerpo contralateral, alteración visuoespacial
Lesión cortical
• Hemiparesia contralateral facio-braquial
• Pérdida de sensibilidad superficial, profunda y cortical facio-braquial contralateral
• Daño del hemisferio dominante: afasia motora, sensitiva o conductiva (imposibilidad para repetir)
• Daño de hemisferio derecho: alteración en la función visuoespacial
• Desviación forzada de la mirada hacia el hemisferio lesionado
• Daño del la corteza parietal derecha: heminegación del lado izquierdo del cuerpo con dificultades
para cruzar la línea media
• Daño corteza parietal izquierda: discalculia, disgrafia, agnosia digital y dificultad para diferenciar
el lado derecho del izquierdo del cuerpo (síndrome de Gerstmann)
Capítulo 16
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J. Celis
Terapia trombolítica y
neuroprotectora de neurointervencionismo. Los criterios
La trombolisis i.v. está ya aprobada: se para terapia trombolítica se encuentran
administra activador del plasminógeno en la (tabla 6). Con esta terapia se
tisular recombinante (rTPA) por una vena busca la eliminación del trombo y/o el
periférica a una dosis de 0.9 mg/kg, control de su progresión, dependiendo
dosis máxima de 90 mg. Se aplica un bolo del tiempo de evolución del ACV, lo que
inicial de 10% de la dosis calculada en 1 se ha denominado la ventana terapéutica,
a 2 minutos y el resto en infusión durante será la administración de ella, siendo
60 minutos. La trombolisis intraarterial de 3 horas para la intavenosa. y 6 horas
se encuentra en fase de estudio clínico. para la intraarterial.
Se han usado urokinasa, rTPA y prouro- La neuroprotección es esperanzadora
kinasa; su tasa de reperfusión es mayor a pesar de los múltiples estudios negati-
que la intravenosa con un riesgo de vos. La citicolina pareciera ser un promi-
sangrado menor, requiriendo de equipo sorio neuroprotector cuando se inicia en
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Ataque cerebro vascular isquémico en la unidad de cuidados intensivos