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TRABAJOS DE REVISION
Autores: Dr. Alfredo Sánchez Padrón,1 Dr. Alfredo Sánchez Valdivia,2 Dra. Maricel Bello
Vega 3 y Dr. Manuel Ernesto Somoza.4
RESUMEN
La terapia intensiva tiene un papel determinante en la reducción de la mortalidad
materna; por ello el tema de la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo, dada su
incidencia en la morbi-mortalidad materna, cobra una importancia decisiva. Se revisa lo
relacionado con la Pre-eclampsia Grave y Eclampsia, haciendo hincapié en aquellos
aspectos relacionados con la atención a la paciente grave en este tipo de unidad, así
como y los aspectos farmacológicos y terapéuticos. El surgimiento de las Unidades de
Cuidados Intensivos en la atención al paciente grave ha podido disminuir la mortalidad y
las complicaciones mediante la vigilancia y el empleo de modernas técnicas
diagnósticas y terapéuticas.
INTRODUCCION
Bajo el término de Enfermedad Hipertensiva del Embarazo, se engloban una extensa
variedad de procesos que tienen en común la existencia de hipertensión arterial durante
la gestación. Su diagnóstico se hace al comprobar en dos ocasiones (en intervalo no
menor de 6 horas), con el paciente en reposo, cifras de tensión arterial iguales o
superiores a 140/90 mmHg, o cuando se comprueba un incremento mayor de 30 mmHg
de la presión arterial sistólica y/o mayor de 15 mmHg de la presión arterial diastólica
con respecto a los valores previos al embarazo; así mismo cuando la tensión arterial
media es mayor o igual a 90 mmHg en el primer y segundo trimestre y mayor o igual a
95 mmHg en el tercer trimestre o mayor de 20 mmHg de la tensión arterial media
basal.1
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La hipertensión arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro clásico.2,5 La
proteinuria será de 300 mg/L ó más en orina de 24 horas o con una concentración de 1
gramo/L ó más en las emisiones de orina con intervalo no menor de 6 horas.2,3 Los
edemas serán generalizados o al menos (+) después de 12 horas de reposo en cama o
ganancia de 5 libras de peso en una semana. El 30% de las mujeres no preclámpticas
presentan edemas y el 40% de las preclámpticas no los tienen, o sea que el edema
ocurrirá también en muchas mujeres embarazadas normales por lo que ha sido
abandonado como un marcador de pre-eclampsia.6
La mayoría de los autores consideran que la hipertensión arterial y la proteinuria son las
condiciones indispensables para el diagnóstico, 2, 7,9 otros estiman que la pre-eclampsia
puede cursar sin proteinuria en sus formas más leves.10
Algunos grupos como el ACOG (Australasian Society for the Study of Hypertension in
Pregnancy and Canadian Hypertension Society) hacen algunas recomendaciones al
respecto señalando: eliminar el edema de los criterios diagnósticos, usar sólo los
cambios en la tensión arterial diastólica y añadir los cambios sistémicos a la proteinuria
como marcador diagnóstico.6
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relacionadas con la pre-eclampsia. Un 99% de esas muertes ocurren en los países en
vías de desarrollo. Pre-eclampsia y eclampsia son probablemente las responsables de
más de 50 000 muertes maternas al año.12
I. Pre-eclampsia y eclampsia
II. Hipertensión arterial crónica
III. Hipertensión arterial crónica con pre-eclampsia sobreañadida
IV. Hipertensión arterial transitoria
I. PRE-ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Nuestro universo de trabajo estaba conformado por mujeres con diagnóstico confirmado
desde hacia meses (en su mayoría) que llegaban con complicaciones propias de este
estado; por esta razón definiremos mejor la pre-eclampsia grave y la eclampsia.
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Criterios de gravedad en la pre-eclampsia
- Tensión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmHg o tensión arterial diastólica
mayor o igual a 110 mmHg registrados en dos ocasiones con intervalos no
menor de 6 horas y en estado de reposo o tensión arterial diastólica mayor o
igual a 120 mmHg aunque sea en una ocasión o incremento de la tensión arterial
sistólica de 60 mmHg o de la tensión arterial diastólica en 30 mmHg sobre la
tensión basal.
- Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas.
- Disfunción hepática o renal severa.
- Trastornos cerebrales o visuales.
- Dolor epigástrico.
- Edema pulmonar o cianosis.
- Clonus.
- Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos.
- Ácido úrico mayor o igual a 7 mg/dl.
- Aparición de crecimiento intrauterino retardado y / o oligoamnios.
Eclampsia Atípica: Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la semana
24 del embarazo o después de 48 horas post-parto, sin signos de inminencia previos a
la crisis.
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Mecanismos Patogénicos
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inflamatorias y al incrementado estrés oxidativo.6 Otros factores postulados a jugar un
papel en la hipertensión preclámptica serán el sistema nervioso simpático,6 las
hormonas calciotrópicas,6,24 insulina 6 y metabolismo del magnesio.6
El corazón
Usualmente no afectado en la pre-eclampsia, la disminución en el desempeño cardíaco
es el resultado del fracaso ventricular contra una postcarga marcadamente aumentada,
lo que será más frecuente en presencia de una enfermedad cardíaca pre-existente.6
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pre-eclampsia. La fracción de aclaramiento de los uratos disminuye produciendo
hiperuricemia, el que es un importante marcador en la pre-eclampsia. La proteinuria
puede aparecer tarde en el curso clínico y tiende a ser no selectiva incluso puede haber
pre-eclampsia sin proteinuria. El término albuminuria sería incorrecto pues hay una
permeabilidad glomerular elevada para casi todas las proteínas de alto peso molecular
(albúmina, hemoglobina, globulinas y transferrina). Las lesiones tubulares renales serán
comunes en las mujeres con enfermedad hipertensiva del embarazo con acumulación
de proteínas absorbidas en las células tubulares, los tubuli colectores pueden aparecer
obstruidos por cilindros derivados de proteínas; la necrosis tubular aguda se presenta
casi siempre como resultado del descuido, aunque puede verse asociada al HELLP. La
pre-eclampsia está asociada con hipocalciuria contrastando con la incrementada
excreción de calcio urinario durante el embarazo normal, se elevan los niveles
plasmáticos de PTH y menores concentraciones de Calcitriol.6,20,24
El sistema de la coagulación
La anormalidad hematológica más común hallada será la trombocitopenia (rara vez
grave) los productos de degradación del fibrinógeno ocasionalmente pueden estar
elevados, y al menos que la enfermedad se acompañe de Abruptio Placentae los
niveles de fibrinógeno no están elevados. Del mismo modo los niveles de anti-trombina
III serán bajos y los niveles de fibronectina celular mayores en mujeres con pre-
eclampsia comparados con mujeres embarazadas normales, observación por lo demás
consistente con la injuria endotelial vascular. Los conteos plaquetarios por debajo de
100 000 x mm3 será una señal de enfermedad seria y si el parto se retrasa, los niveles
pueden caer precipitadamente. La causa de la trombocitopenia no está clara pero se
ha relacionado con el depósito de plaquetas en los sitios de daño endotelial y a
procesos inmunológicos.6
El hígado
Los cambios patológicos hepáticos en la pre-eclampsia han sido descritos por Sheehan
y Lynch; estos incluyen hemorragia periportal, lesiones isquémicas y trombos de
fibrina en los capilares portales con focos de necrosis hemorrágica periférica y aún
hemorragias subcapsulares y rotura hepática.6,26 El espectro clínico puede ir desde las
manifestaciones clínicas asociadas a una necrosis hepatocelular ligera con
anormalidades enzimáticas séricas (Aminotransferasas y Deshidrogenasa Láctica) al
síndrome de HELLP con marcados niveles enzimáticos.6
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Sistema Nervioso Central
La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una significativa causa de muerte
materna; otras manifestaciones atribuibles al sistema nervioso central incluyen:
cefaleas, disturbios visuales (visión borrosa, escotomas, y rara vez ceguera cortical). En
ocasiones pueden desarrollarse signos neurológicos focales los que requerirán de una
rápida investigación radiológica.6
EXAMENES DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio van encaminadas a diferenciar la eclampsia de otras causas
de hipertensión o a su manejo; también serán útiles para precisar la severidad de la
enfermedad particularmente en el caso de la pre-eclampsia. Los esfuerzos para hallar
una prueba predictiva para la pre-eclampsia no han sido útiles hasta la fecha, pruebas
como la determinación de B-hCG sérica, sensibilidad a la AII, excreción de calcio
urinario, kalicreína urinaria, Doppler de arterias uterinas, fibronectina plasmática,
activación y conteo plaquetario han demostrado ser estadísticamente válidos como
marcadores tempranos de la enfermedad pero no han demostrado tener suficiente valor
predictivo o utilidad práctica para su aplicación al paciente individual.6
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial deberá realizarse en estas tres condiciones:6
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pruebas de laboratorio tempranas en la gestación que, más tarde en forma comparativa,
ayudarían a establecer un diagnóstico temprano de pre-eclampsia (pura o
sobreimpuesta), e incluyen: hematocrito, hemoglobina, conteo plaquetario, creatinina
sérica, y ácido úrico sérico; así como estudios sonográficos que deberán estabecerse
tan rápido como sea posible pues la evaluación del crecimiento fetal sería un elemento
más a considerar.
Estas mujeres la mayoría tienen o desarrollarán una hipertensión esencial; habrá que
estudiarlas para descartar causas secundarias de hipertensión arterial (renovasculares,
aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, feocromocitoma, etc). Las mismas
pruebas descritas arriba ayudarían a determinar si los adicionales incrementos de la
tensión arterial en el tercer trimestre representan un aumento fisiológico o el inicio de
una pre-eclampsia sobreimpuesta; así mismo los datos ultrasonográficos representarían
una gran ayuda al determinar el crecimiento fetal.
Se aconsejan los siguientes análisis que ayudarían no sólo a distinguir entre una pre-
eclampsia y una forma transitoria o crónica de hipertensión, sino que serían útiles en
evaluar la progresión de la enfermedad y la severidad del mismo:
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- Aumento súbito de la tensión arterial en mujeres hipertensas que estaban bien
controladas.
- Aparición de Trombocitopenia (plaquetas <100 000 x mm3).
- Incremento de las cifras de Transaminasa Pirúvica y Oxalacética a valores
anormales.
Mujeres en las que las cifras elevadas de tensión arterial se detectan por primera vez
pasado la mitad del embarazo sin proteinuria son clasificadas como teniendo
hipertensión gestacional. Se trata de un término poco específico que puede incluir a
mujeres con pre-eclampsia que todavía no han manifestado proteinuria tan bien como a
mujeres que no tienen el síndrome. La hipertensión puede ser acompañada por otros
signos del síndrome lo cual influiría en su manejo.
Se define como la hipertensión que está presente antes del embarazo o que es
diagnosticada antes de la semana 20 de la gestación. La hipertensión que se
diagnostica durante el embarazo y que no resuelve después del parto también clasifica
como tal.6
Comoquiera que nuestro universo de trabajo está constituido por pacientes portadoras
de Pre-eclampsia Grave y Eclampsia, que son el grupo de pacientes con Enfermedad
Hipertensiva del Embarazo que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos haremos
una breve exposición de algunos aspectos relacionados con la terapéutica.
Por lo tanto es necesario prestar mucha atención a cambios sutiles en la presión arterial
y en el peso. Los objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el término
o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal, evitando al mismo tiempo la progresión a
una enfermedad grave y a eclampsia. Los factores críticos son la edad gestacional del
feto, el estado de madurez pulmonar fetal y la gravedad de la enfermedad materna. La
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pre-eclampsia-eclampsia a partir de la semana 36, se trata con inducción del parto
independientemente de la gravedad de la enfermedad. Antes de la semana 36 la pre-
eclampsia-eclampsia sugiere la inducción del parto, excepto en circunstancias poco
comunes asociadas con premadurez extrema en cuyo caso puede intentarse la
prolongación del embarazo y la actitud expectante. El dolor epigástrico, trombocitopenia
y alteraciones visuales son indicaciones para realizar el parto con urgencia.28
Finalmente el reposo en cama puede ofrecer alguna ventaja al feto y forma parte del
tratamiento estándar, pese a no haber pruebas definitivas de su utilidad.28
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embarazo están las pruebas no estresantes realizadas dos veces por semana y los
perfiles biofísicos semanales o bisemanales con evaluación del crecimiento fetal
determinada por amniocentesis.
- Reposición de la volemia.
- Tratamiento del vasoespasmo.
- Tratamiento del metabolismo ácido-básico y alteraciones electrolíticas.
- Corregir alteraciones de la coagulación.
- Reducir la irritabilidad del SNC.
- Control de la hipertensión arterial.
- Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos adversos de la medicación
antihipertensiva.
- Prevenir y combatir la hipoxia.
- Prevenir y combatir las infecciones
- Reposo en cama.
- Dieta normosódica e hiperproteica, de ser posible la vía oral sino valoración
individual según complicación presentada.
- Signos vitales de periodicidad variable: cada 15 a 30 minutos ó 1 hora según la
situación de la paciente.
- Control diario de peso, balance hídrico estricto.
- Vigilancia estrecha por complementarios: hemoglobina, hematocrito, frotis de
lámina periférica, conteo de plaquetas, plaquetocrito y de ser posible y necesario
estudio funcional, tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo de protombina
(TP), retracción del coágulo, tiempo de sangramiento, fibinógeno, productos de
degradación del fibrinógeno (Dímero D), prueba de paracoagulación, glicemia,
ionograma sérico y en orina, gases en sangre arterial, creatinina, aclaramiento de
creatinina, urea, ácido úrico sérico, proteínas totales y fraccionadas en sangre,
proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa semanal, perfil hepático que
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conlleva: transaminasas, ganmaglutariltranspeptidasas, deshidrogenasa láctica,
bilirrubinas, fosfatasa alcalina.
- Abordajes invasivos de la paciente: venosos (periféricos y centrales), arteriales,
cateterismo pulmonar, intubación endotraqueal y/o traqueostomía, sonda gástrica,
sonda vesical, etc; dependiendo de la gravedad y tipo de complicación
presentada por la paciente.
Casos graves
El magnesio puede tener un efecto cerebral localizado, por Ejemplo puede causar
vasodilatación con reducción subsecuente de la isquemia cerebral o bloquear algo del
daño neuronal asociado con la isquemia. Un posible mecanismo para la vasodilatación
es la relajación del músculo liso; entonces ha sido sugerido que el magnesio pudiera
tener un efecto generalizado sobre toda la musculatura lisa y la uterina, de aquí la
hipótesis de que pudiera tener efecto antihipertensivo y tocolítico, sin embargo este
efecto generalizado parece poco probable. Por otra parte se ha dicho que el efecto del
Sulfato de Magnesio en el control de las convulsiones pudiera ser en parte o totalmente
a través de su papel como bloqueador de los receptores de N-metil-D-aspartato en el
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cerebro; estos receptores son activados en respuesta a la asfixia, llevando a la entrada
de calcio dentro de las neuronas, lo que causará lesión celular. Se ha sugerido que el
magnesio puede bloquear estos receptores, reduciendo la entrada de calcio y
protegiendo a las neuronas del daño.12
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El magnesio es filtrado a nivel del glomérulo y reabsorbido en grado variable por el
túbulo; a medida que aumenta la concentración plasmática de magnesio se filtra más y
se reabsorbe menos. Por lo tanto con cualquiera de los métodos de administración del
Sulfato de Magnesio cuando hay insuficiencia renal, se deben controlar periódicamente
los niveles plasmáticos de magnesio.20
76
La dosis inicial en el tratamiento es de 15 a 18 mg/kg según el peso del paciente. Se
evita así la toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema nervioso central.
Después de la dosis inicial a las pacientes que necesiten profilaxis continuada se les
administrará en infusión continua a razón de 4 a 7 mg/kg y en función de los niveles
séricos.31 Para la profilaxis la fenitoína se puede administrar en dosis de 100 mg por vía
intravenosa cada 4 a 6 horas.28 El tratamiento oral con fenitoína debe mantenerse
durante varios días después del parto. Entre las posibles ventajas de la fenitoína sobre
el Sulfato de Magnesio según algunos estarían: la falta de actividad tocolítica, mejor
tolerancia de la paciente, vida media más prolongada y la posibilidad de la vía oral.28
Las dosis a utilizar son de 5 a 10 mg endovenosos que pueden ser repetidos entre los
10 a 15 minutos de ser necesario hasta alcanzar un total de 20 mg. Este régimen
puede ser repetido a las 2 a 4 horas, pero no deberán administrarse más de 100 mg en
un período de 24 horas. Se usará por vía endovenosa a no más de 5 mg x minuto.
Puede utilizarse en perfusión con dosis que variará según el grado de conciencia de la
paciente: 2 a 4 mg/h ó 1.5 a 2 mcg/kg/min.28,31
Otras benzodiazepinas:3
77
convulsiones donde la hipoxia juega un papel fundamental entonces se procederá a la
intubación endotraqueal y a la ventilación mecánica como terapéutica del edema
cerebral, además de asociarse otras medidas antiedema. En esta situación se hace
indispensable la realización de un estudio imagenológico de cráneo con miras a
descartar una hemorragia cerebral que explique la persistencia de las crisis.
Hay que señalar que existen datos que plantean que la actividad microsomal hepática
es estimulada durante el embarazo, lo cual modifica el metabolismo de los agentes
anticonvulsivantes, por ejemplo: la fenitoína se elimina más rápidamente durante el
embarazo, y con la administración de una dosis constante los niveles plasmáticos son
menores que en las mujeres no embarazadas (Lander y Eadie, 1991; Yerby y Devinsky,
1994). Se supondría que este fenómeno aumenta el riesgo de convulsiones, pero en
realidad este efecto es contrarrestado durante el embarazo por un aumento del nivel
plasmático de fármaco libre o no unido a proteínas.31
Cuando el tratamiento es requerido la droga ideal será aquella que reduce la presión
sanguínea a un nivel seguro y rápido, no disminuye el gasto cardíaco, revierte la
vasoconstricción útero-placentaria y no produce efectos adversos maternos o fetales.6
Los fármacos más frecuentemente utilizados según Australian Society for the Study of
Hipertension in Pregnancy consensus recomendations son los siguientes:28
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contrarrestarían el efecto antihipertensivo de la hidralazina, no obstante el estímulo de
la actividad simpática debido a la estimulación de los baroceptores provoca la liberación
de norepinefrina de las terminales nerviosa simpáticas y esto aumenta directamente la
contractilidad miocárdica.31
Siempre que las cifras de tensión arterial diastólica sean de 110 mmHg o más, o hallan
manifestaciones emergentes en órganos diana se comenzará con 5 mg endovenoso,
que se repiten cada 20 minutos, hasta una dosis máxima de 40 mg si con esta dosis no
resuelve considere otra droga; si alcanzamos los resultados deseados se usará
después una infusión endovenosa continua a razón de 0.5 a 1 mg/min (dosis
respuesta). También algunos autores emplean 0.15 a 0.2 mg/kg cada 6 horas
endovenosa. El uso oral se debe comenzar con 25 mg cada 6 horas e irla aumentando
hasta alcanzar un máximo de 300 mg/día. Como respuesta satisfactoria antes del parto
o durante el parto se define la reducción de la tensión arterial diastólica hasta 90 a 100
mmHg, pero no valores inferiores que puedan comprometer la perfusión placentaria.
Hay que recordar que la hidralazina puede provocar distress fetal.6,20,28,31
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sólo en casos refractarios, y en corto espacio de tiempo se señala que el
envenenamiento fetal por cianuro puede ocurrir si es usado por más de 4 horas. Su
efecto es inmediato y su duración es corta. Puede provocar severas hipotensiones y
por tanto disminuye el flujo fetal. En nuestra experiencia da magnífico resultado una vez
evacuado el útero puede usarse por un tiempo más prolongado. La dosis oscila entre
0.2 a 10 mcg/kg/mto o de 50 a 500 mcg/min.6,28
El Atenolol, no obstante, dado a largo plazo tiene una incidencia del 25% de retraso de
crecimiento fetal, posiblemente este hecho esté relacionado con la bajada de la tensión
arterial por disminución del gasto cardíaco pero las resistencias vasculares sistémicas
permanecen elevadas, por lo que habría una disminución del flujo uteroplacentario, por
lo cual no debe darse como droga de primera línea en el tratamiento. Estas drogas
pueden disminuir aún más el bajo gasto cardiaco a la que está sometida la enferma.6,28
80
razón de 0.5 mg/kg/hora con incremento de la dosis cada 30 minutos de 0.5 mg/kg/hora
hasta un máximo de 3 mg/kg/hora; algunos la usan a razón de 2 mg/minuto según dosis
respuesta.3,6,20,28,31
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arterial. Además la Nifedipina añade la ventaja de uso oral en vez de endovenosa en el
control de la hipertensión arterial aguda.
- Urapidil: Este nuevo fármaco con acción bloqueante alfa-1 y mínimo beta-1 y agonista
de receptores centrales de Ht-5, ha demostrado ser beneficioso en el tratamiento de la
hipertensión provocada por la pre-eclampsia, incluso ha demostrado ser de gran
beneficio en mujeres con pre-eclampsia donde la hidralacina no causa el efecto
deseado. Ha demostrado no disminuir el flujo sanguíneo placentario. Por su mínima
acción bloqueante beta-1 no produce la taquicardia que sigue a la administración de
otros vasodilatadores. La dosis se comienzan con bolos de 25 mg en 2 minutos y se
puede administrar otra dosis de 25 mg y otra de 50 mg; en perfusión pueden
administrarse dosis de 30 a 60 mg/hora.28,31
Una vez que la tensión arterial está controlada el siguiente punto será la decisión de
terminar o no el embarazo y proseguir un tratamiento continuado de la hipertensión
arterial; no podemos sentarnos a esperar que esto suceda y una vez decidida la
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evacuación del útero se procederá a la misma considerándolo como un elemento
terapéutico esencial.
La pre-eclampsia grave que surge en el segundo trimestre del embarazo tiene un mal
pronóstico materno y fetal, por lo que autores como Sibaí 25 recomiendan la interrupción
del embarazo en estos casos.
Absolutas
- Maternas: Convulsiones, irritabilidad cerebral, fallo cardíaco, oliguria, hipertensión
incontrolable, aumento de creatinina plasmática en más del 50%, trombopenia
(< 150 000), anemia microangiopática, clínica de abruptio placentae.
- Fetales: Distrés fetal.
Relativas
- Maternas: Hipertensión grave, dolor epigástrico, proteinuria severa.
- Fetales: Cese de crecimiento fetal.
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En nuestro país se señala que el momento de la inducción del parto se determina, en
primer lugar, por la gravedad materna y en segundo lugar, por el síndrome de
insuficiencia placentaria. En los casos graves cuando hay retraso del crecimiento fetal o
se comprueba peligro para el feto, hay que evacuar el útero sin tener en cuenta el
tiempo de gravidez.34
Corrección de la volemia
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presión venosa central nos obliga a que la correcta valoración de la misma requiera de
mediciones hemodinámicas invasivas, pues los datos disponibles sugieren que la
Presión Venosa Central (PVC) no servirá de indicio exacto de la presión de llenado del
ventrículo izquierdo, la Presión Capilar Pulmonar en Cuña (PCCP) constituye un mejor
indicador;29 así mismo a través de este proceder se obtendrían otros valores como
gasto cardíaco, presiones en arteria pulmonar, resistencias vasculares sistémicas y
pulmonares, etc. lo que permitiría el óptimo empleo de líquidos y vasodilatadores, así
como de otras drogas vasoactivas de ser necesario. Se obtendrían valores tales que
permitirían la clasificación en subgrupos hemodinámicos diferentes.
Procedimientos
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Ahora bien no siempre será necesario la monitorización invasiva para el aporte de
líquidos, en estos casos de manejo médico tendremos en cuenta los siguientes
aspectos: cantidad, calidad y vigilancia del líquido a aportar.
Cantidad y calidad
El manejo del aporte de líquidos durante el embarazo, así como durante y después del
parto de una paciente portadora de una pre-eclampsia-eclampsia requerirá de un
estrecho seguimiento clínico y de un concienzudo balance hidromineral que habrá de
realizarse en períodos de 8, 12, hasta 24 horas,3 la presencia de un laboratorio capaz
que nos ofrezca información calificada: gases en sangre arterial, electrólitos séricos,
hemoquímica, etc., es básico en nuestro empeño.
Antes del parto el ritmo de aporte de líquidos no será superior a 125 ml/hora, incluyendo
el líquido que aportamos con el Sulfato de Magnesio y la Oxitocina; si cae el
funcionamiento renal: diuresis menor de 100 a 120 ml en 4 horas ó menor de 0.5
ml/kg/hora, aportaremos un mayor volumen: 500 a 1000 ml de solución salina y se
administrará Furosemida endovenosa; si después de su aporte no mejora la diuresis no
debemos caer en la tentación de un mayor aporte de líquidos, basándonos en el hecho
de la contracción vascular previa, se requerirá de un exquisito análisis clínico pues es
real la posibilidad del desarrollo de un fallo ventricular izquierdo, más aún si
consideramos que estas pacientes habitualmente tienen un exceso de líquido
extracelular que se encuentra mal distribuido entre los espacios intra y extravascular del
compartimiento de líquido extracelular, empezamos a valorar la posibilidad de un fallo
renal y seremos parco en el aporte de líquidos, debiendo de ser necesario considerar
otros métodos de depuración de ser necesario.20,29
Coloides
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- Dextrán 40. Dosis: 1 a 1.5 ml/kg. No dar más de 10 ml/kg en 24 horas. Se conoce de
sus efectos beneficiosos a nivel de la microcirculación, así como su efecto
antiagregante plaquetario; mejora por tanto la microcirculación y la hemorreología.
- Plasma (preferentemente Plasma Fresco Congelado). Dosis: 10 a 15 ml/kg. Aporta
fibrinonectina, factores de la coagulación y oligoelementos.
Vigilancia
Alteraciones de la Coagulación
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En las mujeres gestantes con pre-eclampsia se ha observado alteraciones en la
regulación celular del calcio. Estudios realizados fundamentalmente en las plaquetas
demuestran que las concentraciones de calcio a nivel intracelular están aumentadas en
estas mujeres, lo que puede indicar un incremento en la activación plaquetaria, o bien
alteraciones en los mecanismos de regulación del transporte de iones a nivel
celular.20,24
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El pulmón es uno de los órganos diana en la enfermedad hipertensiva grave muchas
son las razones para su afectación (no es el momento de desarrollar este aspecto) pero
se hace evidente el monitoreo constante a que debemos someter a la paciente:
Oximetría periférica continua, Gasometría arterial y Radiografías de Tórax periódicas;
todo ello dirigido a evitar una HbO2 <90 mmHg que traduciría el daño pulmonar y el
distress respiratorio agudo que son la razón de ser más frecuente de la hipoxemia. De
ser necesaria la ventilación, ésta debe introducirse de forma precoz y el empleo
razonado de las diferentes modalidades d ventilación constituirá uno de las piedras
angulares de la terapéutica.
Algunos señalan que la ventilación mecánica del fallo respiratorio durante el embarazo
deberá hacerse con las mismas técnicas que las usadas en la mujer no embarazada.36
Sin embargo se imponen algunas reflexiones:
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complianza, reducción del Vd/Vt y por consiguiente un aumento del grado de
cortocircuito intrapulmonar. Todo esto explicaría en parte el porqué del aumento
fisiológico del volumen tidal, el volumen tidal normal en el embarazo es mayor que el
valor de 6 ml/kg de peso ideal usado por ejemplo en el ARDS Network Study,39 por lo
tanto no resultaría razonable ir contra la naturaleza y tratar de ventilarla con un
volumen corriente bajo. ¿Cuál sería entonces el mejor volumen? La respuesta se
decide al lado de la paciente según sus necesidades.
La paciente grávida sufre una serie de cambios fisiológicos durante el embarazo que
predisponen al desarrollo de edema pulmonar. Las principales alteraciones que ocurren
en el embarazo serán incremento en el gasto cardíaco y en la frecuencia cardiaca y
reducción en la resistencia vascular sistémica así como en la presión coloidosmótica. A
su vez durante el parto hay importantes cambios hemodinámicos, particularmente en el
gasto cardiaco si bien estos cambios no se correlacionan directamente con el desarrollo
de edema pulmonar, esta constelación probablemente alterará el equilibrio hídrico en el
pulmón predisponiendo al desarrollo de edema pulmonar hidrostático; esto parece ser el
caso cuando se desarrolla el edema pulmonar después de la terapéutica tocolítica
adrenérgica. Lo cierto es que la mayoría exhibe marcada mejoría al instalarse la fase
diurética 24 horas después del parto lo que sugiere sobrecarga de volumen y establece
las bases cardiogénicas para el edema pulmonar. Lo cierto es que la mayoría de los
pacientes no son admitidos en la unidad de cuidados intensivos y pocos requieren de
ventilación mecánica.40
90
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS).
Ahora bien, la respuesta SRIS es sólo parte de una respuesta dual. Esta acoplada a
una respuesta inflamatoria en forma de síndrome de respuesta compensatoria
antiinflamatoria (CARS). Esta teoría dual (SRIS v/s CARS) se fundamenta en que
mucho de los mediadores proinflamatorios, en concreto las interleukinas que inducen el
SRIS, pueden inducir la actividad de las células B y T y del monocito/macrófago. Los
mediadores inflamatorios pueden inhibir su propia síntesis y estimular la de sus
antagonistas. Esta respuesta puede producir anergia e incrementar la susceptibilidad a
las infecciones. Tras la agresión puede aparecer una hiporreactividad que facilite la
sepsis, una hiperreactividad con SRIS incontrolado que conduce a la disfunción
multisistémica y una respuesta equilibrada entre SRIS y CARS, configurando un
síndrome de respuesta intermedia denominado MARS. El conjunto de las
consecuencias de estas respuestas combinadas ha sido denominado CHAOS:
cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction and inmune
supresión.41
Se ha demostrado que las embarazadas tienen una mayor susceptibilidad a los efectos
dañinos de las endotoxinas y otros autores señalan que la inmunidad mediada por
células esta deprimida en el embarazo; sin embargo en términos generales la
embarazada es inmunocompetente.
91
Aunque la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo, como tal, no altera el estado
inmunitario, no hay dudas de que el insulto multiórgano que se produce más acentuado
aún en los pacientes graves, sumado a las múltiples maniobras invasivas condicionadas
por su estado de gravedad incrementa la predisposición a las infecciones.
Todo esto justifica el enérgico tratamiento con antibióticos ante el menor indicio de
sepsis; primero tomar las muestras suficientes en cantidad y calidad que permitan un
adecuado estudio microbiológico, y después si la situación del paciente así lo señala
por su gravedad imponer antibióticos de amplio espectro en dosis enérgicas y por vía
parenteral. Habrá que valorar las condiciones del huésped así como el posible agente
causal valorando el carácter nosocomial de la sepsis en la mayor parte de casos.
Aceptamos el diagnóstico de fallo múltiple de órganos cuando fallan tres o más órganos
o sistemas, y la combinación más letal en un trabajo previo nuestro se refirió al fallo del
sistema sanguíneo, pulmón y riñón; expresándose como fallo renal agudo + distress
respiratorio agudo + coagulación intravascular diseminada; todos estos hallazgos
coinciden con los resultados de la literatura.16,42
Síndrome de HELLP.
92
Se plantea que su incidencia es de 0.1 a 0.6% de las gestaciones y de un 4 al 20% de
las pacientes con pre-eclampsia.20,43
Desde el punto de vista diagnóstico tres serán los hallazgos cardinales de este cuadro:
anemia hemolítica microangiopática, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia;
pero no hay un consenso unificado en cuanto a criterio diagnóstico, ni a valores de los
parámetros de laboratorio, ni aún en cuanto al tratamiento.43
La evolución en este síndrome es mala tanto para la madre como para el feto, según
algunas series la mortalidad materna puede ser hasta del 25% debido sobre todo a las
complicaciones del fracaso multiórgano que caracteriza este cuadro. Entre las
complicaciones más graves se destacan CID, desprendimiento prematuro de placenta,
fallo renal agudo, edema pulmonar, hemorragias del sistema nervioso central, síndrome
de distress respiratorio agudo, choque hipovolémico, así como problemas hepáticos
como hematomas, infarto y rotura hepática.20,44
93
Teniendo en cuenta que todo paciente séptico es hipercatabólico no deberá olvidarse
su correcta nutrición. De forma ideal será por la vía enteral, pero de lo contrario deberá
realizarse por la vía parenteral o mixta.
CONCLUSIONES.
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