ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN

DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIK

MAKALAH

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kelompok

Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat II

Dosen Pembimbing : Lilik Pranata, S.Kep., M.Kep

Dibuat oleh :

Dipresentasikan oleh :

1.Made Kasna ( 3001120025) 4.Mutiara Magdalena ( 3001120031)

2.Monalisa Sitanggang(3001120029) 5.Nyoman Lusiawati ( 3001120033)

3.Melinda Fitriana ( 3001120027) 6.Renalia Sari Nastiti ( 3001120035)

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN PERDHAKI CHARITAS

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN PALEMBANG

TAHUN AKADEMIK 2014/2015

 KATA PENGANTAR

Segala puji serta rasa syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas
berkah dan rahmat-Nyalah serta ridho-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan
penyusunan makalah ini tentang “Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada
Pasien dengan Ketoasidosis Diabetik ”. Dengan harapan makalah ini dapat
membantu mahasiswa/i dalam mempelajari mata kuliah Keperawatan gawat
darurat II.

Makalah ini merupakan salah satu tugas yang di berikan kepada kami
dalam rangka pengembangan dasar ilmu keperawatan gawat darurat II yang
berkaitan dengan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan
Ketoasidosis Diabetik. Selain itu tujuan dari penyusunan makalah ini juga untuk
menambah wawasan tentang pengetahuan GADAR II secara meluas khususnya
tentang kegawatan pada Ketoasidosis Diabetik. Sehingga besar harapan kami,
makalah yang kami sajikan dapat menjadi konstribusi positif bagi pengembang
wawasan pembaca.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini belum sempurna dan

masih perlu perbaikan serta penyempurnaan, baik dari segi materi maupun
pembahasan. Oleh sebab itu dengan lapang dada penulis akan menerima kritik dan
saran yang sifatnya membangun demi penyempurnaan makalah ini dimasa
mendatang.

Demikianlah, semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca dan dapat

ikut memberikan sumbangan dalam mencerdaskan kehidupan bangsa.

Palembang, April 2015

Penulis
 DAFTAR ISI

Halaman

Halam judul .................................................................................. i

Kata pengantar ............................................................................. ii

Daftar isi ....................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1.Latar belakang ........................................................................ 1

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1.Pengertian ............................................................................... 2

2.2.Patofisiologi ............................................................................ 3

BAB III ASKEP GADAR PADA KETOASIDOSIS DIABETIK

3.1. Pengkajian keperawatan ........................................................ 4

3.2. Diagnosa Keperawatan .......................................................... 8

3.3. Intervensi Keperawatan ......................................................... 9

3.4. Implementasi keperawatan .................................................... 17

3.5 Evaluasi keperawatan ............................................................. 17

BAB IV PENUTUP

4.1. Kesimpulan ............................................................................ 18

4.2. Saran ....................................................................................... 18

Daftar pustaka
 BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakan kegawatan di bidang endokrin

yang paling sering dihadapi oleh para dokter dalam praktek sehari-hari.
Ketoasidosis diabetikum juga salah satu komplikasi metabolik akut pada diabetes
mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih
cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan
diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe 1.

Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif

disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon,
katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna Diabetes
Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri
yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.

Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (hidroksibutirat dan

asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia
dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. Secara klinis, ketoasidosis terbagi kedalam tiga kriteria yaitu ringan,
sedang dan berat yang dibedakan menurut pH serum. Resiko KAD pada IDDM
adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat dengan kontrol metabolik
yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak perempuan
yang memasuki masa puber dan remaja, anak dengan gangguan psikiatrik
(termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status
sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan
insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD.

Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan

yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas,
pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah
yang rendah. Kematian pada pasien ketoasidosis usia muda, umumnya dapat
dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta
memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut,
penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan

ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh,
pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas. Oleh
sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap. Mengingat
masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan prosedur atau
konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik.
Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini
dalam menangani ketoasidosis diabetik.

B. Pengertian

KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis met abolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperos
molalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari
KAD murni (American Diabetes Association, 2004).

Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi

dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu
glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau
ketourinia. (Urden Linda, 2008).

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,

disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, dikarakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992).
 Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum
terjadi pada penderita IDDM. (Marylyn E.Dongoes, 2000).

Jadi KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

C. Patofisiologi

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak

cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang
penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel

akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang
berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)

menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis
metabolik (Brunner and suddarth, 2002).
 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT KETOASIDOSIS

DIABETIK

A. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Anamnesis :
a. Riwayat DM
b. Poliuria, Polidipsi
c. Berhenti menyuntik insulin
d. Demam dan infeksi
e. Nyeri perut, mual, mutah
f. Penglihatan kabur
g. Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksan Fisik :
a. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
b. Hipotensi, Syok
c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f. Dehidrasi

3. Pengkajian gawat darurat :

-Primary Survey
1) Air Way
Pada pasien dengan KAD jarang ditemukan sumbatan pada jalan napas, kecuali
dalam keadaan koma atau tidak sadar yang menyebabkan lidah klien dapat
menyumbat saluran napas.
2) Breathing
Tachypnea sampai pernapasan kussmaul.
3) Circulation
Hipotensi ortostatik dan tachycardia. Akral teraba dingin dan klien mengalami
poliuri.
4) Disability
Respon neurologis klien dalam rentang sadar hingga koma, tergantung pada
keparahan atau derajat asidosis yang dialami klien. GCS klien disesuaikan kondisi
klien saat dibawa ke RS.
-Secondary Survey
Pemeriksaan Fisik :
1) Tekanan Darah : hipotensi ortostatik.
2) Nadi :takikardi.
3) RR : takipnue sampai pernapasan kussmaul.
4) EKG : T mungkin elevasi.
5) Kulit : kering, kemerahan, penurunan turgor, membran buccal
kering.
6) Paru : paru-paru bersih, nyeri peluritik, friction rubs (dehidrasi).
7) Abdomen : tender, penurunan bising usus, kaku, tidak adanya bising
usus, tenderness rebound (DKA berat).
8) Muskuloskeletal : kelemahan, penurunan refleks tendon dalam (Krisanty,
dkk.,2009).

4. Pengkajian head to toe

a. Data subyektif :
1) Riwayat penyakit dahulu
2) Riwayat penyakit sekarang
3) Status metabolic
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit
akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social,
obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian
insulin atau obat anti
hiperglikemik oral.
b. Data Obyektif :
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi
/disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak
ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan,
bola mata cekung.
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi),
abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma),
aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat
9) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin
memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.
2. Diagnosa keperawatan
1.Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake
akibat mual, kacau mental.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa.
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi.

3. Intervensi Keperawatan
N DIAGNOSA TUJUAN DAN
INTERVENSI
O KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
Definisi : Penurunan v -Fluid balance Fluid management
cairan intravaskuler, v -Hydration · -Pertahankan catatan intake
interstisial, dan/atau v -Nutritional Status : dan output yang akurat
intrasellular. Ini Food and Fluid Intake· -Monitor status hidrasi (
mengarah ke dehidrasi, Kriteria Hasil : kelembaban membran
v -Mempertahankan urine mukosa, nadi adekuat,
output sesuai dengan tekanan darah ortostatik ),
kehilangan cairan usia dan BB, BJ urin- jika diperlukan
dengan pengeluaran normal, HT normal · - Monitor vital sign
sodium. v - Tekanan darah, nadi, · - Monitor masukan makanan /
suhu tubuh dalam cairan dan hitung intake
Batasan Karakteristik: batas normal kalori harian
-Kelemahan v - Tidak ada tanda tanda· - Kolaborasikan pemberian
-Haus dehidrasi, Elastisitas cairan IV
-Penurunan turgor turgor kulit baik, · - Monitor status nutrisi
kulit/lidah membran mukosa · - Berikan cairan IV pada suhu
-Membran mukosa/kulit lembab, tidak ada rasa ruangan
kering haus yang berlebihan · - Dorong masukan oral
-Peningkatan denyut · - Berikan penggantian
 nadi, penurunan nesogatrik sesuai output
tekanan darah, · - Dorong keluarga untuk
penurunan membantu pasien makan
volume/tekanan nadi · - Tawarkan snack ( jus buah,
-Pengisian vena buah segar )
menurun · - Kolaborasi dokter jika tanda
- Perubahan status cairan berlebih muncul
mental meburuk
-Konsentrasi urine · - Atur kemungkinan tranfusi
meningkat · - Persiapan untuk tranfusi
--Temperatur tubuh
meningkat
--Hematokrit meninggi
-Kehilangan berat badan
seketika (kecuali pada
third spacing).
Faktor-faktor yang
berhubungan :
--Kehilangan volume
cairan secara aktif
-- Kegagalan mekanisme
pengaturan

2 Pola Nafas tidak NOC : NIC :

efektif v --Respiratory status :
Definisi : Pertukaran Ventilation Airway Management

udara inspirasi v --Respiratory status :

· - Buka jalan nafas, guanakan
dan/atau ekspirasi Airway patency
teknik chin lift atau jaw
tidak adekuat v -Vital sign Status
thrust bila perlu
Kriteria Hasil :
· - Posisikan pasien untuk
Batasan karakteristik :v - Mendemonstrasikan
memaksimalkan ventilasi
-Penurunan tekanan batuk efektif dan suara
· - Identifikasi pasien perlunya
inspirasi/ekspirasi nafas yang bersih,
pemasangan alat jalan nafas
--Penurunan pertukaran tidak ada sianosis dan
buatan
udara per menit dyspneu (mampu
 -Menggunakan otot mengeluarkan sputum,· - Pasang mayo bila perlu
pernafasan tambahan mampu bernafas · -- Lakukan fisioterapi dada jika
- Nasal flaring dengan mudah, tidak perlu
--Dyspnea ada pursed lips) · - Keluarkan sekret dengan
--Orthopnea v - Menunjukkan jalan batuk atau suction
- Perubahan nafas yang paten (klien
· - Auskultasi suara nafas, catat
penyimpangan dada tidak merasa tercekik, adanya suara tambahan
-- Nafas pendek irama nafas, frekuensi· - Lakukan suction pada mayo
- Assumption of 3-- pernafasan dalam · - Berikan bronkodilator bila
point position rentang normal, tidak perlu
--Pernafasan pursed-lip ada suara nafas · - Berikan pelembab udara
--Tahap ekspirasi abnormal) Kassa basah NaCl Lembab
berlangsung sangat v - Tanda Tanda vital · - Atur intake untuk cairan
lama dalam rentang normal mengoptimalkan
- Peningkatan diameter (tekanan darah, nadi, keseimbangan.
anterior-posterior pernafasan) · - Monitor respirasi dan status
--Pernafasan rata- O2
rata/minimal
§ Bayi : < 25 atau > 60 Terapi oksigen
§ Usia 1-4 : < 20 atau > v - Bersihkan mulut, hidung dan
30 secret trakea
§ Usia 5-14 : < 14 atau > v - Pertahankan jalan nafas yang
25 paten
§ Usia > 14 : < 11 atau > v - Atur peralatan oksigenasi
24 v Monitor aliran oksigen
-- Kedalaman pernafasan v - Pertahankan posisi pasien
§ Dewasa volume v - Onservasi adanya tanda
tidalnya 500 ml saat tanda hipoventilasi
istirahat v -Monitor adanya kecemasan
§ Bayi volume tidalnya pasien terhadap oksigenasi
6-8 ml/Kg
-Timing rasio
- Penurunan kapasitas
vital
 Faktor yang Vital sign Monitoring
berhubungan :
 Monitor TD, nadi,
- -Hiperventilasi
- -Deformitas tulang suhu, dan RR

-Kelainan  Catat adanya

bentuk dinding dada fluktuasi tekanan

- -Penurunan darah
 Monitor VS saat
energi/kelelahan
- -Perusakan/pelemahan pasien berbaring,

muskulo-skeletal duduk, atau berdiri

- -Obesitas  Auskultasi TD pada

- -Posisi tubuh kedua lengan dan

- -Kelelahan otot bandingkan

pernafasan  Monitor TD, nadi,

- -Hipoventilasi sindrom RR, sebelum,

- - Nyeri selama, dan setelah

- -Kecemasan aktivitas
 Monitor kualitas dari
- -Disfungsi
Neuromuskuler nadi

- - Kerusakan  Monitor frekuensi

persepsi/kognitif dan irama

- - Perlukaan pada pernapasan

jaringan syaraf tulang  Monitor suara paru

 Monitor pola
belakang
- -Imaturitas Neurologis pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi
 penyebab dari
perubahan vital sign

3 Resiko Infeksi NOC : NIC :

Definisi : Peningkatanv - Immune Status Infection Control (Kontrol
resiko masuknya v - Knowledge : Infection infeksi)
organisme patogen control · - Bersihkan lingkungan setelah
v - Risk control dipakai pasien lain
Faktor-faktor resiko : Kriteria Hasil : · - Pertahankan teknik isolasi
- -Prosedur Infasif v - Klien bebas dari tanda· Batasi pengunjung bila perlu
- -Ketidakcukupan dan gejala infeksi · - Instruksikan pada
pengetahuan untuk v - Menunjukkan pengunjung untuk mencuci
menghindari paparan kemampuan untuk tangan saat berkunjung dan
patogen mencegah timbulnya setelah berkunjung
- -Trauma infeksi meninggalkan pasien
- -Kerusakan jaringan v - Jumlah leukosit dalam· - Gunakan sabun antimikrobia
dan peningkatan batas normal untuk cuci tangan
paparan lingkungan v - Menunjukkan perilaku· - Cuci tangan setiap sebelum
- -Ruptur membran hidup sehat dan sesudah tindakan
amnion kperawtan
- -Agen farmasi · - Gunakan baju, sarung tangan
(imunosupresan) sebagai alat pelindung
- -Malnutrisi · - Pertahankan lingkungan
- -Peningkatan paparan aseptik selama pemasangan
lingkungan patogen alat
- - Imonusupresi · - Ganti letak IV perifer dan
- - Ketidakadekuatan line central dan dressing
imum buatan sesuai dengan petunjuk
- -Tidak adekuat umum
pertahanan sekunder · - Gunakan kateter intermiten
(penurunan Hb, untuk menurunkan infeksi
Leukopenia, kandung kencing
penekanan respon · - Tingktkan intake nutrisi
inflamasi) · - Berikan terapi antibiotik bila
- -Tidak adekuat perlu
 pertahanan tubuh Infection Protection
primer (kulit tidak (proteksi terhadap infeksi)
utuh, trauma jaringan, · - Monitor tanda dan gejala
penurunan kerja silia, infeksi sistemik dan lokal
cairan tubuh statis, · - Monitor hitung granulosit,
perubahan sekresi pH, WBC
perubahan peristaltik) · - Monitor kerentanan terhadap
- -Penyakit kronik infeksi
· - Batasi pengunjung
· - Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
· - Partahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
· - Pertahankan teknik isolasi
k/p
· - Berikan perawatan kuliat
pada area epidema
· -- Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
· - Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah
· - Dorong masukkan nutrisi
yang cukup
· - Dorong masukan cairan
· - Dorong istirahat
· - Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai
resep
· - Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
· - Ajarkan cara menghindari
infeksi
· - Laporkan kecurigaan infeksi
· - Laporkan kultur positi
4 Ketidakseimbangan NOC : NIC :
nutrisi kurang dari v - Nutritional Status : Nutrition Management
kebutuhan tubuh food and Fluid Intake § - Kaji adanya alergi makanan
v - Nutritional Status : § - Kolaborasi dengan ahli gizi
Definisi : Intake nutrisi nutrient Intake untuk menentukan jumlah
tidak cukup untuk kalori dan nutrisi yang
keperluan metabolisme Kriteria Hasil : dibutuhkan pasien.
tubuh. v - Adanya peningkatan § - Anjurkan pasien untuk
berat badan sesuai meningkatkan intake Fe
Batasan karakteristik : dengan tujuan § - Anjurkan pasien untuk
- -Berat badan 20 % v - Berat badan ideal meningkatkan protein dan
atau lebih di bawah sesuai dengan tinggi vitamin C
ideal badan § - Berikan substansi gula
- -Dilaporkan adanya v -Mampu § - Yakinkan diet yang dimakan
intake makanan yang mengidentifikasi mengandung tinggi serat
kurang dari RDA kebutuhan nutrisi untuk mencegah konstipasi
(Recomended Daily v - Tidak ada tanda tanda§ - Berikan makanan yang
Allowance) malnutrisi terpilih ( sudah
--Membran mukosa danv - Menunjukkan dikonsultasikan dengan ahli
konjungtiva pucat peningkatan fungsi gizi)
- -Kelemahan otot yang pengecapan dari § - Ajarkan pasien bagaimana
digunakan untuk menelan membuat catatan makanan
menelan/mengunyah v - Tidak terjadi harian.
--Luka, inflamasi pada penurunan berat badan§ - Monitor jumlah nutrisi dan
rongga mulut yang berarti kandungan kalori
--Mudah merasa § - Berikan informasi tentang
kenyang, sesaat setelah kebutuhan nutrisi
mengunyah makanan § - Kaji kemampuan pasien
- Dilaporkan atau fakta untuk mendapatkan nutrisi
adanya kekurangan yang dibutuhkan
makanan Nutrition Monitoring
- -Dilaporkan adanya § - BB pasien dalam batas
perubahan sensasi rasa normal
- -Perasaan § - Monitor adanya penurunan
 ketidakmampuan berat badan
untuk mengunyah § - Monitor tipe dan jumlah
makanan aktivitas yang biasa
--Miskonsepsi dilakukan
- -Kehilangan BB § - Monitor interaksi anak atau
dengan makanan orangtua selama makan
cukup § - Monitor lingkungan selama
--Keengganan untuk makan
makan § - Jadwalkan pengobatan dan
--Kram pada abdomen tindakan tidak selama jam
- Tonus otot jelek makan
--Nyeri abdominal § - Monitor kulit kering dan
dengan atau tanpa perubahan pigmentasi
patologi § - Monitor turgor kulit
-Kurang berminat § - Monitor kekeringan, rambut
terhadap makanan kusam, dan mudah patah
--Pembuluh darah § - Monitor mual dan muntah
kapiler mulai rapuh § - Monitor kadar albumin, total
--Diare dan atau protein, Hb, dan kadar Ht
steatorrhea § -- Monitor makanan kesukaan
--Kehilangan rambut § - Monitor pertumbuhan dan
yang cukup banyak perkembangan
(rontok) § - Monitor pucat, kemerahan,
--Suara usus hiperaktif dan kekeringan jaringan
--Kurangnya informasi, konjungtiva
misinformasi § - Monitor kalori dan intake
nuntrisi
Faktor-faktor yang § - Catat adanya edema,
berhubungan : hiperemik, hipertonik papila
Ketidakmampuan lidah dan cavitas oral.
pemasukan atau § - Catat jika lidah berwarna
mencerna makanan magenta, scarlet
atau mengabsorpsi zat-
zat gizi berhubungan
dengan faktor biologis,
 psikologis atau
ekonomi.
6 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
v - Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
Definisi : process 1. 1. Berikan penilaian tentang
Tidak adanya atau v - Kowledge : health tingkat pengetahuan pasien
kurangnya informasi Behavior tentang proses penyakit yang
kognitif sehubungan Kriteria Hasil : spesifik
dengan topic spesifik.v - Pasien dan keluarga 2. 2. Jelaskan patofisiologi dari
menyatakan penyakit dan bagaimana hal
Batasan karakteristik : pemahaman tentang ini berhubungan dengan
memverbalisasikan penyakit, kondisi, anatomi dan fisiologi, dengan
adanya masalah, prognosis dan program cara yang tepat.
ketidakakuratan pengobatan 3. 3.Gambarkan tanda dan gejala
mengikuti instruksi, v - Pasien dan keluarga yang biasa muncul pada
perilaku tidak sesuai. mampu melaksanakan penyakit, dengan cara yang
prosedur yang tepat
Faktor yang dijelaskan secara benar
4. 4. Gambarkan proses
berhubungan : v - Pasien dan keluarga penyakit, dengan cara yang
keterbatasan kognitif, mampu menjelaskan tepat
interpretasi terhadap kembali apa yang 5. 5. Identifikasi kemungkinan
informasi yang salah, dijelaskan perawat/tim penyebab, dengna cara yang
kurangnya keinginan kesehatan lainnya. tepat
untuk mencari 6. 6. Sediakan informasi pada
informasi, tidak pasien tentang kondisi,
mengetahui sumber- dengan cara yang tepat
sumber informasi. 7. 7. Hindari jaminan yang
kosong
8. 8. Sediakan bagi keluarga atau
SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan cara
yang tepat
9. 9. Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah
 komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
1010. Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
1111. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
1212. Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
1313. Rujuk pasien pada grup
atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang tepat
1414. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang
tepat

4. Implementasi

Implementasi adalah tahap pelaksanaan terhadap rencana tindakan

keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama klien. Implementasi
dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah direncanakan.

5. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan
evaluasi ini merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang telah
ditentukan untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan
mengukur hasil dari proses keperawatan.
 BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut
DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD adalah
Insulin tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada
DM, manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme
ginjal dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan
natrium dan air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi
dari defisiensi insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi
oleh penumpukan benda keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan
keadan yang memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan
cairan elektrolit, karena bila kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan
mengakibatkan komplikasi yang sulit untuk ditanggulangi.

2. Saran

Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan

informasi tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan klien
dengan KAD, sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit
sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan.
 DAFTAR PUSTAKA

http://lpkeperawatan.blogspot.com/2014/01/aporan-pendahuluan-ketoasidosis-

diabetikum-KAD.html#.VSKDAuGeYhA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus.

American Diabetes Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr

isis in elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses pada tanggal 17

November 2012.

Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana

ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com. Diakses pada tanggal 17 November

2012.

Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of

Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Diakses pada tanggal

17 November 2010.

Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id. Diakses

pada tanggal 17 November 2012

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis

DKA. http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 17 November 2012.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and th

e hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes Mellitus

. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p.738–770
 LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM
(KAD)

A. PENGERTIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

 Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
 KAD adalah keadaan yan g ditandai dengan asidosis met abolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangk
an SHH ditandai dengan hiperos molalitas berat dengan kadar glukosa serum
yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association,
2004)
 Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis,
dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1.
(Samijean Nordmark, 2008)
 Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epide miologi dan
angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi
KAD.
Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan
asi demia. Konsensus diantara para ahli dibidang i
ni mengenai kriteria diagnost ik untuk KAD adalah
pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d
an kadar glucosa darah > 250 m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria
moderate (Kitabchi dkk, 1994).
 Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan
 urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan
asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
(http://medical-dictionary.thefreedictionary.com)

B. ETIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

 Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah
sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
 Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
 Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
 Kardiovaskuler : infark miokardium
 Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan,
pengobatan kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)

C. FAKTOR PENCETUS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe 2 biasanya terjadi
karena ada keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis
hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh
Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses,
Sepsis, Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli
paru, Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
Pada diabetes tipe 1, krisis h
iperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan
menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak ad
ekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-
40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psi
kologi yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% da
ri seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis.
Faktor yang bisa mendorong penghen tian suntikan insulin pada
pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan k
ontrol metabolisme yang baik, ketakut an akan jatuh dalam hypoglikem
ia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia
dkk, 2004)

D. TANDA DAN GEJALA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24
jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut.
Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik
diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan
menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul)
yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai
bau aseton pada napasnya.
 Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
 Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
 Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
 Kadang-kadang hipovolemi dan syok
 Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
 Didahului oleh poliuria, polidipsi.
 Riwayat berhenti menyuntik insulin
 Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )

E. PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelan’s Critical Care Nursing:
Diagnosis and Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult.
www.nursingconsult.com

Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan

mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen
dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua
proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan
glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah
sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon

insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah
adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan
dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan
bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan
dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien
akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang
disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport

glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni
tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan
pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau
buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi
koma yang disebut koma diabetik (Price, 1995).

Pathway KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

 Pathway Ketoasidosis Diabetik

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 –
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500
mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi
badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan
kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena
perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir
tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang
surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
 Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari
> 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan
BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.

Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)

metabolik pada diabetes.
Diabetic Hyperosmolar
Asidosis
Sifat-sifat ketoacidosis non ketoticcoma
laktat
(KAD) (HONK)
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :

 Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).

 Asidosis, bila pH darah < 7,3.

 kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :

 Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.

 Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.

 Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

H. DIAGNOSIS BANDING KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang
lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik,
asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi
intrakranial.

I. KOMPLIKASI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.
Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada
kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal
ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung
koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan
dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
 Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

J. PENATALAKSANAAN MEDIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Tujuan penatalaksanaan :

1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),

2. Menghentikan ketogenesis (insulin),

3. Koreksi gangguan elektrolit,

4. Mencegah komplikasi,

5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Airway dan Breathing

Oksigenasi / ventilasi

Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan
kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada
pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan
Guedel's saluran napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-
rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan
drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway,
pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.

Circulation

Penggantian cairan

Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi
berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti
harus dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi
hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon, terutama dalam
beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi
Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit.
Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan
mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk mengembalikan
volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid,
koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline
(NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari

total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24
jam berikutnya. Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada
pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan
keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari overload cairan.

(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)

K. PENGKAJIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
1. Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,

Letargi/disorientasi, koma

Penurunan kekuatan otot

2. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan

pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak

ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar,

kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare

Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi

oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi),
Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif
(diare)

5. Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan

masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
 Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen, muntah,
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6. Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parestesia, Gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan

memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam menurun (koma),
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi

pernapasan meningkat

9. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan

umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

10. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita

11. Penyuluhan/pembelajaran
 Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan

Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet,

pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual,
kacau mental
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

M. RENCANA KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL

1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

Definisi : Penurunan  Fluid balance Fluid management

cairan intravaskuler,
interstisial, dan/atau  Hydration  Pertahankan catatan
intrasellular. Ini intake dan output yang
 Nutritional Status : akurat
mengarah ke
dehidrasi, kehilangan Food and Fluid Intake
cairan dengan  Monitor status hidrasi (
pengeluaran sodium Kriteria Hasil :
kelembaban membran
 Mempertahankan urine mukosa, nadi adekuat,
output sesuai dengan tekanan darah ortostatik ),
Batasan Karakteristik usia dan BB, BJ urine jika diperlukan
: normal, HT normal
 Monitor vital sign
 - Kelemahan 
 Tekanan darah, nadi, Monitor masukan
suhu tubuh dalam makanan / cairan dan
- Haus batas normal hitung intake kalori harian
- Penurunan turgor  Tidak ada tanda tanda  Kolaborasikan pemberian
kulit/lidah dehidrasi, Elastisitas cairan IV
turgor kulit baik,
- Membran  Monitor status nutrisi
membran mukosa
mukosa/kulit kering
lembab, tidak ada
rasa haus 
yang Berikan cairan IV pada
- Peningkatan denyut suhu ruangan
nadi, penurunan berlebihan
tekanan darah,  Dorong masukan oral
penurunan
volume/tekanan nadi  Berikan penggantian
nesogatrik sesuai output
- Pengisian vena
menurun  Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
- Perubahan status
mental  Tawarkan snack ( jus
buah, buah segar )
- Konsentrasi urine
meningkat  Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
- Temperatur tubuh muncul meburuk
meningkat
 Atur kemungkinan tranfusi
- Hematokrit meninggi
 Persiapan untuk tranfusi
- Kehilangan berat
badan seketika
(kecuali pada third
spacing)

Faktor-faktor yang
berhubungan:

- Kehilangan volume
cairan secara aktif

- Kegagalan
mekanisme
pengaturan

2 Pola Nafas tidak NOC : NIC :

efektif
 Respiratory status :
 Ventilation Airway Management
Definisi : Pertukaran  Respiratory status :
 Buka jalan nafas,
udara inspirasi Airway patency
guanakan teknik chin lift
dan/atau ekspirasi
tidak adekuat  Vital sign Status atau jaw thrust bila perlu

Kriteria Hasil :  Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi
 Mendemonstrasikan
Batasan karakteristik
batuk efektif 
dan Identifikasi pasien
:
suara nafas yang perlunya pemasangan
- Penurunan tekanan bersih, tidak ada alat jalan nafas buatan
inspirasi/ekspirasi sianosis dan dyspneu
(mampu  Pasang mayo bila perlu
- Penurunan mengeluarkan
 Lakukan fisioterapi dada
pertukaran udara per sputum, mampu
jika perlu
menit bernafas dengan
mudah, tidak ada  Keluarkan sekret dengan
- Menggunakan otot pursed lips) batuk atau suction
pernafasan tambahan
 Menunjukkan jalan  Auskultasi suara nafas,
- Nasal flaring nafas yang paten catat adanya suara
(klien tidak merasa tambahan
- Dyspnea
tercekik, irama nafas,
- Orthopnea frekuensi pernafasan  Lakukan suction pada
dalam rentang normal, mayo
- Perubahan tidak ada suara nafas
penyimpangan dada abnormal)  Berikan bronkodilator bila
perlu
- Nafas pendek  Tanda Tanda vital

dalam rentang normal Berikan pelembab udara
- Assumption of 3-point (tekanan darah, nadi, Kassa basah NaCl
position pernafasan) Lembab

- Pernafasan pursed-  Atur intake untuk cairan

lip mengoptimalkan
keseimbangan.
- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat  Monitor respirasi dan
lama status O2

- Peningkatan diameter
anterior-posterior
Terapi oksigen
- Pernafasan rata-
rata/minimal  Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
 Bayi : < 25 atau > 60  Pertahankan jalan nafas
yang paten
 Usia 1-4 : < 20 atau >
30  Atur peralatan oksigenasi

 Usia 5-14 : < 14 atau >  Monitor aliran oksigen

25
 Pertahankan posisi pasien
 Usia > 14 : < 11 atau >
24  Onservasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
- Kedalaman
pernafasan  Monitor adanya
kecemasan pasien
 Dewasa volume terhadap oksigenasi
tidalnya 500 ml saat
istirahat

 Bayi volume tidalnya 6- Vital sign Monitoring

8 ml/Kg
 Monitor TD, nadi,
- Timing rasio suhu, dan RR
 Catat adanya
- Penurunan kapasitas fluktuasi tekanan
vital darah
 Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
Faktor yang  Auskultasi TD
pada kedua
berhubungan :
lengan dan
bandingkan
- Hiperventilasi
 Monitor TD, nadi,
RR, sebelum,
- Deformitas tulang
selama, dan
setelah aktivitas
- Kelainan bentuk
 Monitor kualitas
dinding dada dari nadi
 Monitor frekuensi
- Penurunan dan irama
energi/kelelahan pernapasan
 Monitor suara paru
-  Monitor pola
Perusakan/pelema pernapasan
han muskulo-skeletal abnormal
 Monitor suhu,
- Obesitas warna, dan
kelembaban kulit
- Posisi tubuh  Monitor sianosis
perifer
- Kelelahan otot  Monitor adanya
cushing triad
 pernafasan (tekanan nadi
yang melebar,
- Hipoventilasi sindrom bradikardi,
peningkatan
- Nyeri sistolik)
 Identifikasi
- Kecemasan penyebab dari
perubahan vital
- Disfungsi sign
Neuromuskuler

- Kerusakan
persepsi/kognitif

- Perlukaan pada
jaringan syaraf tulang
belakang

- Imaturitas Neurologis

3 Resiko Infeksi NOC : NIC :

Definisi : Peningkatan Immune Status Infection Control

resiko masuknya (Kontrol infeksi)
organisme patogen  Knowledge : Infection
control  Bersihkan lingkungan
setelah dipakai pasien lain
 Risk control
Faktor-faktor resiko :  Pertahankan teknik isolasi
Kriteria Hasil :
- Prosedur Infasif  Batasi pengunjung bila
 Klien bebas dari tanda
perlu
- Ketidakcukupan dan gejala infeksi
pengetahuan untuk  Instruksikan pada
 Menunjukkan
menghindari paparan pengunjung untuk
kemampuan untuk
patogen mencuci tangan saat
mencegah timbulnya
berkunjung dan setelah
- Trauma infeksi
berkunjung meninggalkan
- Kerusakan jaringan  Jumlah leukosit dalam pasien
dan peningkatan batas normal
 Gunakan sabun
paparan lingkungan
 Menunjukkan perilaku antimikrobia untuk cuci
- Ruptur membran hidup sehat tangan
amnion
 Cuci tangan setiap
- Agen farmasi sebelum dan sesudah
(imunosupresan) tindakan kperawtan
- Malnutrisi  Gunakan baju, sarung
tangan sebagai alat
- Peningkatan paparan pelindung
lingkungan patogen
 Pertahankan lingkungan
- Imonusupresi aseptik selama
pemasangan alat
- Ketidakadekuatan
imum buatan  Ganti letak IV perifer dan
line central dan dressing
- Tidak adekuat
sesuai dengan petunjuk
pertahanan sekunder
umum
(penurunan Hb,
Leukopenia,  Gunakan kateter
penekanan respon intermiten untuk
inflamasi) menurunkan infeksi
kandung kencing
- Tidak adekuat
pertahanan tubuh  Tingktkan intake nutrisi
primer (kulit tidak
utuh, trauma jaringan,  Berikan terapi antibiotik
penurunan kerja silia, bila perlu
cairan tubuh statis,
perubahan sekresi
pH, perubahan
Infection Protection
peristaltik)
(proteksi terhadap
- Penyakit kronik infeksi)

 Monitor tanda dan gejala

infeksi sistemik dan lokal

 Monitor hitung granulosit,

WBC

 Monitor kerentanan
terhadap infeksi

 Batasi pengunjung

 Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular

 Partahankan teknik
aspesis pada pasien yang
beresiko

 Pertahankan teknik isolasi

 k/p

 Berikan perawatan kuliat

pada area epidema

 Inspeksi kulit dan

membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase

 Ispeksi kondisi luka /

insisi bedah

 Dorong masukkan nutrisi

yang cukup

 Dorong masukan cairan

 Dorong istirahat

 Instruksikan pasien untuk

minum antibiotik sesuai
resep

 Ajarkan pasien dan

keluarga tanda dan gejala
infeksi

 Ajarkan cara menghindari

infeksi

 Laporkan kecurigaan
infeksi

 Laporkan kultur positif

4 Ketidakseimbangan NOC : NIC :

nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh  Nutritional Status : food Nutrition Management
and Fluid Intake
 Kaji adanya alergi makanan
 Nutritional Status :
Definisi : Intake nutrisi nutrient Intake  Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
tidak cukup untuk
keperluan kalori dan nutrisi yang
 metabolisme tubuh. Kriteria Hasil : dibutuhkan pasien.

 Adanya peningkatan  Anjurkan pasien untuk

berat badan sesuai meningkatkan intake Fe
Batasan karakteristik dengan tujuan
:  Anjurkan pasien untuk
 Berat badan ideal meningkatkan protein dan
- Berat badan 20 % sesuai dengan tinggi vitamin C
atau lebih di bawah badan
ideal  Berikan substansi gula
 Mampumengidentifikasi
- Dilaporkan adanya kebutuhan nutrisi  Yakinkan diet yang dimakan
intake makanan yang mengandung tinggi serat
kurang dari RDA  Tidk ada tanda tanda untuk mencegah
(Recomended Daily malnutrisi konstipasi
Allowance)
 Menunjukkan  Berikan makanan yang
- Membran mukosa peningkatan fungsi terpilih ( sudah
dan konjungtiva pucat pengecapan dari dikonsultasikan dengan
menelan ahli gizi)
- Kelemahan otot yang
digunakan untuk  Tidak terjadi penurunan
 Ajarkan pasien bagaimana
menelan/mengunyah berat badan yang membuat catatan
berarti makanan harian.
- Luka, inflamasi pada
rongga mulut  Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
- Mudah merasa
 Berikan informasi tentang
kenyang, sesaat
kebutuhan nutrisi
setelah mengunyah
makanan  Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi
- Dilaporkan atau fakta
yang dibutuhkan
adanya kekurangan
makanan Nutrition Monitoring
- Dilaporkan adanya  BB pasien dalam batas
perubahan sensasi normal
rasa
 Monitor adanya penurunan
- Perasaan berat badan
ketidakmampuan
untuk mengunyah  Monitor tipe dan jumlah
makanan aktivitas yang biasa
dilakukan
- Miskonsepsi
 Monitor interaksi anak atau
- Kehilangan BB orangtua selama makan
dengan makanan
 cukup  Monitor lingkungan selama
makan
- Keengganan untuk
makan  Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
- Kram pada abdomen makan

- Tonus otot jelek  Monitor kulit kering dan

perubahan pigmentasi
- Nyeri abdominal
dengan atau tanpa  Monitor turgor kulit
patologi
 Monitor kekeringan, rambut
- Kurang berminat kusam, dan mudah patah
terhadap makanan
 Monitor mual dan muntah
- Pembuluh darah
kapiler mulai rapuh  Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
- Diare dan atau
 Monitor makanan kesukaan
steatorrhea
 Monitor pertumbuhan dan
- Kehilangan rambut
perkembangan
yang cukup banyak
(rontok)  Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
- Suara usus hiperaktif
konjungtiva
- Kurangnya informasi,
 Monitor kalori dan intake
misinformasi
nuntrisi

 Catat adanya edema,

Faktor-faktor yang hiperemik, hipertonik
berhubungan : papila lidah dan cavitas
oral.
Ketidakmampuan
pemasukan atau  Catat jika lidah berwarna
mencerna makanan magenta, scarlet
atau mengabsorpsi
zat-zat gizi
berhubungan dengan
faktor biologis,
psikologis atau
ekonomi.

6 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

  Kowlwdge : disease
process
Definisi :
 Kowledge : health 1.
Tidak adanya atau Behavior
kurangnya informasi
kognitif sehubungan Kriteria Hasil :
dengan topic spesifik.
 Pasien dan keluarga 2.
menyatakan
pemahaman tentang
Batasan karakteristik penyakit, kondisi,
: memverbalisasikan prognosis dan
adanya masalah, program pengobatan
ketidakakuratan
mengikuti instruksi,  Pasien dan keluarga 3.
perilaku tidak sesuai. mampu
melaksanakan
prosedur yang
dijelaskan secara
Faktor yang
benar 4.
berhubungan :
keterbatasan kognitif, Pasien dan keluarga
interpretasi terhadap mampu menjelaskan
informasi yang salah, kembali apa yang 5.
kurangnya keinginan dijelaskan perawat/tim
untuk mencari kesehatan lainnya.
informasi, tidak
mengetahui sumber- 6.
sumber informasi.
7.
8.
9.
10. Diskusikan pilihan terapi
Teaching : disease
Process
Berikan penilaian tentang
tingkat pengetahuan
pasien tentang proses
penyakit yang spesifik
Jelaskan patofisiologi dari
penyakit dan bagaimana
hal ini berhubungan
dengan anatomi dan
fisiologi, dengan cara
yang tepat.
Gambarkan tanda dan
gejala yang biasa muncul
pada penyakit, dengan
cara yang tepat
Gambarkan proses
penyakit, dengan cara
yang tepat
Identifikasi kemungkinan
penyebab, dengna cara
yang tepat
Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
Hindari jaminan yang
kosong
Sediakan bagi keluarga
atau SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit
 atau penanganan

11. Dukung pasien untuk

mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan

12. Eksplorasi kemungkinan

sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat

13. Rujuk pasien pada grup

atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang
tepat

14. Instruksikan pasien

mengenai tanda dan
gejala untuk melaporkan
pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat