Shock

En patología humana el shock es a menudo el final del camino de una variedad de procesos
que acaban con el colapso cardiovascular y la muerte, es por tanto uno de los problemas más
importantes y graves con el que se encuentran los médicos que tratan la patología aguda,
tanto por lo que respecta a su reconocimiento y tratamiento como a las nefastas
consecuencias que conlleva un retraso en ambos.

En los inicios de la historia del shock, los investigadores se referían básicamente al shock
traumático, y la hemorragia externa era su causa primordial. No es hasta la historia más
reciente en que encontramos la diferenciación de los distintos síndromes con sus
características clínicas y patogénicas propias. El progreso y los constantes desarrollos
tecnológicos (esfingomanómetro, catéter de termodilución, electrocardiograma, etc) han sido,
como veremos, cruciales en la caracterización de los diversos cuadros patogénicos hasta poder
llegar a la definición actual de Kumar y Parrillo que definen el shock como “Una reducción
profunda y generalizada del aporte efectivo de oxígeno, produciendo, primero de forma
reversible y si se prolonga de forma irreversible, hipoxia tisular y disfunción multiorgánica”

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación
periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo
metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una distribución irregular de éste.
Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que
precisan una rápida identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad.

Tipos de shock

Shock anafiláctico: Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces mortal,

consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una vacuna,
ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química. Puede
desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y se caracteriza
generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular.

Shock cardiogénico: Se relaciona con un bajo gasto cardíaco (“falla de bomba”), asociado
generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias
graves. Cuadro con elevada mortalidad, alrededor del 70%.

Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a gran
variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias digestivas,
ginecológicas y patología vascular.

Shock séptico y conceptos relacionados:

Infección: Es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza por la
respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles
del huésped por dichos organismos.

Bacteriemia: Se produce por la presencia de bacterias en la sangre. La bacteriemia puede ser

transitoria, si dura minutos, intermitente o continua si permanece horas
Síndromes sépticos (estadios de la sepsis).

Sepsis: El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) a

la infección grave documentada, clínica y/o microbiológicamente. SIRS: Es una respuesta
generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya presencia puede obedecer a
causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de dos o más de los siguientes ítems:

 Fiebre >38°C o hipotermia >36°C.

 Taquicardia (FC >90 cpm).
 Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 <32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.
 Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por
mm3).
 Pueden también asociarse:
 Alteración de la conciencia.
 Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.
 Hiperglicemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.
 Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.

Sepsis grave: Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal,
respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transitoria
o persistente) o hipoperfusión tisular:

 Hipoxemia con PaFi/FiO2 <300 mmHg.

 Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas).
 Creatinina >2 mg/dl o incremento >0,5 mg/dl.
 Coagulopatía (INR >1,5 o TTPA <60 s).
 Trombocitopenia <100.000/mm3.
 Hiperbilirrubinemia (BT >2,0 mg/dl).

Shock séptico: Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la

expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión
(acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos para mantener
la presión arterial.

Hipotensión debida a la sepsis: Presión arterial sistólica < de 90mmHg, o disminución de la

presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en ausencia de
otras causas de hipotensión.

Shock Obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada, originan

evidente reducción del gasto cardiaco, que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden
desencadenar el síndrome del shock. El taponamiento cardiaco, el neumotórax y la embolia
pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato;
debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagu-lantes y
trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva, siendo necesaria en algunas
oportunidades la cirugía (embolectomía); así como el inmediato drenaje del aire en caso de
pneumotórax compresivo.
Shock Distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos
fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión
correspondiente.

Shock Neurogénico

Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicológicos, drogas vasodilatadoras, etc.,
darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con
disminución del gasto cardiaco, fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del
riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente.

Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock

Los mecanismos que participan del shock se pueden explicar gracias a los parámetros clínicos
que acompañan al cuadro y su repercusión. Se considera como situación clínica y
hemodinámica, dependiente del tiempo, correspondiente a un estado de disminución general
y grave de la perfusión tisular que desembocará en un cuadro de evolución exponencial hacia
la muerte, de no tomar medidas terapéuticas a corto plazo.
El shock también viene definido de acuerdo a sus causas etiológicas

DIAGNÓSTICO DEL SHOCK

En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología, que es común a todas las
formas de shock.

a . - Hipotensión arterial:

En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la

presión arterial media es menor de 60mmHg. En los hipertensos crónicos se considera hipo-
tensión cuando la P.A. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual, igualmente es
importante la caída de la presión ortostática.

 Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria, piel fría y pegajosa en

extremidades, pulsos periféricos débiles o ausentes, taquipnea.
 Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en
pacientes con úlcera péptica sangrante masiva).
 El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor
severidad: agitación, confusión y coma, debido a la perfusión deficiente al cerebro.
TRATAMIENTO DEL SHOCK

Depende del tipo, etiología, duración y severidad del shock; en general debe tenerse en cuenta
lo siguiente:

 Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso

central, corazón, pulmón, hígado y riñón.
 Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg.
 Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si
es necesario; corregir la anemia, mejorar el débito cardiaco. Las medidas específicas
deben dirigirse para cada forma de shock.
 El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente, sobre todo en el shock
hipovolémico. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión
Venosa Central, incrementando gradualmente la administración de fluidos.
 El fluido a seleccionar, aunque es controversial, depende mucho de la pérdida
producida (sangre, plasma, agua, electrolitos).
 En general, si es necesario usar sangre, es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos
y solución salina isotónica.
 El uso de coloides, que son soluciones de alto peso molecular, incrementan la presión
oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al
intravascular, pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar
efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock;
complicando aún más la función de este órgano.
 La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como
expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. Sin embargo
su disponibilidad, costo y riesgos de infecciones lo limitan.
 El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor
plasmático; sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado
reacciones anafilácticas, por lo que su utilización es infrecuente.
 Las drogas vasoactivas adrenérgicas, si bien es cierto juegan un rol importante en el
tratamiento del shock, no deben ser consideradas como de primera opción. Son de
gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del
tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva, o ésta
ha sido corregida.

Entre estas drogas tenemos:

La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial, incrementa el gasto
cardiaco, mejora el flujo sanguíneo renal. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales:
arritmias ventriculares, náusea, vómitos, incremento de la demanda de oxígeno en el
miocardio, etc.
La dobutamina, catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto
inotrópico.

 Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. En las otras
formas no parece tener mayor beneficio; excepto en el shock séptico, como puede
deducirse en base a estudios experimentales en animales.
 La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun
desconociendo el germen causante; de preferencia bactericidas de amplio espectro,
que cubran aerobios y anae-robios y a dosis máxima recomendada. La vía endovenosa
es de elección.
  Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas
obstructivas. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA.
 La Remoción de Foco Infeccioso, mediante desbridación y drenaje de abscesos, retiro
de catéteres contaminados, etc., son procedimientos fundamentales en el manejo del
shock séptico.

PARO CARDIORESPIRATORIO

Según descriptores en ciencias de la salud Paro Cardíaco se define como: Cese de las
pulsaciones cardíacas o contracción miocárdica. Si es tratado en algunos minutos, este paro
cardíaco puede ser revertido en la mayor parte de las veces al rítmo cardíaco normal y
circulación eficaz; se aceptan como sinónimos: Asistolia, Parada Cardíaca, Paro
Cardiopulmonar, Parada Cardiopulmonar, Parada Cardiorrespiratoria, Parálisis Cardíaca, Paro
Cardiorrespiratorio.

Implica la detención de la circulación de la sangre y por lo tanto implica la detención del

suministro de oxígeno al cerebro. Si un paciente entra en este estado la muerte es inminente,
por lo tanto requiere de intervención inmediata a través de reanimación cardiopulmonar
(RCP). Esto es: compresiones torácicas y respiración artificial. Antes de iniciar el RCP se debe
avisar inmediatamente a los servicios de emergencia más cercanos (Estado de la víctima y
Dirección exacta del lugar), y no se debe abandonar el RCP en ningún momento sin la
indicación de un profesional de la salud matriculado.

A veces, se habla simplemente de paro circulatorio o de paro cardíaco.

Se manifiesta por un estado de muerte aparente:

1. La persona está totalmente inconsciente, no se mueve espontáneamente, no

reacciona ni a la palabra ni al tacto, ni a la estimulación dolorosa, ni a la luz;
2. No se percibe su respiración ni siquiera después de la liberación de las vías aéreas: no
se siente su respiración en la mejilla, no se ve el pecho o el vientre levantarse ni
bajarse;
3. La persona no reacciona a las insuflaciones (boca a boca): no tose, no recupera la
ventilación;
4. No se percibe el pulso carotídeo, nótese que este signo puede ser engañoso, ya que a
causa de su tensión nerviosa (estrés), la persona que asista al lisiado pueda sentir su
propio pulso en el extremo de los dedos;
5. La víctima palidece: adquiere un color azulado secundario debido a la falta
de oxigenación de los tejidos; este signo es difícil de percibir por un neófito, pero es
evidente una vez que se ha visto;
6. Encontramos midriasis pupilar (dilatación de las pupilas).
Cuando se es testigo directo de la sobrevenida del paro, el cuadro clínico puede ser más
engañoso:

1. El paciente pierde el conocimiento y puede convulsionar (movimientos involuntarios

bruscos) en primer lugar, impidiendo toda evaluación del pulso o de la respiración; en
la práctica esto no dura más que una decena de segundos;
2. El paciente puede tener una respiración ruidosa (respiración agónica, llamada
«estertor») durante diez segundos.
No se tiene que confundir esta respiración agónica o estas convulsiones con:

1. Un síncope sin paro cardiocirculatorio (pulso y respiración presente);

2. Una crisis convulsiva epiléptica, más prolongada, con pulso y respiración presente;
3. Un choque séptico: la presión arterial que desciende mucho impide toda percepción
de pulso.
En el marco de los primeros auxilios, los signos suficientes para detectar la parada circulatoria
son:

1. Inconsciencia
2. Ventilación detenida
3. Ausencia de pulso
4. Ausencia de reacción a las insuflaciones.

Etiología del Paro

evidente: traumatismo, electrocución, ahogamiento, asfixia, intoxicación, estrangulación, hipot

ermia grave... Pensar sistemáticamente en una ruta equivocada (paso de un alimento
al aparato respiratorio en lugar del esófago); en ese caso, las insuflaciones son ineficaces, y son
las compresiones torácicas las que permitirán expulsar el cuerpo extraño. Se tiene que
inspeccionar entonces la boca después de las compresiones torácicas para recuperar el cuerpo
extraño que se habría conseguido expulsar.
Si el paro aparece aislado (no es de traumatismo, de hemorragia, de electrocución, de
atragantamiento...), se debe pensar sistemáticamente en una causa cardiaca pero eso serán
asuntos del médico, una vez se haya conseguido con éxito la reanimación.
En estos casos, el mecanismo del paro puede ser:

 La causa más frecuente es la fibrilación ventricular (300 a 400 latidos por minuto y de
manera anárquica) o una taquicardia ventricular sin pulso (corazón que late a 200 latidos
por minuto, hasta más): el corazón no late de manera eficaz y ya no cumple su papel de
bomba; se pueden barajar varias causas: presencia de una enfermedad cardiaca,
intoxicación de ciertos medicamentos, pero también infarto de miocardio en curso;
 asistolia: el corazón no muestra signos de actividad, ya no late; esto se puede deber a
ciertos trastornos de la circulación cardiaca;
 actividad eléctrica sin pulso (AESP) y antes denominada disociación electromecánica: el
corazón tiene una actividad eléctrica normal, pero no bombea, por ejemplo está
comprimido por un hematoma, o bien a causa de un shock hipovolémico: la presión de la
sangre ha bajado demasiado, o demasiado rápidamente, y la bomba cardiaca se ralentiza
(hemorragia no controlada, aflojamiento de un torniquete o de un punto de compresión,
síndrome de Bywaters, descompresión del pantalón anti-shock sobre una persona en
colapso cardiovascular...).

Tratamiento

Una vez confirmado el PCR debe comenzar a realizarse la reanimación cardiopulmonar básica
cuyo fin es conseguir una oxigenación urgente a los Órganos vitales. Estas maniobras se
conocen como los pasos A,B,C,D,E y F:
  A (Apertura de la vía respiratoria)

 B (Ventilación)

 C (Mantenimiento de la circulación)

 D (Administración de fármacos y líquidos)

 E (Diagnósticos electrocardiográficos)

 F (Desfibrilización)

Signos premonitorios

En algunos pacientes susceptibles de paro cardiaco pueden considerarse como signos de aviso:

1. . Empeoramiento de la función ventricular.

2. . Ectopia ventricular (extrasístoles peligrosos y taquicardia ventricular).

3. . Caída rápida de la tensión arterial o hipotensión arterial mantenida.

4. . Trastornos de la conducción auriculoventricular.

5. . Bradicardia extrema.

Reconocimiento del paro respiratorio

Ante la pérdida brusca de la conciencia, debe realizarse en pocos segundos mediante signos
fácilmente reconocibles según la secuencia siguiente:

1. . Agitar a la víctima suavemente por los hombros y preguntar “¿Está usted bien?”

2. . Pedir ayuda.

3. . Reconocer la ausencia de respiración colocando el oído cerca de la boca y nariz de la

víctima, mientras se mantienen abiertas las vías aéreas.

4. . Reconocer la ausencia de pulso. Localizar el pulso carotídeo por 5-10 segundos (este
es el preferido en adultos porque persiste aun cuando los otros han desaparecido).
Una variante razonable puede ser tomar el pulso femoral.

5. . Dar alarma de paro, si antes no se pidió ayuda.