 FC

60-100 lpm Normal

o
> 100 lpm Taquicardia
o
 Fisiológicas (emociones)
 Patológicas ( hipertiroidismo, fiebre [ por cada °grado de temperatura a partir de los 38°
aumenta 10 lpm])
 Fiebre tidoidea, dengue (en estas no ocurre) . Signo de Faget ocurre cuando aumenta
la tempertaura corporal y no aumenta la frecuencia cardiaca.
o < 60 lpm Bradicardia
 Fisiológicas (sueño por aumento de tono vagal, en atletas)
 Patológicas (hipotiroidismo, hipotermina, estados graves de acidosis, alteraciones
hidroelectrolíticas)
 CALCULO DE FRECUENCIA EN ECG
o Clinica del paciente





 Nodo SA: pared posterior de la auricular derecha (marcapaso normal)
o Onda P: despolarización (contracción) auricular
o 3 vias de conducción:
 Haz intermodal anterior: de Bachmann
 Haz intermodal medio: de Wenckebach
 Haz intermodal posterior: via de Thorel
 Nodo AV: Solo llega impulso
o Pausa de 1/10 de segundo para llenado ventricular
 Nodo AV: Se estimula
o Impuso se dirige a Haz de His y ramas izquierda y derecha
o Inicia despolarización ventricular
 Fibras de Purkinje: llega impulso eléctrico y lo transmiten a las células del miocardio
o Complejo QRS: estimulación de ventrículos  contracción simultanea de ventrículos
 Complejo QRS: Contracción ventricular
 Segmento ST: Pausa
 Onda T: repolarización ventricular. No hay actividad mecánica
 Altura o profundidad de onda  Voltaje
 1mm= 0.04 s X 5 cuadros pequeños  0.2 s (CUADRO GRANDE)

Brazo izquierdo
 AVR, AVL, AVF: Positivo
 Las derivaciones precordiales se proyectan a través del nodo AV
o Son negativas en la parte POSTERIOR
 Nodo SA: Da frecuencia cardiaca
 Marcapasos ectópicos: 75 latidos por minuto (auricula)
 Nodo AV: 60 latidos por minuto  frecuencia idionodal  No hay onda P

 Marcapaso ventricular: 30-40 latidos por minuto  frecuencia idioventricular

 Taquicardia sinusal: frecuencia cardiaca de 100 ´con ritmo normal
 Bradicardia sinusal: < 60’ min con ritmo normal
 FC: R-300-150-100-75-60-50-R (Onda R en línea gruesa siguiente)
 300-250-214-187-167-150-136-125-115-107-100-94-88-83-79-75-71-68-65-62-60
 En bradicardia, la FC se sacará así: Multiplicar X10 el numero de ciclos (R-R) en intervalo de 6 segundos
 RITMO:
o Arritmia: sin ritmo – ritmos anormales
 Ritmo variable: Se conserva P-QRS-T, mismo tamaño y forma, pero son irregulares
 arritmia sinusal (Por lesiones de las arterias coronarias [Sindrome del nodo SA]:
intervalos variables, onda P idéntica
 marcapaso migratorio (Ritmo variable por cambios de posición de marcapaso, onda P
variable)
 fibrilación auricular (Focos ectópicos múltiples en auricula, emiten constantemente
impulsos, pero ninguno de ellos despolariza completamente a auricula, ritmo variable,
NO hay ondas P verdaderas)
 Extrasistoles (ondas que se presentan más pronto de los esperado-trastorno del riego sanguineo
[CORONARIAS]) y fallas (zonas planas prolongadas de la línea basal): Disparo prematuro de
varios focos ectópicos
 Extrasistole auricular: Onda P anormal antes de lo esperado
 Extrasistole nodal: Descarga ectópica de nodo AV  QRS que se presenta pronto y NO
va precedido de onda P
 Extrasistole ventricular: Provienen de foco ectópico en un ventrículo. Ocurre antes del
principio de ciclo. Conducción lenta  QRS estrecho. Pausa prolongada compensadora.
Nace de miocardio. Deflexiones altas y profundas

- Más de 6 ESV por minuto se considera patológico

- Buen volumen, pero sangre mal oxigenada  descargas frecuentes de focos
ventroculares ectópicos
- Si una ESV coincide con onda T  Periodo critico  arritmia grave
 Ritmo rápido
 Taquicardia sinusal: ejercicio, drogas estimulantes, choque
 Taquicardia paroxística: Entre 150 y 250
 Taquicardia paroxística auricular con bloqueo: Hay más de una onda P por cada QRS
(NO HAY QRS), pequeñas, agudas y hacia arriba en D II y DIII  intoxicación digitálica
 Aleteo auricular: Rapida sucesión de ondas P, cada una idéntica a la precedente.
Algunos estimulos auriculares aislados llegan a estimular nodo AV , por lo que hay una
serie de ondas de aleteo antes de un QRS

 Aleteo ventricular:

 Fibrilación auricular

 Fibrilación ventricular: No hay bombeo cardiaco. Es la más grave de todas las urgencias

 Bloqueos cardiacos
 Bloqueo sinusal de salida: No muestra señal de ondas P en todas las derivaciones y
bradicardia.
 Bloqueo SA: detiene marcapaso durante al menos 1 ciclo, pero vuelve a entrar en
actividad (con mismo ritmo) – Ondas P idénticas
 Bloqueo AV: Prolonga intervalo P-R en más de un cuadrado grande.
- 1er. Grado: P-QRS-T presente, pero Intervalo PR mayor de 0.2 s

- 2do. Grado: se requieren dos impulsos auriculares o más para iniciar una
respuesta ventricular (2:1). 2 ondas P o más antes de QRS
o Fenómeno de Wenckebach: Intervalo P-R normal en un principio, pero
después se va alargando—nodo AV no es estimulado—falta QRS. =
Mobitz 1
o Mobitz 2: P normal, Sin alargamiento de PR, falta de QRS

- 3er. Grado (Completo): Ninguno de los impulsos auriculares estimula nodo AV

(No hay respuesta ventricular). Frecuencia auricular y ventricular
independiente.
o Puede ser tan lento que disminuya la circulación cerebral ---
Síncope Sindrome de Stokes-Adams

 Bloqueo de rama: Uno de los ventrículos se activa un poco antes que el otro por lo que
se observan dos QRS juntos. QRS ensanchado porque ventrículos no se activan al mismo
tiempo. Se ven dos ondas R.  Este bloqueo indica peligro de infarto.
- Abraca 3 cuadros pequeños (0.12 s)
  Wolff-Parkinson-White: La via (haz accesorio de Kent) accesoria “cortocircuita” el
retraso de la estimulación ventricular, originando una despolarización ventricular
PREMATURA que se presenta como una onda delta.
- Onda delta provoca un PR aparentemente acortado y QRS alargado
- Pueden tener taquicardia paroxistica

 Si hay bloqueo de rama, buscar R-R´ en derivaciones V1 y V2 (precordiales

derechas) y V5 y V6 (precordiales izquierdas)
o Bloqueo de rama derecha: Hay imagen R-R´en V1 o V2
 o Bloqueo de rama izquierda: Hay imagen R-R´en V5 o V6

o Sistemas de conducción especializados

 La despolarización de los ventriculos va prácticamente siempre del endocardio hacia la superficie externa,
atravesando simultáneamente todo el espesor de la pared ventricular.
 Vector QRS medio normal se dirige hacia abajo y a la izquierda, entre 0 y +90°
 En una hipertrofia ventricular, el QRS (vector) se desplaza hacia el lado hipertrofiado. Muestra mayor
actividad eléctrica.
 Vector QRS se desvia en sentido de una hipertrofia ventricular, y en sentido opuesto de un infarto
 SINDROME DE PREEXITACIÓN
Dos variedades principales del síndrome de pre-excitación:

 Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW)

 Síndrome de Lown-Ganong-Levine o de conducción atrioventricular acelerada.
En ambos hay áreas de conexión eléctrica anómala entre la aurícula y el ventrículo que se llaman haz de Kent en el
Wolff Parkinson White y fibras de James en el Lown-Ganong -Levine, ello hace a estos pacientes propensos a
presentar taquicardia y arritmias de diversos tipos.

DEFINICIÓN

 Síndrome de preexcitacion congénito en el que aparece una vía accesoria que conduce
impulsos de la aurícula a los ventrículos sin que pasen por el nodo AV.
 En WPW, la via conducción normal sigue estando funcionando, el problema es que
aparece una via accesoria o via anómala (ruta de conducción alternativa a la normal)
que comunica a la aurícula y los ventrículos, esta que vemos es la mas frecuente de
todas, la conducción ortodrómica, esto quiere decir que el impulso baja por la vía
normal y sube por vía accesoria entrado nuevamente por circuito.
o Aparece la onda delta, nos indica que los ventrículos se están excitando un poco
antes que, por la entrada normal, además vemos que el PR se ha acortado, el
QRS siempre es ESTRECHO ya que pasa por el nodo AV
o WPW (Preexcitacion + arritmia) ---- Preexcitacion (sin arritmia)
o Conduccion antidrómica: es menos frecuentes, se caracteriza porque leQRS es
ancho.
o Incidencia de FA aumentada
o Tx si tiene SOLO PREEXCITACION (sintomático [ablación de via accesoria],
asintomático [mirar al paciente] o FA + preexcitacion (cardioversión eléctrica o
con antiarrimico grupo IC (propafenona, procainamida), nunca frenadores de
nodo en caso de FA preexcitada ya que favoreceríamos la conducción a través
de la via accesoria, produciéndose una fibrilación ventricular por no retenEr
ninguno de lo impulsos (digoxina, beta bloqueantes y calcio antagonistas que
nos frenadores del nodo.
 Padecimiento congénito de la conducción AV a causa de un fascículo muscular de conducción anormal (via
accesoria) que conecta la aurícula con el ventrículo estableciendo un cortocircuito en paralelo con el sistema de
conducción normal.
 En un 98 % de los casos se trata del haz de Kent, que une la aurícula con el ventrículo a través del surco
auriculoventricular, más frecuentemente localizado en el lado izquierdo. (aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo, en cuyo caso se denomina preexcitación de tipo A) (O entre la aurícula derecha y el ventrículo
derecho, en cuyo caso se denomina preexcitación de tipo B)
 En un 2 % es el haz de Mahaim, que forma una conexión auriculofascicular
 Es el mas frecuente de los síndromes de pre excitación
 De manera aislada (ausencia de cardiopatía)
  Asociarse con cardiopatía congénitas como Enfermedad de Ebstein (Se caracteriza por una alteración en el
desarrollo de la válvula tricúspide que tiene una estructura y localización anómala, de tal forma que se
encuentra situada en la región apical del ventrículo derecho y cumple mal su función, hasta el 50% de los
pacientes presentan otras alteraciones cardíacas como comunicación interauricular. )
 CURSO DE IMPULSO:
o Impulso de auricula desciende simultáneamente hacia ventrículos por dos vías de conducción (normal y
fascículo accesorio)
 En EKG se observan 3 datos clásicos:
1. Intervalo PR < 0.12 s (<0.09 niños): El ventrículo sobre el que está conectado el fascículo
accesorio se excita primero (preexitación ventricular)  Intervalo PR corto
2. QRS ancho >=0.12 s (>0.09 niños) : estimulo que desciende por la via normal excita mas
tarde al ventrículo contralateral  complejo ancho de inicio lento y empastado
(onda delta)
3. Repolarización es de tipo secundario  con oposición de la onda T con la onda delta.
4. QRS de fusión
 Fascículo de WPW puede tener inserción septal, o lateral a lo largo de los anillos valvulares mitral o tricúspideo
 Continuidad mitro-aórtica se encuentra libre de vías accesorias.
 Vias accesorias de WPW conducen en sentido bidireccional (retrógrada y anterógrada).
o Vias unidireccionales representan variantes de preexcitación ( [retrógrada-vias ocultas][anterógrada:
Mahaim])
 Taquicardia ortodrómica: Por movimiento circular
o Cuando la despolarización ventricular se realiza por el sistema normal de conducción, pero el nodo AV
es utilizado como brazo anterógrado y la vía accesoria como brazo retrógrado.
o Es la más frecuente. QRS angosto
o (>85 % de los casos), taquicardia QRS estrecho con conducción descendente por el nodo AV y ascendente
por la vía accesoria
 Taquicardia antidrómica:
o Cuando via accesoria es utlizada como anterógrado y el nodo AV como brazo retrógrado
o QRS ancho de máxima preexcitación
o QRS ancho con conducción descendente por la vía accesoria y ascendente por el nodo AV u otra vía
accesoria
FACTORES DE RIESGO

 En pacientes con bajo riesgo con evaluación no invasiva

 Bloqueo súbito de la VA (desaparición de onda delta) durante ejercicio
 Preexcitación intermitente
 Bloqueo de la VA después de fármacos antiarrítmicos
 Predictores independientes de eventos arrítmicos y taquiarritmias potencialmente graves
 Edad al momento del diagnostico
 Inducibilidad de taquiarritmias en estudio electrofisiológico
 Periodo refractario anterógrado corto de la VA < o = 250 ms
 Riesgo de eventos arrítmicos potencialmente graves
 Población pediátrica media de 10 años (8-12)
 Inducibilidad de taquiarritmias
 Periodo refractario anterógrado corto de la VA < o = 240 ms
 Presencia de Vas múltiples

DIAGNÓSTICO

 Clínico  inespecífico
 o Sospecha por presencia de palpitaciones rápidas de inicio paroxístico y otros síntomas
relacionados: disnea, dolor torácico, pre-sincope/sincope.
 Monitoreo ambulatorio Holter: no invasivo, cuantifica la frecuencia y complejidad de la arritmia,
correlacionarla con síntomas del paciente y evalúa efecto de tratamiento. Baja sensibilidad y
especificidad para la estratificación de riesgo.
 Prueba de esfuerzo: ejercicio puede o no inducir taquiarritmias
o Evaluar el PRE anterógrado de la via accesoria inducida por ejercicio. Baja sensibilidad y
especificidad para la estratificación del riesgo.
 Ecocardiograma: a todos los pacientes con WPW en quien sospecha cardiopatía estructural.
 Tx farmacológico es aceptable solo en pacientes con WPW o que rechazan el procedimiento de
ablación con catéter.
o Adenosina: Tiene una vida media cortísima (menos de 1 min), por lo que debe inyectarse en
bolo rápido, y la taquicardia se termina a los 20-30 s. Produce una sensación brusca de disnea
y calor (y a veces sensación «de muerte»), extremadamente desagradable aunque fugaz, que
se debe advertir de antemano a los pacientes
o Digoxina, verapamilo (El verapamilo debe inyectarse de forma más lenta (5 mg en 2 min) y
esperar que el efecto pueda desarrollarse hasta varios minutos después. La dosis se repite cada
5 min si la taquicardia no ha cedido, hasta un total de 15 mg.) y diltiazem NO recomendados
en monoterapia, pues puede favorecer conducción anterógrada por via accesoria.
 Tx NO farmacológico:
o Ablación con catéter (costo-eficacia/costo-beneficio/seguridad) es tratamiento de elección para
ofrecer curación de síndrome.
 Determinadas ondas de radiofrecuencia pueden producir, a su paso a través de
catéteres, lesiones necróticas circunscritas de poco volumen (unos milímetros de
diámetro); es la técnica denominada «ablación con radiofrecuencia». Las vías
accesorias, al ser estructuras de escaso diámetro, habitualmente pueden ser eliminadas
mediante esta técnica, siempre que el catéter sea colocado en íntima proximidad con la
vía accesoria y de forma suficientemente estable. Además, al ser las lesiones irreversibles,
la curación es permanente.
 Gran seguridad
 Se realiza bajo anestesia local
 Recuperación rápida
 Permite a paciente deambular a la mañana siguiente  egreso en próximas 24 hrs.
 Incapacidad medica por 3-7 dias
o En 3er. Nivel de atención todos los pacientes con WPW sintomático deben ser elegidos para este
tratamiento.
 lo más frecuente es que el individuo esté asintomático toda su vida. No tienen ningún tipo de arritmia, puede pasar
inadvertida toda su vida.
 Riesgo de muerte súbita mínimo
 Tratamiento agudo:
o Adenosina/verapamilo para taquicardias regulares con complejo QRS estrechi
o Procainamida/cardioversión eléctrica para taquiarritmias preexcitadas
 Pacientes sintomáticos:
o Ablación con catéter (93% de eficacia)
 Es WPW cuando la preexcitacion ventricular se asocia con taquicardias
 Taquicardia por eje: Taquicardias por movimiento circular
o Auricula-nodo AV-Haz de His-Purkinje-ventriculo-via accesoria-auricula
o Taquiarritmias auriculares (fibrilación y aleteo auricular son mas frecuentes en pacientes con
preexcitacion ventricular)
  La preexcitación ventricular debe distinguirse de las vías accesorias (bastante frecuentes) que pueden producir
una conducción en sentido ventriculoauricular, pero no AV, por lo que nunca ocasionan preexcitación ventricular
(electrocardiograma normal en ritmo sinusal). Son las llamadas vías ocultas, que igualmente pueden condicionar
taquicardias paroxísticas pero no tendrán riesgo de arritmias graves ni de muerte súbita.
 La preexcitación produce un trastorno electrocardiográfico característico (la llamada «onda delta» con un intervalo PR
habitualmente corto.
 TRATAMIENTO:
o Terapia aguda de los episodios de taquiarritmia
o Prevención de taquiarritmias
o Prevención de muerte súbita
 La participación del nódulo AV en el circuito de reentrada hace que respondan típica y espectacularmente a
las maniobras que ocasionan un bloqueo momentáneo de la conducción nodal. Por ello, deben emplearse en
primer lugar maniobras vagales (maniobra de Valsalva, masaje unilateral del seno carotídeo). Si fracasan, hay
que emplear fármacos intravenosos.
 Taquicardia regular con un complejo QRS ancho: es bastante rara
 Utilizar fármacos antiarrítmicos que inhiben la conducción por la vía accesoria (p. ej. propafenona)

FUNCIONES DE AV
El nódulo AV actúa como "barrera", limitando la actividad eléctrica que llega a los ventrículos del corazón. Esta función
del nódulo AV es importante, porque si las señales generadas en las aurículas del corazón aumentan su ritmo (caso de
la fibrilación auricular o el aleteo auricular), el nódulo AV limitará la actividad eléctrica que comunicará a los
ventrículos. Por ejemplo, si las aurículas se activan eléctricamente a 300 latidos por minuto, la mitad de esos impulsos
eléctricos serán bloqueados por el nódulo AV, para que los ventrículos se activen a 150 latidos por minuto (dando
un pulso de 150 latidos por minuto). Otra propiedad importante del nódulo AV es que reduce los impulsos eléctricos
individuales. Esto se manifiesta en el ECG en el intervalo PR, esto es, el tiempo que va desde la activación de las aurículas
(onda P) a la activación de los ventrículos (complejo QRS).

Onda delta
se manifiesta en la pendiente del principio de la rama ascendente de la onda R, al ser menos pronunciada de lo normal

Puesto que la vía accesoria no frena el impulso eléctrico (cosa que sí hace el nódulo AV), éste activa primero los
ventrículos mediante la vía accesoria, e inmediatamente después mediante el nódulo AV. Esto ocasiona un intervalo
PR corto y la presencia de ondas delta.
QRS +  VIA ALTERNA UBICADA EN LADO IZQUIERDO TIPO A  EN V1
Onda delta tiene un eje de dirección, delta isodifasica puede simular con PR normal
WPW sinusal Onda T negativa en V1,2 y V3 ¿? NO SE SABE POR QUE?
QRS y onda delta negativas en V1- DERECHA---TIPO B
¿Quién CLASIFICÓ AL WPW en tipo A y B  A= IZQ…B=DER? ROSEMBAUM
TIPOS DE ARRITMIAS EN EL WPW
1. FA (MÁS PROPENSOS)

2. Reentrada utilizando el haz anómalo (2 posibilidades)

- T. ortodrómica: QRS estrecho normal y un intervalo PR corto

- T. antidrómica: QRS ancho, utiliza via normal de conducción en reversa para perpetuar el circuito de
la taquicardia
 NORMAN HUNYER-FISICO AMERICANO. A FINALES DE LOS AÑOS 40
- Registra activida eletrica del corazón en un periodo de tiempo generalmente 24
hr o se extiende a 48 hrs, y lo que se hace se ponen electrodos se fijan en el tórax
del paciente y todas las derivaciones se conectan en la grabadora.
- Al paciente se le da una hoja y si el paciente tiene un síntoma deberá anotar la
hora en la que ha aparecido.
- Se utilza en pacientes con palpitaciones, trastornos del ritmo cardiaco
(taquiarritmias)

V5 y v6: bloqueo izquierdo

Completo >0.12 ms
Incompleto <0.12
Grado 3: 0.6-0.12
Bloqueo posteroinferior: desvía el eje hacia la derecha.
________________________________________________________________________________________
1. Clasificación de FA de acuerdo a la Respuesta ventricular media
a. >100 FARVR
b. 60-100 FARVMM
c. <60 FARVMB

DIFERENCIA ENTRE FA Y FLOTTER  EXÁMEN , FLUTTER BENIGNO ¿Dónde SE LOCALIZAN?

FLTTER TIPICO Y ATIPICO???
ESCALA DE VHADS : EVALUACIÓN DE RIESGO
 EXTRASISTOLES VENTRICULARES
 FOCOS ECTOPICOS
 PREMATUROS
 QRS >0.12
 Sin onda P que lo proceda
Complejo QRS

 Semejantes a bloqueo de rama

 QRS opuesto a onda P
 De donde proviene –de izq o derecho
o IZQ: imagen de bloqueo de rama derecha
o DER: imagen de bloqueo de rama izquierda
 Completa e incompleta
 Bigeminismo SESE: 1:1 extrasistole :1 - EXÁMEN---1 NORMAL Y UNA EXTRASISTOLE
 Trigeminismo SSESSE
o 2 ritmos sinusales y extrasístole
 Fenómeno R sobre T

CARDIOVERSION
MONOFÁSICO
BIFÁSICO

Tratamiento de extrasistoles

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FC >220 lpm
Pacientes reanimados  75% les vuelve a pasar
Perdida de conocimiento
Convulsión
Apnea
Muerte
Cardiopatia isquémica
PAREJA 2 EXTRASISTOLES VENTRICULARES PEGADAS Y UNA NORMAL (RITMOS SINUSAL NORMAL)

 En cualquier momento puede llegar otra  triplete  3 extrasístoles ventriculares

o Después de 3 se llama taquicardia ventricular
 Cuando la taquicardia mide mas de 20
segundos: se llama taquicardia ventricular
sostenida (a punto de FA) y menor no
sostenida
 o Disociación auriculo ventricular
 TX: 150-300 jouls

CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Aturdimiento
Hibernación

Teoria de la arteria abierta

Cateterismo cardiaco: se mete medio d eocntraste

PRMERA CAUSA DE FIEBRE EN POSOPERADOS: ATELECYASIA

EXTRASISTOLE VENTRICULAR --- TAQUICARDIA VENTRICULAR -- FA

DROGAS ANTIARRITMICAS
CLASE IA:

 QUINIDINA
o Posdespolarizacion precoces  torsades de pointes
o Nombre comercial: sulfato de quinidina
o Efectos adversos: digestivos, exantema y fiebre, puede frenar la conducción cardiaca hasta bloquearla
 PROCAINAMIDA
 PROPAFENONA
 DISOPIRAMIDA (DICORYNAN)

CLASE IB:

 LIDOCAINA (lamdalina, versatis, xilonibsa  MEJOR ANTIARRITMICO EN URGENCIAS

o Bloquea corriente rápida de Na
o Uso: arritmias ventriculares
o Fijarse que no tenga fenilefrina
o Dosis:
 1cc =20 mg (1mg x kilogramo), si pesa 60 kg son 60 mg =3 cc IV
 FENITONIA (Difenilidantoina)
o Suprime automastismo anormal
o Uso: arritmias auriculares
o Semivida: 24 h
o IV y OR

CLASE IC:

 FLECAINIDA (Tambocor)
 Efectos adversos: Pro arritmias (arritmia provocada por fármacos)
  PROPAFENONA (NOROFENONA)
o Bloquea canales de sodio rápido en f. de Purkinje
o Ralentizacdion de conducción
o USO: TSV

CLASE II: BLOQUEAN RECEPTORS BETA ADRENERGICOS: inhibe unión de catecolaminas a receptores B adrenérgicos,
vasoconstricción periférica

Betabloqueadores: selectivo y no selectivos

 PROPANOLOL: 10-20-40 mg
 ATENOLOL (selectivo) : 50 mg
 METEPROLOL (selectivo): 50 y 100 mg
 CARVEDILOL (PARA FALLA CARDIACA) (DILATREND): SE UTILIZA PARA FALLA CARDIACA ¿? EFECTOS DISTINTO:
TAMBIEN ACTUA SOBRE RECEPTORES ALFA
 TIMOLOL
 BISOPROLOL (SELECTIVO)(SIG) : 2.5-5 mg.
 ESMOLOL: UNICO IV, DEBE TENER EN TODOS SERVICIOS DE URGENCIAS: 1 AMPULA IV

CLASE III: BLOQUEO DE CANALES DE K

 AMIODARONA (BRAXAN)(CORDARONE)
o Prolonga duración de potecial del acción, y de conducción del N sonisal y AB
o Uso: taquiarritmias Ventriculares y supreventriculares
 SOTALOL (sotalol clorhidrato)
o Disminuye de Potasio  prolonga meseta y repolarizacion

CLASE IV: BLOQUEO DE CANALES DE CALCIO

 VERAPAMILO
 DILTIACEM

Digoxina

PROXIMA CLASE:

- FALLA CARDIACA
- FIEBRE REUMATICA

INSUFICIENCIA CARDIACA
ETIOLOGÍA
Beri- Beri

CLASIFICACIÓN
 Según la evolución
o Aguda
  Según del lado del corazón afectado
 Según el gasto cardiaco

CLASIFICACIÓN SEGÚN NYHA

 Clase I
 Clase II
 Clase III: Medianos esfuerzos
 Clase IV:
CLASIFICACIÓN DE LA ACC/AHA: En todas hay cardiopatía estructural pero no se tiene identificado
 Estadío A: NO
 Estadío B: SI
 Estadío C: SI
 Estadío D: SI
FISIOPATOLOGÍA

1. Secreción de péptidos natriuréticos

2. Estimulación simpática
3. Activación del eje Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Nesiritive: péptido natriurético (IV- en etapa aguda)

Simdax (levosimendan) (IV- Etapa aguda)
IECAS  Entresto, es una combinación de dos medicamentos: sincresto y valsartán (paciente ambulatorio)

Hay aumento del volumen del ventrículo derecho, este libera un péptido natriurético tipo B este aumento la distensión
de la aurícula, liberando otro péptido el factor natriurético auricular, cumpliendo una función diurético para que no
siga aumentando el volumen bloqueando ek sistema renina angiotensina aldosterona
Cuando el mecanismo pasado fakka
Ley de Frank Starling
Péptido natriurético auricular

 Normal: <100
 Grado I: 100-200
 Grado II:
 Grado III:

Taquicardia sinusal
Efeco Bowditch: a mayor frecuencia cardiaca, mayor capacidad de contractibilidad
Todo por servir se acaba: activación de sistema simpático prolongado  agotamiento del estimulo, disminución de
tirosina hidroxilasa y …

Hipoperfusión de redistribución de flujo sanguíneo hay activación de renina angiotensina aldosterona

Si hay pericarditis constrictiva (impedimento de vaciamiento normal de sangre),

Signo de Kussmaul
____________________________________________________________________________-
Daniel:
- Causa mas común de cardiomiopatía dilata: Enfermedad de Chagas

MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA