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Introdução
Embora a maioria das respostas imunes seja benéfica porque recruta anticorpos,
complemento, células fagocíticas, linfócitos e outros elementos de modo a eliminar os
patógenos infecciosos, algumas vezes a imunidade é dirigida inadvertidamente contra
antígenos que não constituem uma ameaça. O termo hipersensibilidade é usado
comumente para descrever essas reações. Isso inclui os danos teciduais causados pelas
respostas do sistema imune aos antígenos ambientais que deveriam ser inócuos (p. ex.,
alergia) e a rejeição dos tecidos estranhos introduzidos no corpo pelo procedimento do
transplante. É evidente que os mecanismos que produzem a diversidade dependente da
recombinação dos genes dos receptores de antígeno V(D)J dos linfócitos podem resultar
no reconhecimento específico de praticamente qualquer antígeno. Um inconveniente
dessa flexibilidade é que alguns dos receptores de antígenos produzidos são capazes de
reconhecer os componentes do próprio organismo - autoantígenos. Em geral, as células
autorreativas potencialmente patogênicas (p. ex., que possuem receptores de alta
afinidade) são "descartadas" pelos mecanismos de tolerância centrais e periféricos,
resultando em delação ou anergia clonal, ou são contidas pelas células T reguladoras.
Em todos os indivíduos, há certo grau de reconhecimento do que é próprio (self).
Na verdade, as células T precisam ser selecionadas positivamente no timo para que
possam reconhecer o MHC próprio. Além disso, as células B autorreativas e as células T
reativas aos complexos de peptídio-MHC próprios são detectáveis na circulação de todos
os indivíduos, assim como ocorre com os autoanticorpos (i. e., anticorpos capazes de
reagir aos componentes próprios). Nos indivíduos sem doença autoimune, esses
anticorpos são predominantemente autoanticorpos de baixa afinidade da classe IgM,
geralmente produzidos pelas células B-1 CD5+ como parte do espectro de anticorpos
"naturais". O termo doença autoimune é usado quando a autoimunidade causa alguma
alteração patológica. Na verdade, a autoimunidade não patogênica facilita a eliminação
das células e das moléculas desgastadas ou danificadas. Desse modo, um nível baixo de
autoimunidade parece ser a norma e geralmente não resulta em distúrbio patológico.
Contudo, quando a tolerância imunológica não consegue eliminar ou controlar os
linfócitos autorreativos patogênicos, as doenças autoimunes ocorrem.
Dieta: Quais são os agentes ambientais que podemos identificar? Bem, a dieta poderia
ser um deles, embora existam poucas evidências até o momento. Os óleos de peixe
contendo ácidos graxos poli-insaturados (AGPI) ômega-3 têm ação anti-inflamatória e, de
acordo com alguns estudos, produziram efeitos benéficos nos pacientes com AR.
Entretanto, uma metanálise (i. e., resultados combinados de vários estudos) recente
concluiu que são necessários muito mais estudos antes que se possam tirar quaisquer
conclusões definitivas acerca das influências dietéticas nessa doença. Existem alguns
indícios de que a suplementação de iodo nas populações com deficiência desse elemento
possa aumentar a incidência da doença autoimune da tireoide.
Glândula Tireoide
Anatomia macroscópica
Glândula paratireoide
Anatomia macroscópica
Tireoidite Pós-parto: A tireoidite pós parto é uma das formas de tireoidite autoimune,
que afetam mulheres até 12 meses após o nascimento do bebê, sendo mais comum nas
portadoras de diabetes tipo 1 ou outras doenças autoimunes. Durante a gravidez,
a mulher fica exposta aos tecidos do bebê, e para prevenir a rejeição, o sistema imune
passa por diversas alterações, podendo aumentar as chances do desenvolvimento de
doenças autoimunes. Esta alteração costuma se manifestar com sintomas de
hipotireoidismo, mas nem sempre precisa de tratamento porque a função da tireoide pode
voltar ao normal em 6 a 12 meses.