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ACREDITADA
ATENCION ESPECIALIZADA
CUIDADOS ONCOLOGICOS EN ENFERMERIA.
INTRODUCCION
Afecta a personas de cualquier edad, pero con mayor frecuencia a los mayores
de 65 años y más a varones que a hembras. La frecuencia es mayor en países industria-
lizados. En los varones el tipo más frecuente es el de pulmón, con una incidencia esti-
mada de 667.000 casos, aunque con el aumento de mujeres fumadoras las cifras tienden
a igualarse. Otros tumores cuya incidencia ha aumentado son el colorectal, de próstata,
vejiga y el linfoma.
4. Endurecimiento o bulto
6. Cambios en la piel
7. Ronquera y tos.
Todas las células, desde que nacen, presentan una especie de “reloj biológico”,
que regula la duración de su existencia de manera constante y prefijada. Cuando este
mecanismo falla la célula no muere y se acumula en el organismo, a este fenómeno se le
denomina Apoptosis.
TIPOS DE PROLIFERACION
En la vida de todo ser humano, los tejidos pasan por periodos normales de pro-
liferación o crecimiento celular rápido, que conviene diferenciar de la actividad cance-
rosa, que son: hiperplasia, metaplasia, displasia, anaplasia y neoplasia.
Todas las células cancerosas conservan algunas características con respecto a la mem-
brana celular, a pesar de su diferenciación y presentar otras características diferenciadas
como son: la presencia de proteínas especiales, sus núcleos, anormalidades cromosómi-
cas y la velocidad de mitosis y crecimiento. La alteración de la membrana produce el
desplazamiento de líquido del exterior y interior de la célula. Esta membrana contiene
unas proteínas llamadas antígenos de especificidad tumoral (como el antígeno carci-
noembrionario). Estas proteínas permiten diferenciar a las células malignas de las be-
nignas, cuando están formadas por el mismo tipo de tejido, pudiendo ser útiles para me-
dir el grado de enfermedad y su evolución durante el tratamiento, estos son los marca-
dores tumorales, los cuales nos pueden ser útiles, cuando se utilizan junto con otras
pruebas diagnosticas en la detección y evolución del cáncer, pero no son nunca por ellos
mismos en solitario suficientes para diagnosticar un cáncer, debido a:
Los marcadores tumorales pueden utilizarse durante el tratamiento para ver la respuesta
del paciente al mismo. Entre ellos los más usuales son:
· CA-19-9,CEA-15-3, etc...
Las membranas celulares cancerosas contienen menos fibrinectina (una especie
de “cemento celular”) y por tanto tienen menos cohesividad y adhesión que las células
adyacentes.
El núcleo de las células cancerosas suele ser grande y de forma irregular. Los
nucleolos, aumentan de tamaño y número, quizá por una mayor síntesis de RNA, tam-
bién se han observado anormalidades y fragilidad en los cromosomas.
La mitosis ocurre con mayor frecuencia. Las células cancerosas alteran las can-
tidades de adenosin-monofosfato cíclico y de monofosfato de guanosina cíclica, subs-
tancias que forman parte de la estructura de los ácidos nucleicos y que facilitan la sínte-
sis de RNA y el uso de nutrientes. Esto da como resultado la estimulación del creci-
miento y la división celular, para lo cual se necesitan valores altos de glucosa y oxíge-
no.
METASTASIS
CARCINOGENESIS
Ø Agentes físicos
Los más importantes son: la radiación ionizante, la radiación ultravioleta, la in-
flamación crónica y el tabaquismo
A. Radiación ionizante: El contacto con la radiación ionizante puede ocurrir
en los procedimientos radiográficos diagnósticos o con el uso de radiotera-
pia como terapia. Entre las cuales se encuentran las partículas alfa, beta,
gamma y los rayos X. Existen datos contrastados que relacionan la radiación
con algunas enfermedades tumorales (cáncer de tiroides en niños que reci-
ben radioterapia cervical, accidentes nucleares que dejan como secuela una
mayor incidencia en la zona de leucemias y otros tumores). La exposición a
campos electromagnéticos proviene de la cercanía con cables, microondas y
teléfonos celulares
B. Radiación ultravioleta: De todas las radiaciones ultravioletas la más can-
cerígena es la de los rayos B. Es el mayor factor de riesgo para desarrollar
cáncer de piel en las zonas expuestas al sol. Este riesgo es mayor en las per-
sonas de piel clara. En algunos casos se ha relacionado el aumento en la in-
cidencia con la disminución de la capa de ozono.
C. Inflamación crónica: Lesiona las células y ocasiona una diferenciación
anormal. Diversas mutaciones celulares que son consecuencia de irritación o
inflamación crónica aparecen en cánceres de labios (fumadores de pipa),
cánceres de boca (fumadores o prótesis dentarías desajustadas).
Ø Agentes Químicos:
A. Carcinógenos farmacológicos: Los agentes químicos son los responsables
de la mayoría de los tumores malignos que cada año se producen en el mun-
do. Las substancias quimioterapéuticas utilizadas en los tratamientos del
cáncer, pueden ocasionar tumores por las alteraciones que producen sobre la
carga genética. Normalmente son tumores hematológicos y los más cancerí-
genos entre ellos son los agentes alquilantes. Se ha comprobado que los es-
trógenos actúan como promotores del cáncer de vagina, cérvix, hepatocarci-
noma y posiblemente en el de mama. El tamoxifeno, fármaco utilizado en el
cáncer de mama, produce un riesgo mayor de producir cáncer de endome-
trio. La ciclosporina y la azotioprina, ambos inmunosupresores utilizados en
pacientes trasplantados, presentan riesgo de producir linfoma en los pacien-
tes que los utilizan.
B. Riesgo ocupacional: Muchas substancias químicas presentes en si-
tios de trabajo han resultado ser cancerígenas, debido a que alteran la es-
tructura del DNA en zonas distantes a las de la exposición. El hígado y los
riñones suelen ser los órganos más afectados. El cáncer de pulmón, además
de con el tabaco, se relaciona con exposiciones laborales al alquitrán, cloru-
ro de vinilo, arsénico níquel, cromo y asbesto. El cáncer de vejiga guarda
relación con actividades industriales del cuero, calzado, tintes, colorantes y
caucho.
Ø Virus:
Es muy difícil demostrar que los virus provoquen cánceres en el ser humano,
porque su aislamiento es muy laborioso. Según parece los virus se incorporan a las es-
tructuras genéticas de la célula y alteran las generaciones futuras de poblaciones celula-
res, lo que podría acabar en un cáncer. Por otro lado, los virus son capaces de alterar el
equilibrio en la proliferación y diferenciación de las células tumorales, mediante la acti-
vación de protooncogenes y la eliminación de genes supresores.
A. HTLV-1: Retrovirus linfotrópico T humano tipo 1. Se relaciona con la leu-
cemia de células T del adulto.
B. HTLV-2: Se ha relacionado con la variante de células T de la leucemia de
células peludas.
C. Virus de Epstein-Barr: Desempeña un papel etiológico en el linfoma de
Burkitt, carcinoma nasofaríngeo de China y posiblemente en el linfoma de
Hodgking.
D. Virus de la hepatitis B: Relacionado con las enfermedades malignas pri-
marias del hígado (Hepatocarcinomas).
E. Virus de la hepatitis C: Factor de riesgo en el hepatocarcinoma.
F. Papilovirus: En más de las ¾ partes de las muestras de carcinoma de cérvix
se detecta la presencia del genoma integrado del papilovirus humano.
Ø Agentes hormonales:
La proliferación tumoral se estimula con las alteraciones del equilibrio hormo-
nal. Se ha considerado que la aparición y proliferación de los cánceres de glándula ma-
maria, próstata y útero dependen de la concentración de hormonas endógenas. Los anti-
conceptivos orales, el dietilestibestrol y la terapia prolongada de sustitución de estróge-
nos se han relacionado con carcinomas hepatocelulares y vaginales y con el cáncer de
mama respectivamente.
Por lo tanto los procesos neoplásicos que se desarrollen en el anciano son los
propios de la edad adulta avanzada y algunos agudizados por el propio deterioro del
anciano.
La mejor manera de prevenir el cáncer es, sin duda, reducir su incidencia lo que
sería prevención primaria, con la cual se pretende disminuir el riesgo de padecer cán-
cer en las personas sanas. Cuando no se consigue, el siguiente paso es intentar una de-
tección y diagnóstico precoz, para intentar conseguir la curación esto seria la preven-
ción secundaria.
å Prevención primaria
Según algunos autores, mantienen que más del 80% de las muertes por neopla-
sias en los paises desarrollados se podrían evitar. Para ello sería necesario tomar una
serie de medidas para contrarrestar los factores predisponentes o que juegan un papel en
la génesis de esta enfermedad.
å Prevención secundaria.
Consiste en examinar individuos asintomáticos para encuadrarlos dentro del
grupo de pacientes con probabilidad de padecer o no algún tipo de cáncer. El objetivo
principal es la reducción de la mortalidad en la población, y el diagnóstico precoz. En la
actualidad sólo hay dos tipos de neoplasias malignas donde se evidencie que la preven-
ción secundaria es eficaz, que son el cáncer de mama y el de cérvix uterino.
ESTADIAJE TUMORAL
Existen variables que nos pueden aportar información sobre la posible evolución
de la enfermedad (supervivencia libre de la enfermedad, estadio, respuesta al trata-
miento, etc. ).
TRATAMIENTOS EN ONCOLOGIA
Entre los posibles objetivos del tratamiento se encuentran: Erradicación del tu-
mor (Cura), supervivencia prolongada sin erradicación del tumor (Control), y alivio de
los síntomas (Paliativos). La oncoterapia suele utilizar modalidades múltiples, como
cirugía, radioterapia y quimioterapia.
å Cirugía:
La extirpación quirúrgica de la masa tumoral, sigue siendo la modalidad tera-
péutica de elección.
Cirugía reparadora: Se suele utilizar después de una cirugía radical, para re-
construir una parte amputada con finalidad cosmética o para mejorar la función de un
órgano. Un ejemplo muy claro es la implantación de una prótesis mamaria o la recons-
trucción de una mama.
å Radioterapia:
La radioterapia es el empleo de radiaciones ionizantes para detener el creci-
miento celular de un tumor. Aproximadamente la mitad de pacientes oncológicos recibe
tratamiento con ella a lo largo de su enfermedad. Se puede usar con fines curativos co-
mo en el caso de los primeros estadios de la Enfermedad de Hodgking, o se puede utili-
zar para controlar el crecimiento del tumor cuando es imposible su extirpación quirúrgi-
ca por tener infiltración linfática. También se usa como profilaxis en las leucosis para
evitar una infiltración medular, o en metástasis cerebrales para paliar sus efectos, o en
los síndromes de compresión tumoral de la vena cava.
Las dosis terapéuticas a aplicar dependen del tamaño del tumor. Se denomina
dosis letal, aquella que es capaz de erradicar el 95% del tumor preservando el tejido
sano.
å Quimioterapia:
Se utiliza sobretodo en tumores generalizados y no en los más localizados que
pueden ser tratados con radioterapia o con cirugía. Un porcentaje muy alto de células
tumorales resulta destruida cada vez que uno de los agentes quimioterápicos entra en
contacto con ellas, pero se necesitan dosis repetidas durante un periodo de tiempo pro-
longado para asegurarse de la eliminación del tumor y que el sistema inmunitario pueda
destruir las células residuales.
Algunos fármacos con especificidad por el ciclo celular destruyen las células du-
rante la división celular. La mayoría actúan en la fase S Al obstaculizar la síntesis del
RNA y del DNA Otros como los derivados de la planta Pervinca tienen especificidad
por la fase M. Los agentes que actúan fuera del ciclo de división celular se denominan:
fármacos sin especificidad por el ciclo celular. En muchos protocolos se suelen combi-
nar ambos tipos de substancias. La mayoría de los agentes actúan sobre las células en
multiplicación sobretodo a las que tienen una reproducción más rápida, como en el caso
de las células tumorales, pero también actúan sobre las sanas, lo que va a dar lugar a
una serie de efectos secundarios, sobretodo en las células de la sangre y de los epitelios.
En función de la fase del ciclo celular en que actúa un citostático, se pueden clasifi-
car en:
å Inmunoterapia:
La inmunoterapia en oncología se puede clasificar en:
· Pasiva: consiste en la administración de agentes que mediarán directa o in-
directamente en la distribución de las células malignas
· Adoptiva: es una variante de la pasiva consistente en la extracción de célu-
las inmunocompetentes del paciente, para ser activadas/expandidas in vitro
y posteriormente administradas al paciente. (células LAK; TIL).
· Activa: Estimulación de la respuesta inmune del paciente de manera ines-
pecífica con citocinas, o de forma más específica con vacunas contra el
agente invasor, sí las hubiere.
å Extravasación:
La extravasación de un fármaco citostático durante su inyección por vía intrave-
nosa, es una complicación indeseable, que debemos intentar evitar por las consecuen-
cias desagradables que tiene para el paciente. Estas substancias vesicantes en caso de
pasar al tejido subcutáneo, originan lesiones en tendones, músculos, nervios y vasos
sanguíneos, que pueden llegar incluso a la necrosis. La esfacelación y ulceración de la
zona puede requerir la implantación quirúrgica de un injerto. La magnitud real de las
lesiones a veces tarda varias semanas en evidenciarse. Entre los medicamentos más ve-
sicantes se encuentran los siguientes: dactinimicina, daunorrubicina, doxorrubicina,
mostazas nitrogenadas, mitomicinas, vinblastina, vincristina y vindesina.
Valoración inicial:
Diagnósticos de enfermería:
Entre los diagnósticos de enfermería más comunes, basados en la valoración ini-
cial, se pueden incluir los siguientes:
- Alteraciones en la integridad celular por los efectos de la enfer-
medad o del tratamiento.
- Alteraciones en la nutrición por ingesta deficitaria de nutrientes
como consecuencia de la anorexia y de los cambios en el aparato digestivo.
- Dolor e incomodidad relacionados con la enfermedad y su trata-
miento.
- Fatiga relacionada con el estado psíquico o con el tratamiento.
- Alto riesgo de infección relacionado con el tratamiento.
- Trastornos de la mucosa bucal relacionados con el tratamiento.
- Alto riesgo de lesiones hemorrágicas a causa del tratamiento.
ANTINEOPLASICOS
Las células que se reproducen más aceleradamente, son las más sensibles a los
efectos de los agentes quimioterapéuticos, siendo las menos sensibles las que no se en-
cuentran en fase de división pero son capaces de estarlo en el futuro, estas son la más
peligrosas, por ello se administran estos agentes en ciclos repetidos. El ciclo celular
tiene siempre cuatro fases, correspondientes cada una de ellas a una función vital:
1) Fase G1, en la que se sintetizan RNA y proteínas.
2) Fase S, de síntesis del DNA.
3) Fase G2, llamada premitótica, donde se completa la síntesis de DNA y se
forma el huso mitótico.
4) Mitosis o de división celular.
Los dos primeros agrupan a los fármacos que no tienen especificidad de ciclo,
lesionan el DNA de las células en reposo y también de las células en división. Los
agentes alquilantes producen roturas y enlaces cruzados de las cadenas de DNA celular.
Estas alteraciones dificultan la síntesis del DNA, lo que impide la división celular, ade-
más tienen un reconocido poder mutágeno y capacidad para provocar segundos tumo-
res, sobretodo Leucemias. Los antibióticos antitumorales se unen directamente al DNA,
cambiando su configuración y dificultando su replicación.
Las categorías tercera y cuarta son específicas del ciclo celular. Los antimetabo-
litos son específicos de la fase S del ciclo celular, la célula incorpora erróneamente es-
tos antimetabolitos en su DNA durante su síntesis, lo que acaba impidiendo su replica-
ción. Los alcaloides de la vinca son específicos de la fase M del ciclo, se unen a las
proteínas microtubulares necesarias para la formación del huso mitótico de las células
en división, haciendo que ésta sea imposible y provocando la muerte de la célula.
EFECTOS SECUNDARIOS
MEDICAMENTOS COADYUVANTES
Ø Tratamiento Endocrino
El tratamiento endocrino de los tumores malignos que responden a hormonas,
depende de la existencia de mecanismos subyacentes de control del crecimiento celular
derivados de los tejidos normales de los que surgió el tumor. Por ejemplo: La existencia
de receptores de estrógenos y de progesterona en el carcinoma de mama, es el paráme-
tro de predicción de la respuesta al tratamiento endocrino.
Ø Agentes biológicos
La mayoría de los agentes biológicos actúan como modificadores de la respuesta
biológica, alterando la respuesta del paciente con cáncer, aunque algunos pueden tener
citotoxicidad directa.
1) Inmunoterapia: La manipulación de la respuesta inmunológica en los pa-
cientes de cáncer es un objetivo importante dentro de la batalla contra esta
enfermedad. Los estudios sobre animales han demostrado de forma conclu-
yente que el sistema inmunitario puede reconocer y eliminar tumores malig-
nos “in vivo”. Este rechazo suele estar mediado por los linfocitos citotóxicos
como los linfocitos T citotóxicos y las células NK, las células B y los macró-
fagos.
2) Anticuerpos monoclonales: Aunque los anticuerpos monoclonales, son im-
portantes en el diagnóstico del cáncer, su utilización como tratamiento onco-
lógico está en fase de investigación. Los ensayos clínicos de estos anticuerpos
como citotóxicos han tenido resultados desalentadores.
3) Citocinas inmunorreguladoras: La citocinas son proteínas que actúan como
mensajeras intercelulares. Comprenden a los interferones y a las interleuci-
nas. Los interferones a y b comparten receptor celular común y se conocen
como interferones de tipo l, poseen propiedades inmunorreguladoras y anti-
proliferativas. El interferón a recombinante se utiliza en el tratamiento de las
leucemias mieloides crónicas, la tricoleucosis, el Sarcoma de Kaposi y como
coadyuvante en el tratamiento del melanoma de alto riesgo.
4) Terapia celular: Esta terapia consiste en transferir células efectoras inmunes
isógenas o alogénicas al portador de un tumor, se han utilizado en pacientes
con recidivas tras el trasplante de médula ósea.
5) Vacuna tumorales: Todavía en fase de investigación, se cree posible que las
vacunas antitumorales resulten más eficaces en los seres humanos sí son utili-
zadas como coadyuvantes o en una situación de enfermedad mínima.
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