Lihat diskusi, statistik, dan penulis pro fi les untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.

net/publication/230872169

Kusta: Sebuah Tinjauan dari Patofisiologi

Artikel    di    Perspektif Interdisipliner tentang Infectious Diseases · September 2012

DOI: 10,1155 / 2012 / 181.089 · Sumber: PubMed

CITATIONS Dibaca

39 5101

2 penulis . termasuk:

Ramesh Marne Bhat

Ayah Muller Medical College

122 PUBLIKASI     521 CITATIONS    

MELIHAT PROFIL

Semua konten berikut halaman ini diunggah oleh Ramesh Marne Bhat pada tanggal 22 Agustus 2015. Pengguna telah meminta

peningkatan dari fi le download.

Hindawi Publishing Perusahaan
Perspektif Interdisipliner tentang Infectious Diseases Volume 2012, ID
Artikel 181.089, 6 halaman doi: 10,1155 / 2012 / 181.089

Mengulas artikel

Kusta: Sebuah Tinjauan dari Patofisiologi

RameshMarne Bhat dan Chaitra Prakash

Departemen Dermatology, Bapa Muller Medical College, Karnataka, Mangalore 572.002, India

Korespondensi harus ditujukan kepada Ramesh Marne Bhat, rameshderma@gmail.com

Menerima 25 Mei 2012; Diterima Juli 2012 25

Editor Akademik: Eliete Cal ' o Romero

Copyright © 2012 RM Bhat dan C. Prakash. Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah lisensi Creative Commons Atribusi, yang memungkinkan
penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli benar dikutip.

Kusta, juga dikenal sebagai penyakit Hansen, adalah penyakit menular kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae, mikroorganisme yang memiliki
kecenderungan untuk kulit dan saraf. Penyakit ini secara klinis ditandai oleh satu atau lebih dari tiga tanda kardinal: hipopigmentasi atau eritematosa patch kulit
dengan fi hilangnya de nite sensasi, menebal saraf perifer, dan basil tahan asam terdeteksi pada apusan kulit atau bahan biopsi. M. leprae terutama menginfeksi sel
Schwann pada saraf perifer yang menyebabkan kerusakan saraf dan perkembangan cacat. Meskipun prevalensi berkurang dari M. leprae infeksi di negara-negara
endemik berikut pelaksanaan terapi multidrug Program (MDT) oleh WHO untuk mengobati penyakit kusta, tingkat deteksi kasus baru masih tinggi menunjukkan
transmisi aktif. Kerentanan terhadap mikobakteri dan perjalanan klinis penyakit ini dikaitkan dengan respon imun host, yang bentara review immunopathology
penyakit kompleks ini.

1. Perkenalan 2. Mycobacterium leprae

Kusta, juga dikenal sebagai penyakit Hansen, adalah penyakit menular kronis
yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae, mikroorganisme yang memiliki
kecenderungan untuk kulit dan saraf. Meskipun tidak fatal, kusta adalah salah
satu penyebab paling umum dari neuropati perifer nontraumatic di seluruh
dunia. Penyakit ini telah dikenal manusia sejak zaman dahulu. DNA yang
diambil dari sisa-sisa diselimuti seorang pria ditemukan di sebuah makam di
sebelah kota tua Yerusalem menunjukkan dia menjadi manusia paling awal
terbukti memiliki su ff ered dari kusta. Sisa-sisa yang tanggal dengan metode
radiokarbon untuk 1-50 AD [ 1 ]. Penyakit ini mungkin berasal dari Mesir dan
negara-negara Timur Tengah lainnya sedini 2400 SM. Kurangnya jelas
pengetahuan tentang pengobatannya difasilitasi penyebarannya di seluruh
dunia. Mycobacterium leprae, agen penyebab kusta, ditemukan oleh GH
Armauer Hansen di Norwegia pada tahun 1873, menjadikannya pertama bakteri
menjadi diidentifikasi sebagai penyebab penyakit pada manusia [ 2 . 3 ]. Selama
20 tahun terakhir, pelaksanaan WHO MDT telah memberikan kusta infeksi
kurang lazim di 90% dari negara-negara endemik dengan kurang dari satu
kasus per 10.000 penduduk. Meskipun, itu terus menjadi masalah kesehatan
masyarakat di negara-negara seperti Brazil, Kongo, Madagaskar, Mozambik,
Nepal, dan Tanzania [ 4 ].
M. leprae, sebuah bacillus asam-cepat adalah patogen manusia utama.
Selain manusia, kusta telah diamati pada armadillo ninebanded dan tiga
spesies primata [ 5 ]. Bakteri juga dapat tumbuh di laboratorium dengan
injeksi ke dalam footpads tikus [ 6 ]. Mikobakteri dikenal untuk pertumbuhan
sangat lambat mereka. Dengan waktu dua kali lipat dari 14 hari, M. leprae belum
pernah berhasil dibiakkan in vitro [ 7 . 8 ]. Genom M. leprae telah diurutkan
dalam totalitas [ 9 ]. Hal ini menyajikan dengan kurang dari 50% coding
kapasitas dengan sejumlah besar pseudogen. Yang tersisa M. leprae gen
membantu untuk mendefinisikan gen minimal yang ditetapkan diperlukan
untuk kelangsungan hidup in vivo patogen mikobakteri ini serta gen
berpotensi diperlukan untuk infeksi dan patogenesis dilihat pada kusta.
M. lepromatosis adalah fi ed mycobacterium baru identifikasi yang
digambarkan menyebabkan kusta disebarluaskan yang cance fi signifikan masih
belum jelas dipahami [ 10 . 11 ].
3. Penentu genetik Host Response

Faktor genetik manusia pengaruh akuisisi kusta dan perjalanan klinis

penyakit [ 12 ]. Nukleotida tunggal
2 Perspektif Interdisipliner di Infectious Diseases
polimorfisme (SNP) studi asosiasi menunjukkan lymphotoxin- rendah α ( LTA)
-producing alel sebagai faktor risiko genetik utama untuk awal timbulnya
penyakit kusta [ 13 ]. SNP lainnya terkait dengan penyakit dan / atau
pengembangan reaksi dalam beberapa gen, seperti reseptor vitamin D
(VDR), TNF α, IL-
10, IFN- γ, gen HLA, dan TLR1 juga menyarankan [ 14 - 17 ]. Studi Linkage
memiliki fi kasi faktor risiko polimorfik diidentifikasi di wilayah promotor
bersama oleh dua gen: Park2, coding untuk ligase E3-ubiquitin ditunjuk Parkin,
dan PACRG [ 18 ]. Sebuah penelitian juga menunjukkan bahwa varian genetik
NOD2 berhubungan dengan kerentanan terhadap penyakit kusta dan
pengembangan reaksi (tipe I dan tipe II) [ 19 ].
4. Transmisi
Dua pintu keluar dari M. leprae dari tubuh manusia sering digambarkan
adalah kulit dan mukosa hidung. kasus lepromatosa menunjukkan sejumlah
besar organisme jauh di dalam dermis, tapi apakah mereka mencapai
permukaan kulit di su FFI nomor sien diragukan [ 20 ]. Meskipun ada laporan
dari basil tahan asam yang ditemukan dalam epitel desquamating kulit, ada
laporan bahwa ada basil tahan asam ditemukan dalam epidermis, bahkan
setelah memeriksa jumlah yang sangat besar dari spesimen dari pasien
dan kontak [ 21 ]. nomor Namun, cukup besar M. leprae ditemukan di
superfisial keratin lapisan kulit pasien kusta lepromatosa, menunjukkan
bahwa organisme tersebut dapat keluar melalui kelenjar keringat [ 22 ].
Jumlah basil dari lesi mukosa hidung di kusta lepromatosa berkisar antara
10.000 sampai 10.000.000 [ 23 ]. Sebagian besar pasien lepromatosa
menunjukkan basil kusta di sekret hidung mereka sebagai dikumpulkan
melalui meniup hidung [ 24 ]. sekret hidung dari pasien lepromatosa dapat
menghasilkan sebanyak 10 juta organisme yang layak per hari [ 25 ].
Masuknya rute dari M. leprae ke dalam tubuh manusia juga tidak de fi
nitively dikenal. Kulit dan saluran pernapasan bagian atas yang paling
mungkin; Namun, penelitian terbaru semakin nikmat pernapasan rute [ 26 . 27 ].
5. Masa Inkubasi
Mengukur masa inkubasi pada kusta adalah di FFI kultus karena kurangnya
alat imunologi yang memadai dan onset lambat penyakit. Masa inkubasi
minimum dilaporkan adalah sesingkat beberapa minggu dan ini didasarkan
pada kejadian yang sangat sesekali kusta pada bayi muda [ 28 ]. Masa
inkubasi maksimum dilaporkan adalah selama 30 tahun, atau lebih, seperti
yang diamati di antara para veteran perang diketahui telah terkena untuk
jangka pendek di daerah endemik tetapi sebaliknya tinggal di daerah
nonendemic. Hal ini umumnya sepakat bahwa masa inkubasi rata-rata
adalah antara tiga dan sepuluh tahun [ 29 ].
6. Faktor Risiko
Mereka yang tinggal di daerah endemis dengan kondisi yang buruk seperti tempat tidur yang
tidak memadai, air yang terkontaminasi, dan insu FFI sien diet, atau penyakit lain yang
membahayakan fungsi kekebalan tubuh berada pada risiko tertinggi untuk memperoleh M.
leprae infeksi. Disitu ada
kekhawatiran bahwa koinfeksi dengan HIV mungkin memperburuk
patogenesis lesi kusta dan / atau menyebabkan peningkatan kerentanan
terhadap penyakit kusta seperti yang terlihat dengan tuberkulosis. Namun,
infeksi HIV belum dilaporkan untuk meningkatkan kerentanan terhadap
penyakit kusta, berdampak pada respon kekebalan tubuh untuk M. leprae, atau
memiliki signifikan e ff dll pada patogenesis saraf atau kulit lesi to date [ 30 . 31 ].
Sebaliknya, memulai pengobatan antiretroviral telah dilaporkan berhubungan
dengan aktivasi subklinis M. leprae infeksi dan eksaserbasi lesi kusta yang ada
(tipe I reaksi) kemungkinan sebagai bagian dari pemulihan kekebalan pada
sindrom inflamasi [ 32 - 34 ].
7. Interaksi M. leprae dengan
Schwann Sel andMacrophages
sel Schwann (SCS) adalah target utama untuk infeksi oleh M. leprae yang
mengarah ke cedera saraf, demielinasi, dan cacat konsekuen. pengikatan M.
leprae untuk SCS menginduksi demielinasi dan hilangnya aksonal
konduktansi [ 35 ]. Telah terbukti bahwa M. leprae dapat menyerang SCS oleh
fi c lamininbinding protein spesifik dari 21 kDa selain PGL-1 [ 36 . 37 ]. PGL-1,
sebuah glycoconjugate unik besar pada M. leprae permukaan, mengikat
laminin-2, yang menjelaskan kecenderungan bakteri untuk saraf perifer [ 37 ].
The identifikasi dari M. leprae- ditargetkan SC reseptor, dystroglycan (DG),
menunjukkan peran untuk molekul ini dalam saraf awal degenerasi [ 38 ].
Mycobacterium leprae- diinduksi demielinasi adalah hasil dari ligasi bakteri
langsung ke reseptor neuregulin, ErbB2 dan Erk1 / 2 aktivasi, dan
selanjutnya MAP kinase signaling dan proliferasi [ 39 ].
Makrofag adalah salah satu sel inang yang paling banyak untuk datang
dalam kontak dengan mycobacteria. fagositosis M. leprae oleh makrofag
monosit yang diturunkan dapat dimediasi oleh reseptor komplemen CR1
(CD35), CR3 (CD11b / CD18), dan CR4 (CD11c / CD18) dan diatur oleh
protein kinase [ 40 . 41 ]. Nonresponsiveness terhadap M. leprae tampaknya
berkorelasi dengan Th2 sitokin pro fi le.
8. Penyakit Klasifikasi
Kusta diklasifikasikan dalam dua kutub penyakit dengan transisi antara
bentuk klinis [ 42 ]. kriteria klinis, histopatologi, dan imunologi
mengidentifikasi lima bentuk kusta: kusta tuberkuloid polar (TT), borderline
tuberkuloid (BT), midborderline (BB), batas lepromatosa (BL), dan kusta
polar lepromatosa (LL). Pasien dibagi menjadi dua kelompok untuk tujuan
terapeutik: paucibacillary (TT, BT) dan multibasiler (midborderline (BB), BL,
LL) [ 43 ]. Dianjurkan kemudian bahwa klasifikasi harus didasarkan pada
jumlah lesi kulit, kurang dari atau sama sampai lima untuk paucibacillary
(PB) dan lebih besar dari lima untuk multibacillary (MB) bentuk.
9. Gambaran Klinis ( Tabel 1 )
9.1. Tak tentu Kusta. Tak tentu (I) merupakan awal bentuk determinate
kusta [ 44 . 45 ]. Hal ini ditandai oleh sakit-de fi ned, makula hipopigmentasi
aneh (s) dengan
Perspektif Interdisipliner di Infectious Diseases 3

Meja 1: Gambaran klinis dari kusta.

lepromatous
karakteristik tuberkuloid tuberkuloid borderline Midborderline kusta lepromatosa
borderline

Banyak,
Tak terhitung
Jumlah lesi Single atau upto 3 Beberapa (hingga 10) Beberapa (10-30) asimetris (> 30)
banyaknya, simetris

Kecil, beberapa
Ukuran Variabel, biasanya besar variabel, beberapa besar Variabel Kecil
bisa besar

perubahan permukaan Hipopigmentasi kering, bersisik, terlihat cerah, Kusam atau sedikit mengkilap Shiny Berkilau
dan di fi ltrated

Sensations Tidak hadir Nyata berkurang Cukup berkurang Sedikit minimal berkurang
yg dikurangi

Pertumbuhan rambut Nol Nyata berkurang Cukup berkurang Sedikit Tidak a ff tercermin awalnya
yg dikurangi

Banyak, termasuk globi (6 +)

smear kulit Negatif Negatif atau 1+ 1-3 + 3-5 +

tes lepromin Sangat positif Lemah positif Negatif Negatif Negatif

halus atau bersisik permukaan. Sensasi lebih makula yang mungkin atau mungkin
tidak terganggu. Proksimal keberanian untuk patch mungkin atau mungkin tidak
menebal.
9.2. Polyneuritic Kusta. Mewujudkan dengan hanya tanda-tanda saraf tanpa
bukti lesi kulit, kusta polyneuritic sebagian besar juga diakui di anak benua
India. Sebuah ff saraf tercermin menebal, lembut, atau keduanya.
Keterlibatan lokal dari saraf dapat membentuk abses saraf [ 46 ].
9.3. Histoid Kusta. kusta Histoid relatif jarang, berbeda klinis, dan ekspresi
bakteriologis dan histopatologi dari multibacillary kusta [ 47 ]. Ini dapat terjadi
sebagai manifestasi utama dari penyakit atau akibat resistensi obat
sekunder untuk dapson berikut monoterapi tidak teratur dan tidak memadai.
Hal bermanifestasi sebagai banyak nodul kulit dan plak terutama di
punggung, pantat, wajah, dan tonjolan tulang.
10. Reaksi histopatologi
Histopatologi, lesi kulit dari pasien tuberkuloid ditandai dengan peradangan di RR. Jenis reaksi II ditandai dengan munculnya tender, eritematosa, nodul
di Infiltrasi mengandung granuloma gramatikal dengan di ff erentiatedmacrophages,
subkutan terletak pada kulit ternyata normal, dan sering disertai dengan
epiteloid dan sel raksasa, dan dominasi sel CD4 + T di lokasi lesi, dengan
bakteri yang rendah atau tidak ada. Pasien menunjukkan fi c kuat-spesifik
respon kekebalan terhadap M. leprae dengan Th1 pro fi le, IFN- γ produksi,
dan tes kulit positif (lepromin atau reaksi Mitsuda).
pasien lepromatosa hadir dengan beberapa lesi kulit dengan dominan
CD8 + sel T in situ, tidak adanya pembentukan granuloma, beban bakteri
tinggi, dan fl attened epidermis [ 48 ]. Jumlah basil dari pasien lepromatosa
baru didiagnosis bisa mencapai 10 12 bakteri per gram jaringan. Pasien
dengan LL kusta memiliki CD4: CD8 rasio sekitar 1: 2 dengan respon tipe
Th2 dominan dan titer tinggi anti M. leprae antibodi. imunitas seluler
terhadap M. leprae adalah baik sederhana atau tidak ada, ditandai dengan
tes kulit negatif dan berkurang proliferasi limfosit [ 49 . 50 ].
11. Reaksi Kusta
Reaksi kusta adalah episode akut klinis peradangan yang terjadi selama
kronis penyakit. Mereka menimbulkan masalah yang menantang karena
mereka meningkatkan morbiditas akibat kerusakan saraf bahkan setelah
selesainya pengobatan. Mereka diklasifikasikan sebagai tipe I (reaksi
pembalikan; RR) atau tipe II (eritema nodosum leprosum; ENL) reaksi. Tipe
I reaksi terjadi pada pasien borderline (BT, midborderline dan BL)
sedangkan ENL hanya terjadi dalam bentuk BL dan LL. Reaksi
diinterpretasikan sebagai pergeseran dalam status imunologi pasien.
Kemoterapi, kehamilan, infeksi bersamaan, dan stres emosional dan fisik
telah diidentifikasi sebagai predisposisi kondisi reaksi [ 51 ]. Kedua jenis
reaksi telah ditemukan menyebabkan neuritis, mewakili penyebab utama
cacat ireversibel.
Reaksi tipe I ditandai dengan edema dan eritema lesi kulit yang ada,
pembentukan lesi baru kulit, neuritis, tambahan kerugian sensorik dan
motorik, dan edema dari tangan, kaki, dan wajah, tetapi gejala sistemik
jarang terjadi. Kehadiran sebuah peradangan di Infiltrasi dengan dominasi
sel CD4 + T, di ff erentiated makrofag dan menebal epidermis telah diamati
gejala sistemik, seperti demam, malaise, pembesaran kelenjar getah
bening, anoreksia, penurunan berat badan, artralgia, dan edema. organ
tambahan termasuk testis, sendi, mata, dan saraf juga mungkin ff tercermin.
Mungkin ada signifikan leukositosis yang biasanya surut setelah negara
reaksional. Kehadiran tingkat tinggi proin fl sitokin inflamasi seperti TNF α, IL-6,
dan IL1 β dalam sera pasien ENL menunjukkan bahwa pleiotropic ini di
sitokin inflamasi mungkin setidaknya sebagian bertanggung jawab untuk
manifestasi klinis reaksi tipe II [ 52 . 53 ].
12. Imunologi Kusta Reaksi

Tipe I reaksi hipersensitivitas tertunda-jenis respon alami untuk M. leprae. Secara

klinis, hal ini ditandai
4 Perspektif Interdisipliner di Infectious Diseases
oleh “upgrade” dari gambaran klinis terhadap tiang tuberkuloid, termasuk
pengurangan beban basiler. Imunologi, hal ini ditandai dengan
perkembangan reaktivitas tes kulit yang kuat serta respon limfosit dan
dominan Th1 respon [ 54 . 55 ]. episode RR telah dikaitkan dengan infiltrasi
dari IFN- γ dan TNF-mensekresi CD4 + limfosit pada lesi kulit dan saraf,
mengakibatkan edema dan menyakitkan peradangan [ 56 . 57 ]. penanda
imunologis seperti CXCL10 digambarkan sebagai alat potensial untuk
membedakan RR [ 58 ]. Sebuah fi peningkatan signifikan di FoxP3
pewarnaan diamati pada pasien RR dibandingkan dengan ENL dan pasien
kusta nonreactional, menyiratkan peran sel T regulator di RR [ 59 ].
Patogenesis reaksi tipe II diduga terkait dengan deposisi kompleks
imun [ 60 ]. Peningkatan kadar TNF α, IL-1 β, IFN- γ, dan sitokin lain dalam
reaksi tipe II diamati [ 61 - 63 ]. Selain itu, C-reaktif protein, amyloid A protein,
dan α- 1 antitrypsin juga telah dilaporkan meningkat pada pasien ENL sera [ 64
]. Sebuah besar di Infiltrasi sel polimorfonuklear (PMN) dalam lesi hanya
diamati selama ENL dan beberapa pasien datang dengan tingginya jumlah
neutrofil dalam darah juga. Neutrofil dapat berkontribusi pada sebagian
besar produksi TNF yang berhubungan dengan kerusakan jaringan pada
kusta. Baru-baru ini, analisis microarray menunjukkan bahwa neutrofil
perekrutan mechanismof di ENL melibatkan ekspresi disempurnakan
E-selectin dan IL-1 β, kemungkinan mengarah ke adhesi neutrofil ke sel
endotel; lagi, e ff dll thalidomide pada fungsi PMN diamati karena obat ini
menghambat neutrofil perekrutan jalur [ 65 ]. Secara keseluruhan, data
menyoroti beberapa mekanisme yang mungkin untuk thalidomide e FFI keampuhan menampilkan subtipe kusta campuran,” Gen dan Imunitas, vol. 4, tidak ada. 1,
pp. 67-73, 2003. [16] EA Misch, M. Macdonald, C. Ranjit et al., “Manusia TLR1
dalam mengobati reaksi tipe II. TNF α mungkin menambah respon
kekebalan terhadap penghapusan patogen dan / atau memediasi
manifestasi patologis penyakit. TNF α
dapat diinduksi setelah stimulasi sel dengan total, atau komponen M.
leprae, yaitu, lipoarabinomannan (yang mycobacteria “lipopolysaccharide-”
seperti komponen) sebuah TNF inducer poten [ 66 ]. Selain itu, kompleks
mycolyl-arabinogalactan-peptidoglikan dari Mycobacterium spesies,
kompleks protein-peptidoglikan, dan muramyl dipeptida semua
menimbulkan signifikan TNF α rilis [ 66 ].
Referensi
[1] DNA Yesus-Era ShroudedMan di JerusalemReveals awal
Kasus Kusta 2009.
[2] GHA Hansen, “Penyelidikan mengenai etiologi
kusta," Norsk Magazin untuk Lægevidenskaben, vol. 4, pp. 1-88, 1874
(Norwegia).
[3] LM Irgens, “Penemuan basil kusta,” Tidsskrift
untuk den Norske Laegeforening, vol. 122, tidak ada. 7, pp. 708-709,
2002.
[4] PEM Baik, “Global kusta statistik: penyebab untuk kebanggaan, atau
frustrasi?" Kusta Ulasan, vol. 77, tidak ada. 4, pp. 295-297, 2006. [5] O.
Rojas-Espinosa dan M. Lovik, “ Mycobacterium leprae dan
Mycobacterium leprae Infeksi murium pada hewan domestik dan liar,” OIE Revue
Ilmiah fi que et Technique, vol. 20, tidak ada. 1, pp. 219-251 2001.
[6] RC Hastings, TP Gillis, JL Krahenbuhl, dan SG
Franzblau, “Kusta,” Klinis Ulasan Mikrobiologi, vol. 1, tidak ada.
3, pp. 330-348, 1988.
[7] N. Rastogi, E. Legrand, dan C. Sola, “Mycobacteria: sebuah
pengantar nomenklatur dan patogenesis,” OIE Revue Ilmiah fi que et
Technique, vol. 20, tidak ada. 1, pp. 21-54, 2001. [8] MC Gutierrez, P. Supply,
dan R. Brosch, “Pathogenomics dari
mycobacteria,” Genome Dynamics, vol. 6, pp. 198-210, 2009. [9] ST Cole, K.
Eiglmeier, J. Parkhill et al., “Pembusukan gen besar-besaran
di basil kusta,” Alam, vol. 409, tidak ada. 6823, pp. 1007-
1011, 2001.
[10] XY Han, YH Seo, KC Sizer et al., “A Mycobacterium baru
spesies menyebabkan di ff menggunakan kusta lepromatosa,” American Journal of
Patologi Klinik, vol. 130, tidak ada. 6, pp. 856-864, 2008. [11] XY Han, KC Sizer, EJ
Thompson et al., “Perbandingan
analisis urutan Mycobacterium leprae dan kusta penyebab baru
Mycobacterium lepromatosis,” Journal of Bacteriology, vol. 191, tidak ada. 19, pp.
6067-6074, 2009. [12] A. Alter, A. Alca¨ıs, L. Abel, dan E. Schurr, “Kusta sebagai
genetik
model untuk kerentanan terhadap penyakit menular umum,”
Human Genetics, vol. 123, tidak ada. 3, pp. 227-235, 2008. [13] A. Alca¨ıs, A. Alter,
G. Antoni et al., “Replikasi Stepwise iDEN-
ti fi es yang lymphotoxin- memproduksi rendah α alel sebagai faktor risiko utama
untuk awal-awal kusta,” Nature Genetics, vol. 39, tidak ada. 4, pp. 517-522, 2007. [14]
AR Santos, PN Su ff ys, PR Vanderborght et al., “TNF α dan
polimorfisme IL-10 promotor pada kusta: hubungan dengan kerentanan
penyakit,” Journal of Infectious Diseases, vol. 186, tidak ada. 11, pp. 1687-1691,
2002.
[15] MT Mira, A. Alcais, T. di Pietrantonio et al., “Pemisahan
HLA / wilayah TNF terkait dengan spektrum klinis kusta di keluarga
defisiensi dikaitkan dengan gangguan sinyal mikobakteri dan perlindungan
dari reaksi kusta reversal,” PLoS Neglected Tropical Diseases, vol. 2, tidak ada.
5, Pasal E231, 2008. [17] CC Cardoso, AC Pereira, VN Brito-De-Souza et al.,
“IFNG 874 T> A polimorfisme nukleotida tunggal dikaitkan dengan kusta
antara Brasil,” Human Genetics, vol.
128, tidak ada. 5, pp. 481-490 2010.
[18] MT Mira, A. Alca¨ıs, H. Van Thuc et al., “Kerentanan terhadap
kusta terkait dengan Park2 dan PACRG, ” Alam, vol.
427, tidak ada. 6975, pp. 636-640 2004.
[19] WR Berrington, M. Macdonald, S. Khadge et al., “Common
polymoiphisms di wilayah gen NOD2 berhubungan dengan kusta dan negara
reaktif Its,” Journal of Infectious Diseases,
vol. 201, tidak ada. 9, hlm. 1422-1435, 2010. [20] Apa Kusta ?, THE MEDICAL
NEWS-dari Berita-Med-
ical.Net. Medical News terbaru dan Penelitian dari Seluruh Dunia 2010.
[21] G. Weddell dan E. Palmer, “Patogenesis kusta. Sebuah
pendekatan eksperimental,” Kusta Ulasan, vol. 34, pp. 57-61,
1963.
[22] CK Kerja, J. Jayakumar, dan M. Aschho ff, "Angka besar
dari Mycobacterium leprae dibuang dari kulit utuh pasien lepromatous;
Sebuah laporan awal,” International Journal of Kusta dan Penyakit
mikobakterium lain, vol. 67, tidak ada. 2, pp. 164-167, 1999.
[23] CC Shepard, “Acid-fast basil di ekskresi hidung di kusta,
dan hasil inokulasi tikus,” American Journal of Epidemiology, vol. 71, tidak ada.
2, pp. 147-157, 1960. [24] JC Pedley, “The lendir hidung di kusta,” Kusta Ulasan, vol.
44, tidak ada. 1, pp. 33-35, 1973.
[25] TF Davey dan RJW Rees, “The hidung debit pada kusta:
aspek klinis dan bakteriologis,” Kusta Ulasan, vol. 45, tidak ada. 2, pp.
121-134, 1974.
Perspektif Interdisipliner di Infectious Diseases
[26] RJW Rees dan AC McDougall, “infeksi Airborne dengan
Mycobacterium leprae pada tikus,” Journal of Medical Microbiology, vol. 10, tidak
ada. 1, pp. 63-68, 1977.
[27] S. Chehl, CK Kerja, dan RC Hastings, “Transmisi
kusta pada tikus telanjang,” American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, vol.
34, tidak ada. 6, pp. 1161-1166, 1985. [28] E. Montestruc dan R. Berdonneau, “2
kasus baru kusta
pada bayi di Martinique,” Bulletin de la Soci'et'e de Pathologie Exotique et de
ses filiales, vol. 47, tidak ada. 6, pp. 781-783, 1954. [29] RO Pinheiro, J. De Souza
Salles, EN Sarno, dan EP sam-
Paio, “ Mycobacterium leprae- interaksi sel-host dan penentu genetik pada
kusta: gambaran,” Masa Depan Mikrobiologi,
vol. 6, tidak ada. 2, pp. 217-230, 2011.
[30] EP Sampaio, JRT Caneshi, JAC Nery et al., “Seluler
respon kekebalan terhadap Mycobacterium leprae infeksi pada manusia
immunode fi siensi yang terinfeksi virus individu,” Infeksi dan Imunitas, vol. 63,
tidak ada. 5, pp. 1848-1854, 1995. [31] JAC Nery, EP Sampaio, MCG Galhardo
et al., “M.
leprae-HIV koinfeksi: pola respon imun in vivo dan in vitro,” India Journal of
Kusta, vol. 72, tidak ada. 2, pp. 155-
167, 2000.
[32] EN Sarno, X. Illarramendi, JA Costa Nery et al., “HIV-M.
interaksi leprae: dapat ART memodifikasi program kusta “?
Laporan Kesehatan Masyarakat, vol. 123, tidak ada. 2, pp. 206-212, 2008. [33] PD
deps dan DNJ Lockwood, “Kusta terjadi sebagai
kekebalan sindrom pemulihan,” Transaksi dari Royal Society of Tropical
Medicine and Hygiene, vol. 102, tidak ada. 10, pp. 966-968, 2008. [34] P. Couppi'
e, V. Domergue, E. Clyti et al., “insiden Peningkatan
kusta setelah memulai ART: manifestasi dari penyakit pemulihan kekebalan,” AIDS,
vol. 23, tidak ada. 12, pp. 1599-1600, 2009.
[35] A. Rambukkana, G. Zanazzi, N. Tapinos, dan JL Salzer,
“Hubungi tergantung demielinasi oleh Mycobacterium leprae
dengan tidak adanya sel-sel kekebalan tubuh,” Ilmu, vol. 296, tidak ada. 5569, pp. 927-931,
2002.
[36] MAM Marques, VL Ant onio, EN Sarno, PJ Brennan,
ANMD. CV Pessolani, “Pengikatan α 2-Laminin oleh mikobakteria patogenik dan
non-patogenik dan kepatuhan terhadap sel-sel Schwann,” Journal of Medical
Microbiology, vol. 50, tidak ada. 1, pp. 23-28,
2001.
[37] V. Ng, G. Zanazzi, R. Timpl et al., “Peran phen- dinding sel
Olic glycolipid-1 di predileksi saraf perifer Mycobacterium leprae, ” Sel, vol. 103,
tidak ada. 3, pp. 511-524, 2000. [38] A. Rambukkana, H. Yamada, G. Zanazzi et
al., “Peran α-
dystroglycan sebagai reseptor sel Schwann untuk Mycobacterium leprae, ” Ilmu, vol.
282, tidak ada. 5396, pp. 2076-2079, 1998. [39] N. Tapinos, M. Ohnishi, dan A.
Rambukkana, “ErbB2 recep-
tor tyrosine kinase signaling menengahi demielinasi awal yang disebabkan oleh penyakit
kusta basil,” Nature Medicine, vol. 12, tidak ada. 8, pp. 961-966 2006.
[40] LS Schlesinger dan MA Horwitz, “Fagositosis dari Rekanku-
bakteri leprae oleh makrofag monosit yang diturunkan manusia dimediasi oleh
reseptor komplemen CR1 (CD35), CR3 (CD11b / CD18), dan CR4 (CD11c /
CD18) dan IFN- γ aktivasi menghambat fungsi reseptor komplemen dan
fagositosis bakteri ini,” Journal of Immunology, vol. 147, tidak ada. 6, pp.
1983-1994, 1991.
[41] K. Prabhakaran, EB Harris, dan B. Randhawa, “Peraturan
oleh protein kinase dari fagositosis Mycobacterium leprae oleh makrofag,” Journal
of Medical Microbiology, vol. 49, tidak ada. 4, pp. 339-342, 2000.
[42] DS Ridley dan Jopling WH, “Klasifikasi kusta
menurut kekebalan. Sebuah lima kelompok sistem,” Internasional
5
Jurnal Kusta dan Penyakit mikobakterium lain, vol. 34, tidak ada. 3, pp.
255-273, 1966.
[43] WHO, “Kemoterapi kusta untuk program kontrol,”
WorldHealthOrganisation Laporan Teknis Series, vol. 675, pp. 1-33, 1982.
[44] TT Fajardo, “tak tentu kusta: sebuah studi 3 tahun, klinis
observasi,” International Journal of Kusta, vol. 39, pp. 94-
95, 1971.
[45] TT Fajardo, “tak tentu kusta: a lima tahun studi, klinis
observasi,” International Journal of Kusta, vol. 41, p. 576,
1973.
[46] VN Sehgal, SM Tuli, dan B. Dube, “abses saraf Leprotic
di India utara,” International Journal of Kusta dan Penyakit mikobakterium lain, vol.
35, tidak ada. 1, pp. 60-64, 1967. [47] VN Sehgal dan G. Srivastava, “Status
histoid kusta-a
klinis, bakteriologis, histopatologi dan penilaian imunologi,” Journal of
Dermatology, vol. 14, tidak ada. 1, pp. 38-42,
Tahun 1987.
[48] ​WC Van Voorhis, G. Kaplan, dan EN Sarno, “cut The
aneous di ltrates fi kusta. karakteristik seluler dan fenotipe T-sel dominan,” New
England Journal of Medicine, vol. 307, tidak ada. 26, pp. 1593-1597, 1982. [49]
RL Modlin, FM Hofman, CR Taylor, dan TH Rea,
“Subset limfosit T dalam lesi kulit pasien kusta,” Journal of American Academy
of Dermatology, vol.
8, tidak ada. 2, pp. 182-189, 1983.
[50] D. Wallach, B. Flageul, MA Bach, dan F. Cottenot, “The
konten seluler dermal granuloma kusta: pendekatan immunohistological,” International
Journal of Kusta, vol.
52, tidak ada. 3, pp. 318-326, 1984.
[51] C. Lienhardt dan PEM Baik, “Tipe 1 reaksi, neuritis
dan cacat pada kusta: bagaimana situasi epidemiologi saat ini “? Kusta
Ulasan, vol. 65, tidak ada. 1, pp. 9-33, 1994. [52] EN Sarno, GE Grau, LMM Vieira,
dan JA Nery, “Serum
tingkat tumor necrosis factor-alpha dan interleukin-1 β selama negara
reaksional kusta,” Clinical and Experimental Imunologi, vol. 84, tidak ada. 1, pp.
103-108, 1991. [53] S. Khanolkar-Young, N. Rayment, PM Brickell et al., “Tumor
necrosis factor-alpha (TNF α) sintesis dikaitkan dengan kulit dan patologi saraf
perifer reaksi kusta reversal,” Clinical and Experimental Imunologi, vol. 99,
tidak ada.
2, pp. 196-202, 1995.
[54] G. Bjune, RS Barnetson, DS Ridley, dan G. Kronvall,
“Uji transformasi limfosit pada kusta; korelasi respon dengan peradangan lesi,” Clinical
and Experimental Imunologi, vol. 25, tidak ada. 1, pp. 85-94, 1976. [55] TH Rea
dan NE Levan, “konsep sekarang di
imunologi dari kusta,” Archives of Dermatology, vol. 113, tidak ada.
3, pp. 345-352, 1977.
[56] S. Khanolkar-Young, N. Rayment, PM Brickell et al., “Tumor
necrosis factor-alpha (TNF α) sintesis dikaitkan dengan kulit dan patologi saraf
perifer reaksi kusta reversal,” Clinical and Experimental Imunologi, vol. 99,
tidak ada.
2, pp. 196-202, 1995.
[57] D. Sedikit, S. Khanolkar-Young, A. Coulthart, S. Suneetha, dan
DNJ Lockwood, “analisis imunohistokimia dari seluler di Infiltrasi dan gamma
interferon, interleukin-12, dan inducible nitric ekspresi sintase oksida dalam tipe
kusta 1 (reversal) reaksi sebelum dan selama pengobatan prednisolon,” Infeksi
dan Imunitas, vol. 69, tidak ada. 5, pp. 3413-3417, 2001. [58] MM Stefani, JG
Guerra, ALM Sousa et al., “Potensi
penanda plasma reaksi tipe 1 dan tipe 2 kusta: laporan awal,” BMC Infectious
Diseases, vol. 9, pasal 75,
2009.
6 Perspektif Interdisipliner di Infectious Diseases

[59] C. Massone, E. Nunzi, R. Ribeiro-Rodrigues et al., “T Ikutan

sel latory dan sel dentritic plasmocytoid pada penyakit hansen: wawasan baru
ke dalam patogenesis “? American Journal of Dermatopatologi, vol. 32, tidak ada.
3, pp. 251-256, 2010. [60] B. Bjorvatn, RS Barnetson, dan G. Kronvall, “com-
Immune
plexes dan pelengkap hiperkatabolisme pada pasien kusta,” Clinical and
Experimental Imunologi, vol. 26, tidak ada.
3, pp. 388-396, 1976.
[61] P. Sreenivasan, RS Misra, D. Wilfred, dan I. Nath, “Leproma-
penderita kusta tous showT helper 1-seperti sitokin pro fi le dengan di ff ekspresi
erential interleukin-10 selama tipe 1 dan 2 reaksi,” Imunologi, vol. 95, tidak ada.
4, pp. 529-536, 1998. [62] I. Nath, N. Vemuri, AL Reddi et al., “E The ff dll anti-

gen presenting sel pada sitokin pro fi les penderita kusta lepromatosa stabil
dan reaksional,” Imunologi Surat, vol.
75, tidak ada. 1, pp. 69-76, 2000.

[63] MO Moraes, EP Sampaio, JAC Nery, BCC Saraiva, F.

BF Alvarenga, dan EN Sarno, “Sequential eritema nodosum leprosum dan
reaksi reversal dengan pola lesi mRNA sitokin yang sama pada pasien kusta
borderline,”
British Journal of Dermatology, vol. 144, tidak ada. 1, pp. 175-181,
2001.
[64] IP Kahawita andd. NJ Lockwood, “Menuju pemahaman
patologi eritema nodosum leprosum,” Transaksi dari Royal Society of Tropical
Medicine and Hygiene, vol. 102, tidak ada. 4, pp. 329-337, 2008.

[65] DJ Lee, H. Li, dan MT Ochoa, “jalur Terpadu

neutrofil perekrutan dan peradangan pada kusta,” Journal of Infectious
Diseases, vol. 201, pp. 558-569, 2010. [66] PF Barnes, D. Chatterjee, PJ Brennan,
TH Rea, dan RL
Modlin, “produksi Tumor necrosis factor pada pasien kusta,” Infeksi dan
Imunitas, vol. 60, tidak ada. 4, pp. 1441-1446,
1992.

statistik publikasi
Lihat publikasi Lihat