ESTUDIO DE LOS LEUCOCITOS.

Hemohistioblasto:
LEUCOPOYESIS
(25-35u)
LEUCOPOYESIS:
• ó célula de Ferrata y Di Guglielmo
Estudia: origen, evolución y maduración de los leucocitos. • Célula reticulo endotelial primitiva
Comprende: • Célula madre multipotencial, totipotencial.
. Linfopoyesis • Gran potencia citohematogena. Polimorfa capacidad
. Monocitopoyesis evolutiva.
. Granulocitopoyesis

La maduración de los leucocitos en la médula ósea está

regulada por diferentes factores conocidos como
Factores estimulantes de colonias:

1.CFU-GEMM (también conocida como célula progenitora

mieloide multipotencial):
Unidad formadora de colonias granulocito, eritrocito,
macrófago, megacariocito. De ella se divide en:

Progenitor eritroide (BFU-E).

Precursor megacariocítico (CFU-Meg).
Precursor eosinófilo (CFU-Eos).
Precursor basófilo (CFU-Basof).
Precursor granulocito/monocito (CFU-GM) o (GM-CSF)

2.CFU-L: Unidad formadora de colonias-linfoide.

Los precursores linfoides se convierten en linfocitos B o
linfocitos NK en la médula ósea o viajan al timo donde se
convierten en linfocitos T.

 Órganos hematopoyéticos:
 (20-30u)
Medula ósea, timo, ganglios linfáticos, bazo, nódulos  Se encuentra en la medula ósea, ganglios linfáticos,
linfáticos subepiteliales. bazo é hígado.
 Se inicia secuencia de maduración.
 En estos órganos evoluciona los elementos formes hasta  De esta célula irremediablemente orientada en
la fase de maduración completa, lanzándolos al torrente sentido hematopoyético se diferencian 5 tipos de
circulatorio. células:
 PROERITROBLASTO
 MIELOBLASTO
 LINFOBLASTO
 MONOBLASTO
 MEGACARIOBLASTO
De los cuales por una serie de transformaciones
intracelulares se forman:

 ERITROCITOS
 GRANULOCITOS
 LINFOCITOS
 MONOCITOS
 PLAQUETAS
 (varones y mujeres)
A. Serie Linfoide: Linfopoyesis
Se originan en:
Los nódulos linfáticos,
Órganos linfoides primarios: medula ósea y el timo.
Órganos linfoides secundarios: bazo, ganglios linfáticos,
amígdalas, faringe y tejido linfoide subepitelial del TGI.
SERIE LINFOIDE
 LINFOBLASTO: 15-18u
 PROLINFOCITO: 15 u
 LINFOCITO: 6-12 u. El citoplasma escaso puede
contener algunos gránulos de tipo lisosómico.
 Circulan entre el tejido, los ganglios linfáticos y la
sangre.

B. SERIE MONOCÍTICA: MONOCITOPOYESIS

- Se originan en la medula roja de huesos.
MONOCITOS
 Constituyen la segunda línea de defensa del
organismo contra la infección.
LEUCOCITOS  Son células fagocitarías que eliminan las células
 Forma: Esférica enfermas y muertas, m.o. y partículas insolubles de
 Cantidad: 6,000-9,000/mm3 sangre.
 Vida media: indefinido  Monocitos:
Polimorfonuclear: 3-5 días. 4-8%
Linfocito: 24 horas.  Producen la sustancia antiviral interferón.
Monocito: 2 días a 2 semanas. SERIE MONOCITICA
Después son destruidas en el sistema linfático; muchas  MONOBLASTO: 12-20u
excretadas a través de la materia fecal.  PROMONOCITO: 12-18u
 Tamaño: 5 a 20 u  MONOCITO: 15-20u. Tienen un núc leo grande
 Movilidad: Quimiotaxia arriñonado. A menudo hay nucléolos. El citoplasma contiene
 CLASIFICACIÓN: muchos lisosomas y espacios similares a vacuolas que
1. AGRANULOCITOS producen un aspecto en vidrio deslustrado. Hay microtubulos,
 Linfocitos microfilamentos, vesículas pinocíticas y filamentos o
 Monocitos seudópodos alrededor del borde de la célula, contienen en su
2. GRANULOCITOS interior mieloperoxidasa, lisozima y fosfatasa ácida.
- Neutrófilos
- Eosinófilos
- Basófilos

Número de leucocitos x 10³ /mm³

 Nacimiento a 2 semanas: 9 a 30 C. Serie Mieloide: Granulocitopoyesis
 2 a 8 semanas: 2 a 21 - Se forman, almacenan y liberan en el tej. Mieloide de la
 2 a 6 meses: 5 a 19 medula roja.
 6 meses a 1 año: 5 a 19 - Sólo permanecen brevemente en la sangre.
 1 a 6 años: 5 a 19 - Pasan a los tejidos y no vuelven a la sangre.
 6 a 16 años: 4,8 a 10,8 SERIE MIELOIDE
 16 a 18 años: 4,8 a 10,8  MIELOBLASTO: 15-18u
 >18 años: 6a9  PROMIELOCITO o PROGRANULOCITO:18-24u
 MIELOCITO: 12-18u NEUTROFILOS
 METAMIELOCITO o CÉLULA JUVENIL: 10-18u
 CÉLULA EN CAYADO: 10-16u  Son los más numerosos e importantes en la reacción
inflamatoria del organismo.

 Constituyen la principal defensa contra la invasión

microbiana a través del proceso de fagocitosis.

TIPOS DE NEUTRÓFILOS:

 CAYADO o juvenil o abastonado.

 SEGMENTADOS o polimorfonucleares

Tiene un núcleo característico que contiene 2-5 lóbulos

conectados por hebras finas de cromatina.

EOSINOFILOS

Fagocitan a los complejos Ag-Ac y se activan durante las

últimas fases de la inflamación. Responden a las patologías
alérgicas y parasitarias.

EOSINÓFILOS (12-17u):
Neutrófilos
 Funciones:

tienen todas las funciones de un neutrófilo y son

Núcleo en cayado importantes en la defensa del huésped contra los parásitos
Mielocitos Metamielocitos 3-5% (cubiertos de Ac).
0 0-1% Núcleo segmentado
55-65%
También regulan las reacciones de hipersensibilidad
inmediatas.

Eosinófilos
2-4%
Basófilos
0-1%
 BASOFILOS el cáncer, Cardiovasculares, Diuréticos, Analgésicos y
Se consideran fagocíticos y contienen heparina, histamina y antiinflamatorios.
serotonina. FORMULA LEUCOCITARIA
BASÓFILO (12-16u):  I. Formula Relativa: %
Funciones: Hemograma de Schilling
Representan la fuente de la mayor parte de la histamina en el Formula Leucocitaria o Recuento diferencial.
cuerpo humano y pueden estar cubiertos de IgE y liberar  II. Fórmula Absoluta:
histamina; median las reacciones de hipersensibilidad de tipo Recuento de Leucocitos x %
I. -------------------------------------------
Los basófilos maduran en la médula a lo largo de 2-7 días. Se 100
encuentran en la sangre periférica y duran hasta 2 semanas. Hemograma de Schilling
En los tejidos se convierten en mastocito o basófilo tisular . Formula Leucocitaria
 GRANULOCITOS:
NEUTRÓFILOS: CAYADO: 3-5%
SEGMENTADO: 55-65%
EOSINÓFILOS: 2-4%
BASÓFILOS: 0-1%

 AGRANULOCITOS:
Leucocitosis:  Linfocitos:
 Suele deberse al aumento de un solo tipo de glóbulo
blanco:
. Leucocitosis neutrofílica o neutrofilia
. Leucocitosis linfocítica o linfocitosis
. Leucocitosis eosinofílica o eosinofilia 20-30%
. Leucocitosis monocítica o monocitosis  Monocitos:
. Leucocitosis basófila o basofilia.
 En algunas enfermedades (sarampión, tos ferina y sepsis),
la elevación es tal que aparenta leucemia. 4-8%
 Leucocitosis en: ESQUEMA DE ARNETH:
Infecciones agudas, el número depende de la intensidad Tipos de Neutrófilos cantidad % No. lóbulos
de la infección, resistencia del paciente, edad, eficiencia y I 5 5
reserva de la médula ósea. II 35 70
 Otras causas de Leucocitosis: III 41 123
a. Leucemia IV 17 68
b. Traumatismo V 2 10
c. Neoplasias malignas 276
d. Toxinas, uremia, coma, eclampsia.  DESVIACIÓN HACIA LA IZQUIERDA o cambio a la
e. Fármacos: éter, cloroformo, quinina, adrenalina. izquierda: Cuando aumentan las formas no segmentadas o
f. Los esteroides modifican la respuesta leucocitaria: inmaduras.
Si se administra ACTH a un individuo sano, produce  DESVIACIÓN HACIA LA DERECHA o cambio a la derecha:
leucocitosis. Cuando aumentan las células maduras o adultas.
 Fisiolog.: Recién nacido, final del embarazo, ejercicios
musculares, dolor, calor o frío, aumento de temperatura,
etc. DESVIACION A LA IZQUIERDA + LEUCOCITOSIS:
 Leucopenia:  Significa un aumento de cayados o neutrófilos
 Infecciones virales (rubéola, sarampión, hepatitis, hiposegmentados.
parotiditis y poliomielitis), algunas bacterianas que  Los neutrófilos hiposegmentados son sinónimo de
ocasionan fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea, brucelosis, inmaduros o jóvenes.
infecciones muy graves. o Infecciones agudas
 Hiperesplenismo. o gota
 Depresión de médula ósea por fármacos: o embarazo (sin desviación)
Barbitúricos, Bencina, Antibióticos, Antihistamínicos, o neoplasias
Anticonvulsivos, Antitiroideos, Arsénico, Quimioterapia contra o hipoxia (EPOC, hay policitemia)
o hemorragia aguda
o leucemia mieloide crónica  La neutropenia inducida por fármacos es cada vez
o mielemia más frecuente.
o corticoides , adrenalina , litio.
DESVIACION DERECHA  Operan 2 mecanismos:
o (neutrofilos hipersegmentados).
1. Toxicidad directa: la interferencia con la síntesis de
o anemia megaloblástica.
proteínas o la replicación de célula madre pluripotentes
causa una depresión dependiente de la dosis y
PATOLOGIA DE LOS LEUCOCITOS
Alteraciones de los leucocitos: generalizada de la médula ósea.
Alteraciones no neoplásicas 2. Destrucción inmune de neutrófilos: no se relaciona con la
Alteraciones neoplásicas dosis del fármaco y suele ocurrir pronto en el curso del
tratamiento.
ALTERACIONES NO NEOPLÁSICAS
EOSINOFILOS
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS CUANTITATIVAS
 Eosinofilia:
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS CUANTITATIVAS
Enf. Alérgicas: Asma, reacción por drogas, edema
 Neutrofilia angioneurótico.
 Neutropenia
 Eosinofilia Infestaciones parasitarias: Estrongiloidiasis, Ascaridiasis,
 Eosinopenia Necatoriasis, Amebiasis, Triquinosis, Teniasis, Malaria.
 Basofilia
Enf. Cutáneas: Dermatitis exfoliativa, pénfigo, dermatitis
 Basopenia
herpetiforme, etc.
 Monocitosis
 Monocitopenia Neoplasmas: Carcinoma metastásico, enfermedad de
 Linfocitosis Hodgkin.
 Linfocitopenia
 Eosinopenia o aneosinofilia:
NEUTRÓFILOS
Hiperfunción corticosuprarrenal.
Neutrofilia con leucocitosis:
BASOFILOS
 Infecciones bacterianas agudas localizadas y
 BASOFILIA:
generalizadas
Leucemia granulocítica y basofílica, metaplasia mieloide y
 Inflamación aguda
enf. de Hodgkin, mixedema, colitis ulcerativa.
 Intoxicaciones
Trastornos mieloproliferativos.
 Apendicitis
 BASOPENIA:
 Peritonitis
Fase aguda de las infecciones, hipertiroidismo, después de
 Neumonía tratamiento prolongado con esteroides.

Neutropenia con leucopenia: MONOCITOS

 Infecciones bacterianas agudas y graves * MONOCITOSIS:

 Leucemia monocítica, otras leucemias.
 Infecciones virales,
 Infecciones crónicas.
 Fiebre tifoidea,  Infecciones graves, lupus eritematoso, anemias
hemolíticas.
 Fiebre paratifoidea,
 Trastornos mieloproliferativos como mieloma
 Fiebre de malta. múltiple.
 Enf. de Hodgkin y otros linfomas.
Neutropenia inducida por fármacos:
 Recuperación de alguna infección aguda.
  Infecciones bacterianas como TBC y endocarditis Tipo de Stodmeister.
bacteriana subaguda, brucelosis, malaria. Incapacidad del núcleo de segmentarse. La cromatina se
MONOCITOPENIA: condensa.
Tratamiento con prednisona. Sin ninguna significancia patológica
LINFOCITOS Anomalía congénita y hereditaria
 LINFOCITOSIS: b. ALTERACIONES CITOPLASMÁTICAS:
Infecciones aguda y crónicas. 1. Granulaciones Tóxicas:
Leucemia linfática: linfoma agudo y crónico. Son gránulos negros azulados prominentes que aparecen
Linfocitosis infecciosa (principalmente en niños) en el citoplasma de los metamielocitos, cayados o neutrófilos
Mononucleosis infecciosa con distribución no uniforme, son gránulos primarios.
Enf. Virales del ap. Respiratorio, citomegalovirus, En infecciones bacterianas graves, intoxicaciones graves,
sarampión, parotiditis, varicela, hepatitis infecciosa, quemaduras, problemas inflamatorios, neumonía,
toxoplasmosis. septicemia.
Inf. Bacterianas: TBC, brucelosis y tos ferina.
FISIOLOGICO: En los niños una proporción del 70% es
normal y en los lactantes puede llegar hasta el 80%. Su
descenso a un 30% está indicando proceso infeccioso.
 Linfopenia:
Quimioterapia, radioterapia, adm. de ACTH, cortisona.
CURVA LEUCOCITARIA: 2. Desgranulación / Agranulación
PRIMERA FASE:  Disminución en el número o ausencia de gránulos
específicos.
De lucha: leucocitosis y neutrofilia con desviación a la
izquierda, granulaciones tóxicas, aneosinofilia, linfopenia,  Asociado con: infección, síndrome mielodisplásico.
monopenia.
SEGUNDA FASE:
De defensa: monocitosis
TERCERA FASE:
De curación: linfocitosis con reaparición de eosinófilos.
 * Se apartan de este patrón determinadas infecciones
bacterianas:
Fiebre tifoidea, viriasis. Con leucopenia. 3. Vacuolas citoplasmáticas:
 Tiene interés pronóstico seguir la evolución de la En intoxicaciones, quemaduras, infecciones bacterianas o
formula leucocitaria: micóticas.
Una leucopenia con abundantes granulaciones tóxicas y
marcada desviación a la izquierda en una sepsis o en otras
infecciones habitualmente leucocitócicas supone malignidad
del proceso.
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS CUALITATIVAS
 ALTERACIONES MORFOLÓGICAS CUALITATIVAS:
 Estudia las degeneraciones morfológicas de los leucocitos.
 Se deben probablemente a la acción de diversas toxinas 4. Granulaciones de Alder:
sobre el tejido leucoblástico de la medula ósea cuando se  Anomalía de Alder-Reilly
hallan en fase de formación. ó granulaciones azurófilas de Alder.
A. PATOLOGIA DE LOS NEUTRÓFILOS Son gránulos que se hallan en neutrófilos y ocasionalmente
a) ALTERACIONES NUCLEARES: en eosinófilos y basófilos. Se ha encontrado también en
1. Pleocariocitos o macropolicitos: hiperlobulización. linfocitos y monocitos.
más de 5 lóbulos Defecto en la maduración del citoplasma, persisten los
- anemia megaloblástica. gránulos azurófilos, que ocasionalmente oscurecen el
núcleo.
2. Anomalía de Pelger Huet:
Hereditarias, gargolismo, alteraciones óseas.

 GARGOLISMO:
 Sinónimos: Síndrome de Hürler; Síndrome de Hurles-
Scheile; Lipocondrodistrofia; Mucopolisacaridosis.
 Alteraciones en el desarrollo esquelético caracterizadas
por frente prominente, implantación baja de orejas,
retraso mental, opacidades cornéales progresivas,
heapatoesplenomegalia, enanismo y sordera mixta.
 Autosómico recesivo con depósitos de mucopolisacáridos
anormales en los tejidos, acumulación de gangliósidos en
el cerebro y deficiencia de galactósidos.
5. Corpúsculos de Döhle ó cuerpos de inclusión Döhle:
Son inclusiones pequeñas y ovales que aparecen en la
periferie del citoplasma de los neutrófilos de color azul
grisáceas únicas o múltiples.
Son restos de RNA ribosomicos o del RE rugoso que
persisten desde un estado temprano del desarrollo.
 En infecciones bacterianas severas, intoxicaciones,
problemas inflamatorios, quemaduras, difteria, neumonía,
anemia aplásica, cáncer diseminado, TBC y anomalía de
May-Hegglin.
6. Anomalía de May-Hegglin:
 Es un raro trastorno autosómico dominante que se
caracteriza por la presencia de inclusiones azul pálido en
los neutrófilos, parecidas a los cuerpo de Dohle, pero de
mayor tamaño plaquetas gigantes y en algunas personas
trombocitopenia.
 Se presentan en las infecciones.
 Se han descrito en neutrófilos, eosinófilos, basófilos y
monocitos.
7. Cuerpos de Auer: Ó bastoncillos de Auer:
Son gránulos primarios fusionados en forma de bastón de
color rojo localizados en el citoplasma.
En leucemia granulocitica aguda,
Leucemia promielocítica aguda,
Leucemia mielocitica aguda,
Leucemia linfocitica aguda,
Infecciones o problemas respiratorios.
8. Anomalia de Chediak-Higashi:
Afección hereditaria y letal, en Síndrome de Chediak-Higashi.
Asociado con gránulos gigantes en el citoplasma de las
células mieloides granulocitos, monocitos y linfocitos.
Se caracteriza por albinismo parcial, fotofobia, frecuentes
infecciones piógenas.
Adenosplenomegalia, hepatomegalia, pancitopenia, fiebre,
coloración ceniza del cabello. La muerte sobreviene a una
edad temprana.
PATOLOGIA DE LOS LINFOCITOS:
1. CÉLULA DE RIEDER:
En graves daños de la medula,
leucemia linfática aguda, carcinosis avanzada,
sepsis tóxica avanzada, mononucleosis infecciosa.
CELULAS QUE PUEDEN APARECER EN LA SANGRE PERIFERICA
  CÉLULA DE IRRITACIÓN DE TURCK
ó proplasmocito
 CELULAS PLASMÁTICAS:
ó plasmocitos
 CÉLULA DE IRRITACIÓN DE TURCK
 ó proplasmocito
 En anemias graves, infecciones crónicas, malaria,
sarampión, neumonía.
 CELULAS PLASMÁTICAS:
 ó plasmocitos
 En rubeola, mononucleosis infecciosa, sarampión,
leucemia, escarlatina, anemias graves, mieloma
múltiple.
 PLASMOCITOSIS:
Las células plasmáticas normalmente no están presentes en la
circulación sanguínea.
Aumentan:
En una variedad de enfermedades crónicas, estados alérgicos,
neoplasias y otras condiciones en las que la cc de gamma
globulinas séricas está elevada.
 También en pacientes con infecciones víricas como
rubeola, varicela y paperas. En mononucleosis
infecciosa, sífilis, endocarditis bacteriana subaguda,
sarcoidosis y enf. del colágeno.
Aumento está ligado a un aumento de linfocitos, monocitos y
eosinófilos.
Mieloma múltiple, carcinoma metastásico, infecciones
granulomatosas crónicas, anemia aplásica.
 HISTIOCITOS: ó macrófagos o clasmocitos.
En anemias graves, linfomas, endocarditis, leucemias,
infecciones graves, paludismo, tifoidea.
 CELULAS L.E.
Se presenta en el Lupus Eritematoso
Es una célula fagocítica del sistema inmune que ha fagocitado
el material nuclear desnaturalizado de algún otro tipo de
célula.
célula L.E.
 Por lo general esta célula fagocítica es un macrófago o un
neutrófilo.
 El núcleo desnaturalizado puede ser observado ocupando
la porción central de la célula fagocítica (esto es conocido
como cuerpo LE), mientras que el propio núcleo de la célula
fagocítica por lo general queda extendido en forma de
herradura en la periferia.
 Lupus eritematoso diseminado; LES.
 Definición:
Es un trastorno autoinmunitario inflamatorio y crónico que
puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones y otros
órganos.
 El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad
autoinmunitaria, lo que significa que el sistema inmunitario
del cuerpo ataca por error al tejido sano. Esto lleva a que
se presente inflamación prolongada (crónica).
Microfotografía de un macrófago que ha fagocitado un
linfocito, uno de los tipos de célula LE.
Coloración May Grünwald - Giemsa.

La causa subyacente de las enfermedades autoinmunitarias no
se conoce completamente.
El lupus eritematoso sistémico puede ser leve o tan grave
como para causar la muerte.
La enfermedad es mucho más común en mujeres que en
hombres y puede presentarse a cualquier edad, pero aparece
con mayor frecuencia en personas cuyas edades están
comprendidas entre los 10 y 50 años. Las personas de raza
negra y las asiáticas resultan afectadas con más frecuencia que
las personas de otras razas.
El LES puede también ser causado por ciertos fármacos.
TRASTORNOS PROLIFERATIVOS DE LOS TEJIDOS
PRODUCTORES DE SANGRE
NEOPLASIAS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS QUE
AFECTAN PRINCIPALMENTE A LOS LEUCOCITOS
Alteraciones neoplásicas
 Las neoplasias malignas hematológicas pueden afectar a:
 médula ósea
 ganglios linfáticos
 sangre.
Comienzan con la formación de una célula aberrante debido a
una mutación somática (génica).
Estas mutaciones se producen por factores génicos o
ambientales que son a menudo específicos del tumor
implicado y dan lugar a una mayor proliferación, una menor
apoptosis y una diferenciación reducida.
 Todas las células posteriores que proliferan son idénticas
(clones) a la célula aberrante original.
 Un clon neoplásico puede surgir de cualquier estadio del
desarrollo, desde la célula madre mieloide y en cualquiera
de los 3 linajes, o de un clon linfoide.
Clasificación de las alteraciones neoplásicas:
I. TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS: Son
trastornos de la médula ósea que dan lugar a un
exceso de uno o más tipos de células mieloides (es
decir una proliferación de células sanguíneas).
II. SINDROMES MIELODISPLÁSICOS:
Grupo diverso de trastornos de la médula ósea que dan
lugar a una producción clonal de células mieloides
anómalas (displásicas). Estas células no maduran
adecuadamente, lo que da lugar a blastos (inmaduros).
III. LEUCEMIAS: Un grupo de enfermedades que da lugar a una
proliferación clonal de leucocitos.
IV. LINFOMAS: proliferaciones clonales de células linfoides,
sobre todo en los tejidos linfoides ganglionares y
extraganglionares.
V. MIELOMA: proliferación maligna de células plasmáticas.
I. TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS
NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS
 Estos trastornos surgen como resultado de la proliferación
clonal neoplásica de células madre mieloides
multipotentes, que son capaces de seguir una o más vías de
diferenciación.
 Estos trastornos no son neoplasias malignas, pero en
ocasiones pueden evolucionar a una leucemia mieloide
aguda.
 Los trastornos mieloproliferativos (Según FAB: franco
americana británica) engloban:
1. Leucemia mieloide crónica (LMC)
2. Policitemia rubra vera o policitemia primaria (PCV)
3. Mielofibrosis con metaplasia mieloide (MMM)
4. Trombocitopenia primaria o esencial (TE)
1. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC):
 Llamado también leucemia granulocítica crónica o
leucemia mielógena crónica, es una acumulación
progresiva de células mieloides maduras en la sangre y la
médula ósea.
 Presencia de mieloblastos y promielocitos: 1-5%
 El número de leucocitos suele estar entre 20 y 200 x 109 /L
pero puede ser mucho mayor.
 Estos son sobre todo mielocitos y neutrófilos
polimorfonucleares, pero pueden detectarse blastos en la
fase precoz crónica.
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
 Es característico una basofilia, eosinofilia o ambos a la vez.
 Monocitosis.
 Plaquetas normales a aumentadas.
 Micromegacariocitos circulantes más o menos.
 Supone el 15% de todas las leucemias.
 La incidencia media es de 1 por cada 100.000, con un valor
máximo entre los 40 y 60 años de edad.
 Es infrecuente en los niños y hay un ligero predominio
masculino.
Leucemia mieloide crónica
 Desde el punto de vista clínico sigue una evolución
predecible, con tres fases identificables de la enfermedad:
- Crónica
- Acelerada
- Crisis blástica (LMA/LLA).
LMA: Leucemia mieloide aguda.
LLA: Leucemia linfoblástica aguda.
2. POLICITEMIA VERA (PV) o policitemia primaria:
 Es una proliferación excesiva de las estirpes eritroide
(eritrocitosis), granulocítica y megacariocítica.
 Aumento de la viscosidad y volumen de la sangre causados
por la eritrocitosis, esplenomegalia, hepatomegalia y
tendencia trombótica.
 Concentración de Hb llega hasta los 28g/dL con
hematocrito de más de 60%. Los eritrocitos se encuentran
aumentados.
Policitemia vera
 Recuento de leucocitos: 12,000 a 50,000 (neutrofilia con
pocos metamielocitos, escasos mielocitos).
 Promielocitos y mieloblastos extremadamente escasos.
 Eosinofilia y/o basofilia más o menos.
 Plaquetas: 500,000 con anomalias morfológicas y
funcionales (agregabilidad defectuosa).
 Fosfatasa alcalina leucocitaria: supranormal.
 En pacientes no tratados la muerte sobreviene a los meses
por complicaciones vasculares.
POLICITEMIA VERA
 La policitemia rubra vera debuta de forma insidiosa
pasados los 40 años de edad, con síntomas atribuibles a la
hiperviscosidad y la oclusión vascular.
 Estos síntomas son: cefalea, mareos y el ACV.
 La trombosis es la complicación de mayor gravedad.
3. METAPLASIA MIELOIDE CON MIELOFIBROSIS (MMM) o
Metaplasia mieloide agnogénica(MMA):
 Se le conoce como mieloesclerosis primaria.
 Es crónico.
 La proliferación neoplásica se produce principalmente en el
bazo. También en la medula ósea.
 Puede ser consecuencia de la policitemia y también de la
LMC.
 El papel de los megacariocitos neoplásicos es fundamental.
METAPLASIA MIELOIDE CON MIELOFIBROSIS
 Frotis: eritrocitos nucleados, poiquilocitos en forma de
lagrimas, policromasia, leucoeritroblastosis.
 Leucocitosis con formas inmaduras.
 La fosfatasa alcalina de los leucocitos está aumentada.
 Blastos: menos del 5%.
 Eosinofilia y/o basofilia más o menos.
 Plaquetas anormales y gigantes, megacariocitos
circulantes.
 Supervivencia entre 1 a 5 años.
 Riesgo de muerte por complicaciones de infecciones,
trombosis y hemorragias.
 La enfermedad afecta a sujetos de mediana edad en
adelante.
 Las manifestaciones clínicas son los síntomas
constitucionales de pérdida de peso, sudores nocturnos y
fiebre, o los relacionados con la anemia (astenia, disnea y
palpitaciones) o la esplenomegalia (dolor abdominal
debido a efecto de masa).
 Las características del laboratorio son:
anemia, leucocitosis y trombocitosis.
5. TROMBOCITEMIA PRIMARIA o ESENCIAL (TE):
 Se trata de un trastorno en el que hay una proliferación
clonal de la línea celular megacariocítica, aunque en
realidad es un trastorno de la célula madre.
 La principal característica es una cifra de plaquetas
aumentada (>600 x 109 /L).
 Morfología anormal de las plaquetas (variación en tamaño,
forma y granulaciones).
 Leucocitosis: neutrofilia con neutrófilos en banda y
metamielocitos.
TROMBOCITEMIA PRIMARIA:
 Se produce después de los 50 años de edad pero puede
darse a cualquier edad.
 Alrededor de la mitad de los sujetos afectados son
asintomáticos en el momento del diagnóstico, por lo que es
a menudo un hallazgo accidental en una prueba de sangre
habitual.
 El trastorno se caracteriza por trombosis o hemorragias.
 La hemorragia es más frecuente con las cifras de plaquetas
más altas, por ej. >1.000x 109 /L.
 Algunos pacientes sufren una enfermedad de von
Willebrand adquirida debido a que la cifra elevada de
plaquetas afecta a la proteína de von Willebrand.
-(El factor de Von Willebrand (en inglés, vWF) es
una glucoproteína de la sangre que interviene en el momento
inicial de la hemostasia. Su función, junto con la fibronectina
es permitir que las plaquetas se unan de manera estable a la
superficie del vaso roto).
 Hay un aumento del número de megacariocitos anómalos
en la médula ósea.
 Puede producirse una atrofia esplénica, debido a los
microinfartos, pero pocas veces tiene relevancia clínica.
Alteraciones neoplásicas
Clasificación de las alteraciones neoplásicas
I. TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS: Son
trastornos de la médula ósea que dan lugar a un exceso de
uno o más tipos de células mieloides (es decir una
proliferación de células sanguíneas).
II. SINDROMES MIELODISPLÁSICOS:
Grupo diverso de trastornos de la médula ósea
que dan lugar a una producción clonal de células mieloides
anómalas (displásicas). Estas células no maduran
adecuadamente, lo que da lugar a blastos (inmaduros).
II. SINDROMES MIELODISPLÁSICOS (smd)
 Las mielodisplasias son trastornos neoplásicos adquiridos
de la médula ósea, con la sustitución de las células
normales por un clon de células anómalas (displásicas).
 Estas células son incapaces de madurar normalmente, lo
que afecta habitualmente al menos a dos líneas celulares
(eritrocitos, granulocitos, monocitos o plaquetas) y debido
a ello se pueden acumular los blastos.
 Las características frecuentes de las mielodisplasias son las
sgts:
 Ocurren sobre todo en ancianos y hombres.
 Enfermedad de progresión lenta, a menudo con anemia,
hematomas de fácil aparición o hemorragias e infecciones.
 Pueden seguir a la quimioterapia o la radioterapia para otro
trastorno.
 Celulas normales o aumentadas de la médula ósea.
 Citopenias.
 Progreso a LMA.
CLASIFICACIÓN DE LAS MIELODISPLASIAS:
1. Anemia refractaria (AR): blastos en médula ósea
menos del 5% y menos del 1% de blastos en sangre.
2. Anemia refractaria con sideroblastos en anillo
(ARSA): como AR con sideroblastos en anillo menos
del 15% de los sideroblastos.
3. AR con exceso de blastos (AREB): Blastos en medula
ósea el 5 al 20%, blastos en sangre menos del 5%.
4. AREB en transformación (AREBt) como AREB pero
blastos en médula ósea el 20 al 30% o bastones de
Auer presente.
5. Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC).
ALTERACIONES NEOPLÁSICAS
Clasificación de las alteraciones neoplásicas:
I. TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS: Son trastornos de la
médula ósea que dan lugar a un exceso de uno o más tipos
de células mieloides (es decir una proliferación de
células sanguíneas).
II. SINDROMES MIELODISPLÁSICOS: Grupo diverso de
trastornos de la médula ósea que dan lugar a una
producción clonal de células mieloides anómalas
(displásicas). Estas células no maduran adecuadamente, lo
que da lugar a blastos (inmaduros).
III. LEUCEMIAS: Un grupo de enfermedades que da lugar a una
proliferación clonal de leucocitos.
IV. LINFOMAS: proliferaciones clonales de células linfoides,
sobre todo en los tejidos linfoides ganglionares y
extraganglionares.
V. MIELOMA: proliferación maligna de células plasmáticas.
III. LEUCEMIAS
LEUCEMIA
 Constituye una proliferación o acumulación neoplásica
maligna generalizada de células leucopoyéticas con
invasión o sin ella de la sangre periférica.
 Se originan a partir de las stem cells de la línea mieloide en
la medula ósea.
 Están presentes con frecuencia:
- Leucocitosis
- Células circulantes anormales
- Infiltración de tejidos no hematopoyéticos.
 Esto conduce a anemía, neutropenia y trombocitopenia.
 Los organos afectados con frecuencia son:
 Huesos
 Ganglios linfáticos.
 Hígado y bazo.
 Piel.
 Sistema Nervioso central.
FACTORES ETIOLÓGICOS:
- Desconocida.
- Es una proliferación o acumulación anormal e incontrolada
de un tipo de célula en alguna de sus fases de maduración.
- Lesiones en la medula ósea:
- * Irradiación c. Aleucémica
- *Agentes químicos: cloramfenicol, fenilbutazona, benceno. 4. Proliferación localizada de células del mismo tipo:
- *Anemia aplásica a. Cloroma (mieloblasto)
- *Hemoglobinuria paroxística nocturna. b. Mieloma (célula plasmática)
 Hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN): c. Linfoma (linfoblasto o linfocito).
 Se caracteriza por una hemólisis intravascular crónica.  Leucemia aleucémica:
 Hemoglobinuria que es más ostensible durante y después no hay células anormales en la sangre.
del sueño.  Subleucemia:
 Relacionado con el aumento de la suceptibilidad de los G.R. células anormales en la sangre, recuento leucocitario
a un pH ácido. normal.
 Anemia normocrómica con una reticulocitosis.  Leucemia aguda:
 Función inmunológica: Pacientes con defectos hereditarios Médula ósea está repleta de células primitivas o inmaduras
del sistema inmune. (leucemias blásticas) y velocidad de resolución rápida y
 Factores genéticos: Se han descrito múltiples leucemias en mortal en 3 meses. Son:
la misma familia, con mayor frecuencia en la leucemia Mieloblásticas (LAM)
linfocítica crónica.
Linfoblásticas (LAL).
 Virus: En algunas leucemias animales, los virus han
demostrado ser el agente etiológico, y existe la sospecha  Leucemia subaguda:
que esto mismo pueda ocurrir en humanos. 3 a 12 meses y células de diferenciación intermedia.
CLASIFICACIÓN:  Leucemia crónica:
1. CRONOLÓGICA: inicialmente presentan leucocitos bien maduros con una
Basada en la evolución natural. velocidad de resolución mucho mas lenta, sobreviven más
allá de 1 año.
a. Aguda
b. Subaguda
PRESENTACIÓN L. AGUDA L.CRÓNICA
c. Crónica
CITOLÓGICA:
COMIENZO Abrupto Insidioso
 Basada en el tipo de célula predominante
MUERTE Meses Años
a. Células primitivas indiferenciadas
EDAD Todas Adultos
b. L. granulocítica:
RECUENTO Elevado, normal Elevado
aguda (mieloblástica)
LEUCOCITARIO o bajo Maduras
crónica (mielocítica)
ASPECTO DE LAS Blastos Ausente
c. L. linfocítica: CÉLULAS (inmaduros)
Presente
aguda (linfoblástica) NEUTROPENIA Presente
Normal o
crónica (linfocítica) ANEMIA Presente aumentadas
d. L. monocítica: PLAQUETAS Bajas Intensa
aguda (monoblástica) ORGANOMEGALIA Leve
crónica (monocítica)
e. L. de células plasmáticas
f. L. de células linfosarcomatosas. LEUCEMIAS AGUDAS
3. Capacidad funcional del mecanismo de producción celular:  La proliferación aguda clonal de células madres
a. Leucémica transformadas dentro de la médula ósea y la detención del
proceso de diferenciación – provoca una acumulación
b. Subleucémica
 intramedular compresiva que inhibe a las células madres
normales que todavía pueden producir progenie normal.
 Se produce carencia aguda de:
hematíes
plaquetas
Laboratorio:
- Anemia normocrómica y normocítica.
- Leucocitosis: Pueden llegar hasta 100,000
mas del 60% son blàsticas.
- Leucopenia: en el 20%
- Leucocitos normales: 15%.
- En sangre periférica existe de un 80 a un 90% de células
linfocíticas primitivas o blásticas.
- Trombocitopenia.
Manifestaciones clínicas:
• Dolores óseos
• Infiltración de órganos: esplenomegalia,
hepatomegalia, linfadenopatía generalizada.
• Fatiga: por anemia eritropénica
• Fiebre: originada por infecciones
• Trastornos hemorrágicos: plaquetopenia
LEUCEMIA LINFOCITICA AGUDA (LLA, leucemia linfoblástica
aguda)
Alta incidencia en niños y adultos jóvenes. Supone el 80% de
todas las leucemias infantiles y el 60% de los casos debuta
antes de los 20 años de edad.
Es el cancer más frecuente en los niños. La máxima incidencia
se produce entre los 2 y 10 años de edad.
Célula tipo: linfoblasto
Presencia de células de Rieder.
No se encuentran normoblastos, tampoco cuerpos de Auer,
neutrófilos agranulares.
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
 Los sintomas más frecuentes son: astenia,
hematomas, hemorragias, infecciones y la
hepatoesplenomegalia.
 La LLA puede asociarse a: Radiación, sustancias
químicas, Síndrome de Down.
LEUCEMIA GRANULOCITICA AGUDA ò leucemia mieloide
aguda (LMA, leucemia mieloblástica aguda)
Afectan a los adultos entre 15 y 39 años.
La incidencia aumenta con la edad (mediana de 70 años).
Solo son el 20% de la de la niñez.
Célula tipo: mieloblasto que invaden la médula ósea,
suprimiendo todas las líneas celulares normales.
Estos blastos pueden observarse en las extensiones de sangre
períférica.
Menos de 1%: monocitos
No predominan en medula normoblastos
Pte: promielocitos.
Cuerpos de Auer.
Trombocitopenia.
 Los pacientes muestran a menudo un cuadro agudo
con:
 Anemia, malestar general, sudoraciones, pérdida de
peso.
 Infecciones (tórax, boca, piel)
 Hemorragias
 Infiltraciones cutánea (encías).
 Leucostasis.
- Los síntomas leucostáticos se produce cuando un exceso de
leucocitos aumenta la viscosidad de la sangre. Esto provoca
oclusiones en el corazón, los pulmones y el encéfalo. Los
síntomas son: una reducción de la conciencia, hemorragias,
retinianas e infiltrados pulmonares.
Clasificación Franco-americana-británica (FAB) de las LMA:
 Leucemia mieloide aguda mínimamente diferenciada
(M0)
 Leucemia mieloide aguda sin maduración o sin
diferenciación (M1)
 Leucemia mieloide aguda con maduración o con
diferenciación (M2)
 Leucemia promielocítica aguda (M3)
 Leucemia promielocítica aguda, variante
microgranular (M3m)
 Leucemia mielomonocítica aguda (M4)
 Leucemia mielomonocítica aguda con eosinofilia (M4
Eo)
 Leucemia monocítica aguda poco diferenciada (M5a)
 Leucemia monocítica aguda bien diferenciada (M5b)
 Eritroleucemia aguda (M6)
 Leucemia megacariocítica aguda (M7)
LEUCEMIAS CRÓNICAS
 Comienzo asintomático gradual asociado con la
pérdida progresiva del apetito, una anemia de
intensidad variable, trombocitopenia y focos de
proliferación e infiltración leucémica.
  Están en relación a las visceromegalias: Leucocitos: por encima de los 50,000 y pueden exceder de
 Las linfoideas: menos hepato/esplenomegalias, mas 300,000
adenomegalias. Células granulocíticas, mieloblastos , metamielocitos hasta
 Las mieloideas: más hepato/esplenomegalia. neutrófilos maduros.

LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA ò Leucemia linfoide crónica Aumento de eosinófilos y basófilos

(LLC) Anemia en transcurso de la enfermedad:normocrómicos y
Es la más indolente de todas, solo es responsable del 25% de normocíticos.
todos los casos de leucemia. Trombocitosis en primeras fases y después sobreviene la
Supervivencia media es de 4 a 6 años. trombocitopenia.

Ocurre por encima de los 60 años. Frecuente en varones.  Las edades se dan entre los 40 y 60 años de edad.

Leucocitosis: 30,000 y 200,000/mm3  Es infrecuente en los niños y hay un ligero predominio

masculino.
Pequeños linfocitos: 80 a 90%.
 Desde el punto de vista clínico sigue una evolución
Asintomático (Si existen son inespecíficos como fatigabilidad, predecible, con 3 fases indentificables de la
anorexia, perdida de peso) enfermedad:
Linfadenopatía generalizada, - Crónica
Hepatomegalia. - Acelerada
Se desarrolla anemia, trombocitopenia ligera, aparecen - Crisis blástica (LMA/LLA).
manifestaciones hemorrágicas.
Las personas acuden normalmente en la fase crónica tras un
 La LLC surge de la proliferación de células linfoides hallazgo accidental en un hemograma o con síntomas
neoplásicas (linfocitos B) que infiltran la médula, los constitucionales como: malestar general, pérdida de peso,
gánglios linfáticos, el bazo y el hígado. sudoraciones.
 Los pacientes se presentan con frecuencia con Alteraciones neoplásicas
linfadenopatía indolora y anemia.
Clasificación de las alteraciones neoplásicas:
 Debido a su inmunidad reducida pueden presentarse
con una infección respiratoria. I. TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS: Son
trastornos de la médula ósea que dan lugar a un
LEUCEMIA GRANULOCITICA CRÓNICA ò exceso de uno o más tipos de células mieloides (es
leucemia mieloidea crónica decir una proliferación de células sanguíneas).
(LMC, leucemia mieloblástica)
II. SINDROMES MIELODISPLÁSICOS:
Es una acumulación progresiva de células mieloides maduras
en la sangre y la médula ósea. Grupo diverso de trastornos de la médula ósea que dan
lugar a una producción clonal de células mieloides
Leucocitos: por encima de los 50,000 y pueden exceder de anómalas (displásicas). Estas células no maduran
300,000 adecuadamente, lo que da lugar a blastos (inmaduros).
Células granulocíticas, mieloblastos , metamielocitos hasta III. LEUCEMIAS: Un grupo de enfermedades que da lugar a una
neutrófilos maduros. proliferación clonal de leucocitos.
Aumento de eosinófilos y basófilos IV. LINFOMAS: proliferaciones clonales de células linfoides,
Anemia en transcurso de la enfermedad:normocrómicos y sobre todo en los tejidos linfoides ganglionares y
normocíticos. extraganglionares.
Trombocitosis en primeras fases y después sobreviene la V. MIELOMA: proliferación maligna de células plasmáticas.
trombocitopenia. iv. LINFOMAS
LEUCEMIA GRANULOCITICA CRÓNICA ò  Los linfomas son un grupo de trastornos neoplásicos
leucemia mieloidea crónica caracterizado por la proliferación de una célula
(LMC, leucemia mieloblástica) primitiva que produce una expansión clonal de células
Es una acumulación progresiva de células mieloides maduras linfoides.
en la sangre y la médula ósea.
  Afecta sobre todo a los ganglios linfáticos y el tejido
linfoide extraganglionar, por ej., el tejido linfoide
asociado a mucosas (MALT) y el bazo.
 Los linfomas malignos se dividen en dos categorias:
 1. Linfoma no Hodgkin
2. Linfoma de Hodgkin o enfermedad de Hodgkin
ENFERMEDAD DE HODGKIN (eh)
 Afecta de modo característico a personas jóvenes en la
tercera y cuarta década de la vida y es más frecuente en los
hombres.
 Los factores ambientales asociados a un mayor riesgo de
EH son el virus de Epstein-Barr (VEB) y la inmunosupresión.
 El diagnóstico exige una biopsia de ganglio linfático que
demuestre la presencia de células de Reed-Sternberg (RS)
patognomónicas o derivadas, habitualmente mezcladas
con un infiltrado inflamatoria variable.
 La gravedad de la enfermedad es directamente
proporcional al número de células RS que se encuentra en
las lesiones y se asocia indirectamente al número de
linfocitos en las lesiones.
 Las células de Reed-Sternberg son células gigantes
malignas encontradas en biopsias de ganglios linfáticos de
personas con un tipo de linfoma conocido como
la enfermedad de Hodgkin. Se originan de linfocitos B
Manifestaciones clínicas de la enfermedad de hodgkin:
 Linfadenopatía indolora: los ganglios cervicales y
después los axilares son los más frecuentes,
mediastínicos en el 10%.
 Esplenomegalia (pocas veces masiva).
 Síntomas respiratorios
 Prurito
 Síntomas constitucionales:
-perdida de peso
-sudoración (a menudo más intensa por la
noche)
-fiebre alta ondulante de «Pel-Ebstein».
-dolor de ganglio linfático inducido por alcohol.
LINFOMAS NO HODGKIN (lnh):
 Son un grupo de enfermedades malignas que afectan
a las células linfoides, y son cinco veces más
frecuentes que la EH.
 Alrededor del 85% de los LNH se originan en el
linfocito B.
 La incidencia de LNH aumenta con la edad y es más
frecuente en hombres que en mujeres.
LINFOMAS NO HODGKIN (lnh):
 Hay varios factores etiológicos asociados al LNH,
como:
- Infecciones por ej. Virus linfotrópicos T humano 1.
- Inmunodeficiencia, por ej. Tratamiento
inmunosupresor, trasplantes de órganos sólidos o
células madres, VIH.
- Enfermedades autoinmunes.
- Irradiación y sustancias cancerígenas.
- Trastornos hereditarios, por ej. Ataxia telangiectasia.
Manifestaciones del linfoma no hodgkin:
 Linfadenopatia indolora, asimétrica y superficial.
 Fiebre, sudoraciones nocturnas y pérdida de peso.
 Afectación orofaríngea (5-10%).
 Citopenias debidas a fracaso medular o
autoinmunidad.
 Efermedad abdominal (bazo, hígado, MALT o ganglios
retroperitoneales o mesentéricos).
 MALT: Tejido linfático asociado a mucosas.
v. mieloma
DISCRASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS:
Tienen en común un clon único de células secretoras de Igs y
el consiguiente aumento de los niveles séricos de una única Ig
homogénea o de sus fragmentos (Ac monoclonales).
Son de origen de los linfocitos B. Pueden ser:
 Mieloma Múltiple
 Macroglobulinemia de Waldenström
 Enfermedad de cadenas pesadas.
Mieloma múltiple
 Es el más importante y más frecuente.
 Se caracteriza por múltiples masas tumorales
neoplásicas de células plasmáticas diseminadas.
 Es una proliferación maligna de células plasmáticas en
la médula ósea, lo que produce una paraproteína
monoclonal y cadenas ligeras.
 Lesión ósea es típica.
 Se desconoce la causa.
 Es más frecuente en ancianos.
 No sobreviven más de 6 meses sin tratamiento.
 Con tratamiento no más de 3 años.
 La Ig monoclonal se encuentra en el suero, mientras
que las cadenas ligeras o la proteína de Bence Jones,
se encuentra en la orina.
  Estas proteínas monoclonales forma una banda
separada en la electroforesis.
 La Ig G es el tipo más frecuente de mieloma.
Manifestaciones clínica:
- Destrucción osea en forma de osteoporosis difusa y las
fracturas patológicas son una manifestación
frecuente.
- Sintomas neurológicos.
- Anemia normocítica normocrómica.
- Formación de pilas de moneda (rouleaux) en la
extensión de sangre debido a un exceso de proteínas
de alto peso molecular en el suero.
- Neutropenias, plasmocitos circulantes. plaquetas
normal a disminuidos.
- Puede producirse infecciones repetidas debido a la
hipogammaglobulinemia y la neutropenia.
- Hipercalcemia en el 10% de los casos.
- Insuficiencia renal crónica.
- Amiloidosis puede provocar un síndrome nefrótico.
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
Sintesis de IgM con infiltrado difuso de células B neoplásicas
por toda la médula ósea, ganglios linfáticos, hígado y bazo, lo
que aumenta mucho la viscosidad de la sangre.
Sin lesión ósea.
Propia de los ancianos.
Supervivencia 4 años.
Se observa en forma de LNH (Linfoma no Hodgkin).
 Se encuentran células tumorales en la sangre, la médula
ósea, los ganglios linfáticos y el bazo.
 La incidencia es mayor en hombres que en mujeres.
 La mayoría de los pacientes debuta entre la quinta y sexta
decada de vida.
 Células plasmocitoides o plasmáticas poco frecuentes,
anemia normocitica y normocrómica con rouleaux,
recuento de plaquetas normal o disminuido.
Enfermedad de cadenas pesadas:
 Es rara.
 Infiltrados medulares y extramedulares neoplásicos
que sólo sintetizan cadenas pesadas.
 Surge de la transformación neoplásica de la célula
madre pluripotencial que se expande clonalmente.
 Las líneas que proliferan son la blanca y la
megacariocítica.
 15-20% de todos los casos de leucemias.
 Afecta principalmente a adultos:25-60 años.
 Sobrevida de 2 a 3 años. Luego de ese tiempo aún con
tratamiento el 50% entra en una fase aguda con crisis
blástica.
 Características: comienzo lento, síntomas iniciales
inespecíficos, esplenomegalia.
PRUEBAS DE LABORATORIO ÚTILES EN EL DIAGNÓSTICO DE
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
 ANÁLISIS CITOQUÍMICOS:
- Con frecuencia es dificil diferenciar los blastos
leucémicos de una LLA de una LMA: M1, M5A y M7) al
utilizar las extensiones teñidas con la tinción
Romanowsky.
- Varios procedimientos de tinción citoquímica son
útiles para realizar esta distinción.
- Tinción con negro de Sudán B y peroxidasa
(mieloperoxidasa): Se utiliza para distinguir subtipos
de leucemia mieloide aguda de linfoblastica aguda.
- Esterasas: diferenciar subpoblaciones de linfocitos.
- Reacción de Schiff con ácido peryódico: en
polisacaridos, mucopolisacaridos y glicoproteínas.
- Fosfatasa ácida: para confirmar el diagnóstico de
tricoleucemia.
- Fosfatasa alcalina de neutrófilos: se localiza desde
metamielocitos hasta segmentados.
ENSAYOS INMUNOLÓGICOS:
El uso de Ac monoclonales con técnicas fluorescentes o
inmunoenzimáticos ha sido útil en la identificación de la linea
y el estado de maduración de las células tanto linfoides como
mieloides.
Empleados en el diagnóstico y clasificación de las neoplasias
hematológicas.
ENSAYOS DE INMUNOFLUORESCENCIA.
 Ac monoclonales con sustancias fluorescentes,
dirigidos contra determinantes de las células
mieloides o linfoides.
 En casos de leucemias y linfomas.
METODOS INMUNOENZIMÁTICOS.
 Estas técnicas son principalmente útiles para IHC
(inmunohistoquímica) y ensayos inmunocitoquímicos.
ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
 El análisis de los cromosomas es útil en el diagnóstico
y clasificación de las neoplasias hematológicas.