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Vienna Clinical Weekly

Saltador

Trastornos de la marcha en adultos y ancianos


Una guía clínica

Walter Pirker, MD y Regina Katzenschlager, MD


Información adicional del artículo

Resumen
La marcha humana depende de una interacción compleja de las partes más
importantes de los sistemas nervioso, musculoesquelético y
cardiorrespiratorio. El patrón de marcha individual está influenciado por la
edad, la personalidad, el estado de ánimo y los factores socioculturales. La
velocidad de marcha preferida en adultos mayores es un marcador sensible de
salud general y supervivencia. La caminata segura requiere cognición intacta y
control ejecutivo. Los trastornos de la marcha conducen a la pérdida de la
libertad personal, las caídas y las lesiones y dan como resultado una marcada
reducción en la calidad de vida. El inicio agudo de un trastorno de la marcha
puede indicar una lesión cerebrovascular u otra lesión aguda en el sistema
nervioso, pero también enfermedades sistémicas o efectos adversos de la
medicación, en particular polifarmacia que incluye sedantes. La prevalencia
de trastornos de la marcha aumenta del 10% en personas de 60-69 años a más
del 60% en personas que viven en la comunidad con edades superiores a 80
años. La ataxia sensorial debida a polineuropatía, parkinsonismo y trastornos
de la marcha frontal debido a la encefalopatía vascular subcortical o los
trastornos asociados con la demencia se encuentran entre las causas
neurológicas más comunes. La osteoartritis de cadera y rodilla son causas
comunes no neurológicas de trastornos de la marcha. Con el avance de la edad
aumenta la proporción de pacientes con múltiples causas o combinaciones de
trastornos de la marcha neurológicos y no neurológicos. La observación
clínica exhaustiva de la marcha, la realización de una historia focalizada del
paciente y los exámenes físicos, neurológicos y ortopédicos son pasos básicos
en la categorización de los trastornos de la marcha y sirven como guía para las
investigaciones auxiliares y las intervenciones terapéuticas.
Palabras clave: envejecimiento, caídas, trastornos de la marcha neurológica,
parkinsonismo, trastornos de la marcha ortopédica
Introducción
Caminar es una actividad común de la vida diaria y, al mismo tiempo, muy
compleja. Implica todos los niveles del sistema nervioso y muchas partes del
aparato musculoesquelético, así como el sistema cardiorrespiratorio. El patrón
de marcha de una persona está fuertemente influenciado por la edad, la
personalidad y el estado de ánimo. Además, los factores socioculturales
desempeñan un papel: por ejemplo, las personas que viven en las grandes
ciudades caminan mucho más rápido que las que viven en las zonas rurales
[ 1 ]. La prevalencia de trastornos de la marcha y el equilibrio aumenta
marcadamente con la edad, de alrededor del 10% entre las edades de 60 y 69
años a más del 60% en los mayores de 80 años [ 2 ]. Las alteraciones de la
marcha pueden afectar en gran medida la calidad de vida [ 2] y restringir la
independencia personal de los afectados. Además, los problemas de equilibrio
y marcha pueden ser precursores de caídas, que son la causa más común de
lesiones graves en los ancianos [ 3 ]. Caminar es un indicador sensible del
estado general de salud y la velocidad de caminata autoseleccionada se
correlaciona estrechamente con la esperanza de vida individual en personas de
edad avanzada [ 4 ]. Es importante destacar que la marcha lenta en las
personas mayores no demente se correlaciona más estrechamente con la futura
aparición de la demencia que el deterioro cognitivo subjetivo [ 5 , 6]. Sin
embargo, los trastornos de la marcha y las caídas son en gran medida
infradiagnosticados y a menudo reciben una evaluación inadecuada [ 7] Los
trastornos de la marcha no están específicamente cubiertos en la mayoría de
los libros de texto de neurología. Los médicos a menudo no están
suficientemente entrenados para evaluar la marcha y los síntomas motores
axiales generalmente están menos bien documentados en los informes
médicos que otras partes del examen neurológico.
Las causas de los trastornos de la marcha incluyen afecciones neurológicas
(por ejemplo, alteraciones sensoriales o motoras), problemas ortopédicos (por
ejemplo, osteoartritis y deformidades esqueléticas) y afecciones médicas (por
ejemplo, insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, enfermedad
oclusiva arterial periférica y obesidad). En la vejez, los trastornos de la marcha
suelen tener varias causas, que pueden incluir alteración de la función
propioceptiva en la polineuropatía, mala visión, trastorno de la marcha frontal
asociado con la encefalopatía vascular y osteoartritis de las caderas o las
rodillas. Si un trastorno de la marcha tiene un comienzo agudo, se deben
considerar las causas cerebrovasculares, espinales y neuromusculares, así
como los efectos adversos de los medicamentos y los trastornos
psiquiátricos. Las posibles causas médicas incluyen alteraciones e infecciones
cardiorrespiratorias o metabólicas [ 8 ].
La evaluación de los trastornos de la marcha incluye la observación clínica
cuidadosa de la marcha y un examen neurológico y ortopédico basado en la
historia del paciente, todos los cuales guían la elección de los procedimientos
de diagnóstico complementarios si es necesario y apropiado. Esta revisión
pretende ser una guía para los médicos sobre la base fisiológica de la marcha,
el examen clínico y sobre las causas típicas de los trastornos de la marcha.

Base fisiológica de la marcha


Para la marcha normal se requiere que todas las siguientes funciones y
sistemas estén intactos: función locomotora (para iniciar y mantener la marcha
rítmica), equilibrio, reflejos posturales, función sensorial e integración
sensoriomotora, control motor, aparato musculoesquelético y funciones
cardiopulmonares. Los nervios aferentes de los sistemas visual, vestibular y
propioceptivo brindan información esencial sobre la posición del cuerpo y sus
partes. Perturbaciones en uno de estos sistemas, e. gramo. la propiocepción,
puede ser parcialmente compensada por otros sistemas sensoriales, como la
visión. Un sistema de integración central, que involucra áreas en la corteza
frontal, los ganglios basales, el tallo cerebral y el cerebelo, interpreta la
información recibida y selecciona los programas motores necesarios para
caminar. El sistema eferente comprende vías descendentes que incluyen el
tracto piramidal, los nervios periféricos, la placa terminal neuromuscular y los
músculos. Hasta cierto punto, la marcha rítmica también puede ser sostenida
por los centros espinales, lo que resulta en patrones de la marcha espinal en
pacientes parapléjicos, mientras que los dispositivos los soportan contra la
gravedad. En primates, los centros del tallo cerebral tienen un papel central en
la generación de la marcha automática, en particular, el llamado centro
locomotor del mesencéfalo, que incluye el núcleo pedunculopontino [9].
Iniciar la marcha requiere una posición estable del cuerpo en posición
vertical. Los reflejos posturales funcionales son necesarios para asumir y
mantener una posición corporal estable. Para comenzar a caminar, una pierna
se levanta y se dirige hacia delante flexionando las caderas y la rodilla. La
activación de la pierna contralateral de apoyo y los músculos del tronco mueve
el centro de gravedad del cuerpo sobre la pierna que soporta el peso y hacia
adelante. El talón de la pierna oscilante se coloca en el suelo. El peso corporal
se desplaza gradualmente a la suela y luego a los dedos de los pies. Durante la
mitad de la postura, la pierna opuesta se levanta y se mueve hacia adelante
hasta que el talón toque el suelo. Mientras tanto, el cuerpo se mantiene
erguido, los hombros y la pelvis permanecen relativamente nivelados y cada
brazo se balancea en la dirección opuesta a la de su pierna ipsilateral. El ciclo
de la marcha (Fig. 1) se divide en la postura y la fase de balanceo. La fase de
postura constituye aproximadamente el 60% del ciclo de marcha y se
subdivide en contacto inicial (golpe de talón), respuesta de carga, posición
media, posición de la terminal y oscilación previa. Ambos pies están en el
suelo al comienzo y al final de la fase de apoyo. Cada uno de estos dos
períodos de soporte dobles dura aproximadamente 10-12% del ciclo de la
marcha. La fase de balanceo ocupa aproximadamente el 40% del ciclo de la
marcha y se subdivide en oscilación inicial (despegue del pie), oscilación
media (vertical de la tibia) y oscilación terminal, terminada por el talón
golpeando el suelo [ 9 , 10 ].

Figura 1
Fases del ciclo normal de la marcha

Las medidas importantes de la marcha (Fig. 2 ) incluyen la velocidad de


caminata, la cadencia (número de pasos por unidad de tiempo), el ancho de la
base caminando (medido desde el punto medio hasta el punto medio de ambos
talones), la longitud del paso (medido desde el punto de contacto del pie hasta
el punto de contacto contralateral del pie) y la longitud de la zancada
(distancia lineal cubierta por un ciclo de marcha). La velocidad de marcha
preferida en adultos sanos hasta la edad de 59 años es de aproximadamente 1,4
m / s [ 11] La longitud promedio de zancada en adultos sanos oscila entre 150
y 170 cm. Se informó que la cadencia promedio en adultos jóvenes oscila
entre 115 y 120 pasos / min. El envejecimiento se asocia con una disminución
en la velocidad de la marcha y la longitud del paso mientras que la cadencia
permanece relativamente estable. Los sujetos de edad avanzada prefieren un
ancho de paso 40% más ancho que los jóvenes (ancho de paso promedio en
mujeres mayores aproximadamente 8 cm y en hombres mayores 10 cm) [ 12 ].

Figura 2
Terminología básica que describe el ciclo de la marcha
Papel de la cognición
Investigaciones en las últimas dos décadas han demostrado los fuertes efectos
de la cognición en la marcha [ 13 ], incluido el papel de la velocidad de la
marcha y los trastornos de la marcha en la vejez como un indicador del
desarrollo futuro de la demencia y de la esperanza de vida [ 4 - 6] El control
cognitivo es relevante para circunnavegar obstáculos y para elegir la ruta
óptima. Las funciones ejecutivas frontales, la percepción visoespacial y la
atención contribuyen a caminar con seguridad. Los factores psicológicos
también influyen en la marcha. Por ejemplo, la depresión se asocia con una
marcha más lenta y la ansiedad puede llevar a una marcha excesivamente
prudente. El papel de la cognición para la marcha se revela en el paradigma
multitarea donde se les pide a las personas que realicen tareas mentales
mientras caminan. Las personas mayores que dejan de caminar mientras
hablan tienen un riesgo significativamente mayor de caer [ 14 ]. Nuevas
investigaciones han demostrado que los pacientes con demencia caminan
lentamente, pero en relación con sus deficiencias motoras y cognitivas, en
realidad caminan demasiado rápido, lo que aumenta el riesgo de caídas
[ 15].] En situaciones donde hay riesgo de caídas, las personas sanas adoptan
una primera estrategia de postura, que prioriza el mantenimiento del equilibrio
sobre otras tareas. Esta estrategia se pierde en pacientes con enfermedad de
Parkinson [ 16 ]. Estas interacciones múltiples demuestran que la mejora del
funcionamiento cognitivo puede tener un papel esencial en la rehabilitación de
los trastornos de la marcha.

Examen clínico de la marcha


El examen clínico de la marcha proporciona una visión general rápida pero
integradora de la función de las estructuras involucradas en la marcha. Es
importante observar a todo el paciente, desde el frente y desde todos los lados,
mientras se camina a una distancia de al menos varios metros sin
obstáculos. Si es posible, se debe caminar sin que el sujeto use zapatos. La
marcha normal parece rítmica, fluida, sin esfuerzo, con las piernas
balanceándose libremente y con una postura corporal erguida. La marcha
normal se acompaña de movimientos de la cabeza, el tronco y los brazos (en
la dirección opuesta al movimiento de cada pierna). Tabla 1resume los
parámetros que deben examinarse clínicamente, que incluyen longitud del
paso, longitud del paso, ancho del paso, ritmo, velocidad, postura, balanceo de
brazos y piernas y la duración y tipo de contacto con el piso [ 13 ].
tabla 1
Parámetros para el examen clínico de la marcha

Se pueden aplicar métodos semicuantitativos de evaluación de la marcha con


fines de diagnóstico (por ejemplo, prueba de la espina dorsal cuando se
sospecha hidrocefalia de presión normal) y para evaluar las terapias. Los
ejemplos incluyen medir la velocidad libremente elegida y la máxima a lo
largo de una distancia definida, como 10 m usando un cronómetro. El número
de pasos tomados sobre esa distancia también se puede contar [ 17 ]. La
prueba Timed Up and Go (TUG) es una evaluación simple desarrollada para
evaluar el riesgo de caídas en pacientes geriátricos: medida como el tiempo
que un paciente necesita para levantarse de una silla con apoyabrazos, camine
3 m (usando las ayudas habituales para caminar) si es necesario), da la vuelta,
retrocedes y vuelves a sentarte [ 18 ].
Una evaluación neurológica general siempre debe seguir la evaluación de la
marcha. Casi todos los componentes del examen neurológico clínico pueden
proporcionar información adicional, que puede ayudar en la clasificación de
un trastorno de la marcha. Es recomendable realizar el examen con la mayor
parte de la ropa del paciente retirada, si es posible. Esto también ayuda con la
evaluación de cualquier anomalía ortopédica. El paciente debe ser
inspeccionado por todos lados mientras está quieto. Esto permite la detección
de asimetrías, anomalías posturales, diferencias en la longitud de las piernas y
deformidades axiales u otras. Las alteraciones ortopédicas se asocian
frecuentemente con patrones asimétricos de marcha (cojera). En algunos
casos, Los exámenes oftalmológicos y médicos son útiles para evaluar la
función cardiorrespiratoria y la regulación de la presión arterial ortostática o
para realizar pruebas angiológicas. Se puede requerir una evaluación otológica
o neurootológica si se sospecha una causa vestibular de un trastorno de la
marcha. El historial del tema debe incluir preguntas sobre cualquier síntoma
neurológico, ortopédico y médico o antecedentes, medicación del paciente y
preguntas detalladas con respecto a cualquier caída. Se debe documentar la
distancia máxima a pie, el número de descansos necesarios para cubrir esa
distancia, los factores limitantes, como el dolor o la dificultad para respirar,
así como el uso de dispositivos para caminar. síntomas ortopédicos y médicos
o antecedentes, medicación del paciente y preguntas detalladas con respecto a
cualquier caída. Se debe documentar la distancia máxima a pie, el número de
descansos necesarios para cubrir esa distancia, los factores limitantes, como el
dolor o la dificultad para respirar, así como el uso de dispositivos para
caminar. síntomas ortopédicos y médicos o antecedentes, medicación del
paciente y preguntas detalladas con respecto a cualquier caída. Se debe
documentar la distancia máxima a pie, el número de descansos necesarios para
cubrir esa distancia, los factores limitantes, como el dolor o la dificultad para
respirar, así como el uso de dispositivos para caminar.

Historia y clasificación de caídas


En personas de edad avanzada, las dificultades preexistentes con caminar y el
equilibrio son más comúnmente la causa de las caídas que las alteraciones
agudas, como el síncope, las convulsiones o los accidentes cerebrovasculares
[ 19 ]. Casi un tercio de todas las personas mayores de 65 años caen cada año
y más de la mitad caen más de una vez. Aproximadamente el 10-15% de estas
caídas ocasionan lesiones graves, como lesiones cerebrales traumáticas o
fracturas de cadera. Se ha estimado que las lesiones inadvertidas son la quinta
causa más común de muerte en personas de edad avanzada [ 3] Las personas
en riesgo deben ser interrogados sobre el tipo y la frecuencia de las caídas y
cualquier síntoma antes o después de las caídas. Los factores que pueden
precipitar caídas en el hogar incluyen alfombras sueltas en pisos de
madera. Una historia precisa de la medicación del paciente es esencial, en
particular con respecto a las drogas con efectos sedantes o reductores de la
presión arterial, como antidepresivos tricíclicos, sedantes, ansiolíticos,
neurolépticos y fármacos antihipertensivos [ 13 , 20 ]. La polifarmacia se
considera un factor de riesgo importante para las caídas en los ancianos; sin
embargo, estudios más recientes sugieren que la polifarmacia solo representa
un riesgo si incluye medicamentos que aumentan el riesgo de caídas, como
sedantes, antidepresivos y benzodiazepinas [ 21 , 22].] La Tabla 2 muestra
una clasificación fenomenológica de las caídas, que puede ayudar en la
clasificación etiológica. La Tabla 3 resume los factores de riesgo relevantes
para las caídas y la Tabla 4 muestra las medidas generales recomendadas para
la prevención de caídas y lesiones relacionadas con las caídas. Para leer más
sobre el tema de las caídas, nos referimos a las excelentes críticas de Bloem y
su grupo [ 20 , 23 , 24 ].
Tabla 2
Clasificación de los síndromes de caída (modificado de Nutt [ 31 ])

Tabla 3
Factores de riesgo de caídas

Tabla 4
Medidas generales para prevenir caídas y lesiones relacionadas con caídas

Estrategias de protección y cambios de marcha


relacionados con la edad
Incluso en personas sanas, cualquier amenaza presunta o real de equilibrio
induce cambios en las estrategias para pararse y caminar: la postura y la base
de la marcha se amplía, el contacto bípedo con el piso se prolonga, la longitud
del paso se acorta, los pies se levantan menos durante el swing fase, caminar
se vuelve más lento y la postura se encorva. Un ejemplo típico en el que esto
puede ocurrir en personas sanas es caminar sobre suelo helado o en un piso
resbaladizo [ 9].] El miedo a caerse y el riesgo real de caídas aumentan con la
edad. Por lo tanto, es más probable que las personas mayores usen estas
estrategias de marcha protectora. A medida que la potencia muscular
disminuye y la propiocepción y la visión se deterioran con la edad, el balanceo
del cuerpo al pararse, que se presenta constantemente en un ligero grado,
aumenta. En personas más jóvenes, este dominio puede ser compensado
activando los grupos musculares alrededor de las articulaciones del tobillo
superior. Las personas mayores cambian esta compensación a los grupos
musculares proximales alrededor de las caderas debido a la pérdida de la
propiocepción distal. Esto requiere una mayor dependencia de los aferentes
vestibulares, que experimentan menos cambios durante el proceso de
envejecimiento.
La velocidad de marcha preferida en sujetos ancianos aparentemente sanos
disminuye en un 1% por año desde una media de 1.3 m / s en la séptima
década a una media de 0.95 m / s en aquellos mayores de 80 años [ 11 ]. La
disminución de la velocidad de marcha es causada por una disminución en la
longitud del paso en lugar de un cambio en la cadencia [ 25 ]. Aunque estos
cambios en la marcha son en cierta medida una consecuencia del
envejecimiento normal, la velocidad de marcha individual en sujetos de edad
avanzada es un fuerte indicador de la salud general y la supervivencia [ 4 ].

Epidemiología y clasificación de los trastornos de la


marcha
El estudio de Bruneck, en el que una muestra representativa de la población de
una pequeña región del norte de Italia se sigue longitudinalmente, ha
proporcionado valiosos datos epidemiológicos sobre diversos trastornos de la
marcha en 488 personas: entre las edades de 60 y 97 años un tercio de esta
población tenía un trastorno de la marcha, con un marcado aumento en la
prevalencia con la edad, entre las edades de 60 y 69 años, la prevalencia era
del 10% y en los mayores de 80 años era> 60% [ 2] En dos tercios de los
afectados por cualquier trastorno de la marcha, la causa fue neurológica y en
aproximadamente la mitad, la causa no fue neurológica, lo que indica que
hubo una considerable superposición de pacientes afectados por trastornos de
la marcha tanto neurológicos como no neurológicos. Entre las causas
neurológicas, ataxia sensorial (18%) y parkinsoniana (16%) trastornos de la
marcha fueron los más comunes, seguidos por los trastornos cerebrales (8%)
de marcha atáxica cerebelosa, marcha cautelosa y trastornos de la marcha
parásitos, espásticos, vestibulares y discinéticos hipotónicos . En
aproximadamente un tercio de los pacientes, el trastorno de la marcha se debió
a más de una causa neurológica, lo que dificulta una clasificación precisa
[ 2] Debe señalarse que estas tasas de prevalencia se refieren a las personas
mayores que viven en la comunidad. Se esperan tasas considerablemente más
altas de trastornos de la marcha entre los residentes geriátricos de hospitales y
hogares de ancianos [ 3 ].
La Tabla 5 muestra una clasificación fenomenológica de los trastornos de la
marcha común. Aquí utilizamos una clasificación más jerárquica,
clinicoanatómica y diferenciamos los trastornos de la marcha debido a
trastornos musculoesqueléticos (ortopédicos), neuromusculares (neurológicos
periféricos), espinales y cerebrales. La Fig. 3 presenta una representación
gráfica de la secuencia de pasos en la marcha normal y en algunos trastornos
importantes de la marcha.

Tabla 5
Clasificación fenomenológica de los trastornos de la marcha (modificado de Ružička y
Jankovic [ 9 ])

Fig. 3
Representación gráfica de la secuencia de pasos en trastornos de la marcha
clásicos. un modo de andar normal, b marcha paraparetic espástica, c cerebelosa
marcha atáxica, d parkinsoniana la marcha y e marcha frontal. Tenga en cuenta el
ancho de paso estrecho y hacia adentro ...

Trastornos musculoesqueléticos de la marcha


La osteoartritis y las deformidades esqueléticas de las extremidades inferiores
son las razones más comunes de los trastornos de la marcha no neurológicos
en adultos [ 2]. Las alteraciones de la marcha ortopédica resultantes pueden
caracterizarse por un rango de movimiento limitado, evitación de soporte de
peso y asimetría o cojera.
Marcha antálgica
Para evitar el dolor, el peso se aplica sobre la pierna afectada durante el menor
tiempo posible, lo que provoca cojera. Los pacientes parecen caminar como si
hubiera una espina en la planta del pie. Para reducir la carga en la pierna
afectada, los pacientes levantan y bajan el pie en una posición fija del
tobillo. Las ayudas para caminar, como las muletas, se llevan en el lado no
afectado con el fin de desplazar el peso del lado afectado y hacia la
extremidad superior. Las causas típicas son las afecciones dolorosas en las
extremidades inferiores, como la osteoartritis de la rodilla, los esguinces de
tobillo y las fracturas por estrés del pie [ 10 ].

Marcha coxalgica
En pacientes con dolor de cadera, el tronco superior generalmente se desplaza
hacia el lado afectado durante la fase de apoyo en la pierna afectada. Esta es
una maniobra de adaptación inconsciente que reduce las fuerzas ejercidas
sobre la cadera afectada durante la fase de apoyo. A diferencia del signo de
Duchenne como consecuencia de la debilidad muscular del glúteo medio (ver
marcha de pato), la hemipelvis contralateral no desciende, pero permanece
nivelada durante la fase de apoyo del lado afectado [ 10 ].

Marcha de hiperextensión de la rodilla


La debilidad del cuádriceps da como resultado una hiperextensión de la rodilla
durante la fase inicial de la postura. El contacto inicial puede ocurrir con un
pie plano. La rodilla está estabilizada por los ligamentos posteriores. El
aumento de la flexión plantar del tobillo y la extensión de la cadera sirven para
extender y avanzar la pierna afectada durante la fase de apoyo [ 10 ].

Otras causas de la marcha cojera


Otras razones importantes para cojear son las deformidades y las contracturas
de las discrepancias de cadera, rodilla y longitud de la pierna. Cuando hay
diferencias en la longitud de las piernas, el cuerpo se mueve ligeramente hacia
arriba y hacia abajo con cada paso, la cabeza y el tronco se doblan hacia el
lado afectado, el hombro del lado afectado se mantiene más alto y el brazo del
lado contralateral se balancea a mayor distancia del cuerpo que en el lado
afectado. Los pacientes pueden mostrar flexión plantar del pie compensador
en la extremidad más corta o la flexión habitual de la cadera y la rodilla en la
pierna más larga. El dolor espinal produce una marcha inhibida, lenta, de paso
corto y disminución de la lordosis lumbar. Los pacientes generalmente evitan
el golpe de talón durante la fase de postura inicial. La cifosis y la espondilitis
anquilosante resultan en una postura encorvada e inmovilidad troncular y
pueden simular anormalidades posturales en la enfermedad de Parkinson (EP)
[8 ]. Para otros trastornos de la marcha ortopédica nos referimos a la excelente
revisión de Lim et al. [ 10 ].

Trastornos neuromusculares y mielopáticos de la marcha


La paresia periférica que es lo suficientemente grave como para causar un
trastorno de la marcha por lo general se puede detectar en el examen
neurológico clínico estándar.

Marcha de pato
La debilidad de la cintura de cadera y los músculos superiores del muslo, por
ejemplo en las miopatías, conduce a una inestabilidad de la pelvis al pararse y
caminar. Si los músculos que se extienden en la articulación de la cadera se
ven afectados, la postura en esa articulación se flexiona y la lordosis lumbar
aumenta. Los pacientes generalmente tienen dificultades para pararse desde
una posición sentada. Debido a la debilidad en el músculo glúteo medio, la
cadera en el lado de la pierna oscilante cae con cada paso (denominado signo
de Trendelenburg) [ 10 ]. La marcha aparece contoneándose. Con frecuencia,
los pacientes intentan contrarrestar la caída de la cadera en el lado de balanceo
doblando el tronco hacia el lado que está en la fase de apoyo (en la literatura
de lengua alemana esto se conoce como signo de Duchenne) [ 26] Patrones de
marcha similares pueden ser causados por afecciones ortopédicas cuando el
origen y el sitio de inserción del músculo glúteo medio están más cerca uno
del otro de lo normal, por ejemplo, debido a una elevación postraumática del
trocánter o pseudoartrosis del cuello femoral [ 10 ].

Paso de paso
Cuando los músculos que levantan el pie son pareticos, el paciente debe
levantar la pierna más alto de lo normal durante la fase de balanceo. El patrón
de marcha resultante se conoce como paso de paso. Los pacientes no pueden
pararse o caminar sobre sus talones. Las férulas peroneas y el calzado
ortopédico suelen ser útiles. Los pacientes con paresias de los músculos
flexores plantares no pueden flexionar el pie al final de la fase de apoyo. No
pueden realizar caminar con los dedos de los pies [ 9 ].

Claudicación neurogénica e intermitente


La claudicación intermitente es un síntoma de enfermedad arterial oclusiva
periférica. Después de haber recorrido una distancia que es individualmente
característica, los pacientes experimentan dolor o calambres en las
pantorrillas, los pies o los muslos, que generalmente desaparecen cuando se
quedan quietos.

Estenosis espinal lumbar y claudicación neurogénica


Las estenosis espinales lumbares pueden inducir síntomas después de una
latencia típica individual al ponerse de pie o al caminar debido a la hinchazón
de la cola de caballo, lo que conduce a la compresión. Esto se conoce como
claudicación neurogénica. Los síntomas de la estenosis espinal lumbar se
pueden explicar por un aumento en la lordosis lumbar y la estenosis del canal
espinal en posición vertical en comparación con la posición sentada (Fig. 4 ,
[ 27]]) o si la espondilolistesis está presente por un desplazamiento de las
vértebras mientras estás de pie y caminando. Siguiendo una distancia
individualmente característica, caminar se asocia con un dolor muscular
profundo y con déficits neurológicos, como déficits sensoriales y paresia en
las extremidades inferiores, que se resuelven en cuestión de minutos cuando la
persona afectada se sienta o se acuesta. Las actividades realizadas en una
postura flexionada, como el ciclismo a menudo causan menos problemas que
caminar. Por la misma razón, caminar cuesta arriba se puede tolerar mejor que
caminar cuesta abajo. El examen neurológico clínico en reposo puede ser
completamente normal, pero generalmente hay dolor en la hiperextensión de
la columna lumbar [ 10 ].

Fig. 4
Fisiopatología de la compresión de la cola de caballo en la estenosis espinal
lumbar. Columna lumbar flexionada ( a ) como en la posición de sentado normal. La
extensión de la columna vertebral ( b ) como durante la marcha normal o durante la
maniobra de hiperextensión conduce al engrosamiento ...
El tratamiento no quirúrgico incluye entrenamiento sobre cómo levantar la
pelvis mientras está de pie y caminando o corsés para contrarrestar la
lordosis. Con frecuencia, estas medidas tienen un valor limitado y, a menudo,
la descompresión quirúrgica es el único tratamiento efectivo [ 28 ].

Marcha mielopática
La mielopatía espondilótica cervical es una causa relativamente común de
alteración de la marcha en los ancianos [ 3 ]. Los osteofitos degenerativos y la
hipertrofia de los ligamentos conducen al estrechamiento del canal espinal y la
compresión mecánica de la médula espinal cervical. Los principales
problemas de marcha y equilibrio son las principales manifestaciones
clínicas. La marcha es rígida y para espasmódicamente espástica, pero
también puede ser atáxica espástica debido a la disfunción de la columna
dorsal. El dolor cervical, los síntomas sensoriales de las extremidades
superiores y la pérdida de destreza son comunes, pero pueden estar ausentes
en una minoría de pacientes afectados. En casos severos, puede presentarse
urgencia urinaria. La mielopatía cervical compresiva tiende a ser progresiva y
la descompresión quirúrgica debe considerarse en los casos sintomáticos
[ 29 ].

Trastornos de la marcha asociados con la disfunción


cerebral
Esta categoría abarca todos los trastornos de la marcha relacionados con la
enfermedad o disfunción cerebral, i. mi. los trastornos neurológicos de la
marcha en un sentido más restringido. Se superpone en gran medida con las
categorías de trastornos de la marcha de nivel medio y superior en la
clasificación propuesta por Nutt et al. [ 30 - 32 ]; sin embargo, algunos
trastornos de la marcha de nivel medio, como la marcha espástica también
pueden ser causados por lesiones espinales.

Paso prudente
La marcha prudente (a veces llamada marcha senil) se refiere a un grado
excesivo de cambios relacionados con la edad en la marcha y al miedo a
caerse. Las dificultades para caminar parecen desproporcionadas al considerar
los déficit sensoriales o motores reales del paciente. La marcha parece lenta,
con una base más ancha que la normal, balanceo del brazo reducido
bilateralmente y una postura ligeramente encorvada. Este tipo de cambio de
marcha a menudo ocurre después de la primera vez que un paciente ha
caído. Sin tratamiento, la marcha excesivamente prudente puede conducir a
una discapacidad considerable. El trastorno de la marcha fóbico puede
considerarse la variante máxima de la marcha cautelosa: estos pacientes sufren
un miedo excesivo a la caída del cual son conscientes y que puede dar lugar a
una incapacidad total para caminar. La marcha puede mejorar incluso con un
apoyo muy leve, como que otra persona toque la mano del paciente.9].

Trastornos de la marcha espástica


Paso hemiparético espástico
La hemiparesia espástica se caracteriza por un predominio del tono en los
músculos flexores de los miembros superiores: el brazo se sostiene en una
postura aducida y se dobla y gira hacia adentro, el antebrazo se pronunciona y
la mano y los dedos se flexionan. La pierna está ligeramente flexionada en la
cadera, la rodilla no puede extenderse completamente al final de la fase de
apoyo y el pie está invertido y en una posición plantar flexionada. La marcha
es lenta, con una base ancha y asimétrica con una fase acortada de carga de
peso en el lado parético. Durante la fase de balanceo, la pierna parética realiza
un movimiento lateral (circunvalación) que es característico de este trastorno
de la marcha, también denominado marcha de Wernicke-Mann. Los
problemas de la marcha espástica generalmente empeoran cuando se intenta
caminar más rápido. El tratamiento consiste principalmente en fisioterapia,
aunque en algunos casos las inyecciones locales de toxina botulínica pueden
ser útiles.

Paso paraparatico espástico


En la marcha paraespática, las piernas suelen estar ligeramente flexionadas en
la cadera y en una posición aducida. Las rodillas están extendidas o
ligeramente dobladas y los pies están en una posición de flexión plantar. Esta
postura requiere la circunvalación de las piernas al caminar. La marcha puede
parecer rígida (trastorno de la marcha espástica) o rígida e insegura (trastorno
de la marcha atáxico espástico). En la marcha espástica paraparatic, cada
pierna parece ser arrastrada hacia adelante. Si el tono muscular en los
aductores está marcado, el trastorno de la marcha resultante se conoce como
marcha de tijera. Las opciones de tratamiento incluyen fisioterapia y
medicamentos con efecto relajante muscular, como baclofeno y tizanidina. En
casos seleccionados, las inyecciones de toxina botulínica pueden ayudar a
aliviar la espasticidad y mejorar la función motora [ 9 ].

Trastornos de la marcha atáxica


Paso atáxico cerebeloso
La ataxia cerebelosa y la ataxia sensorial se pueden distinguir según las
características clínicas. En la ataxia sensorial, la pérdida de la propiocepción
puede ser parcialmente compensada por la entrada visual. En contraste, este
no es el caso en la ataxia cerebelosa; por lo tanto, permanecer quieto con una
base de postura estrecha (prueba de Romberg) y caminar con los ojos cerrados
conduce a un empeoramiento del desequilibrio en la ataxia sensorial, mientras
que estas pruebas revelan una menor diferencia en la ataxia cerebelosa. En la
ataxia cerebelosa, la postura y la marcha aparecen de base amplia, inseguras y
tambaleantes. Los movimientos de las piernas y la longitud del paso son
irregulares y variables. La ataxia aumenta al girar y durante las pruebas de
marcha complejas, como caminar en tándem y caminar sobre superficies
irregulares. La iniciación de la marcha suele ser normal. Los pacientes
intentan compensar el balanceo lateral del cuerpo caminando con
cuidado, inclinarse levemente y estabilizar el pie de postura doblándose en la
cadera. Las causas de la enfermedad cerebelosa pueden ser vasculares, tóxicas
(por ejemplo, alcohol), degenerativas (por ejemplo, ataxias cerebelosas
hereditarias), inflamatorias (por ejemplo, esclerosis múltiple) o neoplásicas. El
pathomechanism incluye disturbios de equilibrio y coordinación motriz. Los
estudios en humanos con lesiones cerebelosas han demostrado
convincentemente que la ataxia de la marcha cerebelosa está más relacionada
con el equilibrio que con los déficits de la colocación de la pierna [33 ]. El
control del equilibrio se localiza predominantemente en la región vermis del
cerebelo. La zona intermedia o las estructuras paravermales son importantes
para el control del tiempo y la amplitud de los movimientos de las
extremidades dirigidas; sin embargo, los hemisferios cerebelosos también
están involucrados en el control de la marcha humana bípeda [ 34 ]. Las
lesiones unilaterales de los hemisferios cerebelosos inducen ataxia ipsilateral
del miembro. Las lesiones aisladas del vermis o las estructuras paravermales
pueden causar ataxia de la marcha sin afectar las extremidades. En algunos
pacientes con enfermedad cerebelosa, la inervación postural se asocia con
oscilaciones lentas de todo el cuerpo o la cabeza (titubación).

Marcha atáxica sensorial


Las alteraciones de la función propioceptiva pueden ocurrir en polineuropatía
sensorial o lesiones de la columna dorsal. En la ataxia sensorial, la postura y la
marcha aparecen de base amplia e insegura.La longitud del paso se acorta. La
marcha es más lenta y más cautelosa en comparación con la ataxia
cerebelosa.Los pies a veces se levantan alto y la marcha puede tener una gran
fuerza. Los pacientes usan control visual para compensar la pérdida de
propiocepción. En consecuencia, la pérdida de la función visual causa un
marcado empeoramiento de la ataxia. Esto puede hacerse evidente durante las
pruebas clínicas (prueba de Romberg, caminar con los ojos cerrados), caminar
en la oscuridad o una alteración repentina de la visión (por ejemplo, debido a
neuropatía óptica isquémica aguda si el ojo contralateral tiene una visión
preexistente dañada). La marcha atáxica y el riesgo asociado de caídas
también empeoran si las circunstancias requieren una marcha más lenta,
e.gramo.35 ]. Al igual que en la ataxia cerebelosa, las pruebas clínicas
complejas que incluyen caminar en tándem y caminar sobre superficies
irregulares aumentan la inseguridad en la marcha atáxica sensorial. Algunas
ataxias hereditarias pueden causar ataxia de tipo cerebeloso y sensorial debido
a una combinación de enfermedad cerebelosa y neuropatía sensorial o una
lesión de la columna dorsal. Los ejemplos incluyen ataxias espinocerebelosas
que están asociadas con polineuropatía. El tratamiento debe apuntar a la causa
subyacente si es posible. Debe ofrecerse fisioterapia, incluido el
entrenamiento de la marcha y el equilibrio, aunque el efecto de este enfoque
suele ser limitado. Se deben considerar ayudas para caminar apropiadas para
cada etapa de la enfermedad.

Trastorno de la marcha frontal / trastornos de la marcha de


mayor nivel
Los trastornos de la marcha frontal son comunes en la vejez. Pueden conducir
a un diagnóstico erróneo de la enfermedad de Parkinson (EP), especialmente
si también hay temblor (de cualquier causa). Sin embargo, estos problemas de
la marcha también pueden ocurrir en pacientes más jóvenes que tienen
lesiones frontales. Varios términos para este tipo de trastorno de la marcha se
han utilizado en la literatura, incluyendo ataxia de la marcha frontal, apraxia
de la marcha, apraxia magnética, parkinsonismo del cuerpo inferior y marche
à petits pas, todos los cuales describen el mismo síndrome clínico [ 9].
Nutt, Marsden y Thompson acuñaron los términos "más alto" o "trastorno de
la marcha de nivel más alto" en 1993 [ 30 ]. Esto comprende todos los
problemas de la marcha o el equilibrio que no se explican por lesiones
periféricas (motoras y sensoriales), piramidales, cerebelares de los ganglios
basales. Este grupo de trastornos de la marcha incluye un trastorno de la
marcha tanto frontal como senil (marcha prudente), deterioro del equilibrio
subcortical y frontal (desequilibrio subcortical / frontal) y fallo de encendido
aislado en la marcha. Los estudios de resonancia magnética (IRM) han
demostrado que este grupo de trastornos de la marcha puede ser causado por
lesiones frontales y parietales [ 36 ]. Otras causas incluyen lesiones en el
cuerpo calloso, que pueden inducir problemas de marcha al interrumpir la
comunicación interhemisférica [ 37].] Un estudio reciente de imagen sugirió
que los problemas de equilibrio y marcha en pacientes con trastornos de la
marcha de mayor nivel se asocian con atrofia de la sustancia gris en el
mesencéfalo y causada por disfunción en una red que vincula la corteza
motora primaria con la región locomotora del mesencéfalo [ 38 ]. Estos
nuevos hallazgos clínico-anatómicos parecen justificar el uso del término
"trastornos de la marcha de mayor nivel", aunque este concepto ha sido
criticado por algunos autores por su complejidad [ 25 , 39].] En la práctica
clínica, el término "trastorno de la marcha frontal" sigue siendo de uso
común. Las causas comunes de los trastornos de la marcha frontal incluyen
lesiones vasculares (por ejemplo, infarto lacunar de materia blanca y ganglios
basales e infarto territorial en el territorio de la arteria cerebral anterior). En la
hidrocefalia de presión normal, los problemas clínicos que pueden surgir en
asociación con el trastorno de la marcha típico son los problemas de la vejiga
y los déficits cognitivos. Otras causas incluyen enfermedad de Alzheimer
avanzada, degeneración lobular frontotemporal y lesiones que ocupan espacio
del lóbulo frontal. Los pacientes con trastornos de la marcha frontal con
frecuencia parecen haber olvidado cómo realizar el acto de caminar. Tienen
dificultades para ponerse de pie, adaptar inadecuadamente la postura cuando
cambian de posición (por ejemplo, pueden extenderse en lugar de doblar el
tronco y las piernas al intentar ponerse de pie) y tienen dificultades para lograr
una posición estable. La marcha tiene una base amplia, la longitud del paso es
corta y parecen ansiosos. Los brazos pueden extenderse lateralmente y se
puede reducir el balanceo del brazo. La postura del tronco puede ser
encorvada, vertical o incluso hiperextendida. La inhibición de la iniciación de
la marcha es común y es el único síntoma en el fallo de encendido aislado de
la marcha. Algunos pacientes intentan iniciar la marcha moviendo el tronco
lateralmente o realizando movimientos exagerados del brazo. Caminar parece
presentar una gran dificultad y se arrastra, los pies pueden parecer pegados al
suelo ("pies magnéticos"). En otros casos, los pacientes parecen estar
forcejeando con sus pies. Después de caminar unos pocos metros, la marcha a
menudo mejora. Puede haber episodios bloqueados de marcha o
congelación, particularmente en el giro y cuando se enfrentan obstáculos
como los umbrales. El equilibrio y la estabilidad postural están
deteriorados. En algunos pacientes, ocurre una retropulsión que puede
provocar caídas hacia atrás.
Existe una marcada discrepancia entre la gravedad de las dificultades para
andar de un paciente y el deterioro moderado en una posición sentada o
supina. Muchos pacientes son capaces de realizar movimientos regulares y
rápidos mientras están sentados. Por el contrario, la rigidez leve, gegenhalten
y bradicinesia se encuentran comúnmente, predominantemente en los
miembros inferiores, de ahí el término parkinsonismo del cuerpo inferior
[ 40]] Dependiendo de la etiología, los pacientes pueden tener reflejos
tendinosos profundos o signos piramidales positivos, signos de parálisis
pseudobulbar (por ejemplo, disartria, disfagia), signos de liberación frontal (p.
Ej., Hocico o reflejo de asimiento) o cambios cognitivos, incluida la
demencia. En algunos casos, el tratamiento causal está disponible, como la
derivación en hidrocefalia de presión normal y el tratamiento de factores de
riesgo vascular; sin embargo, en la mayoría de los casos, la fisioterapia,
incluido el entrenamiento de la marcha, es la única opción, a menudo con
efectos permanentes limitados. Las señales acústicas o visuales rítmicas, que
pueden emplearse en PD, rara vez son efectivas. No hay evidencia de la
eficacia de los medicamentos antiparkinsonianos, incluida la levodopa, aunque
puede valer la pena intentarlos en casos con parkinsonismo clínico.

Aparición parkinsoniana (trastorno rígido de la marcha acinética)


Los signos motores cardinales de PD son bradicinesia, rigidez, temblor de
reposo y estabilidad postural alterada. En la mayoría de los pacientes, los
síntomas inicialmente afectan solo un lado del cuerpo y se extienden al otro
lado. Incluso en etapas muy tempranas de la enfermedad, caminar con
frecuencia parece algo lento. En hemiparkinsonismo, la oscilación fisiológica
del brazo se reduce y la pierna puede arrastrarse ligeramente en el lado
afectado. A medida que avanza la enfermedad, se desarrolla la típica
alteración de la marcha acinética rígida, que incluye marcha lenta con una
longitud de paso corta, una base estrecha y una postura encorvada que implica
el cuello, los hombros y el tronco. La oscilación del brazo se reduce y en
etapas más avanzadas los brazos se mantienen en una posición aducida y
doblada. Los pies se levantan menos de lo normal, lo que puede llevar a
caminar arrastrando los pies. La variabilidad paso a paso del ciclo de la
marcha aumenta. Cuando se les pide que caminen más rápido, los pacientes
aumentan la frecuencia de paso en lugar de la longitud del paso. Realizar otras
tareas simultáneamente, como caminar mientras habla, empeora la
marcha. Comúnmente, a los pacientes con EP les resulta más fácil subir
escaleras que caminar sobre una superficie nivelada. De pie desde una
posición sentada se ve afectado, lo que se hace evidente cuando se les pide a
los pacientes que se levanten sin usar los brazos. Muchos pacientes desarrollan
una propensión a inclinarse hacia adelante mientras caminan, asociados con
una mayor frecuencia de paso, una longitud de zancada reducida y una postura
truncal doblada. Este patrón de marcha particular en PD se conoce como
festinación y conlleva un riesgo de caídas hacia adelante. Los reflejos
posturales alterados son una causa dominante de caídas en la EP y son
evidentes al realizar la prueba de extracción o empuje. Cambiar la posición se
vuelve difícil a medida que aumenta la bradicinesia axial.

Congelación
Las dificultades con el inicio de la marcha y la congelación generalmente
ocurren al girar o cuando se acercan a obstáculos o pasajes angostos como
puertas. En algunos pacientes con EP, la congelación se desarrolla en una
etapa muy temprana y se resuelve después de comenzar la medicación
antiparkinsoniana. En pacientes con EP con fluctuaciones motrices, la
congelación generalmente está relacionada con períodos con pérdida de
respuesta a levodopa (fases OFF). A medida que progresa la enfermedad, sin
embargo, la congelación puede volverse resistente a la levodopa y puede
ocurrir durante períodos de buena respuesta de la levodopa (fases ON). En
raras ocasiones, la congelación puede mejorar durante la noche a medida que
el efecto de la medicación dopaminérgica desaparece, lo que sugiere un papel
causal de los fármacos dopaminérgicos [ 41].] Hay tres tipos de congelación
fenomenológicamente distintos: la forma puramente acinética es rara y se
caracteriza por una falla inicial o una parada completa al caminar, el segundo
tipo consiste en arrastrar en el acto y el tercero una barajadura insuficiente con
pasos muy pequeños [ 42 ].

Manejo de las dificultades de la marcha parkinsoniana


El trastorno de la marcha y, en menor grado, la inestabilidad postural de la EP
a menudo responden a la medicación antiparkinsoniana; sin embargo, la
levodopa y particularmente los agonistas dopaminérgicos pueden contribuir a
una hipotensión ortostática existente y, por lo tanto, pueden hacer que caminar
sea más inseguro. El tratamiento incluye la modificación de la medicación
antiparkinsoniana, el tratamiento médico y no médico de la hipotensión
ortostática, los inhibidores de colinesterasa en pacientes con deterioro
cognitivo y fisioterapia. Las ayudas para caminar, como los andadores con
freno en las 4 ruedas, pueden ser útiles. En la congelación, las mejoras en la
superación de los bloqueos a veces se pueden lograr mediante el uso de
señales acústicas rítmicas (por ejemplo, contar y aplaudir) o impulsos visuales
(por ejemplo, rayas horizontales adheridas o pintadas en el piso en lugares
donde el congelamiento típicamente ocurre en casa o sosteniendo un bastón
boca abajo frente al pie). Una nueva técnica es el uso de un palo que proyecta
una línea de láser en el piso para pisar [43 ]. Estos trucos tienden a ser más
efectivos mientras representan nuevos estímulos. Las estrategias cognitivas
también pueden ser útiles, como dirigir la atención a cada paso individual en
lugar del acto de caminar como tal, intentar conscientemente dar grandes
pasos individuales o contar mentalmente [ 41 ]. La cirugía para la EP
(principalmente estimulación cerebral profunda) generalmente mejora solo
aquellos aspectos de la marcha y la postura que están asociados con las
fluctuaciones motoras y la discinesia y que responden a la levodopa.

Otras condiciones asociadas con el trastorno rígido de la marcha acinética


En la EP, un trastorno de la marcha acinético rígido marcado con inestabilidad
postural clínicamente relevante generalmente ocurre en etapas avanzadas de la
enfermedad. Si estos problemas se presentan temprano en el curso de la
enfermedad o en la presentación, el diagnóstico debe ser reevaluado
cuidadosamente. En estos casos, las causas posibles incluyen la vejez o una
duración de la enfermedad más larga que la realizada por los pacientes,
e. gramo. si atribuían la ralentización general al proceso de
envejecimiento. Las comorbilidades pueden estar presentes, como la
encefalopatía vascular, el trastorno de la marcha atáxica sensorial debido a la
polineuropatía o la espasticidad debido a la mielopatía cervical. Otros
diagnósticos diferenciales incluyen la marcha frontal y los síndromes
parkinsonianos secundarios, en particular el parkinsonismo vascular. Los
síndromes parkinsonianos atípicos tales como la atrofia multisistémica (MSA)
y la parálisis supranuclear progresiva (PSP) típicamente conducen a
problemas tempranos con el equilibrio y la marcha. Estas condiciones
neurodegenerativas responden peor a la terapia dopaminérgica que la EP y
tienen un curso de enfermedad más rápido.
Atrofia multisistémica (MSA). Los pacientes con MSA a menudo tienen
parkinsonismo combinado y signos cerebelosos, lo que resulta en un trastorno
de la marcha que es rígidamente acinético y atáxico. La desregulación
ortostática puede contribuir a las dificultades para caminar, incluso en etapas
tempranas de la enfermedad. Las anormalidades posturales en MSA pueden
ser graves y pueden afectar aún más la marcha. Estos incluyen una marcada
flexión hacia delante del cuello (antecolis desproporcionado) y una flexión
lateral hacia adelante o pronunciada del tronco denominado síndrome de
Pisa. Camptocormia es una flexión hacia delante masiva del tronco al pararse
o para sentarse, que se resuelve completamente en posición
supina. Camptocormia también puede ocurrir en PD.
Parálisis supranuclear progresiva (PSP).Los pacientes con PSP típicamente
caen durante el primer año de la enfermedad y esto ocurre frecuentemente al
revés. La postura tiende a estar en posición vertical en lugar de inclinarse
hacia adelante y el cuello puede estar hiperextendida (retrocolis). La marcha
puede ser acinética rígida como en la EP, pero generalmente es de base
amplia. Muchos pacientes con PSP tienden a arrojar las piernas hacia adelante
de manera descontrolada mientras caminan y se dan vuelta abruptamente. De
manera similar, sentarse normalmente es un movimiento brusco y parece
como si los pacientes se dejaran caer sobre la silla. Estos cambios en el control
motor se han denominado imprudencia motora. Los síntomas cardinales del
tipo clínico clásico de PSP (también denominado síndrome de Richardson)
son predominantemente parkinsonismo axial y restricciones en el rango de la
mirada vertical. Otra manifestación clínica relevante es la acinesia pura con
marcha congelada,44].
Los pacientes con síndromes parkinsonianos atípicos deben recibir
principalmente levodopa y, si los tolera bien, deben probarse dosis altas. La
respuesta es generalmente modesta en MSA y pobre en PSP. La fisioterapia
debe incluir entrenamiento de la marcha y la adaptación de ayudas adecuadas
para caminar y protección contra caídas.

Trastorno de la marcha distónica


Las distonías generalizadas primarias tienen un inicio habitual en la infancia y
en la adultez temprana. Las distonías secundarias que afectan la marcha
también pueden ocurrir en la edad adulta e incluyen daño a los ganglios
basales tóxicos o hipóxicos y distonía tardía después del tratamiento a largo
plazo con fármacos bloqueantes del receptor de la dopamina. Por otra parte, la
EP puede estar asociada con síntomas distónicos OFF así como con distonía
como parte de la discinesia inducida por levodopa.
Los trastornos distónicos de la marcha con frecuencia parecen extraños,
particularmente porque la actividad aumenta el tono distónico y la postura. La
postura anormal del pie en la marcha distónica generalmente implica
inversión, flexión plantar y extensión tónica del dedo gordo del pie. En
muchos pacientes, los tipos complejos de caminar, como caminar hacia atrás y
correr, están paradójicamente menos deteriorados que caminar hacia adelante
y pueden parecer completamente inafectados. Trucos sensoriales,
e. gramo. descansar la mano en el cuello puede mejorar o incluso normalizar
la marcha distónica en algunos pacientes, todo lo cual puede llevar a la
confusión con un trastorno de la marcha psicógena.

Trastorno de la marcha corea


La enfermedad de Huntington tiene un patrón de herencia autosómico
dominante y puede manifestarse a cualquier edad. Se caracteriza por el
deterioro cognitivo y la alteración psiquiátrica, y el trastorno del movimiento
coreico también afecta la marcha de los pacientes. Los trastornos de la marcha
corea también pueden ocurrir en la discinesia inducida por levodopa en la EP,
en la discinesia tardía y, con menor frecuencia, en las lesiones hipóxicas en los
ganglios basales, e. gramo. después de una cirugía de bypass cardiopulmonar
(corea "post-bomba"). La marcha coreática típica se ve afectada por
movimientos involuntarios repentinos que afectan la flexión de la rodilla y la
cadera, y parece irregular, como de baile y oscilante. Existe una marcada
variabilidad en la longitud y dirección del paso. Para compensar estos
movimientos intrusivos, los pacientes amplían la base de la postura y caminan
más despacio. Las caídas generalmente ocurren solo en casos severos.

Trastorno de la marcha mioclónica


Los mioclonos consisten en tirones involuntarios de corta duración que
resultan en el movimiento de una articulación (mioclono positivo) o con
pérdida repentina del tono muscular (mioclono negativo). El mioclono del
tronco y las extremidades inferiores puede causar dificultades para caminar y
la inseguridad al ponerse de pie, la caída repentina de las caderas y las rodillas
y las caídas. Una causa típica de este síndrome clínico en los grupos de mayor
edad es la isquemia cerebral generalizada o hipoxia.

Temblor ortostático
El temblor ortostático es un trastorno neurológico poco frecuente que puede
afectar en gran medida la calidad de vida de los pacientes y puede provocar un
deterioro importante. Su causa permanece sin identificar. Mientras están
sentados o acostados, los pacientes tienen hallazgos neurológicos
completamente normales. Sin embargo, una vez que los pacientes se ponen de
pie, se produce un temblor de muy alta frecuencia (13-20 Hz), que se percibe
como una incapacidad para pararse y como un miedo a la caída, en lugar del
temblor real y apenas reconocible en la inspección debido a la alta
frecuencia. Afecta principalmente a los músculos de las extremidades
inferiores y el tronco y afecta mucho más que caminar. Las caídas ocurren
pero son relativamente raras en relación con el miedo de los pacientes a
caerse. Estas características a menudo conducen a la confusión con un
trastorno funcional, con un período de latencia promedio largo entre el inicio
de la enfermedad y el diagnóstico correcto, lo que aumenta aún más la
angustia del paciente. El clonazepam muestra beneficios al menos leves en la
mayoría de los pacientes. Los pacientes con temblor ortostático también
pueden beneficiarse de propranolol o gabapentina [45].

Desequilibrio subcortical (astasia talámica)


La astasia talámica ocurre típicamente después de lesiones unilaterales en el
tálamo (núcleo ventrolateral o posterior) o en el núcleo lenticular. Los infartos
y las hemorragias en estas áreas llevan a una tendencia a caer hacia atrás o
hacia el lado contralateral mientras está sentado o de pie, incluso en pacientes
que no tienen un déficit motor relevante. Aunque los pacientes afectados son
conscientes de esta alteración, parecen ignorarla y no pueden influir en
ella. Los posibles problemas asociados incluyen negligencia motora del lado
contralateral del cuerpo o un déficit sensorial contralateral. Después de un
inicio agudo, la astasia talámica generalmente mejora durante días o meses
[ 46] El mecanismo patológico de la alteración probablemente esté
relacionado con el llamado síndrome de empujador, que puede ocurrir en
accidentes cerebrovasculares más grandes: los pacientes con hemiparesia
marcada o hemiplejía se alejan del lado no afectado debido a una percepción
subjetiva alterada de la vertical en el plano frontal [ 47 ] Las lesiones del área
pontoencefálica que involucran el núcleo pedunculopontino pueden causar una
marcada alteración del equilibrio y la marcha, con problemas de inicio de la
marcha y patrones de marcha irregulares.

Marcha Vestibulopathic
Las alteraciones vestibulares agudas conducen a una inseguridad masiva al
pararse y caminar, con una propensión a caerse. La disfunción vestibular
periférica aguda en un lado conduce a la sensación de ser empujado hacia el
lado ipsilateral y hacia ese lado. La disfunción vestibular crónica unilateral
puede causar desviaciones consistentes de una línea recta al caminar (marcha
de viraje), que se puede observar particularmente bien durante la marcha
ciega. En pacientes con vestibulopatía bilateral, caminar puede volverse muy
inseguro debido a la presión lateral, el vértigo y la oscilopsia al caminar. Estos
problemas pueden mejorarse mediante una entrada visual reducida, por
ejemplo, con luz tenue o superficies irregulares. Los pacientes con trastornos
de la marcha vestibular suelen tener menos dificultades para caminar o correr
que durante la marcha lenta [ 48 ].

Trastornos psicogénicos de la marcha


En el pasado, el diagnóstico de un trastorno de la marcha psicógeno o
funcional solía hacerse una vez que todas las causas orgánicas potenciales
habían sido descartadas. Hoy en día, las inconsistencias en los hallazgos
clínicos neurológicos se consideran el indicador más importante de un
trastorno neurológico funcional. Los hallazgos clínicos que respaldan el
diagnóstico incluyen la falta de persistencia de un síntoma o signo y una
resolución completa temporal mientras el paciente se siente desapercibido o se
distrae con otras tareas [ 49].] Casi cualquier tipo de problema de la marcha
puede ocurrir. Los pacientes pueden caminar muy despacio o mostrar
temblores truncales o sacudidas. Con frecuencia, la marcha parece extraña y
masivamente insegura. En relación con la inseguridad demostrada en el
examen, los pacientes están típicamente menos incapacitados en la vida diaria
de lo esperado y las caídas son mucho menos comunes. Si estos pacientes
caen, generalmente no sufren lesiones. Recientemente, el comportamiento
asociado al esfuerzo desproporcionado con respecto a la gravedad de la
alteración de la marcha (el signo de resoplar y soplar) se ha identificado como
altamente específico para los trastornos funcionales de la marcha
[ 50 ] .] Otros signos clínicos que apuntan hacia la naturaleza funcional de un
trastorno de la marcha son la dorsiflexión del primer dedo resistente a la
manipulación, la flexión plantar fija y la inversión de un pie o ambos pies y el
"signo de silla giratoria". Este último denota una marcada discrepancia entre la
marcha vertical perturbada y el movimiento normal hacia adelante cuando se
utiliza una silla giratoria [ 50 ].
Algunas afecciones neurológicas orgánicas, como los síndromes de
neuroacanthocytosis o distonía generalizada, pueden caracterizarse por un
patrón de marcha extraño, que puede conducir a un diagnóstico erróneo de un
trastorno de la marcha psicógena. Los diagnósticos diferenciales también
incluyen la marcha cautelosa (trastorno de la marcha senil), la parálisis
periódica, las ataxias episódicas, la discinesia paroxística y la cataplejía. A los
pacientes con trastornos funcionales de la marcha se les debería ofrecer
fisioterapia y psicoterapia, lo que podría suponer una sugerencia, aunque
todavía no se ha demostrado que ningún enfoque sea eficaz.

Conclusión
La marcha bípeda es una función fundamental que determina la vida humana
más allá de la primera infancia casi tanto como el habla, las habilidades
cognitivas superiores y el uso de herramientas complejas. A medida que la
prevalencia de los trastornos de la marcha aumenta con la edad, el número de
personas afectadas aumentará sustancialmente en las próximas décadas debido
a los cambios demográficos esperados. Los trastornos de la marcha conducen
a la pérdida de la libertad personal y a la reducción de la calidad de vida. Las
alteraciones de la marcha también son precursoras de caídas y, por lo tanto, de
lesiones potencialmente graves en personas de edad avanzada.
Las causas de los trastornos de la marcha incluyen afecciones neurológicas,
ortopédicas, médicas y psiquiátricas, y la etiología multifactorial se vuelve
más común con el avance de la edad, lo que hace que la clasificación y la
gestión sean más complejas. Cualquier trastorno de la marcha debe
investigarse a fondo para mejorar la movilidad e independencia del paciente,
prevenir caídas y detectar las causas subyacentes lo antes posible. La
observación clínica exhaustiva de la marcha, la cuidadosa toma de
antecedentes centrada en la marcha y las caídas y los exámenes físicos,
neurológicos y ortopédicos son pasos básicos en la categorización de los
trastornos de la marcha y sirven como guía para investigaciones auxiliares e
intervenciones terapéuticas.
La prevención y el tratamiento de los trastornos iatrogénicos, especialmente
los inducidos por medicamentos, son medidas importantes para reducir la
carga de caídas en la población geriátrica. Varios trastornos de la marcha son
susceptibles de tratamiento específico. La levodopa es el fármaco de elección
para el tratamiento del trastorno de la marcha de la EP y en algunos otros
síndromes parkinsonianos. Las condiciones raras, como el mioclono y el
temblor ortostático también pueden responder bien a la medicación. En la
hidrocefalia de presión normal, la mielopatía espondilótica cervical, la
estenosis espinal lumbar y la osteoartritis de cadera o rodilla, se debe
considerar el tratamiento quirúrgico. Los pacientes con trastornos de la
marcha no susceptibles de tratamiento específico (por ejemplo, muchas
afecciones neuromusculares, trastornos de la marcha frontal) pueden
beneficiarse de la rehabilitación multimodal, el entrenamiento de la marcha, el
uso de dispositivos de asistencia y medidas de prevención de
caídas.51 ]. Estos programas de ejercicio pueden individualizarse de acuerdo
con el tipo de deterioro de la marcha, la experiencia del terapeuta y las
preferencias del paciente.

Expresiones de gratitud
Los autores agradecen a Doz. Franz Kralinger, del Departamento de Cirugía
de Trauma, Wilhelminenpital, Viena para una revisión crítica de la sección del
manuscrito sobre trastornos de la marcha musculoesqueléticos / ortopédicos y
el Sr. Daniel Maestro, Servicio de Medios Médicos de la Universidad Médica
de Viena, para la preparación de las figuras.

Conflicto de intereses
W. Pirker y R. Katzenschlager declaran que no tienen intereses en conflicto.
Fondos de acceso abierto proporcionados por la Universidad Médica de
Viena.

Notas a pie de página


Ambos autores están de acuerdo con la versión revisada del manuscrito. F. Kralinger y D.
Maestro consintieron en ser mencionados en la sección de acuse de recibo del manuscrito.

Información del artículo


Vienna Klin Wochenschr . 2017; 129 (3): 81-95.
Publicado en línea el 21 de octubre de 2016. doi: 10.1007 / s00508-016-1096-4
PMCID: PMC5318488
PMID: 27770207
Walter Pirker , MD 1, 2 y Regina Katzenschlager , MD 3
1Departamento de Neurología, Universidad Médica de Viena, Währinger Gürtel 18-20, 1090
Viena, Austria
2Departamento de Neurología, Wilhelminenspital, Viena, Austria
3Departamento de Neurología y Karl Landsteiner Instituto de Enfermedades
Neuroinmunológicas y Neurodegenerativas, Donauspital, Viena, Austria
Walter Pirker, teléfono: + 43-1-4040031170, fax: + 43-1-404003141, correo
electrónico: ta.ca.neiwinudem@rekrip.retlaw .
Autor correspondiente.
Recibido el 7 de mayo de 2016; Aceptado el 14 de septiembre de 2016.
Copyright © The Author (s) 2016
Acceso abierto Este artículo se distribuye bajo los términos de la licencia internacional
Creative Commons Attribution 4.0 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ), que
permite el uso irrestricto, la distribución y la reproducción en cualquier medio, siempre que
brinde el crédito apropiado para el (los) autor (es) original (es) y la fuente, proporcionan un
enlace a la licencia de Creative Commons e indican si se realizaron cambios.
Este artículo ha sido citado por otros artículos en PMC.

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