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INTRODUCCION
El potasio es el principal catión de LIC, sólo un 2% de la cantidad total se
encuentra en el LEC. La concentración intracelular es de aproximadamente 160
mEq/Lt, en cambio, la concentración extracelular es de 3,5 - 5 mEq/Lt., esta gran
diferencia de concentración se debe a la acción de la sodio-potasio ATPasa Lo
importante en la homeostasis del potasio es mantener constante su
concentración extracelular, pues, pequeñas variaciones pueden significar
grandes alteraciones La relación entre la concentración de potasio intra y
extracelular determina el potencial eléctrico transmembrana, y las alteraciones
del metabolismo del potasio causan manifestaciones clínicas secundarias a
cambios en la polaridad de la membrana celular. La concentración de potasio
sérico se mantiene en márgenes muy estrechos entre 3,5-5 mEq/L (3,5- 5
mmol/L), regulándose su homeostasis a través de dos sistemas:
a) Intercambio intra-extracelular de potasio (regulación rápida)
b) Excreción de potasio (regulación lenta).
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más
frecuentes en la práctica clínica, siendo su espectro de gravedad variable, desde
la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave de
consecuencias fatales. Tanto la hipo como la hiperpotasemia ocasionan
alteraciones de la polarización de la membrana celular, que dan lugar a diversas
manifestaciones clínicas, siendo las más graves las que afectan al sistema
cardiovascular.
La hiperpotasemia se define por una concentración sérica de potasio por encima
del límite superior de la normalidad: K+ > 5,5 mEq/l. Es la más grave de las
alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales
en minutos. Distintas series, la mayoría de EEUU muestran que del 0,5 al 1% de
los pacientes que ingresan en urgencias, y el 2% de los pacientes ingresados
por hiperpotasemia fallecen a causa de la misma. La hiperpotasemia puede
aparecer tanto en pacientes ambulantes como en el medio hospitalario, en los
que la incidencia comunicada oscila entre el 1 y el 10%, en función de la
concentración de potasio utilizada (potasio ≥ 5,3 mol/l o ≥ 6 mol/l). La
hiperpotasemia se presenta en pacientes ambulatorios y entre el 1% y el 10% de
los pacientes hospitalizados. Su incidencia está aumentando sobre todo en la
población anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como
bloqueantes del sistema renina angiotensina aldosterona (ISRAA) [inhibidores
de la enzima de conversión (IECA), antagonistas de los receptores de
angiotensina (ARA 2), inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de
potasio). No es infrecuente, que algunos de estos fármacos se utilicen de forma
simultánea en un único paciente. Es un trastorno frecuentemente yatrogénico y,
por lo tanto, prevenible.
Enfermedad grave potencialmente mortal, puede causar parálisis muscular y
arritmias cardíacas mortales. Debe ser tratado de una manera oportuna con
empleo de todos los recursos disponibles.
ETIOLOGIA
En la práctica clínica, la IR y
los fármacos son los
principales factores que
predisponen al desarrollo de
hiperpotasemia. En la se
recogen los fármacos
inductores de hipercaliemia y
el mecanismo por el que la
producen. Los IECAs y los
ARA 2 son hoy en día una de
las causas más frecuentes
de hiperpotasemia, especialmente en pacientes con otros factores
predisponentes (IR, diabetes, diuréticos ahorradores de potasio).
Manifestaciones cardíacas
El problema médico más grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los
cambios en el ECG producidos por los niveles altos de potasio son bastante
constantes. A medida que aumentan los niveles se aprecian los siguientes
cambios:
• Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido)
• Prolongación del intervalo PR con depresión de ST
• Desaparición progresiva de la onda P
• Bloqueo cardíaco progresivo
• Arritmias ventriculares
• Paro cardíaco
Efectos neuromusculares:
El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser la aparición de
parestesias seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares. Si el
cuadro se agrava se observa cuadriplejia fláccida. Las funciones cerebrales y de
los pares craneanos se conservan y la parálisis de la musculatura respiratoria
puede ocurrir, pero es excepcional.
MANIFESTACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS DE
HIPERKALEMIA
ANAMNESIS
EXAMEN FISICO
FUNCIONES VITALES
Presión arterial: 110/50 mmhg
Temperatura 36.5 °c
Pulso: 58 lpm
Saturación de oxigeno: 85
Peso: 70kg
Talla: 1.75 mtrs
DIAGNOSTICO
Debilidad miembros inferiores y alteraciones electrocardiográficas secundarias
a alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia). El cuadro que presenta el
paciente es de aparición aguda, se desarrolla desde horas previas, lo cual, en
principio, excluiría procesos crónicos o subagudos como pueden ser las
complicaciones crónicas de una diabetes mal controlada. La hipoglucemia
como causa de debilidad la descartamos simplemente con realizar una
glucemia capilar. La polineuropatía diabética es una polineuropatía sensitivo-
motora que afecta predominantemente al segmento distal de los miembros
inferiores con presencia de importantes síntomas sensoriales (hormigueos,
quemazón, dolor, a la vez que pérdida de sensibilidad) y que sólo de forma
tardía y no muy frecuentemente produce debilidad muscular.
No producen alteraciones de la sensibilidad y los ROTs están conservados
salvo debilidad extrema. El síndrome de Guillain-Barre es la forma más común
de neuropatía generalizada aguda. Generalmente existe el antecedente de una
enfermedad viral previa, sobre todo una gastroenteritis, existiendo una
importante relación con infección por Campylobacter jejuni. Habitualmente se
presenta como debilidad que es ascendente y que puede llegar a afectar a la
musculatura respiratoria y a los músculos faciales. En el caso del paciente que
nos ocupa, el EKG nos da información de una de las causas de debilidad aguda
que podemos tratar, y que en caso de pasar desapercibida puede tener
consecuencias fatales. En el EKG vemos un ritmo sin ondas P, con un complejo
QRS ancho, que corresponde a un ritmo nodal. Una de las causas de que
aparezca un ritmo nodal es la hiperpotasemia.
La hiperpotasemia es el diagnóstico a considerar en función de la clínica, el
EKG y teniendo en cuenta que el paciente estaba siendo sometido a
tratamiento diurético (furosemida que elimina potasio, pero también
espironolactona que lo ahorra) junto con un IECA (que también puede producir
retención de potasio). Ante la sospecha de hiperpotasemia y por su
hiperglucemia se inicia tratamiento con sueroterapia, insulina rápida, gluconato
cálcico, furosemida y albuterol inalado. La analítica posterior reveló un potasio
de 8,8, un sodio de 116, una urea de 235 y una creatinina de 3,7. Simplemente
con la corrección de los niveles séricos de potasio, mejoraron la debilidad y se
resolvieron las alteraciones electrocardiográficas. A nivel electrocardiográfico
la hiperpotasemia produce inicialmente un aumento en la amplitud de las ondas
T, que son altas y picudas, alarga el PR, ensancha el QRS y retrasa la
conducción auriculoventricular, desapareciendo las ondas P. El QRS cada vez
se hace más ancho llegando a la fibrilación ventricular o a la asistolia.
TRATAMIENTO
Para tratar la hiperpotasemia tenemos fármacos que actúan a 3 niveles:
1. Estabilización de la membrana: gluconato cálcico y cloruro cálcico.
2. Movilización del potasio del líquido extracelular al intracelular: insulina,
bicarbonato de sodio y agonistas betaadrenérgicos.
3. Eliminación del potasio del cuerpo: diuréticos, resinas de intercambio
(poliestireno sódico) y mediante diálisis.
CONCLUSION
La hiperpotasemia es una disionía frecuente en un servicio de emergencia y
potencialmente fatal. Puede tener manifestaciones clínicas en su debut,
expresarse por alteraciones electrocardiográficas o ser asintomática. Debe
sospecharse y buscarse en los pacientes con contexto clínico favorecedor de
la misma. Deben establecerse medidas terapéuticas precoces cuando presenta
manifestaciones cardiovasculares clínicas o electrocardiográficas, o frente a
valores ≥ 6,5 mEq/l.