 1.

Definición
 2. Influencia de BDNF
 3. Sinapsis y plasticidad
 4. Determinantes plasticidad por NBDS
 5. Plasticidad cerebral tras implante
coclear
 6. Plasticidad tras daño cerebral
temprano y en la vida adulta
 7. Experiencia y plasticidad
 8. Crianza y plasticidad
 9. Influencia del ambiente
 10. Plasticidad en el envejecimiento
 11. Ideas a destacar
 12. ¿Por qué elegir este tema?
 13. Bibliografía
 La plasticidad neuronal es la capacidad del sistema
nervioso de modificar su organización y la función
basada en el cambio de exigencias internas o externas
(Pascual Castroviejo).

 La plasticidad puede ser definida como cualquier

experiencia dependiente que produce un cambio
duradero en las propiedades de las neuronas o de la
red bien morfológicas o funcionales (Donoghue et al.
1996).

 Es el proceso que permite la recuperación de la

función después de una lesión. (Doriana Landi)
Durante la última década, un papel importante ha
surgido para el factor neurotrófico derivado del
cerebro (BDNF) en la traducción de las intrínsecas
actividades sensoriales impulsadas por la
plasticidad sináptica en la red neuronal que
esculpe circuitos neuronales. BDNF se libera de las
dendritas y los axones en respuesta a la actividad
sináptica y modula muchos aspectos de la función
sináptica.
 BDNF actúa como un mensajero en la
plasticidad sináptica y el desarrollo.
 Para ser considerado como un
mensajero de objetivos derivados de la
plasticidad sináptica, una molécula
debe satisfacer un criterio: el
mecanismo apropiado para la síntesis y
liberación de la molécula está presente
en la neurona postsináptica
 La transmisión sináptica gabaergica es
modulada por la secreción de BDNF.
Fig. 2. Múltiples sitios de la secreción de
BDNF postsináptica y las
consecuencias en las sinapsis
glutamatérgicas y GABAérgicas.
 Fig. 2.
 (1) Una prolongada postsinápticos despolarización provoca una liberación
postsináptica dependiente de calcio de BDNF que aumenta la probabilidad
de liberación de glutamato actúa sobre los receptores TrkB presinápticos
(Magby et al., 2006).
 (2) la activación sináptica de los receptores AMPA y / o N-metil-daspartate
(NMDA) provoca una secreción post-sináptica dependiente de calcio de
BDNF que potencia la transmisión glutamatérgica sináptica (Hartmann et
al.2001; An et al, 2008).. BDNF secretada después de la activación sináptica
de las AMPA y / o receptores NMDA también puede potenciar la transmisión
sináptica GABAérgica en funciones de post-sináptica (Kuczewski et al.,
2008a) o presináptica (Liu et al. 2007) los receptores TrkB.
 (3) Vinculación presináptica de vuelta de propagación de acción
potenciales (PAB) con la activación del receptor NMDA desencadena un
dependiente de calcio liberación de BDNF postsináptica dando lugar a una
columna post-sináptica selectiva ampliación (Tanaka et al., 2008).
 (4) pares de PAB (Sivakumaran et al., 2009) o no (Gubellini et al., 2005) con la
estimulación presináptica un BDNF dependent la potenciación de la
transmisión sináptica GABAérgica.
 (5) La activación de receptores metabotrópicos GABA B provoca una
liberación postsináptica de calcio dependientes de BDNF que promueve la
formación de GABAérgicas perisomatic funcional sinapsis (Fiorentino et al.,
2009).
 La actividad dependiente regula la
secreción de BDNF postsináptica y puede
por lo tanto, modular múltiples procesos
que son importantes para plasticidad
cerebral en el desarrollo del sistema
nervioso central adulto.
 De la mayor parte de los intereses de la
secreción de BDNF y de las acciones se
deriva la posibilidad de que pudiera
desempeñar un papel en el desarrollo del
cerebro o en su función.
Plasticidad sináptica en
el cortex motor.
 La sinapsis es el sitio de intercambio de
información en el sistema nervioso
central.
 Las espinas dendríticas son pequeñas
protuberancias que emanan de los ejes
dendríticos.
 No sólo son espinas en forma
heterogénea, su densidad también varía
entre los diferentes tipos de neuronas y
en diferentes etapas de desarrollo.
 La integración de las señales sinápticas
es esencial para el funcionamiento y
organización de circuitos neuronales.
 Potenciación a largo plazo (LTP) y
depresión a largo plazo (LTD) dan lugar
a cambios en la eficacia sináptica y se
han propuesto para ser mecanismos
candidatos para el aprendizaje de la
plasticidad inducida por la corteza
motora.
 Los cambios en la fuerza sináptica y la dinámica de la columna vertebral de la corteza
motora durante y después del aprendizaje motor.
 (a) Las tres fases del aprendizaje motor:
mejora significativa del rendimiento que se observa en la adquisición de
rendimiento de la fase, y se mantiene alta durante la consolidación y
fases de retención.
 (b) línea de base la eficacia sináptica y modificación de rango LTP/LDP. Elevados
potenciales de campo de referencia han sido observado en la capa I, II / III neuronas
en la corteza motora después de aprender-adquisición. Esto reduce la LTP y LTD
mejorada. en el fase de retención, el rango de modificación sináptica se desplaza
hacia arriba con el tiempo, la colocación de la línea de base elevada de nuevo al
centro de la LTP / LTD rango de operación.
 (c) un esquema que ilustra inmediata y prolongadamente la columna dinámica del
grupo control y los animales amaestrados. Aprendizaje inducido nuevas espinas son
preferentemente estabilizado, mientras que pre-existentes espinas elimina
selectivamente, dando lugar a la reconexión de los circuitos neuronales.
Aprendizaje motor temporalmente aumenta la densidad de la columna vertebral, que
poco a poco vuelve al nivel de control.
 (d) Evolución temporal de los cambios en la columna vertebral
 Una de las características más singulares
de aprendizaje motor es el hecho de que,
una vez que el comportamiento motor se
aprende, el mantenimiento de las
habilidades motoras no requiere constante
práctica (Figura 1a). Xu et al. han
demostrado que el reciclaje de la misma
habilidad motora meses más tarde no
mejora la dinámica de la columna
vertebral (Figura 1d), lo que sugiere que los
circuitos necesarios para llevar a cabo
tareas motoras se activan durante
formación inicial y se mantiene después.
 La proporción de espinas estables se
incrementa gradualmente desde la
adolescencia hasta la edad adulta.

La plasticidad sináptica en el cerebro ofrece

una capacidad de cambiar los cables en la
respuesta a experiencias nuevas.

 El grado de formación de la columna vertebral

está estrechamente relacionado con el grado
de adquisición de aprendizaje.
 La capacidad de inducir plasticidad
cortical con estimulación cerebral no
invasiva (NBS) ha proporcionado nuevas
oportunidades para examinar el papel
de la corteza cerebral humana
en una variedad de comportamientos.
 La inducción de cambios duraderos en la
excitabilidad cortical puede, modificar el
comportamiento y la interacción con el aprendizaje
normal.
 Se plantea si es posible inducir funcionalmente
importantes cambios en los pacientes con una gran
variedad de enfermedades neurológicas y
psiquiátricas que incluyen accidente
cerebrovascular, enfermedad de Parkinson y la
depresión.
 Sin embargo, incluso en sujetos neurológicamente
normales la variabilidad en la respuesta
neurofisiológica y de comportamiento a la
estimulación del cerebro en tales técnicas es alta
 Es bien conocido que a partir de
experimentos con animales la historia de
la actividad sináptica en una región
cerebral especifica puede influir en la
respuesta posterior a un periodo de
estimulación diseñado a partir de LTP o
LTD.
 Ahora hay buena evidencia de que el
ejercicio aeróbico regular puede modificar
la plasticidad y mejorar el aprendizaje y la
memoria en los animales y los seres
humanos.
 Las razones se cree que son
multifactoriales, pero son probablemente:
- aumento del flujo sanguíneo cerebral
- angiogénesis,
- aumento de los factores neurotróficos.

 El envejecimiento también se asocia
con una capacidad alterada para
importantes procesos de plasticidad
sináptica como LTP.
 Hay evidencia de la disminución de la
plasticidad inducida por NBDS con la
edad en sujetos sanos y con
discapacidad neurológica.
 El foco de la atención de los sujetos se
ha demostrado que influye en la
magnitud en la inducción
experimentalmente de la plasticidad.
 El sexo constituye un determinante importante de la
plasticidad inducida por NBDS
 Chaieb et al. (2008) examinó la influencia del sexo
en la respuesta de la corteza visual con tDCS con
una serie de medidas de la excitabilidad cortical. No
se observaron efectos sobre la respuesta en función
del sexo 10 minutos después de tDCS catódica, pero
después de anódica había un efecto facilitador
significativamente mayor en las hembras.
 Empieza a ser evidente que las hormonas sexuales
de las mujeres pueden ejercer una influencia
significativa en la inducción de plasticidad con las
técnicas de NBDS.
 Plasticidad sináptica cortical puede estar
influenciada significativamente por los fármacos que
activan el sistema nervioso central.
 Un estudio ha investigado los efectos
serotoninérgicos de la modulación de la plasticidad
inducida por NBS.
 Los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (citalopram) produjó un incremento de la
magnitud y duración de la LTP-como efecto
inducido por tDCS anódica, mientras que el
LTD-como plasticidad inducida por tDCS fue
catódica, favoreciendo de este modo el efecto
facilitador de la plasticidad en el cerebro humano.
 Las neurotrofinas son moléculas clave en la
modulación de la actividad dependiente de la
síntesis local de las proteínas en las dendritas
neuronales, para consolidar cambios a largo plazo
en la estructura de la sinapsis y la eficacia funcional.
 En esta línea, se puso de manifiesto muy
recientemente polimorfismos genéticos de las
neurotrofinas que influyen significativamente en la
inducción de plasticidad con NBS en la corteza en
humanos.
 La influencia genética más estudiada hasta ahora es
que de un polimorfismo de nucleótido único común
del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
de genes, se libera BDNF de una manera
dependiente de la actividad y tiene un papel
importante en la promoción de cambios en la
eficacia sináptica.
 La respuesta de la plasticidad a un
protocolo de estimulación dada es
significativamente regulados por los
ritmos circadianos.
 Variaciones en los niveles de cortisol
(Sale et al. 2008) son un mostrador de los
cambios.

 El sueño de ondas lentas es de vital

importancia para la consolidación de la
plasticidad y la memoria.
 En esta revisión se han demostrado que
hay un gran número de determinantes de
la magnitud y la dirección de la plasticidad
inducida por NBS.
 Estos factores juegan un papel importante
en la explicación de la importante
variabilidad interindividual de las respuestas
de NBS.
 Además, es importante tener en cuenta
que una serie de estos factores puede
interactuar entre sí dando como resultado
una influencia multifactorial compleja en la
inducción de la neuroplasticidad.
El beneficio del implante coclear depende
crucialmente de la capacidad del cerebro
para aprender a clasificar la actividad
neuronal evocada por el implante. La
plasticidad del cerebro es una compleja
propiedad con grandes cambios en el
desarrollo después del nacimiento.
 El núcleo basal desempeña un papel
importante en la promoción de
expresión de la plasticidad neuronal en
la corteza auditiva.
 La capacidad de reorganización del
cerebro es más extenso durante el
desarrollo que en la vida adulta.
 La ausencia de la información sensorial
(auditiva) durante los períodos sensibles
conduce a un funcionamiento menos
competente del sistema auditivo.
 Los núcleos auditivos del cerebro de los
animales sordos tienen menos sinapsis y un
volumen más pequeño del colículo inferior.
 En el núcleo coclear de los gatos sordos,
hay menos ramificaciones terminales
totales, menor densidad de sinapsis
vesículas, en comparación con la animales
oyentes. Estos déficits en el núcleo coclear
son al menos parcialmente reversible a
través de la estimulación crónica del nervio
auditivo a través de un implante coclear .
 En concreto, la representación de la región
crónicamente estimulado en el colículo
inferior se expande y las respuestas
inhibitorias de las neuronas en el colículo
inferior aumentan después de la
estimulación eléctrica crónica. Por lo tanto,
la disminución de la inhibición en el sistema
auditivo aferente después de la privación
auditiva puede ser contrarrestada por
electroestimulación crónica.
 Gráfico A ampliación de la zona cortical activa después de la
estimulación eléctrica crónica con un implante coclear. Mapas
corticales se obtuvieron en animales anestesiados con la
estimulación eléctrica pulsátil monopolar (200! s / fase, 10 dB
sobre el umbral más bajo cortical) y grabaciones con micro
electrodos de vidrio en aproximadamente 150 puestos de
registro en el A1 corteza (en el recuadro del cerebro con el área
marcada registrado). Los datos obtenidos son de gatos sordos
congénitamente. Izquierda: animales naïve (no estimuladas
crónicamente). Derecha: Animal implantado en 3 meses y
estimulado por 5 meses.
 Gráfico B un gato con sordera congénita implantados a los 3
meses y estimulado por 2 meses, un gato sordo implantado
neonatal a los 3 meses y estimulado por 3 meses, y un gato con
sordera congénita implantados a los 3 meses y estimulado
durante 5 meses. Los datos muestran que los resultados en
animales crónicamente estimulados son consistentes entre
neonatal sordos y gatos con sordera congénita, y que las áreas
corticales activas amplían la duración de la estimulación
creciente. RU "unidades relativas.
- La expresión de la plasticidad neural es importante
para lograr el beneficio de los implantes cocleares.

- Los cambios se localizan en el sistema auditivo

aferente y en la corteza cerebral. La reorganización
cortical puede dirigir los cambios subcorticales.

- Plasticidad Cerebral en la estimulación del implante

coclear es importante para la restauración de la
capacidad auditiva en la corteza y las estructuras
subcorticales auditivas para procesar
adecuadamente la información sensorial.
- Es importante que la información sensorial
se establezca tempranamente en la vida
mientras que las propiedades sinápticas
son inmaduros y las densidades sinápticas
son altas en la corteza cerebral y otras
estructuras sensoriales en el cerebro ,
debido a que proporciona un mayor
"rango" de posibles reorganizaciones de la
transmisión sináptica y el patrón de
cableado de lo que está disponible en el
futuro.
 El objetivo de esta
revisión es analizar
las pruebas
existentes de
apoyo a los
diferentes
procesos de la
plasticidad visual
del cerebro
después de un
daño temprano,
en comparación
con el daño que
se produce
durante la edad
adulta.
  La presencia de
 En particular, en
comparación con
personas con lesiones
tardías, las personas con
daño cerebral temprano
parecen tener mayor
conciencia subjetiva de
golpear estímulos en el
campo visual ciego,
reportado como un
sentimiento consciente de
que algo está presente en
el campo visual.
mecanismos más potentes
en la plasticidad neuronal
durante el desarrollo
temprano debería implicar
que la recuperación del
daño cerebral es más
efectiva después de
lesiones tempranas que
ocurren en la vida. Este
principio fue sugerida por
primera vez por Paul Broca
en 1865 y luego de manera
más sistemática explorado
por Margaret Kennard en
1930.
 Figura 1: Representación
esquemática de las
principales vías visuales.
La retinogeniculo
estriado y las vías de
post-estriatal se
muestran en blanco. La
vía retinopatía tectal y la
conexión con las áreas
visuales extrastriatal
se muestran en negro.
Las interconexiones
entre las areas
extraestritales parietales
y temporales
visuales se muestran en
gris. LGN, núcleo
geniculado lateral,
Pu,complejo pulvinar;
SC, colículo superior.
 Figura 2:
 Los posibles mecanismos de
reorganización funcional
subyacente a la recuperación
de la visión normal consciente
en los individuos con daños
congénitos en el cerebro.
 (a) El daño consiste en la
corteza visual primaria, pero el
tejido funcional aún está
presente dentro de la lesión,
 (b) la función visual primaria
es reorganizada en las zonas
del lóbulo occipital que están
fuera de los límites de la
corteza visual primaria,
 c) La vía geniculo-estriada
curva alrededor de la lesión y
llegan a la corteza calcarina.
 El daño en la corteza
visual primaria provoca  Aún existe controversia
una incapacidad acerca de dónde surge
esencial la experiencia
para percibir consciente de
conscientemente la percepción en el
información visual en el cerebro. A papel
hemisferio contralateral, principal es interpretado
sin embargo, no por la corteza visual
desaparece por primaria, ya sea en
completo. relación a su entrada de
la retina, su salida
cortical extrastriatal, o
ambos.
 Figura 3: tractografía tensor de difusión de las radiaciones
ópticas de un paciente por seguimiento de fibras, se obtuvo
utilizando dos regiones de interés para cada hemisferio en el
ámbito de los órganos de geniculado lateral y de la corteza
calcarina.
 Imagen de la izquierda: las radiaciones ópticas del hemisferio
izquierdo, líneas de corriente se muestra en el plano sagital y
muestran una trayectoria que circunscribe el ventrículo
izquierdo dilatado, y alcanzar el objetivo final en
el nivel de la corteza calcarina.
 Imagen central: radiaciones ópticas de ambos hemisferios;
líneas de corriente se muestra en el plano axial. Las radiaciones
ópticas del hemisferio izquierdo siga una trayectoria anormal ir
más lejos hacia delante y lateralmente en comparación con el
lado contralateral, no afectado.
 Imagen derecha : radiaciones ópticas en el hemisferio derecho,
líneas de corriente se muestra en el plano sagital y muestran
una trayectoria normal.
 El conocimiento sobre la plasticidad del
sistema visual del cerebro es aún muy limitado.
 Las lesiones activan procesos neuroplásticos
disponibles en cualquier etapa del desarrollo,
pero es mas eficaz cuando se es todavía
joven.
 La pregunta por qué el cerebro joven
reacciona de forma diferente a los daños aún
está abierta y se necesita más investigación y
así poder modificar el ambiente de los niños
con daño cerebral temprano para mejorar los
procesos de adaptación.
 Los estudios del presente artículo
indican que la experiencia puede
dar forma a la anatomía del
cerebro y su fisiología. La
plasticidad del cerebro, como se
dice aquí está relacionada con la
densidad , volúmenes y cambios
en los patrones de activación en
las áreas cerebrales implicadas
en el control de la tarea de
experiencia. En conjunto, todos
los estudios apoyan la idea de
que el cerebro humano es mucho
más plástico de lo que se había

.
previsto hace 20 años.


 El cerebro humano es plástico a lo largo de
toda la esperanza de vida.
 Gracias al avance en las técnicas de
neuroimagen podemos estudiar la plasticidad
cerebral.
 La aparición de la resonancia magnética
(MRI) y de la mejora de los métodos
matemáticos para el análisis de los datos de
imágenes cerebrales ha dado al análisis
morfométrico un gran impulso, ya que
medidas morfométricas cerebrales pueden
ahora llevarse a cabo en vivo en vez de post-
mortem.
 Los músicos profesionales se han utilizado en los últimos 15
años como un modelo de la plasticidad cerebral.

 En el primer estudio Schlaug, y sus colegas midió el

tamaño midsaggital del cuerpo calloso (CC) en músicos
profesionales con T1-weighted MRI, las imágenes
descubrieron una mayor superficie anterior del CC en los
músicos que comenzaron con la formación musical antes
de la edad de 7 años en comparación con aquellas que
comenzaron en el futuro. Los autores tomaron este hecho
como el apoyo a su idea de que la formación antes de
principios de la edad crítica influye en la maduración de
los tractos de fibras cruzado a través del CC anterior.
Dado que las fibras cruzan la zona anterior del CC
conectan las áreas motoras (primaria y premotora), así
como las áreas prefrontales de ambos hemisferios.
 En un nuevo documento de este grupo,
los autores informaron diferencias
significativas en la morfología de la
mano en el área motora de los músicos
profesionales y de los no-músicos.
 estos dos estudios indican claramente
que la edad de inicio de formación
musical es una variable importante para
determinar la cantidad de
reorganización cortical.
 Patricia Sluming de Liverpool y sus colegas
publicaron un documento en el que
informó de las diferencias anatómicas en el
área de Broca entre los músicos y no
músicos (Sluming et al., 2002)., en otras
palabras, los músicos no mostraron una
disminución o reducción de la densidad de
materia gris en la corteza frontal en
comparación con los no-músicos con la
edad, este estudio hace hincapié en el
importante punto que redes neuronales
compartidas (en el área de Broca) están
involucrados en el control de la lengua y la
música.
 profesionales (y semi-profesionales) músicos
demuestran características específicas
anatómicas del sistema motor (control de
la mano con la que los instrumentos son
manipulados musicial), todo el sistema
auditivo (procesamiento de los sonidos
musicales), y el sistema cognitivo (memoria
y el control de la atención ). Pero no sólo
los músicos demuestran específicos
características neuroanatómicas, también
hay considerables particularidades
anatómicas en otros grupos con
experiencia específica
 Varios estudios neurofisiológicos y neuroanatómicos
dan apoyo a la idea de que la práctica intensiva
con un instrumento musical estimula la adaptación
cortical. Estas adaptaciones se pueden ver en
niveles macro-anatómicos, como se refleja en el
aumento del volumen y la densidad de materia gris
de los áreas del cerebro involucradas en el control
de la tarea práctica.
 Esta revisión, se ha centrado exclusivamente en el
punto de vista sistémico de la plasticidad cortical. El
concepto de plasticidad también se puede aplicar
a muchos niveles de organización de participación
de eventos moleculares, neuronales o químicos, este
hecho sirve para demostrar lo complejo que es el
fenómeno de la plasticidad.
 La conducta paterna está relacionada con
niveles reducidos de testosterona, así como
aumento del nivel de estrógenos y
oxotocina, lo que facilita la conducta
afiliativa de los padres en primates.
 Hay un cuerpo creciente de literatura
mostrando cambios electrofisiológicos en
las estructuras moleculares en el cerebro
materno y paterno; estos incluyen
modificaciones no solo en áreas implicadas
en el comportamiento paternal, también
en áreas reguladoras del humor y la
cognición.
 En E.E.U.U 15% madres experimentan
depresión post-parto; padres 12,6%.
 No solo es un problema para los
afectados sino también para los que
están bajo su cuidado.
 Los padres deprimidos proporcionan
atención inadecuada a sus hijos y son
menos emocionales con ellos,
cualidades que detectan los niños.
 La separación de la madre se asocia con
disminución de la plasticidad estructural en
regiones cerebrales relacionadas con la
cognición y la regulación del humor, como
hipocampo y PFC; en el hipocampo, la
separación materna y el bajo nivel de
atención maternal conducen a suprimir la
neurogénesis postnatal, reducción de las
espinas dentríticas, reducción de BDNF en
hipocampo y la inervación colinérgica; en
el PFC se asocia con cambios en las
espinas dentríticas y la sinapsis.
 Experiencia de la madre y las alteraciones
hormonales que le acompañan afectan a
diversas medidas de la plasticidad neuronal en
las regiones cerebrales múltiples, tales como el
hipotálamo, amígdala y el bulbo olfatorio, las
áreas que son necesarias para la plena
expresión de conductas maternas
 Entre las especies en las que se produce
cuidado paternal, hay dos estrategias sociales
en general - una estrategia biparental en la
que la madre-padre se encargan del cuidado
de la pareja joven y una -estrategia de
mejoramiento cooperativo en el que el
cuidado es compartido por la madre, padre,
hermanos mayores y los adultos a veces no
relacionados.
Después del parto las ratas hembras presentan
disminución de los niveles de estrógeno y el aumento
de los niveles de glucocorticoides , lo que sugiere
que la producción de las nuevas neuronas podría
verse afectada en las madres.
El período post-parto está asociado no sólo con
cambios hormonales, sino también con los cambios
de la experiencia que puedan afectar la
neurogénesis adulta. El estrés se sabe que inhibe,
mientras que el aprendizaje y el enriquecimiento del
medio ambiente se sabe que mejoran, la
neurogénesis adulta.
En el momento de amamantar se restaura la
proliferación celular, en las mujeres después del
parto , es una supresión tempora.l
 A pesar de que algunos de los estímulos
inherentes a la crianza de los hijos
parecen mejorar la neurogénesis adulta,
la evidencia disponible sugiere que la
experiencia de ser madre se asocia con
la supresión de la proliferación celular
durante el período posparto, lo cual se
ve al día siguiente del parto y tanto en
primerizas como en madres
experimentadas.
 Experiencia de los padres produce cambios en la plasticidad estructural
del hipocampo y el PFC.
Arriba: Diagrama esquemático del hipocampo que muestra el giro
dentado, la ubicación de neurogénesis adulta. Ratas madres presentan
suprimida la neurogénesis adulta en el giro dentado antes de la
amamantación de sus crías.
 (a) las ratas hembras vírgenes tienen más células en proliferación, en el
denominado bromodesoxiuridina timidina analógico (BrdU) (flechas),
en comparación con las ratas en el parto.
 (b). Células BrdU marcado se tiñen de color marrón y las células
marcadas por Nissl se tiñen de color púrpura. Barra de escala, 20
micras. Abajo: Representación esquemática de las capas corticales (I-
VI) en el PFC muestra el tipo de neuronas afectadas por la crianza de
los hijos (área del recuadro que indica las capas II / III, donde están los
cambios detectadas en las neuronas piramidales). Los padres Títies
exhiben una mayor densidad de la espina dendrítica en las neuronas
piramidales de la capa II / III PFC comparación con los no-padres.
 (c) Nivel II / III PFC células piramidales de un padre tití marcado con el
trazador lipofílico DII (fluorescentes verde). Puntos de vista ampliada de
DII etiquetados segmentos dendríticas mostrando las espinas
dendríticas (flechas) en un control (superior derecha) y un padre
(inferior derecha). Barra de escala, 30 m para celular, 5 m para los
segmentos dendríticas.
Figura 2

Parece que en las mujeres

después del parto las
interacciones con la
descendencia inhiben la
producción de células del
hipocampo a través de cambios
en los esteroides adrenales;
pero después del parto, del
amamantamiento, el aumento
de la densidad de la columna
es el resultado de los efectos de
enriquecer la experiencia
materna. Además de su efecto
positivo sobre la producción de
nuevas neuronas, el
enriquecimiento del medio
ambiente es conocido por tener
un efecto beneficioso sobre las
espinas dendríticas en el
hipocampo.
 la experiencia derivada de la
maternidad puede tener efectos
opuestos en el mismo formulario de la
plasticidad estructural del cerebro en la
misma región a través de distintos
mecanismos.
 La experiencia de la maternidad está
también asociada con cambios en la
expresión de genes, tales como aquellos
que codifican subunidades del receptor
GABA y neuropéptidos, en el
hipocampo y otras regiones del cerebro
que pueden influir en la plasticidad
sináptica.
 El hipocampo juega un papel importante
en ciertos tipos de aprendizaje y la
memoria, la regulación de ansiedad y la
retroalimentación de la respuesta a la
tensión. En los mamíferos adultos, el
hipocampo también exhibe una
capacidad de dramática
reorganización estructural en la forma de la
neurogénesis adulta, la remodelación
dendrítica, y la formación y eliminación de
las espinas dendríticas y sinapsis.
 El PFC es activado por el comportamiento
de los padres, tanto en roedores como en
humanos
 La reorganización estructural se ha
observado en el PFC de roedores y
primates. Al igual que en el hipocampo,
estos cambios pueden ser inducidos por
alteraciones en las hormonas y la
experiencia
 La manipulación de los estrógenos y los
glucocorticoides afectan a la arquitectura
dendrítica y a la densidad de la columna
de las neuronas piramidales del PFC medial
 Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que
la experiencia maternal altera las conductas
asociadas con el hipocampo, incluida una
mayor espacialidad, navegación de
aprendizaje y reduce la ansiedad, por lo que
dada la conexión entre el hipocampo y el
PFC, así como la participación de esta vía en
la regulación de la ansiedad como
comportamiento, es posible que la acción
combinada sobre la plasticidad estructural,
tanto del hipocampo y el PFC podría mediar
la modulación del estado de ánimo de los
padres.
 A pesar de que ha sido reconocido que el cuidado de los
padres puede tener una profunda influencia en el
bienestar de la descendencia, sólo recientemente ha
habido una apreciación del impacto de la descendencia
a los padres.
 Los cerebros de los padres son claramente diferentes de
las de los no-padres, después del nacimiento ha
cambiado por la presencia de los hijos y las
correspondientes fluctuaciones hormonales.

La evidencia disponible sugiere que la reorganización
estructural se produce en el hipocampo y la PFC de
madres y padres, pero estos estudios son incompletos y la
relación entre los cambios en la estructura y función del
cerebro permanece inexplorada.
 “Los animales enriquecidos son criados en grandes
grupos y alojados en general en ambientes
estimulantes con una variedad de diferentes objetos
con formas que están presentes y cambian con
frecuencia.
 El objetivo del EA es la mejora de la calidad de vida
de los animales, proporcionándoles una
combinación de estimulación cognitiva
multisensorial, mayor actividad física, mejorar las
interacciones sociales y naturales mediante la
obtención de exploración de comportamientos.
 Por lo tanto, en contraste con los enfoques
basados ​en la privación sensorial, EA es un
paradigma de ganancia que permite el estudio de
la influencia provocada por los niveles crecientes de
la estimulación ambiental en el desarrollo del
cerebro y la plasticidad.
 EA se sabe que afecta profundamente el
sistema nervioso central (SNC) a nivel
funcional, anatómica y molecular, tanto
durante el período crítico y en la edad
adulta.
 El sustrato molecular de los efectos de la EA
en la plasticidad del cerebro es
multifactorial.
 EA modifica el comportamiento de
animales, llevando a una mejora sensible
de las funciones cognitivas, sobre todo el
aprendizaje y la memoria y un efecto
positivo en la reactividad emocional y el
estrés animal.
 Un gran número de estudios han demostrado
la existencia de ventanas de tiempo en la vida
postnatal temprana, llamado períodos críticos (PC),
durante el cual los circuitos neurales tienen
una mayor sensibilidad para adquirir conocimiento y
de adaptarse a las señales del medio externo.

 Diversas regiones del cerebro que controlan las

principales funciones de comportamiento (por
ejemplo, la percepción sensorial, control motor y de
lenguaje) tienen PC que se producen en diferentes
etapas y se activan y regulan por distintos
mecanismos.
 Los roedores que viven en condiciones de EA
muestran aumento de los niveles de potenciación a
largo plazo (LTP) del hipocampo.
Esta mejora funcional está acompañada por
destacados cambios en el nivel anatómico,
- con incrementos robustos en el grosor cortical y el
peso,
- modificaciones de la morfología de las neuronas, en
términos de arborización dendrítica,
- mayor número de espinas dendríticas,
- de densidad sináptica y
- engrosamiento postsináptico, que se produc envarias
regiones del cerebro, particularmente en la corteza
occipital e hipocampo.
Por otra parte, la
exposición a EA
aumenta la  A nivel molecular, EA
neurogénesis del provoca un significativo
hipocampo y la cambio en la expresión
integración de las de un gran conjunto de
células en recién genes implicados en la
nacidos en el estructura neuronal, la
funcionamiento de excitabilidad, la
circuitos. transmisión sináptica y la
plasticidad, la
modulación de la
síntesis y secreción de
factores neurotróficos en
el cerebro y que
afectan a los sistemas
colinérgico,
serotoninérgico y
noradrenérgico.
 La corteza visual primaria (V1) es un
modelo paradigmático para el estudio de
la plasticidad dependiente de la
experiencia.
 A pesar de la maduración del sistema
visual, se inicia antes de abrir los ojos
y el ataque inicial de las conexiones
neuronales se somete, o bien a los
programas de genética o de la actividad
espontánea,
 un adecuado desarrollo del sistema visual
requiere de la experiencia sensorial.
 EA desde el nacimiento induce
una marcada aceleración en la
maduración de V1, un efecto
reportado consistentemente en
ratones y ratas utilizando métodos
electrofisiológicos y de
comportamiento.
 Un reciente estudio experimenta, personas adultas
con visión normal se sometieron a una completa
repentina, privación prolongada de la visión (cinco
días), mientras que estaban inmersos en un
programa de entrenamiento intensivo táctil.
 Después de cinco días, con los ojos vendados los
sujetos lograron un mejor desempeño en el
reconocimiento de caracteres en Braille; esto se
combina con un aumento de la contratación de la
corteza occipital en respuesta a un estímulo táctil
medido por resonancia magnética funcional (FMRI;).
 Relativamente los mecanismos de plasticidad
rápida son reconocibles también en la corteza
cerebral tanto en modelos animales y en seres
humanos.
 En conclusión, existe evidencia de que
el cerebro reacciona tanto a largo
como a corto plazo "remodelación",
según en las entradas que inciden.
 La plasticidad del cerebro es un proceso
muy activo en los niños y en los adultos.
 La terapia de masaje
puede ser una buena
aplicación de
tratamiento intensivo
reservada para los
bebés prematuros
con el objetivo de
contrarrestar más
eficazmente la
aparición de
trastornos
neurológicos
patologías asociadas
a un parto precoz.
 El saldo de
excitación-inhibición
de la actividad
cortical es bien
conocida por estar
involucrado en la
regulación de la
plasticidad en el
desarrollo del
cerebro en adultos.
 EA es un complejo paradigma, con un aumento de
la estimulación que ofrece mayores niveles
sensoriales, motores, cognitivos y sociales.
 La evidencia epidemiológica muestra que el estilo
de vida, tiene un efecto directo sobre el riesgo del
deterioro cognitivo. Los resultados indican que un
mayor nivel y variedad de la actividad mental y
física está asociada con un menor deterioro
cognitivo y un menor riesgo de demencia.
 La plasticidad del cerebro puede ser considerado
como el principal resultado de la comunicación del
cerebro con el "externo" y el medio ambiente
"interno”.
 El desarrollo de la plasticidad en su
mayoría provocado por la experiencia
del medio ambiente en el cerebro
maduro,
 la plasticidad adaptativa en el
aprendizaje de nuevas habilidades a lo
largo de la vida.
 Y la plasticidad de restauración en
respuesta a daños cerebrales. (Pascual-
Leone et al., 2005).
 Envejecimiento normal del cerebro sugiere la
pérdida generalizada neuronal como un proceso
fundamental que ocurre,
 el envejecimiento parece inducir cambios
metabólicos y volumétricos de acuerdo a la RM por
espectroscopia (Tumeh et al., 2007, Burke y Barnes,
2006), mientras resultados controvertidos se han
obtenido sobre el tronco cerebral,
 también muestra una disminución en la densidad de
la sustancia blanca (Jernigan et al., 2001) y placas
neurofibrilares lo que implica sobre todo las regiones
del lóbulo frontal lateral y cingulado, el tálamo y el
cerebelo.
 La esclerosis múltiple (EM) es una
enfermedad crónica autoinmune
caracterizada por, lesiones
desmielinizantes, daño difuso axonal y
atrofia cerebral generalizada, la cual se
produce en todas las formas de EM, y se
puede ver en las primeras etapas de la
enfermedad.
 Hasta 45% de los pacientes con un curso clínico
benigno en relación con la discapacidad motora
presentan algún grado de disfunción cognitiva en la
fase tardía (Amato et al., 2006) debido al
agotamiento de los mecanismos cerebrales de
saneamiento en el tiempo.

 Recientemente, el tema de la neuroplasticidad

como mecanismo de adaptación para preservar el
funcionamiento cognitivo ha sido resuelto por Rocca
et al. (2009) que investigó la conectividad cerebral
en una tarea cognitiva (tarea Stroop) en un grupo
de pacientes con EM y controles sanos emparejados
por el mismo nivel de rendimiento.
 Han encontrado que ambos activan
áreas ubicadas en el frontal, parietal y
cerebelo, los pacientes con EM tienden
a una activación bilateral y a una
activación de las regiones por lo general
no reclutada por los sujetos sanos, es
decir zonas occito-temporales.
 La activación de la región homologa en
los dos hemisferios se entiende como un
signo de reorganización de las funciones
cognitivas preservadas.
 En conclusión se puede inferir a partir de
los datos neurofisiológicos y de
neuroimagen, que tanto desde el
envejecimiento saludable y de los
diferentes modelos de la enfermedad,
la plasticidad es la forma más eficiente
para preservar la función cerebral a
pesar de la pérdida progresiva de los
recursos estructurales.
 La plasticidad cerebral es un proceso
que está presente durante todas las
etapas de la vida.
 Cuando se es joven se tiene mayor
plasticidad, el cerebro se reorganiza
mejor.
 La experiencia modula esta plasticidad.
 La plasticidad es multifactorial.
 Las lesiones demuestran su eficacia.
 Me interesan muchos los cambios que
sufre el cerebro tanto por
acontecimientos positivos como
negativos.
 En un tema muy amplio en el que se
puede profundizar mucho.
 Puedes ver la plasticidad desde
múltiples enfoques…
 REVIEW: Activity-dependent dendritic secretion of brain-derivedneurotrophic
factor modulates synaptic plasticity (Nicola Kuczewski, Christophe Porcher
and Jean-Luc Gaiarsa INMED (Institut de Neurobiologie de la Mediterranee),
INSERM (Institut National de la Sante´ et de la Recherche Me´dicale Unite´
901) and Universite´ de La Mediterranee, Parc scientifique de Luminy, BP 13,
13273 Marseille Cedex 09, France)
 Brain Plasticity under Cochlear Implant Stimulation (Andrej Krala,b, Jochen
Tilleina,c,d aLaboratories of Auditory Neuroscience, Institute of
Neurophysiology and Pathophysiology, University of Hamburg, Hamburg,
Germany; bSchool of Behavioral and Brain Sciences, University of Texas,
Dallas, Tex., USA; cMedEl Co., Innsbruck, Austria; dInstitute of Sensory
Physiology, J.W. Goethe University, Frankfurt, German)
 Determinants of the induction of cortical plasticity by non-invasive brain
stimulation in healthy subjects (M. C. Ridding1 and U. Ziemann2 1The
Robinson Institute, School of Paediatrics and Reproductive Health, University
of Adelaide, Adelaide 5005, Australia2Department of Neurology, Goethe-
University, Schleusenweg 2-16, 60528 Frankfurt, Germany
 Plasticity of the visual system after early brain damage (ANDREA
GUZZETTA1,2 | GIULIA D'ACUNTO3 | STEPHEN ROSE4 | FRANCESCA
TINELLI1 | ROSLYN BOYD2 | GIOVANNI CIONI1,3 1 Department of
Developmenta Neuroscience, Stella Maris Scientific Institute, Pisa,
Italy. 2 Queensland Cerebral Palsy and Rehabilitation Research
Centre, School of Medicine,University of Queensland, Brisbane,
Australia. 3 Division of Child Neurology and Psychiatry, University of
Pisa, Italy. 4 Centre for Magnetic Resonance, University of
Queensland Centre for Clinical Research, Brisbane, Australia)
 The plastic human brain (Lutz Jancke∗ University Zurich,
Psychological Institute, Division Neuropsychology, Zurich,
Switzerland)

 Spine plasticity in the motor cortex (Xinzhu Yu and Yi Zuo)

 Parenting and plasticity (Benedetta Leuner, Erica R. Glasper,
and Elizabeth Gould Department of Psychology and
Neuroscience Institute, Princeton University, Princeton NJ
08544, USA)
 Review Nurturing brain plasticity: impact of environmental
enrichment (L Baroncelli*,1,4, C Braschi2,4, M Spolidoro1,4, T
Begenisic1, A Sale3 and L Maffei1,3)
 Cerebral restorative plasticity from normal ageing to brain
diseases: A “never ending story” (Doriana Landia and Paolo
Maria Rossinia,b,∗ aClinical Neurology, Campus Bio-Medico
University, Rome, Italy bCasa di Cura San Raffaele Cassino e
IRCCS, San Raffaele, Pisana, Italy).
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN.