Laporan Kasus

HEPATITIS A

Nama : Anthonius Charlos Ora Adja

Nim : 11.2017.062

Pembimbing :
dr. Riza Mansyoer, Sp. A

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
RSUD Koja, Jakarta
Periode 23 juli 2018 – 29 september 2018

1
 (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk - Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

Hari/Tanggal Ujian / Presentasi Kasus:

RUMAH SAKIT : RSUD KOJA

Nama : Anthonius Charlos Ora Adja Tanda Tangan

Nim : 112017062
Dr. Pembimbing/Penguji: Dr. Riza Mansyoer, Sp. A ………………

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : An. J Jenis kelamin : Laki-laki
Tempat / tanggal lahir : 14 Oktober 2004 Umur: 13 tahun 10 bulan
Suku bangsa: Batak Agama : Kristen
Pendidikan : SMP Alamat :
jl. F.gg i no 3 RT 07/ RW 02
Hubungan dengan orang tua: Anak kandung No.RM : 00249***

ORANG TUA
Ayah
Nama lengkap : Tn. KL Agama : Kristen
Tanggal lahir (umur) : 62 th Pendidikan : SMA
Suku Bangsa : Batak Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : jl. F.gg i no 3 RT 07/ RW 02
Ibu
Nama lengkap : Ny. YP Agama : Kristen
Tanggal lahir (umur) : 60 th Pendidikan : SMA
Suku Bangsa : Batak Pekerjaan : IRT
Alamat : jl. F.gg i no 3 RT 07/ RW 02

2
A. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis dan alloanamnesis dari ayah dan ibu
Tanggal: 27/08/2018 Jam: 06.30 WIB

Keluhan utama:
Demam sejak 1 minggu SMRS

Keluhan tambahan:
Disertai mual, muntah, pusing, nyeri perut, mata kuning, kulit tampak kunin, kencing
menjadi pekat dan fesesnya pucat.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD koja di bawah oleh kedua orangtuanya dengan keluhan demam
selama 1 minggu terakhir. Demam dirasakan sepanjang hari dari pagi sampai malam dan di
ukur suhunya 37,7 – 38,5 C. Disertai dengan adanya rasa mual dan juga muntah 2-3x sehari
berisikan campuran makanan dan air serta tidak ada darah. Pasien mengeluhkan juga
adanya nyeri perut di sebelah kanan atas, badan terasa lemas, mata tampak kuning dan kulit
tampak kuning juga air kencingnya berubah menjadi lebih pekat seperti warna teh serta
BABnya berwarna pucat lalu kecil-kecil seperti kotoran kambing. Pasien membantah
adanya keluahn seperti batuk-batuk lama, pilek dan juga sesak nafas. Pasien mengaku
sangat jarang minum air putih. Pasien juga suka mengkonsumsi goreng-gorengan yang di
jual di pinggiran jalan dekat sekolahannya. Pasien sudah di bawah ke puskesmas dekat
rumahnya sebelum datang ke rsud koja tetapi hanya di rawat jalan dan di berikan obat
penurun panas serta obat mual dan muntahnya saja.

Penyakit Dahulu ( Tahun, diisi bila ya ( + ), bila tidak ( - ) )

(-) Sepis (-) Meningoencephalitis (-) Kejang demam
(-) Tuberkulosis (-) Pneumoni (-) Alergi lainnya
(-) Asma (-) Alergi Rhinitis (-) Gastritis
(-) Diare akut (-) Diare Kronis (-) Amoebiasis
(-) Disentri (-) Kolera (-) Difteri
(-) Tifus Abdominalis (-) DHF (-) Polio
(-) Cacar air (-) Campak (-) Peny. Jantung Bawaan
(-) Batuk rejan (-) Tetanus (-) ISK
(-) Demam Rematik Akut (-) Penyakit Jantung Rematik (-) Kecelakaan
(-) Glomerulonephritis (-) Sindroma Nefrotik (-) Operasi

3
Riwayat Keluarga
Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi √ -
Asma √ -
Tuberkulosis √ -
Hipertensi √ -
Diabetes √ -
Kejang Demam √ -
Epilepsy √ -

Riwayat Sosial Personal (Socio-personal history)

Pasien memiliki riwayat sosial personal yang baik. Pasien tinggal berempat dengan kedua
orang tua dan saudaranya.. Pasien tinggal di lingkungan perumahan, sampah dibuang pada
tempatnya, lokasi perumahan tidak banyak asap dan debu. Orang di sekitar pasien tidak ada
yang keluhan seperti pasien dan Tidak ada anggota keluarga yang sakit serupa dengan pasien.

Riwayat Kehamilan
Perawatan antenatal : Cukup
Penyakit kehamilan : Tidak ada

Riwayat Kelahiran (Birth History)

Tempat Lahir : ( ) Di bidan () Rumah bersalin ( ) RS Bersalin
(√) Puskesmas
Ditolong oleh : ( ) Dokter (√) Bidan ( )Dukun
( ) Lain-lain
Cara Persalinan : (√) Spontan ( ) SC
Masa Gestasi : () Kurang bulan (√) Cukup bulan ( )Lebih bulan
Berat Badan Lahir : 3.000 gram
Panjang badan lahir : 49 cm
Lingkar kepala : Tidak ingat
Menangis : Langsung menangis
Warna kulit : Merah muda
Nilai APGAR : Tidak tahu
Kelainan bawaan : Tidak ada

4
Riwayat Perkembangan
Pertumbuhan gigi pertama : ±9 bulan
Psikomotor :
Tengkurap : ±4 bulan
Duduk : ±8 bulan
Berdiri : ±10 bulan
Berbicara : ±10 bulan
Membaca : ±2 tahun
Menulis : ±3 tahun
Gangguan perkembangan mental/emosi : Tidak ada

Riwayat Imunisasi
Imunisasi Bulan Tahun
Lahir 1 2 4 6 9 15 6
Hepatitis B √ √ √
Polio √ √ √ √
BCG √
DPT √ √ √
Campak √  
MMR √ √

PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal: 27 Agustus 2018 Jam: 10.30

PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Keterangan lain : Tidak ada

Tanda-tanda vital:
Suhu tubuh : 37,8°C
Frekuensi napas : 23x/menit
Frekuensi nadi : 92x/menit

5
Tekanan darah : 100/70 mmHg

Antropometrik:
Berat badan : 55 kg
Tinggi badan : 165 cm
IMT : 20.2 kg/m2

PEMERIKSAAN SISTEMATIS

Kulit: Akral hangat, turgor kulit normal, tidak terdapat ruam, CRT menurun, kulit
kuning (+)
Kepala: Normocephali, ubun-ubun tertutup, rambut hitam, utuh
Mata: Pupil isokor, tidak terdapat sekret, mata tidak cekung, konjungtiva anemis -/-,
sklera ikterik +/+
Telinga: Normotia, membran timpani utuh, refleks cahaya positif, tidak terdapat sekret
Hidung: Tidak terdapat septum deviasi, tidak terdapat sekret di meatus inferior kiri dan
kanan
Bibir: Mukosa bibir tidak tampak pucat
Gigi-geligi: Gigi geligi utuh, simetris
Mulut: Mukosa mulut tidak terlihat pucat, tidak terdapat perdarahan
Lidah: Lidah simetris, coated tongue (-), atrofi (-)
Tenggorokan: Tonsil T1-T1, simetris, faring tidak hiperemis
Leher: KGB dan tiroid tidak membesar
Thoraks:
Paru-paru
Inspeksi: Simetris kiri dan kanan, tidak ada retraksi sela iga
Palpasi: Tidak teraba massa dan benjolan
Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru, vokal fremitus normal
Auskultasi: Suara nafas vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi: Ictus cordis teraba pada sela iga 5 linea midklavikula kiri
Auskultasi: Bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen:
Inspeksi: Mendatar, tidak terlihat lesi
Palpasi: Nyeri tekan (+) kuadran kanan atas, turgor kulit normal

6
 Hati: Tidak teraba
Limpa: Tidak teraba
Ginjal: Tidak teraba
Perkusi: Timpani di seluruh lapang abdomen
Auskultasi: Bunyi usus normoperistaltik

Anus dan rectum: Tidak terdapat benjolan, nyeri (-) darah (-), feses pucat (+), lendir (-).
Genitalia: Tidak dilakukan
Anggota gerak (lengan & tungkai):
Tonus: normotonus
Massa: eutrofi
Sendi: normal
Kuku jari: normal

Kekuatan : 5/5 5/5 Sensori : + +

5/5 5/5 + +

Edema : - - Sianosis : - -
- - - -

Tulang belakang: Skoliosis (-). lordosis (-), kifosis (-)

Kel. getah bening: Tidak terdapat pembesaran KGB
Pemeriksaan neurologi
Tingkat kesadaran : Compos mentis
Delirium :-
Orientsi tempat, waktu, orang : Dalam batas normal
Rangsang meningeal: Kaku kuduk (-) Kernig (-) Brudzinsky (-)
Laseque (-)
N. III, IV, VI : Kelopak mata tidak jatuh, gerakan bola mata mulus, tidak ada jerky dan
nistagmus, pandangan tidak berbayang
N. VII : Os dapat mengangkat alis, mengerutkan dahi, memejamkan mata,
menyeringai, mencucuhkan bibir, menggembungkan pipi
N. XII : Lidah tidak ada deviasi, tremor dan fasikulasi, kekuatan tonus otot lidah baik

7
Refleks
Kanan Kiri
Refleks Tendon Dalam + +
Bisep + +
Trisep + +
Patella + +
Achiles + +
Refleks Patologis - -
Refleks Primitif - -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hematologi Tanggal : 25 Agustus 2018

Darah Rutin
Haemoglobin : 14,5 g/dL
Jumlah Leukosit : 6,64 μL
Hematokrit : 44,3 %
Jumlah Trombosit : 365 μL
Fungsi Hati
AST : 281U/L
ALT : 925 U/L
Biokimiawi darah
Bilirubin Total : 4,26 mg/dL
Bilirubin direct : 4,21 mg/dL
Bilirubin indirect : 0,05 mg/dL
HAV IgM kuantiatif. :+

RINGKASAN (RESUME)
Pasien datang ke RSUD koja dengan keluhan febris sejak 1 minggu SMRS, dirasakan terus
menerus sepanjang hari, suhu ketika diukur di rumah 37,7-38,5. Pasien juga mengeluh adanya

8
vomitus 2-3x sehari berisikan makana bercampur dengan air dan tidak bercampur daeah. Pasien
juga mengeluh nyeri perut hebat di kuadran kanan atas, badan lemas, sklera dan kulit ikterik
air kencing berubah menjadi seperti teh serta fesesnya berwarna pucat dan seperti feses
kambing. Pasien memiliki riwayat makan makanan pinggir jalan dan kurang minum air putih.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Sklera tampak ikterik pada kedua mata, kulit tampak
ikterik, dan di dapatkan nyeri tekan kuadran kanan atas( +) yang lain dalam batas normal.
Untuk pemeriksaan penunjang di dapatkan peningkatan fungsi hati SGOT 281 dan SGPT 9,25

DIAGNOSIS KERJA :
Hepatitis A
Dasar diagnosis : karena berdasarkan keluhan dari pasien sesuai dengan gejala yang timbul
akibat virus hepatitis yakni gejala: malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak
nyaman di daerah kanan atas, demam (biasanya < 39°C),, sakit kepala, gejala seperti flu dan
gejala fase ikterik dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh, diikuti oleh feses
yang berwarna seperti dempul, kemudian warna sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi
kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan muntah bertambah berat.

DIAGNOSIS DIFERENSIAL :

PENATALAKSANAAN :
Non-medika mentosa
- Edukasi pasien tentang penyakit yang diderita
- Bed rest
- Konsumsi air putih yang banyak
Medika mentosa
- Ring. Asring 20 tpm
- Ondanseteon 3 x 4mg

9
 - Ranitidine 2 x 25mg
- Ibuprofen 3 x 400mg

Prognosis
Ad vitam : Bonam
Ad fungtionam : Bonam
Ad sanationam : Bonam
PENDAHULUAN

Hepatitis virus adalah infeksi sistemik yang menyerang hati. Hepatitis virus masih merupakan
masalah kesehatan utama, baik di negara yang sedang berkembang maupun negara maju. Virus
penyebab adalah hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B (HBV), hepatitis virus C (HCV),
hepatitis virus D (HDV), hepatitis virus E (HEV), dan hepatitis virus G (HGV). Infeksi virus
hepatitis merupakan infeksi yang berupa inflamasi dan atau nekrosis hepatosit serta infiltrasi
panlobular oleh sel mononukleus (sel MN). Dengan kemajuan di bidang biologi molekular,
saat ini identifikasi dan pengertian patogenesis hepatitis virus menjadi lebih baik. Semua
memberi gejalan klinis yang sama, mulai dari asimptomatik hingga ke hepatitis fulminan dan
kematian adalah sama bagi. Kecuali hepatitis virus G yang memberikan gejala sangat ringan,
semua infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis dapat berlanjut dalam bentuk subklinis atau
penyakit hati yang progresif dengan komplikasi sirosis atau timbulnya karsinoma
hepatoselular, yang dikenal dengan hepatoma. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak
menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B,D dan C dapat menyebabkan infeksi
kronis. Petanda adanya kerusakan hati (hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya
transaminase dalam serum terutama peningkatan alanine aminotransferase (ALT) yang
umumnya berkorelasi baik dengan beratnya nekrosis pada sel-sel hati.

PEMBAHASAN
I. Hepatitis A
Virus Hepatitis A menyebar secara fecal-oral. Seseorang dapat terkena Hepatitis A saat
memakan sesuatu yang telah terkontaminasi oleh kotoran orang yang telah terinfeksi virus ini.
Hal ini bisa terjadi dengan berbagai cara. Misalnya saat orang yang telah terinfeksi
menyiapkan/memasak makanan untuk orang lain tanpa mencuci tangan terlebih dahulu dengan
baik. Seseorang pun bisa terkena Hepatitis A lewat minuman yang terkontaminasi dengan virus
ini. Virus Hepatitis A lebih mudah menyebar di area yang kebersihannya kurang terjaga. 3

10
a. Virologi
Hepatitis Virus A (HAV) adalah noneveloped virus berukuran 27nm dan merupakan RNA
virus rantai tunggal, dari famili picornavirus, terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih genotipe,
bereplikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. Kerusakan hepar yang terjadi disebabkan
karena mekanisme imun yang diperantai sel-T.1 Host infeksi HAV sangat terbatas, hanya
manusia dan beberapa primata yang dapat menjadi host alamiah. Karena tidak ada keadaan
karier, infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari individu yang terinfeksi ke individu
lain yang rentan, melalui rute fekal-oral. Virus yang tertelan bereplikasi di intestinum dan
bermigrasi melalui vena porta ke hepar dengan melekat pada reseptor viral yang ada di
membran hepatosit. HAV matur yang sudah bereplikasi kemudian diekskresikan bersama
empedu dan keluar bersama feses.1,2
Penyakit Hepatitis A ini merupakan penyakit endemis di beberapa negara berkembang. Selain
itu merupakan hepatitis yang ringan, bersifat akut, sembuh spontan/ sempurna tanpa gejala sisa
dan tidak menyebabkan infeksi kronik. Sumber penularan umumnya terjadi karena pencemaran
air minum, makanan yang tidak dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi yang buru, dan
personal hygiene rendah.4

b. Epidemiologi
Di negara berkembang dimana HAV masih endemis (Afrika, Amerika Selatan, Asia Tengah,
dan Asia Tenggara) paparan terhadap HAV hampir 100% pada anak 10 tahun. Di Indonesia
prevalensi di Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar antara 35-45% pada usia 5 tahun, dan
mencapai lebih dari 0% pada usia 30 tahun. Di Papua pada umur 5 tahun prevalensi anti HAV
mencapai hampir 100%. Pada tahun 2008 terjadi outbreak yang terjadi disekitar kampus
universitas Gadjah Mada yang menyerang lebih dari 500 penderita, yang diduga berasal dari
pedagang kaki lima yang berada sekitar kampus. Di negara maju prevalensi anti HAV pada
populasi umum di bawah 20% dan usia terjadinya infeksi lebih tua daripada negara
berkembang.2

c. Patofisiologi
Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk ke aliran darah
menuju hati melalui vena porta, lalu menginvasi ke hepatosit, dan bereplikasi sehingga

11
menyebabkan sel hepatosit menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan masuk kedalam
ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Hepatosit yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel
kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian
terjadi penurunan ekskresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidak seimbangan
antara uptake dan eksresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi (direct) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan refluks ke
pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning (ikterus) pada jaringan kulit terutama
pada sklera, dan kadang disertai rasa gatal dan air kencing menjadi berwarna teh pekat akibat
partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan dieksresikan
melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
produksi asam empedu, karena produksinya menurun, sehingga proses pencernaan lemak
terganggu, dan lemak akan bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama, dan
menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan parasimpatis
mengakibatkan teraktifasinya pusat muntah yang berada di medula oblongata dan
menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah, dan menurun nya nafsu makan.

Jejas pada hepatitis akut disebabkan oleh beberapa mekanisme. Pertama merupakan refleksi
jejas pada hepatosit, yang melepaskan alanin aminotransferase (ALT, atau serum glutamat
piruvat transaminase) dan aspartat aminotransferase (AST, dahulu serum glutamatoksaloasetat
transaminase) ke dalam aliran darah. ALT lebih spesifik pada hati daripada AST, yang juga
dapat naik sesudah cedera pada eritrosit, otot skelet, atau sel miokardium. Tingginya kenaikan
tidak berkorelasi dengan luasnya nekrosis hepatoseluler dan nilai prognostik kecil. Pada
beberapa kasus, penurunan kadar aminotransferase dapat meramalkan hasil yang jelek jika
penurunan terjadi bersama dengan kenaikan bilirubin dan waktu protrombin yang memanjang
(prothrombine time/PT). Kombinasi temuan ini menunjukkan bahwa cedera hati masif telah
terjadi, menyebabkan sedikit berfungsinya hepatosit. Enzim lain, laktat dehidrogenase bahkan
kurang spesifik terhadap hati daripada AST dan biasanya tidak membantu dalam evaluasi
cedera hati.

Hepatitis virus juga disertai dengan ikterus kolestatik, dimana kadar bilirubin direk maupun
indirek naik. Ikterus akibat obstruksi aliran saluran empedu dan cedera terhadap hepatosit.
Kenaikan alkali fosfatase serum, 5'-nukleotidase, -glutamil ɣ transpeptidase, dan urobilinogen
semua dapat merefleksikan cedera terhadap sistem biliaris. Kelainan sintesis protein oleh

12
hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT. Karena protein ini waktu paruhnya pendek, PT
adalah indikator cedera pada hati yang sensitif. Albumin serum adalah protein serum lain yang
dibuat-hati, tetapi waktu paruhnya yang panjang membatasi relevansinya untuk pemantauan
cedera hati akut. Kolestasis menyebabkan penurunan kumpulan asam empedu usus dan
pengurangan penyerapan vitamin larut-lemak. Cedera hati dapat juga menyebabkan perubahan
pada karbohidrat, ammonia dan metabolisme obat.6

d. Manifestasi Klinis
Gejala muncul secara mendadak: panas, mual, muntah, anoreksia, dan nyeri perut. Pada bayi
dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, jarang terjadi icterus (30%).
Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%) simtomatik dan
dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu2:
1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari (•}28 hari)
2. Masa prodomal, terjadi selama 4 hari - 1 minggu atau lebih. Gejala: fatigue, malaise, nafsu
makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas, demam (biasanya <
39°C). Merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu. Tanda yang ditemukan biasanya
hepatomegali ringan dengan nyeri tekan.
3. Fase ikterik, dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh, diikuti oleh feses
yang berwarna seperti dempul, kemudian warna sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi
kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan muntah bertambah berat.
4. Fase penyembuhan, ikterus menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu
setelah onset.
Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan, sebagian besar penderita sembuh total, tetapi
relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya viremia persisten maupun
penyakit kronis.2

Terdapat 5 macam gejala klinis:

1. Hepatitis A klasik
Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum
jaundice. Diderita oleh •} 80% dari penderita simtomatis. IgG anti-HAV pada bentuk ini
mempunyai aktivitas yang tinggi, dan dapat memisahkan IgA dari kompleks IgA-HAV,
sehingga dapat dieliminasi oleh sistem imun, untuk mencegah terjadinya relaps.5

13
 2. Hepatitis A relaps
Terjadi pada 4-20% penderita simtomatis. Timbul 6-10 minggu setelah dinyatakan sembuh
secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala klinis dan laboratoris dari
serangan pertama bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. Gejala
relaps lebih ringan daripada bentuk pertama.
3. Hepatitis kolestatik
Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam
beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal, dan jaundice. Pada saat ini kadar AST, ALT, dan
ALP secara perlahan turun ke arah normal tetapi kadar bilirubin serum tetap tinggi.
4. Hepatitis A protracted
Pada bentuk protracted (8,5%), clearance dari virus terjadi perlahan sehingga pulihnya fungsi
hati memerlukan waktu yang lebih lama, dapat mencapai 120 hari. Pada biopsi hepar
ditemukan adanya inflamasi portal dengan piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular
hepatitis.
5. Hepatitis A fulminan
Terjadi pada 0,35% kasus. Bentuk ini paling berat dan dapat menyebabkan kematian. Ditandai
dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protombin. Biasanya
terjadi pada minggu pertama saat mulai timbulnya gejala. Penderita usia tua yang menderita
penyakit hati kronis (HBV dan HCV) berisiko tinggi untuk terjadinya bentuk fulminan ini.2

e. Diagnosis
Diagnosa hepatitis A dapat dilihat dari pemeriksaan laboratorium dari pemeriksaan serologi
IgM anti-HAV, antibodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi dan bertahan dalam waktu
3-6 bulan. Sedangkan untuk pemeriksaan IgG anti-HAV dapat dideteksi dalam waktu 5-6
minggu setelah terinfeksi dan bertahan sampai beberapa dekade, bahkan memberi proteksi
terhadap HAV seumur hidup. Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A.
Kadar ALT dapat mencapai 5000 U/l, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan dengan derajat
penyakit. Pemanjangan waktu protrombin mencerminkan nekrosis sel yang luas seperti pada
bentuk fulminan.2

f. Pengobatan
Indeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi
atau menggunakan vaksin. Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, dengan

14
indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan per-oral, kadar SGOT dan SGPT
> 10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati.6
Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik, misalnya
asetaminofen. Pada penderita tipe kolestatik dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka
pendek. Pada tipe fulminan perlu perawatan di ruang perawatan intensif dengan evaluasi waktu
protombin secara periodik. Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah:
1. Pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik
2. Umur penderita kurang dari 10 tahun atau lebih dari 40 tahun
3. Kadar bilirubin serum lebih dari 17mg/dl atau waktu sejak dari ikterus menjadi ensefalopati
lebih dari 7 hari.2,3

g. Pencegahan
Karena tidak ada pengobatan yang spesifik terhadap hepatitis A maka pencegahan lebih
diutamakan, terutama terhadap anak di daerah dengan endemisitas tinggi dan pada orang
dewasa dengan risiko tinggi seperti umur lebih dari 49 tahun yang menderita penyakit hati
kronis. Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu : perbaikan hygiene makanan-
minuman, perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2
minggu sesudah timbul gejala). Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk
imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin, dan imunisasi aktif dengan
inactivated vaccines (Havrix, Vaqta dan Avaxim).2

Imunisasi Pasif
Indikasi pemberian imunisasi pasif2:
1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita
2. Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didapatkan seorang penderita atau
keluarganya menderita hepatitis A.
3. Pegawai jasa boga dimana salah satu diketahui menderita hepatitis A.
4. Individu dari negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara
dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. IG juga diberikan pada usia
dibawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab vaksin tidak dianjurkan untuk anak dibawah 2
tahun. Imunisasi pasif dengan immunoglobulin normal atau immune serum globulin
prophylaxis dapat efektif dan memberi perlindungan selama 3 bulan dengan dosis 0,02
ml/kgBB untuk memberikan perlindungan selama 5 bulan diberikan secara intramuscular
melalui otot deltoid dengan dosis 0,06 ml/kgBB pada anak usia 2-18 tahun dan tidak boleh

15
diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles, mumps,
rubella, varicella) sebab IG akan menurunkan imunogenitas vaksin. Akan tetapi dengan
penemuan vaksin yang sangat efektif, immunoglobulin tersebut menjadi jarang digunakan.
Imunisasi pasif ini diindikasiskan untuk turis yang berkunjung ke daerah endemic dalam waktu
singkat, wanita hamil, orang yang lahir di daerah endemis HAV, orang dengan
immunocompromised yang memiliki resiko penyakit berat setelah kontak erat, dan pekerja
kesehatan setelah terpajan akibat pekerjaan. Ketika sumber infeksi HAV teridentifikasi,
contohnya makanan atau air yang terkontaminasi HAV, immune serum globulin prophylaxis
harus diberikan kepada siapa saja yang telah terpapar dari kontaminan tersebut. Hal ini
terutama berlaku untuk wabah dari HAV yang terjadi di sekolah, rumah sakit, penjara, dan
institusi lainnya.1,2
Normal human immunoglobulin (NIHG) mengandung 100 IU antiHAV, diberikan sebagai
upaya pencegahan setelah kontak (kontak serumah, kontak seksual, saat epidemi) atau disebut
profilaksis pasca paparan. Diberikan secara intramuskular dengan dosis 0,02 ml/kg berat badan
pada anak yang lebih besar dan dewasa ≤5 ml, sedangkan pada anak kecil atau bayi tidak
melebihi 3 ml.7

Tabel 1. Rekomendasi profilaksis post exposure terhadap VHA7

Saat paparan (minggu) Usia Rekomendasi
≤2 <2 IG
≥2 IG dan vaksin

>2 <2 IG
≥2 Vaksin

16
Tabel 2. Profilaksis pre exposure terhadap pengunjung dari daerah non endemis7
Umur tahun Lama kunjungan Rekomendasi
<2 < 3 bulan IG 0.02 ml/kg
3-5 bulan IG 0,06 ml/kg
Jangka panjang IG 0,06 ml/kg
≥2 < 3 bulan Vaksin atau Ig 0,02 ml/kg
3-5 bulan Vaksin atau Ig 0,06 ml/kg
Jangka panjang Vaksin

Imunisasi Aktif
Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix dan Vaqta, Avaxime. Semuanya berasal dari
inaktivasi dengan formalin dari sel kultur HAV. Havrix mengandung preservatif sedangkan
Vaqta tidak. Vaksin disuntikkan secara intramuskular 2 kali dengan jarak 6 bulan dan tidak
diberikan pada anak dibawah 2 tahun karena transfer antibodi dari ibu tidak jelas pada usia ini.
Efikasi dan imunogenisitas dari kedua produk adalah sama walaupun titer geometric rata-rata
anti-HAV pada Vaqta™ lebih tinggi. Dalam beberapa studi klinis kadar 20 mIU/L pada
Havrix™ dan 10 mIU/L pada Vaqta™ mempunyai nilai protektif. Kadar protektif antibodi
mencapai 88% dan 99% pada Havrix™ dan 95% dan 100% pada Vaqta™ pada bulan ke 1 dan
ke 7 setelah imunisasi. Diperkirakan kemampuan proteksi bertahan antara 5-10 tahun atau
lebih. Tidak ditemukan kasus infeksi hepatitis A dalam waktu 6 tahun setelah imunisasi.2
Walaupun jarang, kemungkinan reaksi anafilaksis harus diperhitungkan. Seperti pada vaksin
HBV kemungkinan gejala sindroma demielinisasi pernah dilaporkan (sindroma Guillain-Barre,
transverse myelitis, dan multiple sclerosis), walaupun frekuensi kejadiannya tidak berbeda
dibandingkan dengan populasi yang tidak divaksinasi.2
Indikasi imunisasi aktif:
1. Individu yang akan bekerja ke negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi
2. Anak-anak 2 tahun keatas pada daerah dengan endemisitas tinggi atau periodic outbreak
3. Homoseksual
4. Pengguna obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi, karena banyak golongan ini yang
mengidap hepatitis C kronis.
5. Peneliti HAV.

17
6. Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati,
karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminan meningkat.
7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi faktor VIII dan IX).

Vaksinasi aktif memberikan kekebalan terhadap infeksi sekunder dari kontak penderita,
maupun pada saat timbul wabah. Efikasi mencapai 79% dan jumlah penderita yang divaksinasi
untuk didapatkan satu kasus infeksi sekunder adalah 18:1. Rasio ini dipengaruhi oleh status
imunologi dalam masyarakat. Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat
yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikkannya. Hal ini memberikan perlindungan
segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi
primer adalah seumur hidup, dan lebih dari 70% orang dewasa telali mempunyai antibodi,
maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan
serologis. Pemeriksaan kadar antibodi setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya
angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibodi yang rendah.2
Imunisasi menyebabkan terbentuknya serum-neutralizing antibodies terhadap epitope
permukaan virus. Kebijakan imunisasi hepatitis A lebih bersifat individual dan diberikan pada
anak berusia ≥2 tahun.7

Tabel 3. Kandidat Vaksinasi HVA3

Kandidat vaksinasi HVA

Imunisasi rutin Anak di daerah endemis HVA atau daerah dengan wabah periodik

18
 Resiko tinggi HVA Staf bangsal neonatologi
Pasien yang memerlukan konsentrat faktor VIII
Staf TPA, staf dan penghuni institusi untuk cacat mental
Pekerja dengan primata
Pelancong ke daerah endemis yang belum mempunyai kekebalan
terhadap HVA
Kontak dengan kelompok yang berisiko
Pria homoseksual dengan pasangan ganda
IVDU

Resiko hepatitis fulminant Pasien penyakit hati kronis

Resiko menular HVA Penyaji makanan, anak usia 2-3 tahun di TPA

Vaksin dibuat dari virus yang dimatikan (inactivated vaccine). Dosis vaksin bervariasi
tergantung produk dan usia resipien.
Monovalen
o Anak ≥ 2 tahun: 720 IU
o Dewasa: 1440 IU
Kombinasi Hep A dan B: >1 tahun
Kombinasi Hep A dan tifoid: 2 tahun
Vaksin diberikan 2 kali, suntikan kedua atau booster diberikan antara 6 - 18 bulan setelah
dosis pertama, tergantung produk. Vaksin hepatitis A terbukti imunogenisitasnya baik.
Diperkirakan anti-HAV protektif menetap selama > 20 tahun. Proteksi jangka panjang terjadi
akibat antibodi protektif yang menetap atau akibat anamnestic boosting infeksi alamiah.
Pemberian vaksin VHA bersamaan dengan vaksin lain (hepatitis B, tifoid) tidak mengganggu
respons imun masing-masing vaksin dan tidak meningkatkan frekuensi efek samping. Vaksin
VHA tidak boleh diberikan pada individu yang mengalami reaksi berat sesudah penyuntikan
dosis pertama.7 Vaksin HVA aman dan jarang menimbulkan efek samping. Reaksi lokal
merupakan efek samping tersering (21-54%) tetapi umumnya ringan. Demam dialami 4%
resipien.

Analisis Kasus

19
Daftar Pustaka
1. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK
UKRIDA; 2013. H.129-138.
2. Arief S. Hepatitis virus dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi IDAI. Jilid 1. Jakarta:
IDAI; 2012. H.285-328.
3. Herdiana M, Arief S, Setyobudi B. Mengenal hepatitis a pada anak. 2015. Diunduh dari:
http://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/mengenal-hepatitis-a-padaanak
4. Departemen Kesehatan RI. Situasi dan analisis hepatitis. Jakarta: Pusat Data dan Informasi
Kementrian Kesehatan RI; 2014. H. 2-7.
5. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. Ed.7. Jakarta: EGC;2007. H. 673-
680
6. Crawford J, Liu C. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Edisi ke 8. Saunders
Elseifer, Philadelphia; 2010.h. 444-50
7. Ranuh G, Suyitno H, Hadinegoro SRS, Kartasasmita C, Ismoedijanto, Soedjatmiko.
Pedoman imunisasi di Indonesia. Edisi ke 5. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2014. h.247-
53,335-40.

20