Tumores TGI

Tumores de esôfago

Grande aumento no ocidente industrializado (EUA)

 INCIDÊNCIA: Maior em países como: China, Índia, Irã, Singapura ( > 130/100000 hab)
 AMÉRICA DO SUL:
o Uruguai: 40/100000 habitantes
o Brasil: Porto Alegre – 27/100000 habitantes
São Paulo – 21/100000 habitantes

É o 3º mais freq câncer no TGI (1º reto, 2º gástrico)

Sintomas só aparecem quando o quadro já está avançado: prognóstico desfavorável

disfagia só com obstrução de 50% da luz

CO-MORBIDADES:

 - DPOC (mais freq)

 - Cardiopatias + Ca  desnutrição
 - Hepatopatias

Fatores de risco:

 Aliementos quentes (sul do Br)

 Contaminaçção dos alimentos por um fungo (Índia)
 Uso crônico de tabaco e álcool
 Profissão: pintor (uso de tinta com chumbo)
 Deficiência nutricional: Cu, Zn, oligoelemntos protetores, alimentos contaminados
 Genética: p53, hiperexpressão de EGF-R e END, perda de heterozigose APC

Doenças associadas:

• Síndrome de Plummer – Vinson (Paterson – Kelly): mais em mulheres, anemia ferropriva, disfagia cervical e
membranas esofágicas
• Acalásia
• Estenose Cáustica
• Esofagite de Refluxo: Barret  adenocarcinoma
• Tilose: autossômica, ceratose palmo-plantar
• Carcinoma de Cabeça e Pescoço: por mesma exposição (tabaco e álcool)

Histologias

 Epidermóide (CEC): 70%

o 20% se localizam no terço superior, 50% no terço médio e 30% no terço inferior do esôfago
o protruso (60%), escavado (ulcerado, 25%), pode perfurar a parede em direção à árvore
respiratória
o FR: nutrição, tabagismo, etilismo, megaesôfago, estenose caustica
 Adenocarcinoma: 30%
o Barret  adenocarcinoma
o FR: obesidade, tabagismo, DRGE

Clínica
  Disfagia progressiva em curto período (diferente do megaesôfago)
 Regurgitação e Tosse: refluxo  pneumonia aspirativa
 Tosse com expectoração produtiva; dor torácica e rouquidão (estágios + avançados )
 Gânglio supra-clavicular mais a E e fístula traqueo-esofágica (engasga quando bebe liquido)  pior
prognóstico
 Dor: acometimento de órgãos adjacentes
 Odinofagia
 Perda de peso
 Hematemese/melena/anemia mais freq no adenocarcinoma

Exames

 Rx contrastado (bário) - esôfagograma

 Endoscopia com Bx e citologia esfoliativa (tipo Papanicolaou)

Estadiamento

 RX Contrastado: Critérios de Akyiama  não opera

Criterio: extensão >8cm
Desvio do esôfago
Fístula traqueo-esofágica
 EDA e Broncoscopia (sincronismo): estadia o grau de invasão da parede da aorta
 TC Tórax e Abdome : avalia meta (mais em fígado) e tumor locorregional (pulmão)
 RNM e PET-Scan
 USG Endoscópica
 TNM por Bx

Tratamento
OPERÁVEL

RESSECÁVEL IRRESSECÁVEL

Curativa Paliativa PALIAÇÃO

BYPASS GASTROSTOMIA JEJUNOSTOMIA ENTUBAÇÃO

INOPERÁVEL
Paliação
Operando: sobrevida de 3 anos
RADIOTERAPIA
Curativa: esofagectomia total ou LASER ENTUBAÇÃO
parcial (tumor) + margens livres (>3cm) + linfadenectomia
QUIMIOTERAPIA
mais de 4 ou 5 linfonodos acometidos  pior prog

 Tratamento Paliativo:
o tumores de terço superior e médio- radioterapia + via de acesso nutricionale associado a quimio
sistêmica
 o Tumores de terço inferior e junção esofagogástrica- cirurgia de derivação (pacientes com boa
condição clinica) - tunelização esofágica com prótese auto expansível de colocação endoscópica
 Tratamento por ressecção: mucosectomia para lesões que acometem em profundidade as camadas M1 ou
M2 - Esofagectomia radical com linfadenectomia

• Esofagectomia Trans Hiatal (Cervicotomia Esquerda + Laparotomia)

o Casos avançados
o Tumor de 1/3 inferior do esôfago
o Co-morbidades associadas
• Esofagectomia Trans Torácica (Akyiama – Cervicotomia em colar + Toracotomia direita + Laparotomia
Mediana)
o Toracotomia Esquerda
o Toracotomia Minimamente Invasiva
o Indicação: jovens com Gr expectativa de vida, T1 ou T2, sem co-morbidades

Linfadenectomia
Técnicas de reconstrução

• Tubo Gástrico + Piloro Plastia (diâmetro entre 5 e 6 cm).

o Cólon:
o Gastrectomizados
o Esofagogastrectomia total
o Bypass
o Perda do Tubo
• Jejuno: pouco utilizados
• Mediastino Posterior
• Mediastino Anterior:
o Bypass
o Complicações Operatórias
o Tumor Residual

• Pré – Esternal: abandonada

• Transpleural: abandonada
Câncer gástrico

• 2º causa de morte relacionada ao câncer

• Mais frequente sexo masculino (2:1)
• Incidência entre 50-70 anos
• Adenocarcinoma: mais comum - 95%
• Linfoma: 5% dos casos; sitio extranodal mais comum Não Hodgkin
• FR:
o Fatores ambientais e dietéticos : tabagismo; alcoolismo; dietas ricas em sal, nitratos, nitritos,
precariamente conservadas
o B)Grupo sangüíneo e fatores genéticos
o C)Fatores socioeconômicos: condições sanitárias e de higiene precárias; desnutrição;conservação
inadequada de alimentos
o D)Condições pré-cancerosas: gastrite crônica atrofica e metaplasia intestinal;estomago
operado;anemia perniciosa;pólipos gástricos
o E)Infecção pelo H.pylori: causar gastrite crônica; suprir defesas do hospedeiro; induzir produção de
agentes mutagênicos; promover a proliferação celular

Adenocarcinoma

• Fatores de Risco:
o Alimentos conservados em sal, defumados ou mal conservados;
o Baixo consumo de frutas e vegetais
o Água com altos níveis de nitrito
o Grupo sanguíneo A
o Infecção Helicobacter pylori : > 5-6x risco de câncer gástrico
H. pylori (produz uréase q transforma uréia em amônia)  pangastrite crônica  áreas atrofia
mucosa (gastrite atrófica)  hipocloridria  alimentos mal conservados e com nitrito e nitrato 
proliferação bacteriana  conversão nitrosaminas (carcinogênico)
o Anemia perniciosa
o Gastrectomia com reconstrução BI e BII prévia (gastrite alcalina por bile)
o Pólipo adenomatoso
o Doença Menetrier : hiperplasia das pregas mucosas
o Ingesta baixa de Vit. C  anti-oxidante e anti carcinogênico.

Gastrite atrófica e anemia perniciosa: metaplasia intestinal, displasia e carcinoma

• Tipos histopatológicos (Classificação Lauren):

o Intestinal:
 Bem diferenciado (Nakamura)
 Formação glandular: assemelha-se a mucosa do intestino delgado
 Lesões expansivas, polipóides e ulcerados
 Estômago distal – antro
 mais freqüente em homem de idade avançada e em pop de alto risco
 Gastrite crônica com atrofia; metaplasia intestinal e displasia epitelial podem anteceder
o Difuso:
 Indiferenciado (Nakamura)
 Sem glândulas; acúmulo de muco , constituído por cel isoladas
 Lesão infiltrativa; úlceras infiltrativas
 Estômago proximal: fundo gástrico e cárdia
 relacionado a fatores genéticos
  Pior prognóstico e acomete mais mulheres jovens.

• Aspecto macroscópico: limite entre um e o outro é a invasão da muscular

o Avançado: Borrmann
 I: polipóide
 II: ulcerado
 III: úlcero-infiltrativo
 IV: linite plástica

o Precoce:
 I: polipóide
 IIa: elevado(<5mm); IIb: superficial; IIc: depressão(<1,5cm)
 III: ulcerado
• Disseminação
o Linfática
o Hematogênica
o Contigüidade
• Manisfestações clínicas:
o Assintomático em fases iniciais
o Sintomas dispépticos
o Perda ponderal
o Dor epigástrica
o Náuseas
o Saciedade precoce
o Anorexia
o Melena: anemia ferropriva
o Vômitos: obstrução pilórica
o Disfagia: invasão cárdia e esôfago
o Metástases: fígado (+ freq), pulmão e peritôneo
o Linfonodo de virchow e Sister Marie- Joseph (periumbilicais), e prateleiras de Blummer (implante em
fundo de saco): já são considerados meta ou dça avançada
• Diagnóstico:
o EDA + biópsia
o EED
o USG endoscópico: acurácia de 82% define a profundidade do Ca e determina a ressecabilidade
o TC mais utilizado na avaliação da extensão
o Método laparoscópico permite conhecer o estado linfonodal e invasão de órgãos vizinhos
• Estadiamento:
o Exame físico
o USG endoscópico (extensão loco-regional e TNM)
 o TC abdome: subestadiamento
o Videoplaparoscopia ( ascite, implantes peritoneais)
o Rx tórax (TC Tórax)
• Tratamento: CIRURGIA
o Ressecção cirúrgica: única chance cura
o Margem de segurança: 2cm distais e 6cm proximal (avançado) e 2cm (precoce)
o Tumores distais: gastrectomia subtotal + linfadenectomia
o Tumores corpo e terço médio: gastrectomia total + linfadenectomia
o Tumores fundo e cárdia: avaliação esôfago distal
o Linfadenectomias:
• D1
• D2
• D3
o Quimio + radio utilizada para aumentar a sobrevida
• Objetivo: CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE
o Baixos índices disseminação linfonodal
o Sobrevida em 5 anos: > 85%
o Terapia endoscópica:
• Bem diferenciado
• Precoce (limitado a mucosa)
• Sem ulceração
• < 2 cm

Reconstruções pós gastrectomias e complicações

Ef col de gastrectomia:

Redução de 10% do peso, anemia por absorver menos Fe e por produzir menos fator intrínseco

Obs: gastrectomia parcial: para dças benignas

gastrectomia subtotal: pra dças malignas

• Billroth I
o gastroduodenostomia
• Billroth II
o gastrojejunostomia

 Y de Roux
Complicações

 Precoces
o Deiscência coto duodenal (Billroth II)
o Gastroparesia
o Tardias
o Diarréia pós vagatomia: denervaçao sistema biliar; aumento síntese e efeito secretório (antidiarreico
e colestiramina)
o Dumping
 “Inundar’’: esvaziamento rápido pós prandial
 Precoce: durante ou logo após refeições
 náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia explosiva, rubor facial, tonteira e
taquicardia.
 Conteúdo hiperosmolar duodeno (distensão duodenal, diminuição volume
intravascular para a luz intestino por osmose e liberação hormônios vasoativos)
 Tardio: 1-3hs após refeições
 Hipoglicemia (hiperinsulinemia elevação glicemia)
 Tratamento:
 Dietético: evitar carboidratos e fracionamento dieta; rica proteínas e lipídios
 Deitar por 30 min após as refeições (gravidade)
 Cirurgia casos refratários
 Síndrome alça aferente: vômito em jato com conteúdo biliar. Ocorre pq torce o coto
duodenal obstruindo fluxo biliar. Distensão  dor. Se distorcer  vômito

 Gastrite alcalina

Tumor de colon e reto

Introdução

• Nos EUA 156.000 novos casos / ano - 2ª causa: 65.000 óbitos / ano
• No Brasil 20.000 casos novos em 2002 - 3ª causa no homem e 5ª na mulher
• Idade: 0,39 / 1000 pessoas na 5ª década - 4,5 / 1000 pessoas na 8ª década
 • Sexo: Ca cólon D. maior nas mulheres / Ca reto maior nos homens

Distribuição

• Reto: 30%
• Cólon: 25%
• Cólon D: 25%
• Sigmóide: 20%
• Descente: 15%
• Transverso: 10%
• Sincrônicos: 5%
• Metacrônicos: após 18 anos  6,3%

Tumores não polipóides

• Lynch I - HSSCC: Hereditary Site-specific Colon Cancer

o Ca familiar
o Média de idade: 44 anos
o Dominância proximal
o Ca sincrônico / metacrônico
• Lynch II - 6% - HNPCC: Hereditary Nonpolyposis Colorrectal Cancer
o Lynch I + extracolônico / endométrio
o Local: gene 2p

Fatores predisponentes

• RCUI
• Crohn (retocólico)
• Colite esquistossomótica
 • Pólipos colorretal
• Ureterocolostomia
• Esôfago de Barret / Ca cólon
• Ca mama (na mulher)  pólipos adenomatosos  Ca cólon
• CCC / colecistectomizado  Ca colorretal maior cólon D.
• HPV (tipo 16 e 18)  Ca colorretal
• População com maior renda familiar
• No homem
o Baixa estatura
o Baixo peso
o No obeso  Ca cólon
• Fumo (homens e mulheres) :
 Adenomas
 Ca colorretal

Fibra alimentar:

• Fezes pastosas, volumosas e macias (absorção do ác. fítico)

• Acelera o esvaziamento gástrico
• Acelera o trânsito entérico
• Regulariza o peristaltismo cólico
• Diminui a pressão intra-luminar dos cólons
• Reduz a população de germes anaeróbicos dos cólons

Rastreamento

 Remoção dos adenomas

 Pesquisa sangue oculto nas fezes > 50 anos
 Sigmoidoscopia flexível cada 5 anos > 50 anos
 Sangue oculto +  colonoscopia
 População de alto risco
o Colonoscopia (1 a 3 anos)
o População de baixo risco
o Colonoscopia após os 50 anos (5 a 10 anos)

TUMOR DE COLON

• Agentes carcinogênicos
o Sais biliares
o Hormônios femininos: Estrógeno, Progesterona
• Redutores
o Aspirina
o AINH (ciclooxigenase-2 (cox-2) inibe 2 prostaglandinas
o Vitamina C e E
o Selênio

Clinica

 colo D
o Anemia* ou fraqueza inexplicável
o Sangue oculto nas fezes
o Sintomas dispépticos
 o Desconforto persistente na FID
o Massa palpável FID
 colo E
o Alterações do hábito intestinal
o Sangue vivo nas fezes
o Sintomas obstrutivos

TUMOR DE RETO:

Clinica

 Sangramento retal (hematoquezia)

 Alteração do hábito intestinal
 Sensação de evacuação incompleta
 Palpação de Tu intraretal

Crescimento e Metastases

• Crescimento intraluminar - 1 ano cresce 3/4 da circunferência

• Na submucosa longitudinal  invasão linfática intramural até 2cm
• Crescimento radial atingindo estruturas vizinhas
o Fígado
o Grande curvatura estômago
o Duodeno, Delgado
o Pâncreas, Baço
o Bexiga, Vagina
o Rins e intestinos
o Parede abdominal
• TU reto: Crescimento para: Parede vaginal, Bexiga, Próstata, Sacrum

Meta hematogenica

• Veias colônicas  veia porta  fígado

• Embolização veias lombares pulmões
• Ca reto  veias hipogástricas - metástase nos ovários (4%)
• Profilaxia: manipulação mínima do tumor

Meta regional linfonodal

• É a via mais freqüente de propagação

• Propagação longitudinal via linfátivos extramural
• Tu de reto  propagação radial para parede pélvica e linfonodos do obturador

Meta transperitoneal

• Qdo e Tu atinge a serosa  cavidade peritoneal

o Implantes
o Carcinomatose
o Fundo de saco (Plateleira de BLUMMER)

Meta intraluminal

• Implante trazido pelas fezes (raro)

• Na linha de anastomose
Diagnóstico

• Ex. físico
o Palpação da área supra clavicular
o Pesquisa de ascite
o Toque retal e vaginal
• Ex. laboratorial
o Urina I
o Hemograma completo
o Proteínas totais e frações
o Cálcio
o Bilirrubinas totais e frações
o Fosfotase alcalina
o Uréia e creatinina
• Marcadores tumorais
o CEA (Antígeno Carcino Embriônico)
o Ca 19.9
o Ca 72-4
• Imagenologia
o Rx: enema baritado - enema com hidrossolúvel
o Colonoscopia
• CT scan ( útil para ver extensão extramural)
o R.M.
o PET scan
o Ultrasonografia endoretal
o Radioimunocintilografia (anticorpo monoclonal radioativo)
• Exs. especiais
o Proctosigmoidoscopia
 50 - 65% estão a 60 cm (sigmoidoscopia flexível)
o Colonoscopia
o Ultrasom endoscópico
Diagn diferencial

 Em 25% o câncer colorretal pode ter sintomas que confundem com:

o Colecistites
o Úlcera péptica gastroduodenal
o Doença hematológica
o Apendicite (dor na FID)
 o Hemorróidas (sangramento retal)
o Diverticulite do cólon (forma pseudotumoral)
o R.C.U.I.
o Crohn (colorretal)
o Colite isquêmica
o Amebiase
o Tuberculose intestinal

Tto

Ca de COLO

• Cirugia Radical
o Ressecção com margens de segurança
o Linfadenectomia

Extensão da Ressecção Intestinal

 O limite inferior, ou seja, a margem distal em relação ao tumor deve ter no mínimo
o 5 cm (Ellis)
o 3 cm (Gerard)
o 2 cm (Glover e col.)
 A extensão da ressecção vai depender da propagação das metástases ganglionares
 Depende, também, da segurança na reconstrução do trânsito intestinal (boa vascularizaçào e sem tensão)

Linfadenectomia

 Proposta por Miles e Moynhian em 1908

 Bacon propos a linfadenectomia aorto-íleo-pélvica com a ligadura da a. mesentérica inferior na sua origem
para os Tu do cólon esquerdo
 São descritas 4 tipos
o Hemicolectomia direita
o Hemicolectomia esquerda
o Colectomia segmentar esquerda alta
o Colectomia segmentar esquerda baixa
• Cirugia Paliativa
Ca RETO

Deve-se Preservar o Esfíncter Anal

• Ressecção abdominoperineal do reto

o Anastomose primária
o Hartmann
• Abaixamento
• Amputação abdominoperineal
o Vídeolaparoscopia assistida
o Excisão local
o Desvantagens
 Colostomia definitiva
 Comprometimento psicológico
 Alteração na vida sexual
o Vantagens
 Segura (equipe familiarizada com anatomia)
 Rápida (duas equipes)
 Oncológica
• Paliativo
o Fulguração (eletrocoagulação)
o LASER (fotocoagulação)
• Radioterapia
o Intracavitária
o Externa
o Implantação (semente radioativa)

Complicações

• Obstrução
• Perfuração
• Invasão órgãos vizinhos

Prog

• Duke
 o A: > 80%
o B: 60%
o C: 30%
o D: 5%

Anatomia patológica

 Adenocarcinoma 85%
 Adenocarcinoma mucinoso 15%
 Histologia
o Bem diferenciados
o Moderadamente bem diferenciados
o Pouco diferenciados
o Indiferenciados ou anaplásicos
 Grau de diferenciação de malignidade
o Baixo
o Moderado
o Alto risco

Estadiamento

Ca COLO – extensão regional

 A frequência do comprometimento ganglionar está em correlação com a invasão parietal

 O tumor começa na mucosa e cresce em direção da serosa
 Os gânglios próximos são os 1ºs. atingidos e, posteriomente, as cadeias mais distantes
 Está evolução permite que se faça um diagnóstico precoce

Câncer Colorretal
1) Quais são os valores dos atuais métodos de diagnóstico ?

 Retossigmoidoscopia detecta 60% (Reto)

  Rx-Enema baritado (Duplo contraste), 48%
 Colonoscopia detecta 95%

2) Temos algum meio de detectar o tumor na fase assintomática? lesão pré-cancerosa:

 Com antecedentes de pólipos em parentes próximos

o Colonoscopia (1 vez / anos)
 RCUI (com mais de 10 anos de doenças)
o Colonoscopia para detectar recorrência ou Tu metacrônico
 CEA
 Operados (acima 10 anos) ureteroisigmoidostomia
o Colonoscopia
o Sangue oculto nas fezes para portadora de Ca de mama e de útero

3) Podemos reduzir a fase tumoral assintomática ?

Ambos (médico / paciente):

 Problemas técnico
 Problema sócio-econômico
 Problema de locomoção
 Concomitância com outras patologias graves
 Pacientes de riscos
 Pacientes com idade avançada

Diagnóstico Precoce

 Ao lado do Ca gástrico é o mais frequente do aparelho digestivo

 É curável quando diagnosticado na fase inicial
 A perda de sangue oculto pode ser a 1ª manifestação
 A presença de sangue oculto nas fezes pode detectar 80% dos carcinomas e 50% dos pólipos pré
cancerosos

4) Tem Havido Progresso Terapêutico ?

 O tratamento cirúrgico já atingiu sua plenitude

 O laser tem dado pouca contribuição para a melhoria dos resultados
 A quimioterapia, bem como a radioterapia não apresentam avanços significativos, quando isolados
 A associação da cirurgia, radio e quimioterapia tem apresentado avanços
 O tratamento das lesões pré-cancerosas (polipectomia endoscópica) mostra-se eficaz e constitui a
primeira linha para a sua prevenção