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Profesional / Trastornos endocrinos y metabólicos /

Diabetes mellitus y trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono

Síndrome hiperosmolar
no cetósico (SHNC)
Por Preeti Kishore, MD, Assistant Professor of Medicine, Division
of Endocrinology, Albert Einstein College of Medicine

(Estado hiperglucémico hiperosmolar)

El síndrome hiperosmolar no cetósico es una complicación metabólica de la diabetes mellitus

caracterizada por hiperglucemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y
alteración del nivel de conciencia. Este cuadro se detecta con mayor frecuencia en pacientes con
DM tipo 2, a menudo en circunstancias de estrés fisiológico. El diagnóstico del SHNC se alcanza
por el hallazgo de hiperglucemia grave con hiperosmolalidad plasmática en ausencia de cetosis
significativa. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución salina e
insulina. Las complicaciones incluyen coma, convulsiones y muerte.

El síndrome hiperosmolar no cetósico es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2 asociada

con una tasa de mortalidad de hasta el 40%. Suele aparecer después de un período de
hiperglucemia sintomática, en el cual la ingesta de líquido es inadecuada y no puede evitar la
deshidratación extrema generada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia.

Los factores desencadenantes incluyen

Infecciones agudas y otras afecciones médicas coexistentes

Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (corticoides) o aumentan la pérdida de

líquidos (diuréticos)

Falta de adherencia al tratamiento de la diabetes

No se identifican cetonas en la sangre porque la concentración de insulina presente en la

mayoría de los pacientes con DM tipo 2 es adecuada para suprimir la cetogénesis. Como
resultado de la ausencia de síntomas de acidosis, la mayoría de los pacientes soportan la
deshidratación osmótica durante un período bastante prolongado antes de consultar y, en
consecuencia, la glucemia (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) y la osmolalidad sérica (> 320 mOsm/L))
son, típicamente, mucho más elevadas que en la cetoacidosis diabética.

Signos y síntomas
El síntoma principal del síndrome hiperosmolar no cetósico es la alteración del estado de
conciencia, que oscila desde la confusión o desorientación hasta el coma, en general como
resultado de la deshidratación extrema asociada con o sin azoemia prerrenal, hiperglucemia e
hiperosmolalidad. A diferencia de la cetoacidosis diabética, pueden aparecer convulsiones
focalizadas o generalizadas y hemiplejía transitoria.

Diagnóstico
Glucemia

Osmolaridad sérica

En general, el síndrome hiperosmolar no cetósico se sospecha inicialmente ante el hallazgo de

un nivel muy elevado de glucemia en una muestra obtenida por punción digital durante la
evaluación de un paciente con alteración del estado mental. Si aún no se obtuvieron mediciones,
debe solicitarse la evaluación de las concentraciones séricas de electrolitos, nitrógeno ureico en
sangre y creatinina, glucosa, cetonas y osmolalidad plasmática. También debe medirse la
cetonuria. La potasemia es normal, pero la natremia puede ser baja o alta en función de las
deficiencias de volumen. Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatininemia son
muy elevadas. El pH arterial suele ser > 7,3, pero en ocasiones puede aparecer una acidosis
metabólica leve como resultado de la acumulación de lactato.

La deficiencia promedio de líquido es de 10 L y el colapso circulatorio agudo es una causa

habitual de muerte en estos pacientes. La trombosis generalizada es un hallazgo frecuente en la
autopsia y, en ciertos casos, puede producirse una hemorragia como consecuencia de una
coagulación intravascular diseminada. Otras complicaciones incluyen neumonía aspirativa,
insuficiencia renal aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto.

Tratamiento
Solución fisiológica por vía intravenosa

Corrección de la hipopotasemia

Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L)

El tratamiento se realiza con 1 L de solución fisiológica (solución salina al 0,9%) durante 30

minuros, seguida por 1 L/hora para elevar la tensión arterial y mejorar la circulación y la diuresis.
Puede sustituirse por solución salina al 0,45% cuando la tensión arterial se normaliza y la
glucemia alcanza un valor de 300 mg/dL (16,7 mmol/L). La velocidad de infusión intravenosa de
los líquidos debe ajustarse en función de la tensión arterial, el estado cardíaco y el balance entre
los ingresos y los egresos de líquido.

Deben administrarse 0,1 unidades/kg de insulina en bolo intravenoso, seguido por una infusión
de 0,1 unidad/kg/hora una vez finalizada la administración del primer litro de solución fisiológica.
En ocasiones, la hidratación aislada puede reducir la glucemia de manera súbita, por lo que es
preciso reducir la dosis de insulina. Una reducción demasiado rápida de la osmolalidad puede
ocasionar edema cerebral. Algunos pacientes ocasionales con DM tipo 2 resistente a la insulina y
síndrome hiperosmolar no cetósico requieren dosis más altas de insulina. Una vez que la
glucemia alcanza valores de 300 mg/dL (16,7 mmol/L), debe reducirse la infusión de insulina
hasta niveles basales (entre 1 y 2 unidades/hora) hasta que la rehidratación esté completa y el
paciente sea capaz de alimentarse. La glucosa plasmática objetivo está entre 250 y 300 mg/dL
(13,9 a 16,7 mmol/L) A veces debe agregarse una infusión de dextrosa al 5% para evitar la
hipoglucemia. Cuando el paciente se recupera del episodio agudo, suele poder cambiar la
insulina a la vía subcutánea. La mayoría de los pacientes pueden reiniciar el tratamiento con
hipoglucemiantes orales una vez estabilizada la enfermedad.

La reposición de potasio es similar a la descrita para la cetoacidosis diabética: 40 mEq/hora en

presencia de una potasemia < 3,3 mEq/L, entre 20 y 30 mEq/hora en presencia de una potasemia
de entre 3,3 y 4,9 mEq/L y nada si la potasemia es ≥ 5 mEq/L.

Conceptos clave
Las infecciones, la falta de cumplimiento, y ciertos medicamentos pueden desencadenar
una marcada elevación de la glucosa, deshidratación y alteración de la consciencia en los
pacientes con diabetes tipo 2.

Los pacientes tienen adecuada cantidad de insulina presente para prevenir la cetoacidosis.

El déficit hídrico promedio es de 10 L; el tratamiento consiste en solución salina al 0,9% IV

más la infusión de insulina IV comenzando recién después de administrar el primer litro.

En el tratamiento agudo, el objetivo de la glucemia oscila entre 250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7
mmol/L).

Administrar reposición de K dependiendo de los niveles de potasemia.

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