CAPÍTULO 41

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

El SN ajusta la velocidad de la ventilación alveolar debido la demanda del cuerpo, las PO 2 y PCO2 de la sangre arterial
solo modifican en ejercicio y en agresiones respiratorias
(1) CENTRO RESPIRATORIO
Está formado por grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco
encefálico. Se dividen en 3: A) grupo respiratorio dorsal, ventral al bulbo y produce inspiración
B) grupo respiratorio ventral, ventrolateral al bulbo, inspiración y espiración
C) el centro neumotáxico, dorsal a porción superior de la protuberancia y controla la
Frecuencia y profundidad de la respiración.

(1.1) GRUPO RESPIRATORIO DORSAL DE LA NEURONAS: CONTROL DE LA INSPIRACIÓN Y DEL RITMO

RESPIRATORIO
Controla la respiración y se extiende a lo largo de la mayor parte de la longitud de lo bulbo raquídeo. Sus neuronas esta
localizadas en el interior del tracto solitario (NTS) y a otras neuronas en la sustancia reticular adyacente al bulbo. El NTS
es la terminación del decimo y nono par y transmite señales al centro por 1) quimiorreceptores periféricos 2)
baroreceptores y 3) receptores de los pulmones.

(a)Descargas inspiratorias rítmicas: se da por el grupo dorsal y ismo que se seccionan todos los nervios periféricos que
entran en el bulbo y lo tronco encefálico tanto en cima como por debajo, este grupo de neuronas continúa haciendo
descargas repetitivas de acción neuronales inspiratorias.

(b)Señal de rampa: la señal transmitida a los músculos respiratorios principalmente el diafragma, nos él un PA y si
comienza lentamente y va aumentado como en una rampa durante 2seg. Después se interrumpe de manera súbita por
3seg inactivando la excitación del diafragma y permitiendo el retroceso elástico de los pulmones, así la pared torácica
produzca espiración.
La ventaja es que genera un aumento progresivo del volumen en los pulmones en lugar de jadeos(ofegante) inspiratorio.
Se controla la rampa: A) control de la velocidad del aumento de la señal, en respiración forzada la rampa aumenta rápido.
B) control en el punto limitante que se interrumpe la rampa, controla la frecuencia de la respiración.
cuanto antes se interrumpa la rampa, menor es la duración de la inspiración y también la
espiración, aumentando la frecuencia respiratoria.

(1.2) CENTRO MEUMOTÁXICO: LIMITA LA INSPIRACI´N Y AUMENTA LA FR

Localizado dorsal en el núcleo para braquial de la parte superior de la protuberancia, manda señales a zona dorsal.
Controla el punto de desconexión de la rampa controlando su duración en la fase de llenado pulmonar. Cuando la señal
es intensa la inspiración dura 0,5seg y cuando es débil, dura 5seg. Este núcleo limita la inspiración, además tiene otra
función de aumentar la frecuencia respiratoria, en intensidad la señal pude aumentar la Fr hasta 30 a 40 respiración/min,
pero una señal débil, de solo 3 a 5 resp/min.
(1.3) GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL: INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN
A ambos lados del bulbo, anterior y lateral al grupo dorsal. En ello encuentra el núcleo ambiguo frontal y retro ambiguo
caudalmente.
Las funciones: A) las neuronas permanecen inactivas durante la respiración.
B) las neuronas no parecen en la oscilación rítmica básica
C) cuando el impulso para aumentar la ventilación se hace mayor, las señales activan las neuronas
ventrales para contribuir con el impulso respiratorio.
D) la estimulación eléctrica de las neuronas ventrales produce la inspiración y la espiración,
principalmente a los músculos abdominales, en ejercicios intensos, por ejemplo.

(1.4) SEÑALES INSUFLATORIAS PULMONAR LIMITAN LA INSPIRACIÓN: EL REFLEJO DE INSUFLACIÓN DE

HERINH-BREURER
Son señales nerviosas sensitivas procedentes de las paredes musculares de los bronquios y bronquíolos, que son
receptores de distención y transmiten señales por el vago al grupo dorsal cuando los pulmones están sobre distendidos.
Estas señales afectan la inspiración, activando una retroalimentación por insuflación excesiva de los pulmones que
desconecta la rampa y aumenta la FR. No se activa hasta que tiene un volumen corriente aumentado 3X=1,5l por
respiración.

(2) CONTROL QUIMICO

El exceso de CO2 y H+ actúa directamente sobre el centro respiratorio, aumentando la intensidad de las señales motoras
hace los músculos. El O2 no tiene efecto directo actúa por quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotideos y
aórticos para transmitir señales a el centro resp.

(2.1) CONTROL QUIMICO DIRECTO DEL CENTRO RESP POR CO2 Y H+

(a)Zona quimiosensible del CR: esta bilateral, solo 0,2mm debajo de la superficie ventral del bulbo. Es muy sensible a
modificaciones de PCO2 sanguínea, del líquido intersticial y LCR. Donde el CO2 reacciona con agua para formar ácido
carbónico y disociar en H+ y bicarbonato.
(b)Excitación de H+ sea el estímulo primario: las neuronas de la zona quimiosensible son excitadas por hidrógeno. Pero,
este tiene dificultad en pasar por la barrera hematoencefálica, por esto modificaciones en la [ ] de H + tiene efecto menos
do que la de CO2 que va a tener un efecto secundario.

(c)CO2 estimula la zona quimiosensible: el CO2 tiene efecto indirecto por formación de iones de hidrógeno. El CO2 atraviesa
la barrera hematoencefálica, por tanto, cuando aumenta PCO2 sanguínea también aumenta de LCR y Lins. En estés
líquidos el CO2 reacciona con el agua para forma más hidrógeno, liberando estés a zona quimiosensible.

(d) Disminución del efecto estimulado s después de 1 o 2 días: en las primeras horas ser mucho intenso la excitación por
CO2, pero disminuye en 1 a dos días, hasta 1/5 de efecto inicial. Se controla por reajuste renal, que aumenta el bicarbonato
sanguíneo que se une a los iones hidrogeno del LIns y LCR para reducir su [ ]. El bicarbonato también atraviesa la barrera
HEC y sangre-liquido CFR para reducir los iones de hidrogeno.

(e) Efectos cuantativos de la PCO2 sanguínea y H+ sobre la ventilación alveolar: el aumento de la ventilación, aumenta a
PCO2 entre 35 y 73mmHg y el pH entre 7,3 y 7,5, menor de 1/10.

(f)Los cambios de O2 tienen un efecto directo pequeño en el control del CR: las modificaciones de la [ ] de oxígeno tiene
efecto indirecto. La Hb libera O2 mismo variaciones de presiones de 60 hasta 1000mmHg. Excepto en situaciones
especiales, se puede liberas oxígeno a variación de ventilación pulmonar a un valor menor que la mitad o 20X más que
lo normal. Ya la PCO2 tanto sanguínea como tisular es inversa a la ventilación.
Los quimiorreceptores periféricos responden a una disminución d eO 2 debajo de una presión de 70mmHg.

(3) SISTEMA DE QUIMIRRECEPTORES PERIFERICOS: OXÍGENO EN EL CONTROL REPITARORIO

Están fuera del encéfalo y detectan modificaciones del oxígeno y a menor grado del dióxido de carbono y hidrógeno. Estés
trasmiten señales a él CR para la regulación de la actividad respiratoria.
Los cuerpos carotideos y aórticos están asociados arterias de la región torácica y abdominal. Los cuerpos carotideos
están bilateralmente en las bifurcaciones de las arterias carótidas comunes, sus fibras aferentes pasa por los nervios de
Hering hasta los glosofaríngeos y luego a la zona dorsal. Los cuerpos aórticos se localizan al largo del cayado aórtica,
sus fibras aferentes pasan por el vago hasta la zona dorsal bulbar. Cada quimiorreceptor tiene su propia vascularización.
donde el flujo sanguíneo es muy elevado, 20 veces el proprio peso de los cuerpos por cada min. Así el porcentaje de O2
que se extrae es cero, estando expuesto a la sangre arterial y la PO 2 arterial.

(3.1) La disminución de oxígeno arterial estimula los quimiorreceptores: cuando la [ ] de oxígeno en la sangre arterial
disminuye debajo de lo normal se estimula los QR. La frecuencia de impulso es sensible a la PO 2 arterial ente 60 y
30mmHg, donde a saturación de la Hb con el O2 disminuye.

(3.2) El aumento de CO2 y H+ excita lo QR: y también indirectamente la actividad respiratoria, con una rapidez de 5x, que
aumenta a respuesta de CO2 a ejercicio. En condiciones normales el CO2 es 7x más potente que los QR.

(3.3) Mecanismo de estimulación de los QR por déficit de oxígeno: una PO2 baja excita las terminaciones nerviosas de
los cuerpos carotídeos y aórticos. Estos cuerpos tienen muchas células de aspecto glandular, denominadas células
glómicas, que establecen sinapsis directa o indirectamente con las terminaciones nerviosas. Las células glómicas tienen
canales de potasio sensibles al O2 que son inactivados cuando los valores sanguíneos de Po2 disminuyen. Esta
inactivación provoca la despolarización de las células lo que, a su vez, abre los canales de calcio activados por el voltaje
y aumenta la concentración intracelular de iones calcio. Este incremento en los iones calcio estimula la liberación de un
neurotransmisor que activa las neuronas aferentes que envían señales al sistema nervioso central y estimulan la
respiración. Los neurotransmisores podrían ser la dopamina y la acetilcolina, durante la hipoxia es el trifosfato de
adenosina.

(3.4) Efecto de una Po2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando el CO2 arterial y las concentraciones
de iones hidrógeno se mantienen normales: solo es activo el impulso respiratorio debido al efecto de una concentración
baja de O2 sobre los quimiorreceptores. Tiene efecto casi nulo sobre la ventilación siempre que la Po2 arterial sea mayor
de 100 mmHg. Sin embargo, a presiones menores de 100 mmHg la ventilación aumenta aproximadamente al doble
cuando la Po2 arterial disminuye a 60 mmHg y puede aumentar hasta cinco veces para valores de Po2 muy bajos. En
estas condiciones, es evidente que la Po2 arterial baja activa intensamente el proceso ventilatorio. Como el efecto de la
hipoxia en la ventilación es moderado para valores de Po2 superiores a 60- 80 mmHg, la Pco2 y la respuesta del ion
hidrógeno son responsables principalmente de regular la ventilación en personas sanas al nivel del mar.

(3.5) Aclimatación: escaladores de montaña escalan lentamente, respiran profundamente y así pueden suportar [ ] atm de
oxígeno menores. La razón de la aclimatación es que, en un plazo de 2 a 3 días, el centro respiratorio del tronco encefálico
pierde aproximadamente cuatro quintos de su sensibilidad a las modificaciones de la Pco2 y de los iones hidrógeno. Por
tanto, deja de producirse la eliminación excesiva de CO2 con la ventilación que normalmente inhibiría el aumento de la
respiración, y el O2 bajo puede activar el aparato respiratorio hasta un nivel mucho mayor de ventilación alveolar que en
condiciones agudas. A diferencia del aumento del 70% de la ventilación que podría producirse después de la exposición
aguda a un O2 bajo, la ventilación alveolar con frecuencia aumenta entre el 400 y el 500% después de 2 a 3 días de O2
bajo, lo que contribuye mucho a aportar O2 adicional al escalador de montaña.
(4) REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURATE EJERCICIO
En ejercicio el consumo de O2 y la formación de CO2 pueden aumentar 20x. la ventilación pulmonar aumenta e paralelo.
Las presiones de los gases y le pH mantiene iguales.
El encéfalo, cuando transmite impulsos motores a los músculos que realizan el ejercicio, transmite al mismo tiempo
impulsos colaterales hacia el tronco encefálico para excitar el centro respiratorio. Esta acción es análoga a la estimulación
del centro vasomotor del tronco encefálico durante el ejercicio que produce un aumento simultáneo de la presión arterial.
En realidad, cuando una persona comienza a hacer un ejercicio, una gran parte del aumento total de la ventilación
comienza inmediatamente cuando se inicia el ejercicio, antes de que haya habido tiempo para que se modifiquen las
sustancias químicas de la sangre. Es probable que la mayor parte del aumento de la respiración se deba a señales
neurógenas que se transmiten directamente hacia el centro respiratorio del tronco encefálico al mismo tiempo que las
señales se dirigen hacia los músculos del cuerpo para ocasionar la contracción muscular.

(4.1) Interrelación entre factores químicos y nerviosos: factores del control de la respiración durante el ejercicio: en
ejercicio, es probable que señales nerviosas directas estimulen el centro respiratorio casi en la misma magnitud para
aportar el oxígeno adicional necesario para realizar el ejercicio y para eliminar el CO2 adicional. Las señales nerviosas de
control respiratorio son demasiado intensas o demasiado débiles.
En ejercicio de 1 min, obsérvese que al inicio del ejercicio la ventilación alveolar aumenta casi instantáneamente sin un
aumento inicial de la Pco2 arterial, a principio realmente produce una disminución de la Pco2 arterial por debajo de lo
normal, la razón por la que la ventilación se adelanta a la producción de CO2 sanguíneo es que el encéfalo proporciona
una estimulación «anticipatoria» de la respiración al inicio del ejercicio, produciendo una ventilación alveolar adicional
incluso antes de que sea necesaria. Sin embargo, después de aproximadamente 30 a 40 s, la cantidad de CO2 que se
libera hacia la sangre desde los músculos activos se ajusta aproximadamente al aumento de la tasa de la ventilación, y la
Pco2 arterial vuelve esencialmente a valores normales incluso si continúa el ejercicio.
En el ejercicio la Pco2 arterial varía desde su valor normal de 40 mmHg, ejercerá un efecto estimulador adicional sobre la
ventilación a un valor de Pco2 mayor de 40 mmHg y un efecto depresor a un valor de Pco2 menor de 40 mmHg.

(4.2) El control neurógeno de la ventilación durante el ejercicio puede ser en parte una respuesta aprendida: con períodos
repetidos de ejercicio el encéfalo adquiere progresivamente la capacidad de proporcionar las señales adecuadas
necesarias para mantener la Pco2 sanguínea en su nivel normal, que incluso la corteza cerebral participa en este
aprendizaje, porque experimentos que bloquean solo la corteza también bloquean la respuesta aprendida.

(5) OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACIÓN

(5.1) Control voluntario de la respiración: se controla de manera voluntaria y que se puede hiperventilar o hipoventilar
hasta tal punto que se pueden producir alteraciones graves de la Pco2 , del pH y de la Po2 en la sangre.

(5.2) Efecto de los receptores de irritación de las vías aéreas: El epitelio de la tráquea, de los bronquios y de los bronquíolos
tiene terminaciones nerviosas sensitivas denominadas receptores pulmonares de irritación. Estos receptores inician la tos
y el estornudo, también pueden producir constricción bronquial en personas con enfermedades como el asma y el
enfisema.

(5.3) Función de los «receptores J» pulmonares: algunas terminaciones nerviosas sensitivas en las paredes alveolares
en yuxtaposición a los capilares pulmonares, por lo que se denominan «receptores J» (del inglés, juxtaposition). Se
estimulan especialmente cuando los capilares pulmonares están ingurgitados con sangre o cuando se produce edema
pulmonar en situaciones como la insuficiencia cardíaca congestiva. Su excitación puede producir sensación de disnea.

(5.4) El edema cerebral deprime el centro respiratorio: La actividad del centro respiratorio puede deprimirse o incluso
desactivarse por el edema cerebral agudo que se debe a una conmoción cerebral. Cuando se golpea la cabeza contra un
objeto sólido se produce tumefacción de los tejidos cerebrales lesionados, que comprimen las arterias cerebrales contra
la bóveda craneal y de esta manera bloquean parcialmente la vascularización cerebral. De manera ocasional la depresión
respiratoria que se debe a edema cerebral se puede aliviar temporalmente por la inyección intravenosa de soluciones
hipertónicas como una solución muy concentrada de manitol. Estas soluciones eliminan osmóticamente parte de los
líquidos del encéfalo, aliviando de esta manera la presión intracraneal y a veces restableciendo la respiración en un plazo
de pocos minutos.

(5.5) Anestesia: la causa más frecuente de depresión y de parada respiratorias es la sobredosis de anestésicos o de
narcóticos. El pentobarbital sódico deprime el centro respiratorio mucho más que otros muchos anestésicos, como el
halotano. En otro tiempo se utilizó morfina como anestésico, aunque en la actualidad este fármaco se utiliza solo como
complemento a la anestesia porque deprime mucho el centro respiratorio, pero tiene menos capacidad de anestesiar la
corteza cerebral.

(5.6) Respiración periódica: Una alteración de la respiración, la persona respira profundamente durante un intervalo breve
y después lo hace superficialmente o no respira durante otro intervalo adicional, y el ciclo se repite una y otra vez. Un tipo
es la respiración de Cheyne-Stokes, se caracteriza por una respiración que aumenta y disminuye lentamente y que se
produce cada 40 a 60 s.
(5.7) Mecanismo básico de la respiración de Cheyne- Stokes: cuando una persona respira más de lo necesario, eliminando
demasiado CO2, a la vez que aumenta el O2 sanguíneo, se tardan varios segundos antes de que la sangre pulmonar
modificada llegue al encéfalo y pueda inhibir la ventilación excesiva. Por tanto, cuando la sangre ventilada en exceso
llega finalmente al centro respiratorio del encéfalo, el centro se deprime en exceso, momento en el cual comienza el ciclo
contrario, es decir, se produce un aumento del CO2 y una disminución del O2 en los alvéolos. Una vez más, se tardan
varios segundos hasta que el cerebro puede responder a estas nuevas modificaciones. Cuando el cerebro responde, la
persona respira mucho de nuevo, y se repite el ciclo.
En dos situaciones distintas se pueden superar los factores atenuantes, y se produce la respiración de Cheyne-Stokes:
1. Cuando se produce un retraso prolongado en el transporte de sangre desde los pulmones al encéfalo, las alteraciones
del CO2 y del O2 en los alvéolos pueden persistir durante muchos más segundos de lo habitual. En estas condiciones, se
superan las capacidades de almacenamiento de estos gases en los alvéolos y la sangre pulmonar; posteriormente,
después de algunos segundos más, el impulso respiratorio periódico se hace muy intenso y comienza la respiración de
Cheyne-Stokes. Este tipo de respiración se produce en pacientes que tienen una insuficiencia cardíaca grave porque el
flujo sanguíneo es lento, retrasándose de esta manera el transporte de los gases sanguíneos desde los pulmones hasta
el encéfalo.
2. Una segunda causa de respiración de Cheyne-Stokes es el aumento de la ganancia de la retroalimentación negativa
en las zonas de control respiratorio, lo que significa que una modificación del CO2 o del O2 sanguíneo produce un cambio
de la ventilación mucho mayor de lo normal. En lugar del aumento normal de dos a tres veces de la ventilación que se
produce cuando la Pco2 se eleva 3 mmHg, el mismo aumento de 3 mmHg podría incrementar la ventilación de 10 a 20
veces. La tendencia de la retroalimentación del encéfalo para la respiración periódica es ahora lo suficientemente intensa
para producir respiración de Cheyne-Stokes sin que haya un retraso adicional del flujo sanguíneo entre los pulmones y el
encéfalo. Este tipo de respiración de Cheyne-Stokes se produce principalmente en pacientes que tienen lesiones en los
centros respiratorios del encéfalo. La lesión del encéfalo con frecuencia inactiva totalmente el impulso respiratorio durante
algunos segundos; después, un aumento intenso adicional del CO2 sanguíneo lo reactiva con gran intensidad. La
respiración de Cheyne-Stokes de este tipo es con frecuencia el preludio de la muerte por alteración de la función del
encéfalo.

(5.8) Apnea del sueño: significa ausencia de respiración espontanea, produce apneas durante el sueño normal, pero en
las personas que presentan apnea del sueño se produce un gran aumento de la frecuencia y duración de estas, con
episodios que duran 10 s o más y que aparecen de 300 a 500 veces por noche. Pueden estar producidas por obstrucción
de las vías aéreas superiores, especialmente la faringe, o por alteración del impulso respiratorio del sistema nervioso
central.

(a)La apnea obstructiva del sueño está producida por bloqueo de las vías aéreas superiores: Los músculos de la faringe
mantienen abierto este conducto para permitir que el aire fluya hacia los pulmones durante la inspiración. Durante el sueño
estos músculos habitualmente se relajan, pero el conducto de las vías aéreas permanece abierto lo suficiente para permitir
un flujo aéreo adecuado. Algunas personas tienen un conducto especialmente estrecho, y la relajación de estos músculos
durante el sueño hace que la faringe se cierre completamente, de modo que el aire no puede fluir hacia los pulmones.
Produce entonces ronquido intenso y una respiración trabajosa poco después de dormir. El ronquido continúa, haciéndose
cada vez más intenso, y posteriormente se interrumpe por un período silencioso prolongado durante el cual no se produce
ninguna respiración (apnea). Estos períodos producen disminuciones significativas de la Po2 y aumentos de la Pco2, que
estimulan mucho la respiración. Esta estimulación genera, intentos súbitos de respirar, que dan lugar a resoplidos intensos
y jadeos seguidos de ronquido y repetición de los episodios de apnea, teniendo un sueño fragmentado e inquieto. Los
pacientes tienen somnolencia diurna excesiva, también aumento de la actividad simpática, frecuencias cardíacas
elevadas, hipertensión pulmonar y sistémica y un gran riesgo de enfermedad cardiovascular. Parece más en personas
ancianas y obesas en las que hay un aumento del depósito de grasa en los tejidos blandos de la faringe o compresión de
la faringe debido a masas de grasa excesivas en el cuello. En algunas personas se puede asociar a obstrucción nasal, a
una lengua muy grande, a aumento del tamaño de las amígdalas o a ciertas formas del paladar que aumentan la
resistencia al flujo aéreo hacia los pulmones durante la inspiración. Los tratamientos incluyen: 1) cirugía para extirpar el
exceso de tejido graso, las amígdalas o los adenoides aumentada o crear una abertura en la tráquea para evitar las vías
aéreas obstruidas durante el sueño, y 2) ventilación nasal con presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP).

(b) La apnea del sueño «central» se produce cuando hay una abolición transitoria del impulso neural hacia los músculos
respiratorios: se produce una interrupción transitoria del impulso del sistema nervioso central hacia los músculos
ventilatorios, incluyendo lesiones de los centros respiratorios centrales o alteraciones del aparato neuromuscular
respiratorio. Pueden tener disminución de la ventilación incluso cuando están despiertos, aunque son totalmente capaces
de mantener una ventilación voluntaria normal. Durante el sueño sus trastornos de la ventilación empeoran, dando lugar
a episodios más frecuentes de apnea que reducen la Po2 y aumentan la Pco2 hasta que se alcanza un nivel crítico que
finalmente estimula la respiración, teniendo así un sueño inquieto y características similares de la apnea obstructiva del
sueño. La inestabilidad del impulso respiratorio se puede deber a accidentes cerebrovasculares que hacen que los centros
respiratorios del encéfalo respondan menos a los efectos estimuladores del CO2 y H+. Los pacientes son muy sensibles
incluso a dosis bajas de sedantes o narcóticos, que reducen más la sensibilidad de los centros respiratorios a los efectos
estimulantes del CO2. Pueden ser útiles medicamentos que estimulan los centros respiratorios, aunque es necesaria la
ventilación con CPAP. En algunos casos, la apnea del sueño puede deberse a una combinación de mecanismos
obstructivos y centrales. Este tipo combinado supone aproximadamente el 15% de los casos totales de este trastorno,
mientras que la apnea del sueño central pura supone menos del 1% de los casos. La causa más común de la apnea del
sueño es la obstrucción de las vías aéreas superiores.