Patología del aparato respiratorio – Tema 17 24/4/2014

Prof. Gustavo Juan Jaime Bolón

TEMA 17 - ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMÓN DE CAUSA CONOCIDA:
ENFERMEDADES OCUPACIONALES, POR FÁRMACOS Y RADIOTERAPIA.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD Y EOSINOFILIAS PULMONARES

1. Enfermedades ocupacionales.
1.1. Exposición a polvos inorgánicos.
1.2. Exposición a polvos orgánicos.
2. Enfermedad pulmonar inducida por fármacos.
3. Enfermedad pulmonar inducida por radioterapia.
4. Contaminación dentro de los edificios. Síndrome del edificio enfermo.
5. Infiltrados pulmonares eosinófilos (IPE)

1. ENFERMEDADES OCUPACIONALES

Son las condicionadas por agentes ambientales en relación con el puesto de trabajo. Su conocimiento
es importante ya que con frecuencia la separación del agente nocivo es lo único que previene un
progresivo deterioro del paciente y proporciona mejoría. Además la identificación del agente causal
puede prevenir futuras exposiciones nocivas a otros sujetos en similares condiciones de trabajo. La
magnitud del problema es enorme, basta con enumerar estos hechos:

 Un 5% de los asmas son ocupacionales

 Todavía hay una gran población expuesta a sílice, asbesto y otros polvos inorgánicos
 Últimamente se está dando gran importancia a enfermedades ocupacionales más sutiles, como el
síndrome del edificio enfermo, afectación pulmonar por acondicionadores de aire, etc.

Estas enfermedades son particularmente problemáticas para el médico, ya que con frecuencia no solo
hay que identificarlas, diagnosticarlas y tratarlas, sino que también hay que peritar el grado de
afectación y su relación con la profesión a la hora de indemnizaciones, juicios laborales, etc.

HISTORIA CLINICA Y EXPLORACION.

La historia clínica, como es habitual, es lo fundamental. Hay que procurar que el paciente describa con
detalle el ambiente de trabajo y las sustancias a las que está expuesto lo que con frecuencia se
convierte en una tarea detectivesca. En la historia se debe de incluir:

 Los posibles contaminantes que maneje.

 La ventilación del lugar.
 Si maneja mascaras protectoras.
 Si hay otros compañeros afectos.
 Otras posibles fuentes de contaminación, como son aficiones, exposición en domicilio, etc.

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Se debe procurar poner en relación los síntomas (asma ocupacional), y la evolución de la enfermedad
con el trabajo: mejoría en fines de semana o vacaciones, empeoramiento al final de la jornada laboral,
etc.

Muchos pacientes a pesar de conocer el riesgo potencial de su trabajo lo siguen practicando. Para ellos
hay que diseñar dispositivos de protección. Con frecuencia es fundamental una visita al puesto de
trabajo.

TEST DE FUNCION RESPIRATORIA Y RX TORAX.

Estas técnicas pueden colaborar en identificar el agente causante de la afectación y el grado de la

misma.

 Los polvos inorgánicos suelen producir un patrón ventilatorio restrictivo.

 Los polvos orgánicos y agentes químicos que producen asma ocupacional producen patrón
obstructivo reversible o mixto.

La determinación del VEMS a lo largo de una semana de trabajo demostrando un empeoramiento en

relación con determinada exposición ayuda al diagnóstico de asma ocupacional.

Desde hace muchos años la RX tórax ha servido para detectar y monitorizar la afectación pulmonar
por polvos inorgánicos. La "International Labour Organization" (ILO) ha desarrollado unas normas para
estandartizar el tipo y severidad de afectación radiológica. Sin embargo la afectación radiológica no va
siempre paralela con la afectación funcional.

Otros estudios útiles son:

 Determinación de metales pesados (arsénico, cadmio etc.) en tejido.

 Estudios bacteriológicos (tuberculosis en personal médico, etc.)
 Estudios serológicos (psitacosis en cuidadores de pájaros).
 Por último, de manera excepcional puede ser necesaria incluso la biopsia pulmonar por
toracotomía, para el estudio morfológico de la afectación pulmonar e identificar el agente
causal.

MEDIDA DE LA EXPOSICION.

Es un problema difícil, dado que con frecuencia son cuadros crónicos con exposiciones prolongadas
que obligan a reconstruir la exposición que ha habido en años previos. El grado de exposición
pulmonar depende de:

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 Nº de particulas en el medio ambiente. Lo más importante

 Interacción con otros agentes
 Ventilación del ambiente
 Patrón respiratorio del sujeto
 Características anatómicas, sobretodo de las vías altas, etc.
 El tamaño de la partícula también es importante.
o Partículas >10 micras, debido a su cantidad de movimiento no penetran más allá de la
vía alta. Se incluyen los pólenes.
o Partículas <10 micras se producen por la combustión de hidrocarburos o procesos
industriales a altas temperaturas, produciendo gases, humos y vapores.
o Partículas entre 2.5 y 5 micras contienen sílice, aluminio y hierro y se depositan en el
árbol bronquial.
o Partículas <2.5 micras contiene sulfatos, nitratos y componentes orgánicos y se
depositan en los bronquiolos terminales y alveolos.

Además del tamaño y solubilidad, también juegan papel la composición química, propiedades
mecánicas e inmunogenicidad e infecciosidad del material inhalado.

La máxima cantidad de un agente nocivo que permite la legislación, se conoce como valor límite
umbral o límite de exposición permisible. Es misión de los higienistas y de los especialistas en
medicina del trabajo el controlar que estos valores máximos se respeten en las distintas empresas.

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1.1. EXPOSICION A POLVOS INORGANICOS. NEUMOCONIOSIS.

Neumoconiosis: acumulación de polvo en los pulmones y las reacciones tisulares que origina su
presencia. El polvo por sí mismo puede considerarse un aerosol compuesto de partículas que pueden
ser orgánicas e inorgánicas. Las neumoconiosis de polvo inorgánico están causadas por la inhalación de
minerales y otras partículas inorgánicas que posteriormente son retenidas en los pulmones. La
acumulación de estas partículas con el tiempo resulta en dos tipos de reacciones:

1.- Fibrosis: puede ser focal y nodular como en la silicosis o difusa como en la asbestosis. Se produce
por el efecto tóxico de las partículas y la reacción que originan. Suelen producir importantes cambios
radiológicos y afectación funcional.

2.- Acúmulo de partículas con mínima o sin fibrosis. Esta reacción es típica de los polvos inertes como
el hierro, estaño y bario. Aunque pueden producir cambios radiológicos, rara vez producen alteración
funcional.

En contraste con estas, las neumoconiosis por polvos orgánicos, como la bisinosis o neumonitis por
hipersensibilidad no se asocian con acumulación de partículas.

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ASBESTOSIS

Su exposición se produce en minería o industria que maneja fibras de asbesto. Asbesto es el nombre
genérico de varios minerales de sílice, que incluyen crisolita, amosita y antofilita y crocidolita.

Epidemiología. En USA se estima que 9 millones de trabajadores han sufrido exposición al asbesto.
Debido a sus excepcionales propiedades de aislamiento térmico y eléctrico, el asbesto ha sido usado
ampliamente en la construcción (tuberías de aire acondicionado, conducciones de agua, etc.),
metalurgia, mezclado con cemento como aislante en revestimientos, uralita, frenos, muebles de
barcos, etc. Esta descrito que también hay riesgo con una
exposición discreta como la de las esposas de los trabajadores
expuestos, pintores de muebles de barco, etc. También hay
casos de exposición en comunidades cercanas a una planta de
asbesto, etc.

El asbesto se usó por primera vez en 1940. A partir de 1975

se ha ido sustituyendo por fibras sintéticas, como la fibra de
vidrio. Actualmente no está permitido el uso de asbesto.
También existe otro potencial riesgo de exposición en los
trabajadores de derribos de edificios que usaron asbesto
como aislante.

Manifestaciones clínicas: la inhalación de asbesto produce patología a nivel:

 Pleura: La patología más frecuente es la pleural, sobretodo en forma de placas en pleura

parietal. Se estima que 1.3 millones de personas en USA tiene placas pleurales por exposición
ocupacional al asbesto. También puede producir mesotelioma y fibrosis pulmonar.
 Parénquima y vías aéreas
 Ganglios linfáticos
Además de estas manifestaciones patológicas la exposición al asbesto se
puede demostrar al identificar fibras de asbesto rodeadas de hierro
(cuerpos de asbesto) en las muestras de tejido pulmonar, vías aéreas y
ganglios. Este hallazgo por sí mismo no significa que exista patología
pleuropulmonar y solo indica exposición al mineral.

Cuerpo de asbesto

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La exposición al asbesto produce:

Manifestaciones pleurales:

a) Placas pleurales: es la forma más frecuente de afectación por asbesto. Son gruesas placas de hasta
10 cm de diámetro, que se pueden calcificar, en la pleura parietal pegadas al diafragma.

b) Fibrosis pleural difusa: suele afectar tanto a pleura visceral como parietal y produce alteraciones
clínicas y funcionales.

c) Derrame pleural: es más raro y se asocia a fibrosis e inflamación crónica de la pleura.

d) Mesotelioma tanto de pleura como de peritoneo se asocian a exposición de asbesto. Puede estar
causado por exposiciones relativamente cortas de 1 a 2 años o a veces antiguas de 25 años antes. El
tumor es generalmente de invasión local. El tumor suele atrapar al pulmón por lo que no hay
desplazamiento mediastínico. El diagnóstico diferencial se plantea con invasión pleural de un
adenocarcinoma pulmonar o diseminación pleural de un adenocarcinoma extratorácico. Con
frecuencia es necesaria una biopsia a cielo abierto o una toracoscopia.

Engrosamiento
pleural benigno,
Mesotelioma difuso
y Mesotelioma
difuso avanzado

Manifestaciones parenquimatosas:

a) Asbestosis: es una enfermedad difusa pulmonar con fibrosis que se relaciona directamente con la
intensidad y duración de la exposición. Es similar a otros tipos de fibrosis pulmonar salvo el
antecedente de exposición al asbesto. Habitualmente hacen faltan al menos 10 años de exposición
severa-moderada para que se produzca.

Ocasionalmente se ve un patrón en vidrio deslustrado pericardiaco (corazón velloso). A medida que

progresa la enfermedad se puede llegar a pulmón en panal, que se manifiesta por pequeños espacios
aéreos. No existe tratamiento específico y el tratamiento de mantenimiento es el de una fibrosis
intersticial de causa desconocida.

La mayoría de los diagnósticos se refieren a pacientes con exposiciones antiguas, a pesar de que el
paciente haya dejado su ocupación con riesgo de exposición.

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Paquipleuritis y fibrosis pulmonar por asbesto

b) Atelectasia redonda: son zonas de parénquima colapsado en la periferia del pulmón rodeado por
pleura engrosada invaginada.

c) Cáncer de pulmón. Se asocia tanto al adenocarcinoma como al escamoso. En general tienen que
pasar entre 15 y 19 años de la primera exposición al asbesto para que se produzca el cáncer. Existe un
efecto multiplicativo con el uso del tabaco en cuanto al riesgo de cáncer. Es tal el riesgo que parece ser
que sí que es rentable el estudio de diagnóstico precoz de cáncer (screening) en estos pacientes, por
medio de citología de esputo y Rx tórax.

SILICOSIS

A pesar del avance en los equipos de protección la exposición a sílice SiO2 sigue siendo una importante
causa de enfermedad ocupacional. Se estima que en USA están expuestos a la sílice 1.2-3 millones de
personas.

Epidemiología. Las principales causas de exposición son la minería, industria de cerámica (sobre todo
los rematadores de cantos), industria abrasiva, fundiciones, molinos de piedra, etc. Lo más frecuente
es que la silicosis progresiva se produzca en forma dosis-respuesta después de muchos años de
exposición.

Los trabajadores de limpieza con chorros de arena, túneles a través de la roca con gran cantidad de
cuarzo e industria de jabones abrasivos pueden desarrollar silicosis en un tiempo tan breve como 10
meses de exposición. La enfermedad puede ser rápidamente fatal en incluso 2 años a pesar de retirar
al paciente del lugar de exposición. La radiografía con un profuso infiltrado miliar o consolidaciones
nos da el diagnóstico característico de silicosis aguda.

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Patogenia. El mecanismo de producción de la silicosis, parece ser que es a partir de la fagocitosis de la
sílice por el macrófago que muere, liberando sustancias fibrogénicas por parte de sus lisosomas y
liberando de nuevo la partícula de sílice que es fagocitada por nuevos macrófagos, repitiéndose el
proceso. La lesión fundamentalmente del macrófago explica la mayor susceptibilidad de la silicosis a la
tuberculosis. Esto da lugar a dos tipos de reacción histológica:

 Nódulo silicótico: formado por un denso acúmulo concéntrico de

colágeno que cuando se conglomera forma la fibrosis masiva
progresiva (FMP)
 Silicoproteinosis: se produce cuando hay una exposición masiva
y consiste en un llenado de los alveolos de material lipoproteico.

Manifestaciones clínicas:

 Silicosis simple: además de la referida y rara silicosis aguda, las exposiciones más prolongadas y
menos intensas, dan lugar a pequeñas opacidades redondas en campos superiores con
adenopatías hiliares y retracción de los lóbulos superiores. Estos cambios aparecen a los 15-20
años de exposición. La calcificación en los nódulos hiliares puede ocurrir en el 20% de los casos
adquiriendo la forma de cáscara de huevo.
 Silicosis complicada: la fibrosis nodular puede ser progresiva en ausencia de posterior
exposición y formar conglomerados por coalescencia de las lesiones, que son masas irregulares
de más de 1 cm. de diámetro. Estas masas pueden llegar a ser muy grandes y son
características de la fibrosis masiva progresiva (FMP). Esta forma de silicosis se asocia a una
afectación funcional significativa con componente restrictivo y obstructivo asociado. En los
estadios avanzados de la enfermedad se desarrolla insuficiencia respiratoria.

Paciente con fiebre y Rx como la de arriba con patrón

micronodular nos ponemos en lo peor, pensar siempre en una
tuberculosis miliar primero.
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Patrón micronodular calcificado.

Adenopatías calcificadas en cáscara de
huevo. Conglomerados silicoso

 Silicotuberculosis: los pacientes con silicosis están en mayor riesgo de desarrollar tuberculosis:

NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBON.

El polvo del carbón se asocia a la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) también llamada
antracosis. La mayor parte de la sintomatología asociada a NTC parece ser similar y aditiva a los
efectos del tabaco con desarrollo de bronquitis crónica y EPOC.

El síndrome de Caplan consiste en la asociación de artritis reumatoide seropositiva con FMP en

trabajadores del carbón y parece ser debido a un mecanismo autoinmune.

BERILIOSIS.

El berilio puede producir una neumonitis intersticial crónica. Están expuestos los trabajadores de la
industria electrónica. Histológicamente produce granulomas similares a la sarcoidosis

1.2. EXPOSICIÓN A POLVOS ORGÁNICOS.

ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA O NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

Es una inflamación del pulmón inducida a través de un mecanismo inmunológico, que afecta a
paredes alveolares y vías aéreas terminales, secundaria a inhalación repetida de una gran
variedad de polvos orgánicos u otros agentes por un huésped susceptible.

 El diagnóstico requiere reunir unos criterios clínicos, radiológicos, patológicos e

inmunológicos que de manera aislada no son diagnósticos y si van asociados.
 El tratamiento es evitar el agente causal.
 Muchas se nombran por el trabajo en concreto que supone el riesgo: pulmón de
granjero, etc.
 No se conoce la prevalencia pero varía con la exposición ambiental y el antígeno
implicado.

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Etiología. Las fuentes más frecuentes son: heno, forraje, grano, pájaros domésticos, sistemas
de calefacción, aire acondicionado y humidificadores. También agentes químicos como el
disocianato.

Patogenia. Hay dos tipos de reacciones:

1) una precoz (aguda) como consecuencia de la formación de inmunocomplejos en el pulmón,

formados por precipitinas y el antígeno causante de la enfermedad. Se caracteriza por
aumento de leucocitos polinucleares en el alveolo y en la vía aérea pequeña.

2) A la fase precoz le sigue un flujo de células mononucleares al pulmón con formación de

granulomas, que parece ser la clásica reacción de hipersensibilidad tardía.

El BAL demuestra un aumento de linfocitos T

Presentación clínica. Varía según la frecuencia e intensidad de la exposición.

 Forma aguda: a las 6-8 horas de la exposición aparece tos, fiebre, escalofríos, malestar
y disnea que cede en días si no se vuelve a exponer el antígeno.
 Forma crónica: se presenta como una progresiva y gradual enfermedad difusa
pulmonar, con tos y disnea y que con frecuencia no refiere una fase aguda previa
 Si parece un paciente con Rx de tórax con infiltrados difusos sospechar siempre antes
una neumonía que una neumoconiosis de polvo orgánico porque son mucho más frec.

Diagnóstico: además de la clínica se basa en:

 Investigación de precipitinas séricas contra el antígeno sospechado. Su presencia

aislada no es diagnostica ya que solo indica que el sujeto ha estado expuesto al
antígeno,

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 Rx de tórax. La fase aguda se suele asociar a infiltrados parcheados difusos. En la fase

crónica suele haber patrón retículo-nodular.
 TAC de alta resolución. Muestra las alteraciones indicadas en la Rx tórax, más
evidentes. No hay alteraciones patognomónicas.
 Función pulmonar. Produce patrón restrictivo y a veces mixto
 BAL. Típicamente con predominio de linfocitos.
 Biopsia pulmonar. Puede requerirse cuando el diagnostico no esté claro por otros
medios. la biopsia en fase activa muestra infiltrados alvéolo-intersticiales de células
plasmáticas, linfocitos y ocasionalmente eosinófilos y neutrófilos, habitualmente
acompañadas de granulomas. Aunque sugestiva, la histología no es específica de la
enfermedad.
 Test de provocación, test cutáneos y test in vitro de hipersensibilidad celular: la
falta de antígenos estandarizados y no irritantes y de protocolos controlados hacen
que estas pruebas se reserven a protocolos de investigación y no son de utilidad clínica
de momento.

En resumen el diagnostico habitualmente se establece mediante:

1. Anamnesis, exploración física, pruebas de función pulmonar y Rx tórax compatible

2. La exposición a un antígeno conocido
3. El hallazgo de un anticuerpo frente a ese antígeno
4. En algunos casos puede ser necesario el lavado bronquioalveolar y la biopsia pulmonar
5. Las pruebas de provocación pueden ser útiles, pero no esenciales para el diagnóstico.
Las principales neumonitis por hipersensibilidad son:

PULMÓN DEL GRANJERO:

Es la alveolitis alérgica extrínseca (AAE) más frecuente (aunque rara en España, y más aún en
Valencia). Se debe a la exposición al moho del heno conteniendo actiomicetos termofílicos
(micropolispora faeni, termoactinomicetos vulgaris, etc).

El cuadro clínico es típico ya que el granjero presenta a la 4-8 horas de la exposición fiebre,
escalofríos, malestar, tos y disnea sin sibilantes. En las formas crónicas hay una historia de
ataques repetidos que finalmente dejan una afectación intersticial crónica.

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PULMÓN DEL CUIDADOR DE PÁJAROS:

Más frecuente en nuestra comunidad y que se produce en sujetos que de forma profesional o
como afición manejan aves. Producen típicamente las manifestaciones de la neumonitis por
hipersensibilidad, que puede ser aguda (neumonitis) o crónica (fibrosis pulmonar).

Tratamiento: depende en gran medida de la evitación del antígeno, alejando al paciente del
mismo o eliminándolo, lo que a veces tiene implicaciones laborales importantes. El
tratamiento farmacológico son los corticoides

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Alveolitis alérgica extrínseca: histología con un granuloma con células multinucleadas y exudado
eosinofilo (biopsia no patognomónica).TC: infiltrados difusos en vidrio deslustrado

OTROS POLVOS ORGÁNICOS.

 Bisinosis: un asma ocupacional muy característico. Más de 800.000 personas se exponen al

algodón, yute o cáñamo en USA en la producción de algodón, cuerdas o lino. Producen un
cuadro similar, aunque más grave para el algodón. La exposición es más peligrosa cuando se
trabaja estos productos en crudo, al inicio de su proceso de elaboración.
 Inhalación de polvo de grano produce un asma ocupacional típico.

TIPIFICACION DE LA INVALIDEZ

Merced a la legislación vigente se han fijado cantidades máximas de los diversos agentes nocivos
respirables en las empresas. También se han fijado las indemnizaciones a los pacientes afectos de las
diversas neumoconiosis. La dificultad está en conocer el grado de invalidez. La dificultad mayor
estriba en saber de qué parte es culpable el trabajo y de cual el hábito tabáquico. Por ello es siempre
necesario con cocer bien la historia profesional, de tabaquismo y de posible exposición a otros agentes
nocivos, y a pesar de ello es difícil ya que intervienen factores sociales, vocacionales, etc. que hace que
sea una tarea muy difícil.

Para determinar el grado de invalidez, más que en radiografías, nos basamos en pruebas funcionales
respiratorias para determinar si un paciente en concreto es capaz de realizar su trabajo con la
intensidad necesaria. Normalmente se recurre a pruebas que determinan el consumo máximo de
oxígeno y el umbral de anareobiosis. Cuando un trabajo requiera más del 50% máximo de oxígeno el
sujeto no puede realizar ese trabajo.

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2. ENFERMEDAD PULMONAR INDUCIDA POR FARMACOS

Infinidad de fármacos pueden producir lesión en el aparato respiratorio, y este puede afectarse a
todos los niveles: alveolo, árbol traqueobronquial, mediastino, pleura, vasos, músculos respiratorios,
centros respiratorios, etc.

El mecanismo de la toxicidad pulmonar puede ser por idiosincrasia (metrotexate) o ser dosis
dependiente como la bleomicina.

El diagnóstico con frecuencia es difícil ya que puede tener lugar en el seno de una enfermedad que
afecta al pulmón y es difícil de identificar si es progresión de la enfermedad o lesión pulmonar con el
tratamiento.

Los principales tipos de patologías pulmonares que producen los fármacos son:

1.- Enfermedad intersticial difusa. La produce sobretodo:

 Citotóxicos: la bleomicina, ciclofosfamida, metrotexate, busulfan, etec.

 No citotóxicos: nitrofurantoina, amiodarona, sales de oro, penicilamima, etc.

2.-Broncospasmo:

 Betabloqueantes. Proscritos en pacientes con hiperactividad bronquial, incluso

cuando se usen en colirio para tratamiento del glaucoma.
 Antinflamatorios no esteroideos. Sobre todo contraindicado su uso en el asma ASA
triada.

3.- Tromboembolismo pulmonar. En mujeres que usan anovulatorios.

3. ENFERMEDAD PULMONAR INDUCIDA POR RADIACIONES.

La radiación del tórax puede producir lesión de cualquiera de sus estructuras. El que se
produzca depende del volumen irradiado, dosis, calidad y rapidez de la administración

Clínicamente se manifiesta con dos cuadros:

 Agudo, o neumonitis por irradiación: aparece a los dos o tres meses de la irradiación y
consiste en disnea, tos con esputo hemoptoico y fiebre con imagen de vidrio
deslustrado o infiltrados alveolares en la radiografía de tórax. Los cambios radiológicos
suelen tener límites netos que corresponden al campo de irradiación, aunque puede
ser difuso.

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 Crónica o tardía: que sigue a la aguda y consiste en fibrosis pulmonar, que suele ser
asintomática y solo en pocos casos cursa con disnea. Radiológicamente suele producir
severa disminución de volumen en el campo afecto con engrosamiento pleural y
retracción diafragmática. Puede acabar en paquipleuritis.

Contribuyen a la lesión pulmonar por irradiación el empleo de citotóxicos y la irradiación

previa.

Como tratamiento aunque de eficacia dudosa pueden usarse los corticoides en las fases precoces.

Rx tórax antes de irradiar en una paciente con neoplasia de mama (A), a los 2 meses desarrolla
infiltrado en LSI y retracción (B) y a los 2 años tiene paquipleuritis y retracción (C).

4. EXPOSICIÓN DENTRO DE LOS EDIFICIOS. CONTAMINACIÓN EN LAS OFICINAS. SÍNDROME DEL

EDIFICIO ENFERMO

Debido a los altos costes de la energía, los edificios se construyen cada vez más herméticos y con menor
intercambio de aire con el exterior. El efecto directo es una mayor exposición a agentes polucionantes
internos. Ejemplos de potencial riesgo son:

 Fumadores pasivos.
 Aeroalérgenos. Hongos, ácaros, etc., que pueden condicionar sensibilización y
empeoramiento de algunos asmas.
 Infecciones: legionella. La legionella es un contaminante frecuente de los sistemas de
agua potable y aire acondicionado
 Fiebre de los humidificadores. Se refiere a una neumonitis por hipersensibilidad por
antígenos como el actinomices termofílico, como contaminantes del agua caliente y
los humidificadores de los climatizadores.
 Contaminación en Hospitales.

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- Drogas antineoplásicas. Puede afectar a trabajadores que las manejan y son
potencialmente cancerígenas
- Agentes anestésicos.
- Óxido de etileno. Se usa en la esterilización de equipos médicos. Su exposición
aguda produce nauseas, cefalea, irritación, bronquitis, edema pulmonar.
- Infecciones: tuberculosis y virus

Los ambientes cerrados con sistemas de aire acondicionado que incluyen poco aire fresco, con
los contaminantes que se han mencionado, dan lugar al conocido síndrome del edificio
enfermo, consistente en cefalea, disconfor, sequedad de garganta, irritabilidad, prurito, etc.

Es también misión de los higienistas el procurar que los sistemas de acondicionamiento de aire
permitan añadir suficiente aire fresco que evite este acúmulo de contaminantes con los
consiguientes problemas.

5. INFILTRADOS PULMONARES EOSINOFILOS (IPE)

Son varios síndromes que comparten en común el hecho característico de haber infiltrados de
eosinófilos y con frecuencia eosinofilia periférica. Estos son:

5.1. DE CAUSA CONOCIDA.

1.- Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Producida por hipersensibilidad al aspergillus

fumigatus, tanto inmediata (produce asma e infiltrados eosinófilos), como mediada por
inmunocomplejos (produce bronquiectasias) y que se caracteriza por:

- Asma mediado por IgE.

- Infiltrados pulmonares recurrentes y transitorios (eosinófilos).

- Eosinofilia periférica (más de 1000 eosinófilos por mm3).

- Test cutáneo con reacción inmediata a aspergilllus fumigatus.
- IgE sérica elevada.
- Bronquiectasias centrales, probablemente debidas a depósitos de
inmunocomplejos en la vía aérea proximal.
- Precipitinas a aspergillus fumigatus.

Bronquiectasias centrales en
aspergilosis broncopulmonar
alérgica.

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2. Parásitos. La causa más frecuente es la filaria, aunque también se puede ver en parasitación
por ascaris, ancylostoma, strongyloides stercolaris, etc.

3.- Inducido por drogas. Lo más típico es el producido por nitrofurantoína.

5.2. DE CAUSA DESCONOCIDA.

1.- Síndrome de Loeffler. Fue el primer síndrome de IPE descrito y consiste en infiltrados
eosinófilos migratorios con mínima repercusión clínica. Es muy benigno.

Infiltrados de Loeffler: infiltrados

cambiantes y respuesta al tratamiento
normalizándose la Rx tórax

2.- Neumonía eosinófila aguda. Se ha descrito como una enfermedad idiopática aguda con
fiebre, de menos de 7 días de duración que cursa con hipoxemia grave e infiltrados
pulmonares.

3.- Neumonía eosinofila crónica. Se caracteriza por un cuadro radiológico similar al Loeffler
pero más persistente y se acompaña de importantes manifestaciones clínicas: fiebre, tos,
anorexia y pérdida de peso de varias semanas de duración. La radiografía de tórax puede tener
la característica típica de presentarse como infiltrados subpleurales periféricos que se
describen como imagen en espejo del edema agudo de pulmón. Puede acompañarse de
asma intrínseco. La respuesta al tratamiento con corticoides es típicamente espectacular, con
mejoría clínica casi inmediata y desaparición de los infiltrados en 48 h.

Neumonía eosinófila
crónica y resolución
con tratamiento de
corticoides

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Pregunta de Gustavo: llega un señor a puerta de urgencias que tiene 40 de fiebre y un

infiltrado pulmonar periférico subpleural. Postrado, grave, le han puesto antibióticos y no han
ido bien. Viene de la calle y el médico de cabecera le ha puesto amoxi-clavulánico y no le ha
hecho nada. Llega al hospital 10 días después con infiltrado pulmonar y sin responder a
antibióticos. Esto no es normal. Le pides un hemocultivo, un hemograma y una bioquímica. En
la fórmula tiene 15000 leucocitos con 30% eosinófilos y el total de eosinófilos es de 2000/ml
Neumonía eosinófila crónica. Tratamiento: corticoides

4.- Granulomatosis y vasculitis alérgica de Churg-Straus. Es un cuadro grave que se caracteriza

por vasculitis granulomatosa que afecta a vasos de diversos tamaños incluso vénulas en
múltiples órganos, sobre todo pulmón y que se puede acompañar de asma severo, eosinofilia
periférica e infiltrados eosinófilos tisulares.

Clínicamente produce fiebre y afectación del estado general similar a la PAN, pero a
diferencia de ella domina la afectación respiratoria con asma severa e infiltrados pulmonares.
Puede también producir afectación cutánea (purpura no trombocitopénica y nódulos
subcutáneos) y neurológica (mononeuritis múltiple). La afectación renal es mucho menos
frecuente y severa que en la PAN.

En el laboratorio lo típico y que se da en más del 80 % de los pacientes, es la eosinofilia de más

de 1000 eosinófilos por mm3. Puede ser un cuadro muy grave y requiere tratamiento con
corticoides e inmunosupresores.

4.- Síndrome hipereosinófilo. Rara y grave enfermedad caracterizada por eosinofilia periférica

(más de 1500 eosinófilos por mm3 durante más de 6 meses), ausencia de parasitosis o alergia
u otras enfermedades causantes de eosinofilia y signos y síntomas de disfunción orgánica
multisistémica como consecuencia de infiltración orgánica eosinofílica. Típicamente tanto en la
médula como en la sangre periférica hay eosinófilos maduros.

Los órganos afectos suelen ser: corazón, pulmones, hígado, bazo, piel y sistema nervioso.

El tratamiento es corticoides e hidroxiurea.

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