18 - Patología Quirúrgica de La Pleura PDF

Tema 18 – Patología quirúrgica de la pleura 3/2/2015
Dr. Arnau Ana C (Adrián)
TEMA 18 – PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PLEURA

1. Pleura: Recuerdo Anatómico.
2. Concepto de derrame pleural. Clasificación. Diagnóstico. Signos, Etiología y Clínica
3. Derrame paraneumónico. Empiema pleural.
4. Quilotórax
5. Enfermedad pleural inducida por exposición al asbesto. Fibrosis pleural.
6. Tumores pleurales:
a. Localizados: Fibroma, Lipoma, Liposarcoma y Extensión pleural del Cáncer de
Pulmón.
b. Difusos: Mesotelioma maligno difuso y Metástasis pleurales.
1. RECUERDO ANATÓMICO PLEURA

Origen. Es serosa de origen mesodérmico.
Tipos:
 Pleura visceral.
 Pleural parietal.
Vascularización: la pleura parietal irrigada por las arterias intercostales, la pleura visceral
irrigada por la circulación bronquial.
Inervación:
 Pleura parietal inervada por los nervios sensitivos intercostales y del nervio frénico.
 Pleura visceral y mediastínica carecen de fibras sensitivas.
 Posteriormente al pulmón, a nivel de la columna vertebral se sitúa la cadena simpática
junto con el vago. Delante del pulmón está el nervio frénico. La cadena simpática es lo
que produce la hiperhidrosis, se puede quemar o seccionar si se padece este
problema.
 Las patologías de los segmentos anteriores (lóbulo medio-língula) suelen afectar
rápidamente el nervio frénico y, como consecuencia, producen dolor de hombro y
ascenso del hemidiafragma correspondiente (del mismo lado).
*Los tumores que afecten al mediastino van a acabar provocando una lesión del recurrente
(que está en el centro del mediastin), habrá parálisis de la cuerda vocal afecta.
Cavidad pleural: Es una cavidad virtual (10 - 30 μ). Entre ambas superficies pleurales se
encuentra el líquido pleural. Este líquido proviene de los vasos con presión sistémica situados
en ambas pleuras y abandona el espacio pleural a través de estomas situados en la pleura
parietal, que se comunican con el sistema linfático.
Líquido pleural: se forma y reabsorbe por la pleura parietal, con una pequeña contribución de
la pleura visceral (Ley Starling).
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¿Y cuándo decimos que hay un derrame pleural? Cuando hay líquido libre en la cavidad pleural
(≥15 ml).
2. DERRAME PLEURAL
2.1 CONCEPTO
Es una acumulación de líquido en la cavidad pleural (>15 ml puede ser visible con técnicas
determinadas). Excesos moderados en la producción de líquido pueden ser compensados por
un aumento en la reabsorción linfática a través de la pleura parietal, pero cuando sobrepasa
esta capacidad de absorción se acumula líquido en la cavidad, para dar lugar al derrame
pleural.
La pleura hace de medio a un litro diario. Con los movimientos respiratorios se produce una
reabsorción pero pueden quedar unos milímetros inferior a 15 para reubicar la pleura y facilitar
la extensión de los pulmones.
Se clasifican en exudados y trasudados. Se pueden diferenciar mediante la aplicación de los

criterios de Light y Lee.
Criterios de Light y Lee (EXAMEN)
EXUDADOS. Líquido de origen inflamatorio, rico en proteínas y células.
a) Relación proteínas líquido pleural (LP)/suero > 0,5

b) Relación LDH LP/suero > 0,6
c) LDH del LP superior a los 2/3 del límite superior de la normalidad del LDH en suero.
TRASUDADO. Fluido extravascular (no inflamatorio). Básicamente es un filtrado de plasma

con bajo contenido en proteínas y, puede haber, o no, una pequeña cantidad de material
celular.
a) Relación proteínas líquido pleural (LP)/suero < 0,5
b) Relación LDH LP/suero < 0,6
c) LDH del LP menor a los 2/3 del límite superior de la normalidad del LDH en suero.
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Con una sensibilidad para exudados cercana al 100%, el principal inconveniente de los criterios
propuestos por Light y Lee es su menor especificidad, que hace que del 15 al 30% de los
trasudados sean considerados como exudados erróneamente. Si se cumplen uno o más de los
criterios de exudados pero el paciente tiene una causa clínicamente de trasudado, se debe
calcular la diferencia entre las proteínas séricas y las del líquido pleural, si es mayor de 31g/l
(3,1 g/dl) se debe ignorar la clasificación de exudado.
También se analizan otros parámetros como:
 Glucosa: en un derrame reumatoide la glucosa suele ser inferior a 30mg/dl.

 El aumento de la amilasa se relaciona con la pancreatitis aguda, crónica, rotura
esofágica y neoplasias. Si la enfermedad es neoplásica o por rotura la isoenzima es
salival, si es por pancreatitis es la isoenzima pancreática la aumentada.
 El valor del pH importante en los derrames paraneumónicos.
 La LDH en los procesos inflamatorios.
 Otros como el colesterol, triglicéridos, ADA…
2.2 ¿POR QUÉ MECANISMOS SE PUEDE PRODUCIR UN DERRAME PLEURAL? Ya visto

en otro tema.
a) Aumento de la presión hidrostática de la circulación. Es el caso de la IC, por el

aumento de la presión hidrostática en las venas pulmonares.
b) Disminución de la presión oncótica en la microcirculación. La hipoalbuminemia (sd
nefrótico) favorece la formación de líquido pleural con la consiguiente entrada de
fluido de baja concentración proteica en el espacio pleural.
c) Aumento de la presión negativa en el espacio pleural. Ocurre de forma exclusiva
cuando hay una atelectasia pulmonar masiva.
d) Movimiento de fluidos desde el peritoneo.
e) Aumento de la permeabilidad en la microcirculación. Se produce en las pleuresías
originadas en el seno de enfermedades inflamatorias, inmunológicas o neoplásicas.
f) Alteraciones del drenaje linfático.
g) Roturas vasculares.
h) Iatrogénica. En la endoscopia digestiva, por ejemplo.
La causa más frecuente de un derrame pleural es el FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO. La causa

más frecuente de derrame pleural EXUDATIVO son los derrames paraneumónicos y la 2ª más
frecuente los secundarios a metástasis.
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2.3 TRASUDADOS PLEURALES O HIDROTÓRAX
Cuando el derrame pleural se ha provocado por un desequilibrio hidrostático y/o oncótico. La

cantidad de líquido pleural formado excede la capacidad de reabsorción pleural por un
desequilibrio, el cual puede ser un aumento de la presión hidrostática, o bien una
disminución la presión oncótica. En este caso, LA PERMEABILIDAD de los capilares a las
proteínas donde se forma el derrame es NORMAL, es decir, las PLEURAS SON NORMALES,
están en buen estado.
Principal característica: bajo contenido en proteínas [< 3 gr./100 ml ó <0.5 en relación al

plasma] y baja densidad (< 1.015).
La mayoría de trasudados son de aspecto claro, no viscoso, con menos de 10000 hematíes,
menos de 1000/mm3 de leucocitos y niveles de glucosa similares al plasma.
La causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca

congestiva (ICC). En la Rx de tórax: derrame libre pleural,
uni o bilateral, junto a cardiomegalia. Otros procesos que
siguen en orden de frecuencia la cirrosis hepática y el
síndrome nefrótico.
Su tratamiento será el de la enfermedad original. En caso

de ICC, cirrosis descompensada, síndrome nefrótico…
proceder al tratamiento médico, no requiere paracentesis
previa. Si con el tratamiento médico no se resuelve, se
tendrá que recurrir a punción.
2.4 EXUDADOS PLEURALES
Son consecuencia de enfermedades propias de la pleura y órganos en contacto con ella.
Etiología
 Derrame pleural paraneumónico, TBC...

 Maligno (70-90% son exudados): neoplasia pleural, pulmonar, mediastínica y
extratorácica.
 Víricos
 Potsinfarto o embolia pulmonar.
 Patología aguda abdominal
Mecanismo. Se produce por un AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD capilar, que favorece la

exudación de un líquido rico en proteínas y dificultad del drenaje linfático, como ocurre en los
tumores mediastínicos.
Principal característica: alto contenido en proteínas (>3 gr/100 ml) y alta densidad (>1015).
Aquí, las PLEURAS sí que son PATOLÓGICAS porque se alteran los factores locales que
intervienen en la formación y absorción del líquido pleural.
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La mayoría poseen una coloración turbia y viscosa. Si el recuento de hematíes es superior a

10.000/mm3, se debe realizar un hematocrito del líquido pleural y si éste es mayor del 50% del
que tienen la sangre, sugiere la presencia de hemotórax. Si el recuento leucocitario es mayor
de 10.000/mm3 sugiere un derrame pleural paraneumónico. Y si el recuento de neutrófilos es
el que destaca, sugiere una respuesta inflamatoria aguda.
2.5 ¿CÓMO DIAGNOSTICAMOS UN DERRAME PLEURAL?
Por regla general se suele pedir Rx tórax. También nos sirve ECO y TC.
La radiografía
 Rx tórax posteroanterior (PA): el velamiento (borramiento) del ángulo costofrénico lateral

suele corresponder a un aumento del líquido pleural por encima de 150 ml (mínima
cantidad de líquido visible en la proyección PA).
o Si el derrame pleural es masivo, se produce un desplazamiento mediastínico
contralateral, excepto:
 Si va a acompañado de una bronquiectasia que entonces no hay
desplazamiento mediastínico. Éstas producen un desplazamiento del
mediastino homolateral.
 Si coexiste el derrame con un mesotelioma maligno o con un cáncer de
pulmón avanzado. Esto se debe a la rigidez de la pleura que impide el
desplazamiento.
o Si el derrame es bilateral, puede ser:
 Metástasis pleurales bilaterales y que corresponden a exudados
(generalmente de origen subfrénico).
 Los derrames bilaterales con cardiomegalia se deben a ICC y corresponden
con trasudados.
o La imagen de neumonía (broncograma aéreo) o afectación maligna (irregularidad,
etc…) sugieren la etiología, denominándose como el derrame pleural
paraneumónico y el derrame paramaligno.
 Rx proyección Lateral (L): borramiento del ángulo costofrénico posterior, es más precisa
que la Rx ortostática PA (se visualiza cuando el líquido pleural aumenta por encima de
100ml). Para valorar los derrames es mucho mejor esta proyección.
RECUERDA:
PUEDE EXISTIR LÍQUIDO NORMALMENTE EN UN 15% DE LOS INDIVIDUOS SANOS.
EN LA RX DE TÓRAX POSTEROANTERIOR (PA) ES NECESARIO QUE HAYA LÍQUIDO A PARTIR

DE 150 ML PARA QUE SEAN VISIBLES, CON OCUPACIÓN DEL SENO COSTOFRÉNICO LATERAL.
EN LA PROYECCIÓN LATERAL (L) SE VISUALIZA PINZAMIENTO DEL SENO COSTOFRÉNICO

POSTERIOR (75 ML).
PROYECCIÓN EN DECÚBITO LATERAL SE VISUALIZAN A PARTIR DE 100 ML. EN CASOS

DETERMINADOS HASTA CANTIDADES DE [10-15 ML] EMPLEANDO TÉCNICAS ESPECIALES.
SI VEMOS UN DERRAME (dijo masa pero creemos que quería decir derrame) PULMONAR, SI
VA ASOCIADO A NEUMONÍA, DERRAME PERANEUMÓNICO Y SI VA ASOCIADO A MASA, 5
DERRAME PARAMALIGNO (HABRÁ QUE VER SI ES O NO MALIGNO).
La ECO
Es barata y no irradia. Nos sirve para diferenciar un derrame pleural libre o loculado. Así como
el lugar apropiado para la realización de la toracocentesis.
El TAC TORÁCICO
Permite una excelente visualización de la interfase pulmón-pleura y distingue perfectamente

opacidades sólidas o líquidas. También, nos permite valorar la posibilidad de lesiones en otras
regiones torácicas como el pulmón, mediastino o pared torácica.
Disposición característica del líquido
 LÍQUIDO LIBRE. Se dispone en la base posterior del diafragma. Cuando aumenta, oblitera
los senos costofrénicos y asciende por la pared con una línea superior que mira hacia el
pulmón denominada menisco de Damoisseau (simplemente es la concavidad del líquido
del derrame pleural).
o Cuando el derrame pleural aparece en el lado izquierdo, vemos la cámara gástrica
y el diafragma por encima.
o Cuando el diafragma aumenta su densidad por encima de 1.5cm en el hemitórax
izquierdo es patognomónico de presencia de derrame pleural.
 COMPARTIMENTALIZADO. Cuando es rico en fibrina tienden a generarse lóculos que

impiden la circulación libre del líquido pleural en la cavidad. Esto ocurre
fundamentalmente en los exudados.
o En casos dudosos de que el líquido esté libre o no, se
puede pedir una proyección en decúbito lateral, Pero
hoy en día disponemos de la TAC que nos puede
demostrar que existen lóculos.
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o En esta situación procederíamos a una punción. En ocasiones los antibióticos no

valen porque pueden haber distintos gérmenes en los lóculos.
 DISTRIBUCIÓN ATÍPICA. Subpulmonar (no ocupa el seno costrofrénico y dan una imagen
de hemidiafragma normal), uni o bilateral, loculado, interlobar, etc. La mejor forma de
localizarlo en estos casos es mediante la eco.
2.6 CLÍNICA DEL DERRAME PLEURAL
Dolor de características pleuríticas, si aumenta se sumará la disnea y finalmente si la etiología

es infecciosa se añadirá la fiebre. En la auscultación puede encontrarse hipofonesis, el típico
roce pleural y matidez a la percusión.
HIPOFONESIS +
ROCE PLEURAL MATIDEZ
3. DERRAME PARANEUMÓNICO (DPN) Y EMPIEMA PLEURAL (EP)
3.1 DERRAME PARANEUMÓNICO
Cualquier derrame secundario a infección bacteriana del pulmón (neumonía, absceso o

sobreinfeccón de bronquiectasias). Es una inflamación de la pleura que se produce al estar en
contacto con un proceso infeccioso pulmonar.
Se convierte en complicado (DPC) cuando requiere un procedimiento invasivo o cuando el

cultivo es positivo. Haremos una punción y veremos las características del líquido (purulento,
claro…) que se mandarán a analizar.
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El pH que se calcula es el responsable de la manera de proceder.
o Valores del pH límite entre 7,20 y 7,30 mg/dl recomiendan un tratamiento antibiótico
y observación.
o Niveles de pH <7,20 mg/dl, glucosa <40 mg/dl y LDH>1.000 U/dl determinantes en la
colocación de un drenaje pleural por evolucionar a empiema.
3.2 EMPIEMA PLEURAL
Acumulación de pus o exudado infectado (Tinción Gram +

o cultivos +) en la cavidad pleural. Pus: líquido turbio,
opalescente, constituido por leucocitos polinucleares,
detritus celulares, gérmenes y fibrina.
Seguimiento: se hace atendiendo a parámetros clínicos,

análisis reiterados del líquido pleural, Rx tórax, Ecografía y
TC.
El absceso: Se diferencia del empiema en que se presenta en forma de tejido necrótico en el

parénquima pulmonar. En la radiografía vemos un nivel hidroáereo en fase evolutiva. Su
etiología es:
 Aspiración
 Paraneumónico
 Tuberculosis
 Secuestro pulmonar
 Intralobar. (¡No extralobar!). El intralobar tiene una circulación sistémica que viene de
aorta. Suele estar en segmento posterior de hemitórax izquierdo.
 TEP con infarto
3.2.1 Etiología del empiema pleural
 Infección del parénquima pulmonar

o causante >60% de empiemas, entre [50-73%] según las series, vgr: (pulmonía,
neumonitis, bronquiectasias o absceso pulmonar).
 Infección postquirúrgica
o torácica fundamentalmente, casos de neumonectomías con o sin fístula
broncopleural (FBP) añadida que explica otro 20-25 % más.
o toracocentesis y biopsia pleural rara vez.
 Miscelánea (múltiples causas)
o traumatismo penetrante o contuso del tórax,
o infección abdominal (absceso subdiafragmático),
o septicemia generalizada,
o alcoholismo,
o diabetes, enfermedad esofágica y trastornos SNC que ocasionan
broncoaspiración (en estos casos suele haber asociación de gérmenes
anaerobios).
o En la actualidad existe alta incidencia de infección de VIH.
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3.2.2 Clínica del empiema pleural
Los síntomas suelen ser inespecíficos, variarán dependiendo del proceso asociado, germen
causal y cantidad de líquido existente en la cavidad pleural. Por lo general en el 80% de los
pacientes tienen fiebre elevada, dolor torácico, tos productiva, disnea y hemoptisis. No
obstante, algunos enfermos con empiema presentan sólo manifestaciones generales, como
pérdida de peso, náuseas y vómitos, dolor abdominal y malestar general.
En clase lo ha clasificado como agudo o crónico:
 Agudos
o Fiebre elevada, dolor torácico, tos productiva, disnea y hemoptisis.
o Malestar
o Fístula broncopleural. Puede ser periférica y condiciona mucho la evolución. La
más terrible es cuando aparece tras extirpar un pulmón. Lo primero que hay
que hacer es un drenaje en cavidad pleural, se drena y a partir de ahí ya
exploras normal.
 Crónicos
o Fundamentalmente los encapsulados, la sintomatología es menos intensa y
está generalmente en relación al volumen.
3.2.3 Pronóstico empiema pleural
El empiema se considera enfermedad grave. La mortalidad es extremadamente elevada, entre

el 11 y el 50 % según población de enfermos. Enfermedad pulmonar subyacente sobre todo
maligna, persistencia de síntomas sistémicos, número de gérmenes cultivados, edad avanzada
y aplicación incorrecta de las técnicas a nuestro alcance, contribuyen en el peor pronóstico de
los pacientes con empiema (Fishman); ya que el tipo de germen (gram negativos, anaerobios)
para algunos autores no tiene valor significativo.
3.2.4 Diagnóstico del empiema pleural
• RX DE TÓRAX: la evidencia de líquido en la cavidad pleural es el principal hallazgo, la

mayoría de los pacientes con empiema también presentan un infiltrado parenquimatoso.
o Cuando está libre es homogéneo y muestra el signo del menisco.
o Cuando se tabica presenta aspecto lenticular y ángulo obtuso con la pared
torácica.
o La disposición en la radiografía de tórax puede ser atípica.
• ECOGRAFÍA, TC Y RM: determinarán las características y relaciones de vecindad en
pacientes con loculaciones. La información que nos den facilitará una terapéutica más
adecuada.
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o La TC es el mejor método para diferenciar el empiema del absceso de pulmón,

permite la realización de biopsias pleurales y el drenaje dirigido, objetiva el
engrosamiento pleural, la extensión del pulmón atrapado y el fracaso en su
expansión tras el drenaje pleural.
Confirmación del diagnóstico
• Mediante TORACOCENTESIS conoceremos las características del líquido pleural y

podremos establecer un diagnóstico de presunción del germen causante del empiema.
Con la obtención de pus confirmaremos el empiema. Cuidado porque no siempre tendrá
gérmenes, a veces, puede ser aséptico (por la cantidad de antibióticos de amplio espectro
que lleva el paciente). Pero igualmente el pus está ahí, y hay que drenarlo.
o Neumocóccicos: espeso, fibrinoso de color verde o marrón.
o Estreptocócicos: fluido, opalescente y con grumos.
o Estafilocóccicos: espeso, cremoso y amarillo verdoso.
o El olor fétido, nauseabundo es característico en el 75% de los empiemas por
anaerobios, generalmente de color grisáceo y con esfacélos.
• ANÁLISIS DEL LÍQUIDO PLEURAL con predominio de PMN, pH <7.00 o glucosa <40mg/dl,
debe considerarse como un empiema.
• La INMUNOELECTROFORESIS permite descubrir antígenos bacterianos en el líquido pleural
y sangre, está disponible en la actualidad para detectar antígenos de streptococcus
pneumoniae, haemophilus influenzae y staphilococcus aureus, esta técnica es útil por la
rapidez pudiendo detectar un germen en horas incluso tras la administración de
antibióticos durante unos días.
• La CROMATOGRAFÍA DIRECTA GAS-LÍQUIDO analiza la existencia de ácidos grasos
volátiles presentes en la mayoría de infecciones por anaerobios. Es un procedimiento difícil
y caro.
2.3 EVOLUCIÓN TANTO DEL DERRAME PARANEUMÓNICO COMO DEL EMPIEMA

PLEURAL
Tres fases basándose en la historia natural de la enfermedad. Estos estadios no están

perfectamente definidos, pero más bien representan un espectro continuo.
1. EXUDATIVA.
o Migración de los polimorfonucleares (PMN) que se acumulan en el endotelio
adyacente a la neumonía.
o Aumento de la permeabilidad capilar y extravasación de agua.
o En las primeras 48 a 72 h el líquido es escaso, estéril (no se observan gérmenes en
tinción de Gram ni en el cultivo del líquido pleural), con características de exudado
PMN, pH > 7.30 mg/dl, glucosa >60 mg/dl y LDH <1000 U/L.
o El pH es el parámetro que mejor identifica el derrame paraneumónico
complicado de acuerdo con los resultados del metaanálisis publicado por Heffner
et al. en 1995. La evolución ulterior del proceso dependerá de la presencia o no de
gérmenes, capacidad patógena, defensas del organismo y quimioterapia.
o Esta etapa es llamada también del derrame paraneumónico simple, el cual se
resuelve normalmente con terapia de antibióticos.
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2. FIBRINOPURULENTA o de TRANSICIÓN.
o Puede desarrollarse rápidamente (en pocas horas) si no recibe tratamiento
antibiótico adecuado.
o A partir de 48 ó 72 horas del inicio, líquido y fibrina precipitan como consecuencia
de la inflamación y se forman lóculos. También produce que el pulmón empiece a
no ventilar.
o El líquido está contaminado con abundantes PMN, pH <7.10, glucosa <40 y LDH
>1000.
o Se indica la colocación de un DRENAJE pleural cuando el pH<7,20 o tinción de
gram (+) o pus.
3. ORGANIZATIVA o FASE CRÓNICA.
o Se desarrolla a partir del 7º o 10º día desde el inicio.
o La hiperemia pleural es un determinante de la invasión fibroblástica que, sinfisa el
pulmón a pared torácica e impide el drenaje pleural correcto y la reexpansión
pulmonar (Fibrotórax).
o No sirve ni poner drenaje ni dar antifibrinolíticos.
o El líquido pleural purulento organizado no drena fácilmente por el tubo de
drenaje por lo que requiere una actitud quirúrgica adecuada (videotoracoscopia o
toracotomía) al proceso ya que raras veces se soluciona espontáneamente.
o En estos casos, puede complicarse y:
 Drenar por bronquio (vómica), neumonitis y pioneumotórax por fístula
broncopleural (la explico en la página siguiente por si tenéis dudas).
 Drenar a pared torácica (empiema necessitatis) dejando una fístula
pleurocutánea.
 Evolucionar a la cronicidad con amplia restricción del parénquima
pulmonar y en ocasiones deformidad de la caja torácica por el fibrotórax
intenso.
¿Qué es una fístula broncopleural?
Consiste en la existencia de una comunicación anormal entre el árbol bronquial y el espacio

pleural. Se suele detectar con facilidad, pues se observa salida de aire por los drenajes
torácicos. Además de aire, pueden pasar gérmenes y moco procedentes de los bronquios a la
pleural, lo que conduce a una contaminación pleural e infección. La FBP es la causa más
frecuente de empiema pleural postoperatorio de cirugía torácica.
Clínicamente: cursa con una expectoración hemoptoica o purulenta, descenso brusco del nivel
hidro-aéreo en la radiografía de tórax (tras expectoración, pues el líquido ya ha sido expulsado
por la boca, por la existencia de la fístula, este signo es patognomónico) y persistencia de
fiebre.
Diagnóstico: Se confirma por fibrobroncoscopia. Su presencia conlleva a una elevada tasa de

mortalidad y requiere un tratamiento quirúrgico en varias fases.
Su incidencia está en regresión debido a las aplicaciones de suturas metálicas y otros avances
técnicos situándose entre el 1.7 y 10%.
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La existencia de una FBP ensombrece el pronóstico y repercute en la evolución final del

paciente.
Tratamiento: Un correcto drenaje pleural es especialmente importante en el empiema que se

acompaña de FBP, dónde el líquido pleural no drenado puede escapar a través de la fístula
hacia pulmón y ocasionar una neumonitis difusa.
El enfermo suele acudir a puertas de urgencias vomitando líquido herrumbroso hasta

maloliente. Nada más decir, que ha sido operado hace 15-20 días de un cáncer de pulmón, uno
puede tener la tentación de intentar intubar y eso nunca se debe hacer porque matarías al
enfermo, debido a que inunda el hemitórax contralateral. Así que, lo primero que hay que
hacer es la colocación de un drenaje que vacíe todo el hemitórax y, después, se realizarán la
fibrobroncoscopia que permite diagnosticar el grado de fístula que tenemos.
12
3.4 TRATAMIENTO TANTO DEL DERRAME PARANEUMÓNICO COMO DEL DERRAME

PLEURAL (en el cuadro de abajo, pone tratamiento sólo de empiema, no incluye el derrame
pleural. Sí que lo añade en el título….)
3.4.1 Antibióticos
 Reduce el riesgo de sepsis.

 Disminuye el grado de fibrosis pleural.
 La primera elección de antibióticos depende de los resultados de la tinción de Gram en el
líquido pleural y esputo. Modificable al disponer del resultado del antibiograma.
 Al sospechar empiema, la quimioterapia se inicia de inmediato con un antibiótico eficaz
contra los anaerobios asociándose a otros contra gram positivo y negativo que permitan
una adecuada cobertura.
 Al principio, los antibióticos se administran por vía parenteral. No obstante, si se
comprueba que la infección se debe a microorganísmos muy sensibles, a menudo se
sustituyen por antibióticos orales cuando el empiema empieza a resolverse.
 La duración de la antibioterapia depende de la respuesta individual. Por lo general, el
tratamiento antibiótico se continúa hasta que
o el paciente está afebril
o el recuento de leucocitos es normal
o el drenaje por el tubo de toracostomía (si lleva), es inferior a 50-100 ml/día.
o la radiografía muestra un considerable aclaramiento.
 Habitualmente, son necesarias entre 3 y 6 semanas de tratamiento con antibióticos para
conseguir estos resultados.
3.4.2 Drenaje pleural o toracostomía cerrada
 Resultados satisfactorios entre el 70% (Fishman) y 90% de los empiemas (Sullivan KM).
 La toracocentesis es útil en estadios iniciales para valorar las características del derrame.
 La colocación del tubo dependerá del nivel del empiema, por lo general entre la línea
axilar media y posterior.
o Si la existencia de FBP es evidente, la colocación del tubo es preferible en situación
anterosuperior, debido a que un único tubo de toracostomía puede proporcionar
un drenaje adecuado.
o Algunas veces es necesaria la colocación de más de un tubo. La conexión a presión
negativa dependerá de la resistencia que ofrezca el parénquima pulmonar a su
reexpansión.
 El drenaje puede ser retirado sin consecuencias negativas cuando el pus ha sido evacuado,
la reexpansión pulmonar y la infección están controladas.
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 Además de los múltiples tubos (Argyle, catéteres, etc.) de drenaje bajo control (TAC,
ecografía, toracoscopia) algunos médicos recurren a la introducción de enzimas
fibrinolíticas, como la estreptokinasa y urokinasa, con el fin de descomponer los lóculos y
facilitar el drenaje. Dosis de 250.000 UI/día y de 100.000 UI/día respectivamente, y
duplicarse en caso de necesidad. Se instilan disueltos con 50-100ml de suero fisiológico.
Después se pinza tubo drenaje durante 2-4 horas recomendando al paciente que haga
cambios posturales, pasado este tiempo se despinza y conecta la aspiración de nuevo
hasta nueva dosis. La mayoría recomienda tres días y en caso de mala evolución se debería
plantear la cirugía.
 Si la reexpansión pulmonar es incompleta con múltiples loculaciones y persiste el cuadro
séptico se tiende a realizar una toracoscopia y/o toracotomía para su desbridamiento
evitando en lo posible la decorticación.
3.4.3 Drenaje abierto
 Este implica la resección de una o más costillas situadas por encima de la parte inferior de
la cavidad de derrame, y la inserción de un tubo corto y agujereado que permita salida del
material purulento al exterior.
 Esta técnica fue descrita originalmente por Eloesser en 1935 para el tratamiento del
empiema tuberculoso y es empleada en la actualidad con éxito.
 En el curso del empiema es importante no recurrir demasiado pronto a una técnica de
drenaje abierto: El drenaje abierto debe ser considerado en casos muy especiales de
pacientes debilitados y con múltiples problemas médicos para resistir tratamiento
definitivo mediante toracotomía decorticación (videotoracoscopia o toracotomía).
Decorticación
Significa “pelar” al pulmón de la cáscara fibrosa de la colección condensada. Se puede realizar

mediante videotoracoscopia o toracotomía.
3.4.4 Videotoracoscopia
Los empiemas agudos loculados son subsidiarios de la VTC con anestesia general, rotura de
bridas y colocación del drenaje en zona adecuada. Las incisiones que se realizan son 2 y son
estéticas, permiten un tiempo de hospitalización breve y ocasiona menos dolor. Evita la
decorticación por toracotomía que implicaría un mayor tiempo hospitalario.
3.4.5 Toracotomía (lo último que hay que hacer)
Debe realizarse precozmente en las dos primeras semanas desde el inicio del proceso con
retención de fibrina, pus y persistencia de sintomatología para evitar el consiguiente
fibrotórax. En este tiempo la decorticación y/o desbridamiento son relativamente fáciles.
La técnica quirúrgica es simple y en su comienzo se trata de una pequeña incisión de unos

cinco centímetros sobre el área a tratar ampliándose o no según las necesidades. Sin embargo,
algunos autores consideran esta actitud un tanto agresiva, estando a favor de la colocación de
múltiples drenajes, lavados pleurales a través del toracoscopio o del uso de agentes
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fibrinolíticos. La toracotomía debe reservarse para el raro caso del paciente en el que la
sepsis pleural no pueda controlarse con un tubo de toracostomía cerrado.
La transposición de músculo-esquelético precedida de la toracostomía (Clagett)/Técnica de

Eloesser deja una cavidad abierta que permite drenaje sin tubos, se considera técnica
quirúrgica efectiva en la resolución de este problema. En condiciones especiales se puede
asociar la toracoplastia con el fin de reducir la cavidad pleural.
3.5 CONCLUSIONES
• Todos los pacientes con el diagnóstico de neumonía bacteriana deberían ser controlados
atentamente ante la posibilidad de cursar con derrame potencialmente séptico mediante
estudios radiográficos, análisis bioquímicos y cultivos correspondientes, aplicando terapia
antibiótica apropiada y drenaje correcto para evitar la cronicidad.
• Consideramos el drenaje pleural como el tratamiento más eficaz en la fase exudativa como
derrame pleural paraneumónico complicado (niveles de pH <7.10 y glucosa <40 ) con el fin
de evitar la infección pleural y su evolución posterior a empiema. Actualmente se aconseja
la colocación a partir de un pH<7,20.
• Si la evolución no es satisfactoria la instilación de fibrinolíticos puede evitar la
multiloculación que conducirá a métodos más cruentos como el drenaje pleural abierto, el
desbridamiento o decorticación pleural.
• Si el derrame es exudativo serofibrinoso, se suelen dar fibrinolíticos por sistema durante
los dos primeros días.
• En casos de FBP fundamentalmente postneumonectomía la toracoplastia y mioplastia
pueden plantearse precedidas de la toracostomía (Clagett).
• Demorar la aplicación de los distintos métodos quirúrgicos, deficiencia en el manejo, y
fallo en el reconocimiento del mal funcionamiento del tubo de drenaje son las principales
causas del empiema crónico.
15
4. QUILOTÓRAX
4.1 CONCEPTO
Es la presencia de quilo (líquido linfático, linfa) en la cavidad pleural, como consecuencia de

una obstrucción del flujo de los vasos linfáticos, de las ramas tributarias del conducto torácico
(CTO) o por lesión del mismo.
El CTO nace de la cisterna de Pecquet situada a nivel de 2ª vértebra lumbar en su cara anterior,
penetra en el tórax atravesando el hiato aórtico del diafragma y se sitúa entre la vena ácigos y
la aorta por el lado anterolateral de la columna vertebral.
Sobre T4-T5 cruza al hemitórax izquierdo por detrás del esófago y asciende cruzando el cayado
aórtico y la arteria subclavia izquierda hasta desembocar en la unión de la vena yugular interna
con la vena subclavia izquierda. Además de este recorrido habitual pueden existir variaciones.
El contenido del CTO es el quilo, que está compuesto de quilomicrones [triglicéridos y

colesterol no esterificado, vitaminas liposolubles, proteínas, leucocitos (sobre todo linfocitos T)
y electrolitos]. La cantidad que transporta suele ser de 0,5 a 5 litros/día. Su incidencia es poco
frecuente.
*La quiloptisis es una fistulización del árbol bronquial. El tratamiento videotoracoscopia o

toracotomía y se liga el conducto torácico. He buscado este término en internet y no lo he
encontrado.
4.2 ETIOLOGÍA
Lesión del conducto torácico o sus ramas en el transcurso de: cirugía cardiotorácica o
abdominal, traumatismos, tumores o espontáneamente.
4.3 CLÍNICA
Disnea progresiva por acúmulo de líquido en la cavidad pleural y Rx de tórax dé imagen

compatible con derrame pleural (uni- o bilateral).
4.4 SOSPECHA CLÍNICA
• Antecedentes descritos previamente y el aspecto lechoso tras

realizar toracentesis.
o Aspecto macroscópico: lechoso si hubo ingesta oral
reciente (Tabla V).
o Color seroso-transparente si el paciente está en ayunas.
16
4.5 CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Se manda a analizar el líquido y vemos un aumento del nivel de triglicéridos y presencia de

quilomicrones que en condiciones normales no se determinan.
 La concentración de triglicéridos mayor de 110 mg/dl con un colesterol menor de 200

mg/dl son diagnósticos de quilotórax (menos del 1% no lo serán).
 Se puede descartar cuando los triglicéridos son menores de 50 mg/dl (menos del
5% sí lo serán).
• Cuando el nivel de triglicéridos esté entre 55 y 110 mg/dl está indicada la
detección de quilomicrones.
• Otros criterios incluyen la relación triglicéridos líquido pleural/suero mayor de 1, o de
colesterol líquido pleural/suero menor de 1.
• Requiere un diagnóstico y tratamiento precoces para evitar las alteraciones
metabólicas y respiratorias y el deterioro importante del paciente e incluso la muerte.
• Otras pruebas determinantes puedes incluir: TAC de cuello, tórax y/o abdomen; la
linfangiografía y la linfangioescintigrafía.
4.6 PATOLOGÍA
El quilotórax puede ser izquierdo o derecho según se afecte el conducto torácico craneal o
caudal a T4-T5 respectivamente y cuando es sobre ese nivel vertebral será bilateral
generalmente.
Sin embargo, esta explicación parece demasiado sencilla y no se adapta muchas veces a la
realidad. Cuando se rompe el conducto torácico se forma un quiloma extrapleural contenido
por la integridad de la pleura y al romperse ésta se verterá hacia uno o ambos hemitórax.
4.7 TRATAMIENTO
Conservador: puede ser resolutivo en algunos casos. Somatostatina con resultados

esperanzadores antes de la cirugía.
Técnicas invasivas:
 Toracocentesis evacuadoras: para aliviar la disnea.

 Tubo de drenaje torácico: (para cuantificar la cantidad de quilo drenado diariamente).
 Instaurar una dieta absoluta y una nutrición parenteral total.
Si al cabo de 7-10 días se obtienen cantidades de líquido por el tubo torácico superiores a 300-
500 ml/día hay que plantear un tratamiento quirúrgico.
a) Toracotomía y ligadura del conducto torácico si se identifica y si no es así, ligadura en

masa sobre la proximidad superior del diafragma.
b) Videotoracoscopia con cierre del conducto torácico con clips o electrocauterio y
Sellantes de fibrina.
17
c) Como alternativa al procedimiento quirúrgico, tanto en pacientes que no lo toleran

como oncológicos se pueden utilizar válvulas de derivación pleuroperitoneal (Shunt de
LeVeen) o de reinfusión a través de shunt pleurovenoso, mucho menos utilizadas.
d) Cada cirujano debe elegir, tras el fracaso del tratamiento conservador, la técnica
quirúrgica con la que más familiarizado esté y más eficaz le resulte según su
experiencia.
5. FIBROSIS PLEURAL
5.1 CONCEPTO
Enfermedad pleural inducida por exposición al ASBESTO. En relación con el asbesto destacan
principalmente: Engrosamiento pleural difuso y Placas pleurales.
5.2 TIPOS
• Engrosamiento pleural Difuso.

o Rx tórax (> 25% de la pared torácica), con o sin obliteración del seno
costofrénico.
o TC torácico: se define cuando la pleura mide más de 3 mm de espesor.
• Placas pleurales: casi exclusivamente en la parietal y pueden calcificarse.
o Valor predictivo 79%, frente al 100% de la TC de alta resolución (TCAR).
o Distribución bilateral y posterolateralmente, en los márgenes inferiores de las
costillas y en la superficie diafragmática.
o Si son unilaterales suelen ser izquierdas.
ENGROSAMIENTO PLEURAL DIFUSO PLACAS PLEURALES
18
6. TUMORES PLEURALES
6.1 LOCALIZADOS
6.1.2 Fibromas
Suelen ser benignos. Infrecuentes. Sin relación con el sexo, edad ni asbesto. Asintomáticos y
descubriéndose de forma fortuita. Si adquieren volumen considerable, producen tos, disnea y
dolor torácico por compresión.
Bajo su forma completa dan osteoartropatía hipertrófica de Pierre-Marie (30%). Es una artritis
seronegativa con hipertrofia de falanges distales y acropaquias
Producen hipoglucemia (4% de los casos), mecanismo de producción desconocido.
Los síntomas suelen desaparecer tras exéresis completa del tumor.
Diagnóstico: RX, TC y Toracoscopia. El TC define una masa (>3cm) de bordes bien definidos
que no infiltran la pared torácica. Uno puede dudar si la masa es intra o extratorácica pero la
posición de la masa va variando según cambia la postura del paciente. Esta característica es lo
que define que sea un fibroma pleural. La masa no está adherida a nada, la irrigación le llega
mediante una arteria que esté irrigando la pleura.
Es un tumor benigno, no obstante, puede malignizarse. Este es el caso del fibrohistiocitoma

maligno. La malignidad suele venir asociada por el índice de necrosis de la tumoración. El
mismo crecimiento hace que los vasos no den abasto para irrigar a toda la masa y acaba
necrosándose produciendo empiemas, neumonitis…
19
6.1.2 Lipomas y liposarcomas
Asintomáticos, descubriéndose de forma casual. La radiología convencional no ayuda en el

diagnóstico. El TC delimita el origen pleural y su composición grasa (-50 a 150 UH).
Los lipomas benignos presentan uniformidad grasa.
Pueden malignizarse y dar un liposarcoma, el cual, es heterogéneo (necrosis) con atenuación

superior a -50 UH. Es la densidad de la masa la que determina el diagnóstico de lipoma. Se usa
la RM, veremos que es hiperT2 e hipo T1.
LIPOMA PLEURAL
LIPOSARCOMA PLEURAL
20
6.1.3 Extensión pleural directa del Cáncer de Pulmón
 Signos de invasión son: destrucción costal.

 En TC y RM vemos una afectación de la pared costal c(T3).
 RM: tumores de Pancoast o del sulcus.
 Cuando un cáncer de pulmón primario invade la PLEURA VISCERAL, hablamos de un T2
y si invade la PLEURA PARIETAL, DIAFRAGMÁTICA O MEDIASTÍNICA pasamos
directamente a T3. Si la invasión está cerca de la columna vertebral pediremos RM y
TAC para ver las características de la invasión.
6.2 ENFERMEDAD PLEURAL DIFUSA VS TUMORES PLEURALES MALIGNOS
6.2.1 Mesotelioma maligno
Infrecuente, más del >80% relacionados con la exposición al asbesto/amianto. Las fibras de
amianto son microscópicas, no se disuelven en el agua y transportan en el aire con gran
facilidad. Las fibras de menor tamaño pasan al bronquiolo terminal y pleura, provocan daño
celular que eventualmente conduce al desarrollo de tumores.
El periodo de latencia para que se desarrolle la enfermedad es de 20-40 años. Suele

predominar en varones, de edad media o avanzada. Síntomas característicos: dolor torácico,
de características no pleuríticas y disnea por el derrame pleural que suele asociar.
Derrame pleural al diagnóstico > 80% de los casos, exudado y descenso del pH o la glucosa.
El asbesto también se relaciona con el cáncer de pulmón. Multiplica por 7 la probabilidad de

adquirirlo en fumador.
21
Diagnóstico de sospecha del mesotelioma maligno:
 RADIOLÓGICO:
o Rx Tórax: engrosamiento difuso y nodular asociado o no a derrame pleural.
o TC y RM: permiten valorar la extensión y la estadificación (RM>TC). Nos va a
permitir ver:
 Engrosamiento pleural (92 %), normal hasta 3ml.
 Engrosamiento de cisuras interlobares (86 %).
 Derrame pleural (80%).
 Pérdida de volumen del hemitórax afecto (42%). La pleura va
engrosándose disminuyendo el tamaño del pulmón.
o PET: gran futuro en el diagnóstico de sospecha.
 HISTOLÓGICAMENTE hay 3 variedades:
o Epitelial: más frecuente y mejor pronóstico, subtipos: tubular, papilar, células
gigantes, células pequeñas, mixoide y otros.
o Sarcomatoso y mixto, peor pronóstico porque tiende a generar metástasis.
 EVOLUCIÓN
o Engrosamiento pleural progresivo de pleura mediastínica y va encapsulando:
parénquima subyacente y estructuras vecinas: pared torácica, pericardio,
diafragma o las estructuras abdominales.
o Metástasis progresivamente [> 50%] en necropsia, clínicamente silentes.
o Síntomas generales: pérdida de peso, y raramente se puede asociar con anemia
hemolítica o con hipoglucemia un 10% aproximadamente.
Diagnóstico definitivo. Existen dificultades para diferenciar adenocarcinomas, de hiperplasia

mesotelial benigna.
 La citología pleural es poco sensible (S) y específica. Indica la invasión de la pleura visceral.
 La biopsia pleural con inmunohistoquímicas detecta a más del 50% de los mesoteliomas
(50% de sensibilidad). Los Marcadores son:
o CEA, B72.3, Ber-EP4 y Leu-Ml negativos.
o Calretinina positivo.
o La osteopontina y mesotelina sin confirmar.
 Con la toracoscopia y la toracotomía, con una sensibilidad de >90%.
La supervivencia mediana es de 9 meses. Los factores favorables son:
 Tipo histológico epitelial.

 > 80 (Karnofsky).
 Estadio I.
 Edad < 50 años.
 Sexo femenino.
 Ausencia de dolor, ausencia de pérdida de peso y duración de síntomas > 6 meses
antes del diagnóstico.
22
Tratamiento: Controversia
• Neumonectomía extrapleural o pleuroneumonectomía incluyendo pleura parietal,

pericardio, diafragma y todo el pulmón del mismo lado. Supervivencia mediana < 35
meses. Un subgrupo específico (tipo epitelial, N0, resección completa), 46% a 5 años.
• Pleurodesis con talco para aliviar la disnea vía toracoscópica.
• Cirugía citorreductora, pleurectomía, con o sin resección pulmonar para
complementarse con otras modalidades de tratamiento: QT, hipertermia intratorácica,
braquiterapia, terapia foto-dinámica y terapia genética, etc.
• Radioterapia:
o El MPM es más sensible a RT que el CPNM. Causa una toxicidad insuperable
para los órganos vecinales (corazón, pulmón, esófago, medula espinal).
o La RT se emplea para la profilaxis de implantación tumoral en el lugar de
biopsia pleural, para el control de dolor local y como tratamiento adyuvante
en tratamiento trimodal después de la cirugía.
Tiene mala solución. La supervivencia mediana en pacientes a los que se les ha realizado algún
tipo de tratamiento (pudiendo ser cirugía sola o cirugía más radioterapia) es del 10% a los 5
años.
23
6.2.2 Metástasis pleurales
Es la afectación neoplásica pleural difusa más común (95%).
Etiología: Adenocarcinomas de pulmón, mama, ovario y/o estómago.
Clínica: Cursan con derrame pleural (es la manifestación más

frecuente), seguida del engrosamiento pleural difuso y
nodulaciones pleurales. En la TC torácica y la RM la morfología
es similar, observándose en ésta última aumento de la
intensidad en T2 en las lesiones malignas, sensibilidad 100% y
especificidad 87%.
El diagnóstico de confirmación: bien aparecen células tumorales en la

toracocentesis o bien se ve mediante videotoracoscopia (nódulos y
linfangitis carcinomatosa).
Cuando el derrame pleural esté causado por células tumorales o

metástasis pleurales el proceder idóneo es la pleurodesis química
(talco) que produce una inflamación pleural, que hace que se peguen las dos pleuras y no se
produzca de nuevo derrame.
6.2.3 Calcificación pleural
Suele ser BENIGNA. No siempre que veamos un engrosamiento pleural difuso tendremos que
mandarlo a biopsiar. Puede darse a partir de hemotórax, piotórax o derrame tuberculoso. Se
asocia engrosamiento pleural extenso.
El engrosamiento pleural sobre el diafragma y sobre la pleura mediastínica no se ve, ya que, se

confunden las densidades. Pero sí se ve perfectamente a nivel costal por el contraste entre la
densidad aire y densidad calcio.
A estos pacientes se les envía rehabilitación.
Es más común en la pleura visceral.
24

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Tema 18 – Patología quirúrgica de la pleura 3/2/2015

Dr. Arnau Ana C (Adrián)

TEMA 18 – PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PLEURA

1. RECUERDO ANATÓMICO PLEURA

Se clasifican en exudados y trasudados. Se pueden diferenciar mediante la aplicación de los

Criterios de Light y Lee (EXAMEN)

EXUDADOS. Líquido de origen inflamatorio, rico en proteínas y células.

a) Relación proteínas líquido pleural (LP)/suero > 0,5

TRASUDADO. Fluido extravascular (no inflamatorio). Básicamente es un filtrado de plasma

También se analizan otros parámetros como:

 Glucosa: en un derrame reumatoide la glucosa suele ser inferior a 30mg/dl.

2.2 ¿POR QUÉ MECANISMOS SE PUEDE PRODUCIR UN DERRAME PLEURAL? Ya visto

a) Aumento de la presión hidrostática de la circulación. Es el caso de la IC, por el

La causa más frecuente de un derrame pleural es el FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO. La causa

2.3 TRASUDADOS PLEURALES O HIDROTÓRAX

Cuando el derrame pleural se ha provocado por un desequilibrio hidrostático y/o oncótico. La

Principal característica: bajo contenido en proteínas [< 3 gr./100 ml ó <0.5 en relación al

La causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca

Su tratamiento será el de la enfermedad original. En caso

2.4 EXUDADOS PLEURALES

Son consecuencia de enfermedades propias de la pleura y órganos en contacto con ella.

 Derrame pleural paraneumónico, TBC...

Mecanismo. Se produce por un AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD capilar, que favorece la

La mayoría poseen una coloración turbia y viscosa. Si el recuento de hematíes es superior a

2.5 ¿CÓMO DIAGNOSTICAMOS UN DERRAME PLEURAL?

 Rx tórax posteroanterior (PA): el velamiento (borramiento) del ángulo costofrénico lateral

PUEDE EXISTIR LÍQUIDO NORMALMENTE EN UN 15% DE LOS INDIVIDUOS SANOS.

EN LA RX DE TÓRAX POSTEROANTERIOR (PA) ES NECESARIO QUE HAYA LÍQUIDO A PARTIR

EN LA PROYECCIÓN LATERAL (L) SE VISUALIZA PINZAMIENTO DEL SENO COSTOFRÉNICO

PROYECCIÓN EN DECÚBITO LATERAL SE VISUALIZAN A PARTIR DE 100 ML. EN CASOS

Permite una excelente visualización de la interfase pulmón-pleura y distingue perfectamente

Disposición característica del líquido

 COMPARTIMENTALIZADO. Cuando es rico en fibrina tienden a generarse lóculos que

o En esta situación procederíamos a una punción. En ocasiones los antibióticos no

2.6 CLÍNICA DEL DERRAME PLEURAL

Dolor de características pleuríticas, si aumenta se sumará la disnea y finalmente si la etiología

3. DERRAME PARANEUMÓNICO (DPN) Y EMPIEMA PLEURAL (EP)

3.1 DERRAME PARANEUMÓNICO

Cualquier derrame secundario a infección bacteriana del pulmón (neumonía, absceso o

Se convierte en complicado (DPC) cuando requiere un procedimiento invasivo o cuando el

El pH que se calcula es el responsable de la manera de proceder.

3.2 EMPIEMA PLEURAL

Acumulación de pus o exudado infectado (Tinción Gram +

Seguimiento: se hace atendiendo a parámetros clínicos,

El absceso: Se diferencia del empiema en que se presenta en forma de tejido necrótico en el

3.2.1 Etiología del empiema pleural

 Infección del parénquima pulmonar

3.2.2 Clínica del empiema pleural

En clase lo ha clasificado como agudo o crónico:

3.2.3 Pronóstico empiema pleural

El empiema se considera enfermedad grave. La mortalidad es extremadamente elevada, entre

3.2.4 Diagnóstico del empiema pleural

• RX DE TÓRAX: la evidencia de líquido en la cavidad pleural es el principal hallazgo, la

o La TC es el mejor método para diferenciar el empiema del absceso de pulmón,

Confirmación del diagnóstico

• Mediante TORACOCENTESIS conoceremos las características del líquido pleural y

2.3 EVOLUCIÓN TANTO DEL DERRAME PARANEUMÓNICO COMO DEL EMPIEMA

Tres fases basándose en la historia natural de la enfermedad. Estos estadios no están

¿Qué es una fístula broncopleural?

Consiste en la existencia de una comunicación anormal entre el árbol bronquial y el espacio

Diagnóstico: Se confirma por fibrobroncoscopia. Su presencia conlleva a una elevada tasa de

La existencia de una FBP ensombrece el pronóstico y repercute en la evolución final del

Tratamiento: Un correcto drenaje pleural es especialmente importante en el empiema que se