KOMA

Koma dan Kematian Batang Otak

Robin S Howard

Abstrak
Diagnosis dan manajemen pasien koma memerlukan penilaian klinis meliputi
anamnesis, pemeriksaan sistemik dan pemeriksaan neurologis. Resusitasi segera dan
manajemen akut, harus terlebih dahulu menilai tingkat kesadaran, tanda
meningismus, tanda lateralisasi dan gangguan di batang otak. Prognosis tergantung
pada penyebab yang mendasari dan kesesuaian dari manajemen akut. Diagnosis
kematian otak tergantung pada etiologi kerusakan otak ireversibel, tidak termasuk
penyebab reversibel dan menegakkan tidak adanya refleks batang otak
Kata Kunci: kematian batang otak, koma, perawtan kritis neurologis

Pendahuluan
Perbedaan jalur arousal dan awareness sangat kompleks dan bervariasi, tetapi
karakteristiknya dapat mengklasifikasikan spektrum tingkat kesadaran. Mulai dari
kesadaran penuh hingga koma. Meski sejumlah istilah telah diterapkan pada keadaan
ini, masih terdapat istilah yang tumpang tindih
Kesadaran Normal
Kesadaran adalah keadaan sadar terhadap diri dan lingkungan yang memberikan
stimulus dari dalam dan dari luar lingkungan. Hal tersebut tergantung pada komponen
berikut:
-Arousal atau alertness, berupa refleks integritas dari sistem aktivasi reticular
batang otak.
-Isi kognitif dari fungsi mental. yang memungkinkan kesadaran diri dan
lingkungan, dan ekspresi fungsi psikologis berupa sensasi, emosi dan pikiran.
 Poin Kunci
Koma dapat diakibatkan oleh kerusakan
hemisfer bilateral atau lesi struktural  kesadaran normal tergantung pada dua
komponen penting yaitu araousal dan isi
atau metabolik pada sistem aktivasi kognitif dari fungsi mental.
reticular batang otak. Disfungsi  Koma dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan neurologis dan gangguan
unilateral pada hemisfer tidak dengan
medis umum
sendirinya, menyebabkan stupor atau  Hal ini penting untuk mendapatkan
koma. Koma bisa didefinisikan sebagai riwayat secara rinci dan akurat
mungkin, dan pemeriksaan medis
keadaan unresponsiveness di mana umum harus lengkap dan segera
subjek berbaring dengan mata tertutup. dilakukan setelah resusitasi
 Glasgow Coma Scale membantu
Belum ditemukan pemahaman respon
menilai perubahan tingkat kesadaran,
terhadap rangsangan eksternal atau tetapi tidak rinci dan hati-hati dalam
pemeriksaan neurologis
internal, dan pasien tidak dapat
 Pendekatan kepada pasien dalam
melokalisasi rangsangan berbahaya. keadaan koma melibatkan resusitasi
Dengan demikian, ketidaksadaran total dan perawatan darurat, penilaian medis,
menentukan tingkat kesadaran,
terhadap diri dan lingkungan bahkan mengidentifikasi aktivitas batang otak
ketika subjek dirangsang secara dan menilai fungsi motorik
 Diagnosis kematian otak melibatkan
eksternal. Tidak ada pembukaan mata
tiga tahap: menentukan bahwa pasien
secara spontan, respon terhadap suara, telah menderita suatu peristiwa dari
lokalisasi terhadap rangsangan nyeri atau etiologi yang diketahui menyebabkan
kerusakan otak ireversibel, tidak
output verbal. termasuk penyebab reversibel dan
melakukan serangkaian tes klinis
ditempat tidur mengenai fungsi batang
Koma dapat disebabkan oleh berbagai
otak untuk mengkonfirmasi ada
gangguan neurologis dan gangguan tidaknya refleks batang otak
medis umum. Hal terpenting pada
penilaian assesmen dapat dilihat pada tabel 1 dan klasifikasikan kedalam :
- Tanda lateralisasi
- Terdapat meningisme
- Refleks batang otak
Managemen gawat darurat pada koma dirangkum pada tabel 2.
Asesemen pada Pasien Koma (Tabel 3)5
Riwayat: sangat penting dan perlu ditanya secara rinci dan akurat.
Pemeriksaan pemeriksaan keadaan umum secara detail dapat dilakukan setelah
melakukan resusitasi.
Pemeriksaan dapat memeperlihatkan :
 Retinopati disebabkan oleh diabetes melitus atau hipertensi.
 Papil edem, yang menandakan peningkatan tekanan intrakranial. retinopati
hipertensi atau retensi karbon dioksida
 Perdarahan subhyaloid, yang mengindikasikan perarahan subarakhnoid.
Pemeriksaan otoskopik dapat memperlihatkan otorea atau hemotimpani dari fraktu
dasar tulang otak.
Tabel 1.

Penyebab Koma
Koma dengan fungsi batang otak utuh, tidak ada meningismus dan
tidak ada tanda-tanda motorik lateralisasi
 hipoksia-cedera otak iskemik
 toksin -karbon monoksida, metanol, lead, sianida, talium
 Alkohol
 toksisitas obat -sedatif, barbiturat, penenang, opioid,
 psikotropika, amfetamin
 penyebab ekstrapiramidal - Gangguan gerakan akut
(status dystonicus), sindrom ganas neuroleptik, sindrom
serotonin
 kejang
 penyebab psikiatri -katatonia, reaksi konversi
 penyebab pernafasan -hipoksia, hiperkapnia
 elektrolit - hiponatremia, hipernatremia, hiperkalsemia,
 hipokalsemia, hipermagnesamia
 Diabetes mellitus -hipoglikemia, ketoasidosis, laktat asidosis,
 hiperosmolar non-ketotik koma diabetes
 penyebab ginjal -uremia
 penyebab hati - ensefalopati hepatik
 penyebab endokrin -hipopituitarisme, hipotiroidisme, hypertiroidisme,
hipoadrenalisme, ensefalopati Hashimoto
 Suhu -hipotermia, hiperpireksia
 makanan- ensefalopati Wernicke
 kesalahan metabolisme bawaan
 Lainnya - porfiria, sindrom Reye (hati), stupor idiopatik rekuren
 Koma dengan meningisme (fungsi batang otak dan tanda-tanda lateralisasi)

 infektif - meningitis, ensefalitis

 vascular - perdarahan subarachnoid

Koma dengan fungsi batang otak dan tanda-tanda lateralisasi,

tanda-tanda lateralisasi asimetris

 penyebab vaskular
 infarction - iskemia, emboli; hipoperfusi / hipotensi; pendarahan -
ekstradural, subdural, subarachnoid, intraserebral (primer atau sekunder);
vaskulitis, trombosis vena, eklampsia toxaemia, endokarditis
 Infeksi - abses, empiema subdural
 Tumor
 Penyakit materi putih - multiple sclerosis, akut disebarluaskan
encephalomyelitis, posterior reversibel leucoencephalopathy,
leucoencephalopathy toksin

tanda-tanda lateralisasi simetris

 cedera otak axonal diffuse

 Bilateral subdural hematoma / empiema
 penyebab vaskular
Koma dengan tanda-tanda disfungsi batang otak fokal

 sindrom herniasi
 Penyakit intrinsik batang otak
 myelinolysis pontine sentral
 vaskular -vertebrobasilar oklusi, diseksi, perdarahan
 Tumor - fossa posterior

Glasgow Coma Scale: paling banyak digunakan yaitu skala untuk menilai tingkat
kesadaran. Perlu pengamatan rutin dan serial. penilaian penuh tidak dapat dilakukan
pada pasien yang diintubasi atau ketika pembengkakan jaringan lunak mencegah
mata membuka.

Kelopak mata: pada pasien dalam keadaan koma, pembukaan kelopak mata oleh
pemeriksa diikuti oleh penutupan spontan ulang secara lambat, sedangkan koma
psikogenik biasanya terdapat resistensi kuat untuk membuka kelopak mata dan
penutupan aktif.

Tabel.2

Manajemen Darurat Pasien Koma

resusitasi kardiopulmoner harus diberikan untuk memastikan oksigenasi dan

proteksi jalan napass; melibatkan intubasi trakea dan ventilasi mekanik ketika
masuk indikasi.

 akses intravena dan pemeliharaan tekanan darah arteri harus disediakan

dengan menggunakan cairan intravena dan / atau obat-obatan inotropik
 Selama resusitasi, penentuan konsentrasi glukosa darahi, elektrolit, fungsi
ginjal dan hati dan hitung darah lengkap harus dilakukan.
 Berikut ini, kasus di mana penyebab koma tidak jelas, maka 25 ml glukosa
50% harus diberikan secara intravena
 Jika dicurigai alkoholisme atau malnutrisi, tiamin harus diberikan untuk
mencegah perkembangan ensefalopati Wernicke.
 Nalokson atau flumazenil harus diberikan jika dicurigai overdosis
narkotika atau benzodiazepine
 manajemen akut dari pasien tidak sadar meliputi
- perawatan kejang yang memadai ,koreksi elektrolit dan asam
- gangguan dasar dan pengobatan suportif termasuk gizi yang cukup,
perawatan dan fisioterapi

Respon pupil: okular atau cedera neurologis, atau obat topikal atau sistemik yang
sudah ada, dapat menyebabkan asimetri pupil atau bahkan dilatasi pupil. Pupil yang
reaktif terhadap cahaya menunjukkan bahwa jalur refleks utuh, dan reaksi pupil yang
normal terhadap cahaya pada pasien koma lebih menunjukkan metabolisme daripada
struktural penyebab koma.

- Pengecilan pupil unilateral atau bilateral dengan reaksi yang normal terhadap
cahaya dapat disebabkan oleh sindrom Horner.
- Bilateral pinpoint pupil dengan refleks cahaya juga terjadi akibat lesi pontine
di tegmentum yang mengganggu jalur simpatik desending.
- Pupil pada posisi tengah, yang tidak respon cahaya namun refleks akomodasi
terhindar, terkait dengan dorsal tectal, pretectal atau lesi tegmental.
- Pada progesifitas lesi nervus III, tanda awal adalah respon pupil lambant, yang
diikuti dengan pengembangan dilatasi.
- oval tidak teratur, pupil yang tidak sama mengikuti herniasi transtentorial
batang otak mengarah ke infark otak tengah.
- Pupil dilatasi tetap dan sedang terlihat pada kematian batang otak karena
kehilangan pengaruh simpatis dan parasimpatis.

Posisi dan Gerakan Mata: posisi mata saat istirahat, pola gerakan mata spontan dan
kehadiran refleks oculocephalic dan oculo-vestibular memberikan penilaian fungsi
oculomotor dan distribusi batang otak atau keterlibatan kortikal yang lebih tinggi.
mempertahankan gerakan normal okular menyiratkan integritas batang otak dari inti
vestibular di persimpangan pontomedullary ke nukleus oculomotor di otak tengah dan
serebelum.
- kelumpuhan komplit saraf kranial III, menghasilkan dilatasi pupil, ptosis
dan penyimpangan mata ke bawah dan lateral, terjadi akibat lesi otak tengah,
akibat trauma langsung atau sebagai manifestasi dari herniasi transtentorial .
- ophthalmoplegia internuklear, disebabkan oleh lesi fasciculus longitudinal
medial, ditandai dengan terisolasi kegagalan adduksi okular ipsilateral dengan
tidak adanya perubahan pupil tetapi dengan gerakan mata vertikal yang
normal dan nistagmus ataksis pada abduksi mata.
 - Dysconjugate vertical gaze dapat disebabkan oleh palsi saraf cranial IV
akibat trauma; deviasi dikaitkan dengan lesi otolitik, cerebellar atau batang
otak atau dengan ensefalopati metabolik dan intoksikasi obat.
- Deviasi kedalam dan kegagalan abduksi, yang disebabkan oleh
kelumpuhan saraf kranial VI, adalah tanda lokalisasi yang buruk yang
biasanya terjadi akibat trauma atau disebabkan oleh tekanan intrakranial yang
meningkat.
- Mata mungkin deviasi jauh dari iritasi, fokus epilepsi dan juga dari lesi
thalamic. Lesi di bawah jalur pontomesencephalic, deviasi mata dari sisi lesi
dan melihat ke arah hemiparesis.

Gerakan Mata Spontan:

Gerakan mata spontan bergerak lambat, acak,gerakan lateral yang mungkin
konjugasi atau dysconjugate.Kehadiran mereka menyiratkan bahwa jalur okular
masih utuh dan koma relatif ringan atau berhubungan dengan keterlibatan hemisferik
difus dengan penyebab metabolik atau toksik.
Gerakan mata vertikal cepat yang berulang-ulang diasosiasikan dengan intrinsik
pontin atau lesi serebelum,metabolik atau koma toksik dan hipoksik -cedera iskemik.

Refleks vestibulo-okular: hal ini menentukan gerakan okular setelah stimulasi

aparatus vestibular oleh rotasi mekanik kepala atau irigasi kalori.
 Asesmen pasien koma Refleks kedip: ini dapat
ditimbulkan sebagai respons
1.Resusitasi dan tatalaksana darurat
2. Penilaian medis terhadap kornea atau stimulasi
3. Menentukan tingkat kesadaran bulu mata. Refleks tersebut
- Membuka mata
- respon motor bisa hilang dengan lesi pons,
- keluaran verbal tapi kehilangan kedipan
4.Mengidentifikasi aktivitas batang otak
unilateral mengindikasikan
Refelks batang otak
pupil lesi nervus kranial VII yang
gerakan mata
mempengaruhi jalur eferen.
- Spontan
- Oculocephalic
- Oculo-vestibular Refleks kornea: refleks ini
- refleks kornea dan gerakan wajah
Bulbar memiliki ambang batas yang
- Batuk lebih tinggi pada pasien
- Muntah
koma tetapi dapat benar-benar
Pola pernapasan
5.Fungsi motorik hilang dengan sedasi yang
- gerakan involunter mendalam.
- Kejang
- Muscle tone
- Respon motorik Jaw jerk: mungkin cepat,
- Refleks tendon
- Respon plantar dan kehadiran clonus
menyarankan keterlibatan
saluran kortikobulbar atau ensefalopati metabolik,meskipun juga terlihat selama
sedasi atau dalam keadaan vegetatif.

Bulbar: penilaian klinis fungsi bulbar pada pasien dengan tingkat kesadaran yang
berubah tidak bisa diandalkan. Pada pasien dengan intubasi, refleks batuk dapat diuji
dengan memanipulasi tabung endotrakeal atau dengan pipa hisap. Gangguan refleks
bermanifestasi sebagai batuk yang buruk atau tidak ada distres dan lakrimasi.
Respirasi: respirasi ataksia ditandai dengan siklus pernapasan tidak teratur dengan
variabel frekuensi dan volume tidal bergantian dengan periode apnea. Hal ini
terutama terkait dengan gangguan meduler yang disebabkan oleh stroke batang otak
atau kompresi karena lesi berkembang pesat, dan bisa menjadi tanda penting akan
terjadinya henti napas.

Respons motorik: memeriksa respons motor yang terlibat termasuk penilaian postur
istirahat dari tungkai dan kepala, gerakan spontan dan tanpa sadar, dan respon
motorik terhadap rangsangan eksternal dan internal dan stimulus nyeri.

Postur dekortikasi: fleksi pada siku dan pergelangan tangan dengan adduksi bahu
dan rotasi internal dan perpanjangan dari ekstremitas bawah. Postur ini hasil dari lesi
hemisfer kontralateral atau talamus, dengan struktur di bawah otak tengahnya masih
utuh.

Respon Decerebrate:menghasilkan postur ekstensor bilateral dengan ekstensi

ekstremitas bawah, adduksi dan rotasi internal bahu dan ekstensi di siku dan
pergelangan tangan.Prognosis yang buruk karena biasanya disebabkan oleh lesi
batang otak, terutama otak tengah bilateral atau pons.

Tone: kerusakan struktural akut di atas batang otak atau ensefalopati metabolik yang
biasanya menghasilkan hipotonia dan flaksiditas, sementaras pastisitas menyiratkan
lesi yang terbentuk. terdapatnya refleks graps unilateral menunjukkan gangguan
lobus frontal ipsilateral.

Gerakan involunter: toni klonik atau gerakan stereotip lainnya menunjukkan kejang
umum atau fokal, atau epilepsi partialis continua.
Myoclonic menyentak - ditandai dengan gerakan menyentak non-ritmik
dalam kelompok otot tunggal atau ganda. Bisa dilihat diensefalopati anoksik, pada
koma metabolik (misalnya ensefalopati hepatik)dan, kadang-kadang, mengikuti
infark pontine.
Mioklonik seizure biasanya kekurangan komponen tonik dan dapat melibatkan
otot wajah dan struktur aksial lainnya karena lesi hemisfer fokal.

Perbedaan koma akibat metabolisme dan struktural penyebab

Hal ini mungkin sering untuk membedakan metabolisme dari penyebab struktural
pada ensefalopati dan koma atas dasar pemeriksaan klinis sebagai berikut:
- riwayat kesehatan sebelumnya mungkin menunjukkan adanya kelainan
metabolik dan onset yang lebih mungkin untuk menjadi akut pada lesi
struktural.
- metabolik atau lesi toksik biasanya menyebabkan koma tanpa lateralisasi atau
tanda-tanda batang otak, sedangkan lesi struktural dapat diindikasikan dengan
tanda motorik yang asimetris .
- gerakan ekstremitas tak terkendali (tremor, mioklonus, asterixis), kelainan
pola pernapasan (hipo atau hiperventilasi) dan gangguan asam-basa
dinyatakan etiologi metabolik
- tingkat kesadaran cenderung berfluktuasi dan lebih ringan pada pasien dengan
gangguan metabolisme.

Menentukan kematian otak

Diagnosis kematian otak melibatkan tiga tahap, sebagai berikut.
1. Menetapkan bahwa pasien telah menderita suatu penyakit yang
mengakibatkan kerusakan otak ireversibel dengan koma apneu.
2. Singkirkan penyebab reversibel dari koma. Seharusnya tidak ada bukti bahwa
koma telah disebabkan oleh hipotermia, berpotensi peredaran darah
reversibel, gangguan metabolisme dan endokrin, obat depresan atau
neuromuscular blocking agen.
 3. Melakukan uji klinis mengenai fungsi batang otak untuk konfirmasi ada
tidaknya refleks batang otak.
Pasien harus menggunakan ventilator karena respirasi spontan tidak adekuat atau
telah berhenti.

Refleks Batang Otak

Semua refleks batang otak tidak ada, meliputi:.
- Pupil terfiksasi dan melebar dan tidak merespon terhadap cahaya.
- Tidak ada refleks kornea.
- Refleks vestibulo-okular tidak ada. Tidak ada gerakan mata yang terlihat
selama atau setelah injeksi lambat minimal 50 ml air dingin selama 1 menit
kedalam meatus auditori eksternal. Tunggu beberapa menit sebelum pengujian
sisi lain.
- Tidak ada gag refleks atau refleks respon terhadap rangsangan bronkial ketika
kateter suction dimasukkan ke trakea.
- Tidak ada respon motorik yang timbul setelah stimulasi nyeri diberikan pada
daerah distribusi saraf kranial.
- Tidak ada gerakan pernapasan terjadi ketika pasien tidak meggunakan
ventilator mekanik. Selama tes ini, PaCO 2 harus mencapai 6,65 kPa. Tes ini
secara khusus meneliti fungsi pusat pernapasan.

Pengulangan Tes
Di Inggris, diagnosis mati dengan pengujian batang otak harus dilakukan oleh
minimal dua praktisi medis yang telah terdaftar untuk> 5 tahun, telah dilatih di
lapangan dan bukan anggota tim transplantasi. Penting untuk kerabat, mitra dan wali
untuk sepenuhnya diberitahu tentang kondisi klinis pasien dan bahwa mereka
diberikan penjelasan kondisi dan prognosis. Sepanjang proses penentuan kematian
batang otak, investigasi dan interpretasi hasil tes mereka harus dijelaskan secara
simpatik, tepat waktu dan tepat oleh mereka yang peduli dengan manajemen pasien.
KEY REFERENCES
1 Young GB. Coma. In: Laureys S, Tononi G, eds. The neurology of consciousness.
Amsterdam: Academic Press, 2009; 137e51.
2 Howard RS, Hirsch N, Kitchen N, Kullmann D, Walker M. Disorders of
consciousness, intensive care neurology and sleep. In: Clarke C, Howard R, Rossor
M, Shorvon S, eds. Neurology e a queen square textbook. Oxford: Wiley-Blackwell,
2009; 723e70.
3 Posner JB, Saper CB, Schiff N, Plum F. Plum and Posner’s diagnosis of stupor and
coma. New York: Oxford University Press, 2007.
4 Howard RS. Coma and stupor. Handbook of Neurology; G.B. Young &
E.F.M.Wijdicks, eds. Elsevier Edinburgh 2008; 90: 57e78.
5 Wijdicks EFM, Rabinstein AA, Manno EM, Atkinson JD. Pronouncing brain death.
Neurol 2008; 71: 1240e4.