HISTORIA

• Finales del s. XIX propiedades

anestésicas Coca (Erythroxylon coca)
• Sigmund Freud acciones fisiológicas
• Carl Koller la introdujo en el ejercicio
clínico 1884
• Anestésico tópico en Cirugías
oftálmicas
• Halstead : anestesia infiltrativa
• Procaína 1.905
 Química
l Son bases débiles
l Anillo aromático
l Una amida
l Un enlace Ester o amida
l Cadena hidrocarbonada
l Debido al Pka existen fracción ionizada y
no ionizada
ESTRUCTURA QUIMICA
 CLASIFICACION
l AMINOESTERES l AMINOAMIDAS
Cocaína Lidocaína
Benzocaína Bupivacaína
Procaína Mepivacaína
Tetracaína Prilocaína
Clorprocaína Etidocaína
Ropivacaína
Levobupivacaína
 ESTRUCTURA QUIMICA
• Núcleo aromático: LIPOSOLUBILIDAD
Anillo benzénico

• Unión éster o amida: unión del núcleo aromático con la

cadena hidrocarbonada

• Cadena Hidrocarbonada: Alcohol con dos átomos de

carbono. Aumenta la liposolubilidad, la duración y la
toxicidad.

• Amina terciaria o cuaternaria:

HIDROSOLUBILIDAD. Unión a proteínas.
 Las principales diferencias entre los dos grupos :
1. Estructura química
2. Lugar de Biotransformación
3. Potencial alérgico

l AMIDAS l ESTERES

l Mas estables l Inestables en solución

l Degración hepática l Degradación plasmática

l No se metabolizan a l Producen el metabolito

Acido p-aminobenzoico Acido p-aminobenzoico
 PROPIEDADES QUIMICAS
• PM : 220 - 350 daltons

• Bases débiles, asociarse a un ácido fuerte para

formar
una sal estable y soluble en agua pH 4 –7

• La potencia esta dada por su liposolubilidad

• La duración de acción esta relacionada con su

capacidad de unión a proteínas.

• El tiempo de inicio de acción esta determinado por

 FARMACOCINETICA
3. BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION

ESTER son hidrolizados por pseudocolinesterasas

a acido p-aminobenzoico y dietilamino etanol

AMIDAS sufren degradación enzimática en el hígado

Reacciones de N-desalquilación e hidrolisis
Mayor metabolismo hepático con: Prilocaína
Lidocaína
Mepivacaína
Etidocaína
Bupivacaína
 FARMACOCINETICA

- Excreción renal

- Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95%

(Glicoproteína alpha 1 ácida)

- La VM de eliminación se prolonga en los

pacientes
geriátricos y recién nacidos

- Hepatopatías
Potencia Baja
Procaína 100 8.9
Potencia Intermedia
Mepivacaína 130 7.7
Prilocaína 129 8.0
Clorprocaína 810 9.1
Lidocaína 366 7.8
Potencia Alta
Tetracaína 5.822 8.4
Etidocaína 7.320 7.9
Bupivacaína 3.420 8.1
Hidrofobico pKa
Duración breve: Procaína
Clorprocaína

Duración moderada: Lidocaína

Mepivacaína
Prilocaína

Duración prolongada: Tetracaína

Bupivacaína
Etidocaína
 Mecanismo de accion
l Bloquean conducción nerviosa carecen
acción en los potenciales de reposo
umbral
l Los AL interactúan con los receptores
específicos del canal de Na
l La liposulubilidad aumenta potencia
l Unión a proteína la duración
l El Pka mas bajo mas rápido inicio de
acción
•Inhibición fásica: disminución progresiva
de corriente de Sodio.

• Inhibición tónica: Bloqueo de la corriente

de sodio.
• Equilibrio del A. Local entre el exterior y
citosol
Ruta Hidrofílica: Citosol
Ruta Lipofílica : Membrana lipídica
• Difusión del Anestésico Local
Liposolubilidad
No ionizada
Concentración

• Unión al Canal de Sodio , impidiendo su

apertura

• Evita el paso de la corriente de

Sodio

• Bloqueo del impulso

nervioso
FIBRAS NERVIOSAS
Tipo de fibras mielina Diámetro en función
micras

A alfa ++ 6-22 Motora eferente propioceptiva

aferente

A beta ++ 6-22 Motora eferente propioceptiva

aferente

A gama ++ 3-6 Eferente de Uso muscular

A delta ++ 1-4 Dolor temperatura y tacto

aferentes
B + Menor a 3 Autonómica preganglionar

C - 0.3 a 1.3 Dolor temperatura y tacto

aferentes autonómica
postganglionar
 MIELINA

•Aumenta la velocidad de conducción

nerviosa,
mediante el aislamiento del axolema del
medio salino conductor que lo rodea.
Desplaza la corriente de acción por el
axoplasma hacia:
• Nódulos de Ranvier
• Canales de Sodio
• En las fibras amielínicas la corriente pasa
uniformemente a lo largo del axón donde se
encuentran los canales de Sodio.
 Bloqueo diferencial
l Los nervios periféricos se clasifican por
tamaño y función
fibras amielinicas y mielinicas
l Bloqueo selectivo de las fibras A delta y C
l Gradiente de concentracion del AL de la
periferia al centro
 Secuencia de la anestesia
clínica
l A bloqueo simpático
l B perdida de la sensibilidad dolorosa y
térmica
l C perdida de la propiocepción
l D perdida de la sensibilidad al tacto y la
presión
l E parálisis motora
 Factores fisiopatológicos
l Disminución del GC disminución de
volumen de distribución y toxicidad
l Hepatopatías graves
l Enfermedades renales
l Pacientes con colinesteras disminuida o
atípica mayor toxicidad con los AL Ester
l Acidosis fetal
 Preparados comerciales
l Sales hidrocloradas, son soluciones
acidas para mantener la ionizacion PH 6 y
PH 4
l Frascos multidosis tienen conservantes
(derivados del paraben)
l Pueden tener antioxidantes (metabisulfito
de sodio, acido tetraacetico-etilendiamina
sodico EDTA ) relentiza la degradacion de
AL
 Usos clínicos
l Elección (duración, de la técnica,
necesidad quirúrgica toxicidad y la
limitación metabólica
l Combinaciones de AL
cloroprocaina bupivacaina
lidocaina bupivacaina
EMLA prilocaina + lidocaina
 Adición de adrenalina
l Prolonga la acción de los AL
l Disminuye la toxicidad sistémica
l Aumenta la intensidad del bloqueo
(agonismo alfa)
l Disminuye la hemorragia quirurgica
l Contribuye a evaluar la dosis de prueba
 Añadir adrenalina
l 1 : 200.000 1 : 80.000
0.1ml de adrenalina a 20 ml de lido
niños 10ug kg adultos 200 a 250ug kg
l Fenilefrina
l Bicarbonato de Na
1 meq a 10 cc de lido
0.1 meq a 10 cc de bupi
SUSTITUTOS DE AL meperidina
Femilpiperidina
 Toxicidad
l Reacciones alérgicas
l Los Al tipo ester ( reacciones con las
sulfonamidas y diuréticos taizidicos
l Tipo amida por el metilparabeno
l Hipersensibilidad local
edema urticaria dermatitis locales
Hipersensibilidad sistémica
 Toxicidad local
l TRI
síndrome de irritación radicular transitoria
l TNS
Síndrome neurológico transitorio
l La cloroprocaina mas EDTA produce dolor
de espalda
 Toxicidad sistémica
l Sobredosis o inyección IV
a) Aspiración antes de la inyección
b) Soluciones con adrenalina
c) Utilización de volúmenes crecientes al
realizar el bloqueo
d) Utilización de técnica adecuada en
anestesia intravenosa
 Toxicidad SNC
l Clínica
aturdimiento acufenos sabor metálico
alteraciones visuales parestesias de labios
y lengua
l Exacerba hipercarbia hipoxia
l Tratamiento
Oxigeno, interrumpir el AL
anticonvulsivantes iOT con relajación
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
l Clínica depresión de las 4 propiedades
PCR
la inyección IV de bupi y
cloroprocainaproduce PCR la hipoxia e
hipercarbia aumenta la toxicidad
l Tratamiento
Oxigeno, restitución de volumen
vasopresores, inotropicos y soporte vital
avanzado
 Tratamiento de la toxicidad
cardiovascular
l Taquicardia ventricular ( cardioversión )
l Amiodarona se requieren dosis elevadas
de adrenalina
l Reanimación cardiopulmonar prolongada
 COCAINA

-Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricció

local, consecutiva a la inhibición en la recaptaci
Noradrenalina

-Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la

captación
catecolaminas en el SNC y periférico

- Anestesia tópica
 LIDOCAINA
-Anestésico local de mayor uso
- Prototipo de las amidas
- Anestesia rápida, intensa y de larga duración
- Desalquilación hepática hasta monoetilglicina
y
xilidida , que conservan actividad anestésica
-1% - 2% con y sin epinefrina
- Dosis tóxica : 8 mg/Kg
- Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg
- Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg
 BUPIVACAINA

-Amida de larga duración

- Bloqueo mas sensitivo que motor
- Trabajo de parto y posoperatorio
- Es mas cardiotóxica que la lidocaína
- Arritmias ventriculares y depresión
miocárdica
- Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg
- Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg
 CLORPROCAINA

-Anestésico local de tipo ester

-Derivado clorado de la procaína
- Inicio rápido de acción con duración corta
- Semidesintegración plasmática en 25 sgds.
- Toxicidad reducida
- Metabisulfito de sodio : neurotoxicidad
- ETA calcico : dorsalgia
- No se recomienda intraraquidea , ni
epidural
 ETIDOCAINA

- Amida de acción prolongada

- Produce bloqueo motor

- Limitado uso en trabajo de parto y POP

- Cirugías que requieran relajación de M.

Estriado

- Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína

 MEPIVACAINA

- Amida de acción intermedia

- Tóxicidad neonatal . No en cirugía

obstétrica

- No es eficaz como anestésico tópico

 PRILOCAINA
-Amida de acción intermedia

-Origina poca vasodilatación

- Agente adecuado para el BRE

-Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg)

- Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de

la
oxidación de la Hb a metahemoglobina

- No en cirugía obstétrica
 ROPIVACAINA
-Aminoetilamida

-Anestésico local de larga duración , con menor

cardiotoxicidad

-Menos potente que la Bupivacaína

- Respeta aún mas las fibras de conducción

motora

- Anestesia Obstétrica
 PROCAINA

- Primer anestésico local sintético

- Aminoester

- Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y

breve
duración

- Baja toxicidad . Acido paraaminobenzoico

 TETRACAINA

- Aminoester de larga duración

- Potencia elevada
- Se metaboliza con mayor lentitud por lo que puede
mostrar toxicidad sistémica mayor.
-Anestesia raquídea - tópica
- No en bloqueos periféricos, desde la aparición de
la
bupivacaína
 ANESTESIA TOPICA

-Los mas usados son: Lidocaína , dibucaína ,

tetracaína y benzocaína

-Analgesia eficaz con duración breve.

- EMLA ( Lidocaína 2,5 % - Prilocaína 2,5 %)

- TAC : Anestesia tópica en piel lesionada

(Tetracaína 0.5 %, adrenalina 1 . 2000 , cocaína 11%)