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ADENDA
CARDIOLOGÍA

1. Síncope

Es necesario reconocer que el síncope es un síntoma que puede aparecer en el contexto de múltiples
enfermedades y situaciones concretas. Se estima que más de un tercio de las personas sufrirán al menos
un episodio de síncope a lo largo de su vida.

Consiste en la pérdida transitoria (generalmente de segundos de duración, a veces unos pocos minutos)
de la consciencia, con recuperación espontánea y completa, debida a una disminución transitoria de la
perfusión cerebral global.

En ocasiones existen síntomas premonitorios (debilidad, mareo, zumbido de oídos, sudor frío…) pero con
cierta frecuencia están ausentes, de manera que el síncope provoca la caída del paciente por pérdida del
tono postural.

Se denomina presíncope a la sensación inminente de síncope sin llegar a perder la consciencia.

1.1. Diagnóstico diferencial

La anamnesis detallada es crucial para poder diferenciar el síncope de otras circunstancias que lo pueden
simular. No son verdaderos síncopes, pues no cursan con pérdida transitoria de consciencia, las caídas
casuales, la cataplejía (pérdida del control del tono muscular asociada a emociones o “ataques de risa”,
frecuentemente relacionado con narcolepsia), los “drop-attacks” (enfermedad de las rodillas azules, típica
de mujeres de edad media), los pseudosíncopes psicógenos o los accidentes isquémicos cerebrales tran-
sitorios carotídeos. Tampoco lo son, aunque sí exista pérdida transitoria de consciencia, los traumatismos
craneoencefálicos, la epilepsia, las pérdidas de consciencia producidas por intoxicaciones, la narcolepsia,
las pérdidas de consciencia de origen endocrinometabólico (hipoglucemia, hipoxia o hipocapnia por hi-
perventilación), o los accidentes isquémicos cerebrales transitorios vertebrobasilares.

En el síndrome de robo de la subclavia es excepcional que se produzca síncope sin otros datos de foca-
lidad vertebrobasilar acompañantes, desencadenado por el ejercicio físico del brazo ipsilateral a la obs-
trucción, de manera que el brazo “roba” flujo al territorio cerecbral provocando los típico síntomas de
afectación de fosa posterior.

1.1.1. Clasificación

Los síncopes verdaderos pueden ser clasificados en tres grandes grupos, según la fisiopatología que los
origina (Tabla 1):

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Síncope reflejo o neuromediado que deben considerarse únicamente ante la sospecha clínica de causas
· Vasovagal (neurocardiogénico) clásico: inducido por estrés emocional, determinadas, como son el Holter, la ecocardiografía, la cardiorresonancia
miedo, fobia a la sangre, dolor, o estrés ortostático magnética, el test de basculación (tilt test), el estudio electrofisiológico, la
· Situacional: tusígeno, estornudos, estimulación gastrointestinal ergometría, la coronariografía, etcétera.
(deglutorio, defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaríngea…),
postprandial, postejercicio, tocar instrumentos de viento, risa, etcétera Los registradores de eventos (incluso incorporados en prendas de vestir)
· Síncope del seno carotídeo
o el Holter implantable subcutáneo son útiles en los síncopes de origen
· Formas atípicas
desconocido con sospecha de causa arrítmica, sobre todo cuando la fre-
Síncope por hipotensión ortostática cuencia de los síncopes es escasa (en ese contexto es muy infrecuente
· Fallo autonómico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermedad que el Holter convencional de 24 o 48 horas aporte datos de interés).
de cuerpos de Lewy, etc.) o secundario (neuropatía diabética,
amiloidosis, uremia, daño medular, etc.) El tratamiento de los síncopes que responden a una etiología específica,
· Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, neurolépticos, antidepresivos, una vez identificada, es por tanto el de la enfermedad que provoca el
etc.) o alcohol
síncope.
· Depleción de volumen (hemorragias, Addison, deshidratación,
pérdidas digestivas, etc.
Síncope cardíaco
1.3. Síncope vasovagal
1. De origen arrítmico
- Difusión sinusal
- Bloqueos AV El síncope vasovagal es el tipo más frecuente. Se desencadena ante la
- Disfunción de marcapasos o desfibriladores
visión de sangre, la bipedestación prolongada, ambientes calurosos o en-
- Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares
- Fármacos proarrítmicos
rarecidos, dolor intenso o incluso el estrés emocional. Parece que se pro-
duce por una alteración refleja que suele comenzar con una disminución
2. Enfermedad estructural cardiopulmonar del retorno venoso y liberación secundaria de catecolaminas que produ-
- Valvulopatías, isquemia miocárdica, embolia de pulmón, ce unas contracciones vigorosas ventriculares, con un ventrículo relati-
miocardiopatía hipertrófica u otras obstrucciones del tracto vamente vacío, con descarga vagal asociada, hipotensión y bradicardia.
de salida, disección aórtica u otro síndrome aórtico agudo, Tiene un pronóstico excelente con una mortalidad prácticamente nula.
taponamiento pericárdico
Tabla 1. Tipos fisiopatológicos de síncope El tilt test o test de la mesa basculante (que no es necesario para el diag-
nóstico en la mayoría de casos) permite diferenciar los de predominio
cardioinhibidor (predomina la bradicardia), vasodepresor (predomina la
1.2. Diagnóstico hipotensión) o mixto.

El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar del


La máxima rentabilidad para el diagnóstico del tipo de síncope se ob- riesgo de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en pacientes con
tiene de una detallada y cuidadosa anamnesis y de la exploración física. pródromos, adoptar el decúbito antes del síncope o realizar maniobras
de contrapresión isométricas (como cruzar las piernas en bipedestación).
Es imprescindible investigar la situación y desencadenantes, síntomas Puede ser útil aumentar la ingesta hidrosalina, evitando diuréticos y vaso-
premonitorios y posteriores al episodio, así como la presencia de cardio- dilatadores. En casos refractarios se pueden emplear fármacos, pudiendo
patía o neuropatía con un cuidadoso examen físico. La aparición durante ensayarse midodrina (estimulante adrenérgico), otros estimulantes adre-
el esfuerzo, las palpitaciones asociadas, la aparición en decúbito o los an- nérgicos (etilefrina), inhibidores de la recaptación de serotonina, mineral-
tecedentes familiares de muerte súbita son datos de riesgo que es nece- corticoides (útiles en el síncope ortostático)… Es importante reseñar que
sario investigar en todos los casos. los fármacos no suelen ser eficaces, y además muestran efectos adversos
frecuentes, por lo que su uso ha de ser restringido. En la actualidad los
Entre las pruebas complementarias son fundamentales: betabloqueantes se consideran contraindicados.
• El electrocardiograma (ECG), que si es normal casi excluye el origen
cardíaco de los síncopes. En casos muy seleccionados de síncope vasovagal recurrente en mayores
• El test del ortostatismo o bipedestación activa (medida de PA en de 40 años, sin respuesta a medidas habituales y con predominio car-
decúbito supino y después de tres minutos de bipedestación, sien- dioinhibidor se puede indicar el implante de un marcapasos, al igual que
do positiva la caída de más de 20 mmHg de la PA sistólica o más de en el síncope carotídeo cardioinhibidor, aunque no siempre consigue
10 mmHg de la PA diastólica sintomáticas). evitar los nuevos episodios de síncope debido a que no mitiga el efecto
• El masaje del seno carotídeo (que es diagnóstico si reproduce el sín- vasodepresor.
cope con una pausa mayor de tres segundos o con caída de más de
50 mmHg de la PA).
• Una analítica básica. 2. Parada cardiorrespiratoria
• La radiografía torácica.

Si con esta evaluación inicial se alcanza el diagnóstico, se procede a ins- La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la situación clínica
taurar el tratamiento al paciente. Si no es posible el diagnóstico, se le que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente rever-
denomina “síncope de origen desconocido” y son precisas otras pruebas sible de la circulación y respiración espontáneas. La incidencia anual de

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PCR extrahospitalaria tratadas es aproximadamente 38/100.000 habitan- 2.1. RCP básica e instrumental (Figura 2)
tes, mientras que se estima una incidencia de PCR intrahospitalaria de
1-5/1.000 ingresos.
Se deben seguir las siguientes recomendaciones:
La causa más frecuente es cardiológica, de forma que se estima que la • Para pedir ayuda debe usarse el teléfono de Emergencias 911.
PCR es la causa de muerte de hasta el 60% de adultos con enfermedad • Se debe abrir la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón y
coronaria. comprobar la presencia o ausencia de respiración espontánea (em-
plear menos de 10 s).
El pronóstico es muy pobre, con una supervivencia libre de secuelas tras • Si el paciente respira, debe colocarse en posición lateral de seguridad
el alta hospitalaria por debajo del 10%. y reevaluar su estado periódicamente hasta la llegada de los servicios
de emergencias.
Se ha demostrado que la forma más eficaz de mejorar el resultado de • En caso de que no exista ventilación ni actividad circulatoria deben
la PCR es la puesta en marcha precoz de la “cadena de la supervivencia” utilizarse compresiones y ventilaciones de rescate, con las siguientes
(Figura 1), cuyos eslabones son: características:
1. Reconocimiento rápido y alerta a emergencias. • Compresiones: ritmo 100-120 por minuto, profundidad de 5 cm, per-
2. Inicio de maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básicas mitiendo expansión completa de la caja torácica antes de la siguiente
por parte de los testigos. compresión.
3. Desfibrilación temprana: por cada minuto de retraso en la desfibri- • Ventilaciones: aunque está debatida su utilidad, si es posible se re-
lación sin RCP básica la probabilidad de supervivencia se reduce un comiendan 2 ventilaciones cada 30 compresiones. Si no se está en-
7-10%, mientras que si se realiza RCP básica por testigos la reduc- trenado o no se quiere realizar maniobra boca a boca, es aceptable
ción es menor (3-4% por minuto). En este sentido, la incorporación administrar solamente compresiones torácicas.
de desfibriladores externos automáticos (DEA) o semiautomáticos • Deben minimizarse las interrupciones de compresiones puesto que
(DESA) en áreas de concentración de población (centros comerciales, reducen la supervivencia. Para evitar la fatiga, debe relevarse el reani-
recintos deportivos, aeropuertos, estaciones de tren…) ha demostra- mador si es posible cada dos minutos.
do mejorar la tasa de supervivencia de la PCR. • En caso de disponer de DEA o DESA, la primera descarga debe darse
4. Soporte vital avanzado por parte de personal sanitario titulado y en- en los primeros 5 s tras el cese de las compresiones, sin que nadie
trenado. toque al paciente durante el análisis del ritmo y la administración de
5. Cuidados post-resucitación: ingreso durante al menos 24 horas en la descarga.
una unidad de Intensivos, con aplicación de medidas terapéuticas
tales como el control de la temperatura corporal para evitar la hiper-
termia.

La RCP es el conjunto de maniobras estandarizadas y secuenciales dirigi-


das a revertir la PCR, supliendo la circulación y respiración espontáneas
e intentando su recuperación para preservar y recuperar funciones cere-
brales superiores.

Se compone de tres fases:


• RCP básica: Se basa en las compresiones torácicas y en la ventilación
(boca a boca o con dispositivo de barrera).
• RCP instrumental: a caballo entre la básica y la avanzada, emplea dis-
positivos sencillos para mejorar la ventilación (por ejemplo masca-
rilla y bolsa de oxígeno) así como DEA o DESA para la desfibrilación
precoz.
• RCP avanzada: comprende las medidas farmacológicas y los cuida-
dos intensivos iniciales tales como la fluidoterapia, aislamiento de la
vía aérea mediante intubación orotraqueal y control con dispositivos
del ritmo cardíaco (marcapasos externo, desfibriladores manuales). Figura 2. Algoritmo del soporte vital básico

2.2. RCP avanzada (Figura 3)

En primer lugar, es necesario identificar el rit-


mo cardíaco presente en el momento de la
monitorización, de forma que clasificaremos
a los pacientes en ritmos desfibrilables y no
desfibrilables.

Figura 1. Cadena de la supervivencia. Fuente: European Resuscitation Council

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do, hay que reanudar la RCP inmediatamente.


Si se ha conseguido RCE, comenzar los cuida-
dos post-resucitación.

Solamente si la FV/TVSP es monitorizada y


presenciada administrar hasta tres descargas
sucesivas y sólo comenzar compresiones torá-
cicas y continuar RCP durante dos minutos si la
tercera descarga no ha tenido éxito.

La intubación traqueal proporciona la vía aé-


rea más fiable, pero sólo debería intentarse si
el profesional sanitario está adecuadamente
formado y tiene una experiencia regular y con-
tinuada en la técnica puesto que su intento no
debe demorar los intentos de desfibrilación ni
prolongar las pausas en las compresiones.

Establecer un acceso intravenoso si aún no se


ha conseguido. La canalización venosa perifé-
rica es más rápida, más fácil de realizar y más
segura que la canalización venosa central. Los
fármacos inyectados por vía periférica deben
seguirse por un bolo de al menos 20 ml de flui-
do y elevación de la extremidad durante 10-20
segundos para facilitar la llegada del fármaco a
la circulación central.

Durante cualquier parada cardiaca, indepen-


Figura 3. Algoritmo del soporte vital avanzado
dientemente del ritmo, se deben considerar
las causas potenciales o factores agravantes
2.2.1. Ritmos desfibrilables: fibrilación ventricular que pueden hacer que el paciente no recupere circulación espontánea
y taquicardia ventricular sin pulso y para las que existe tratamiento específico. Para una fácil memoriza-
ción, se dividen en dos grupos de cuatro, basadas en su letra inicial:
bien H o T:
Si se confirma FV/TVSP, cargar el desfibrilador mientras otro reanima- • Las 4 “H”: hipoxia, hipovolemia, hipo/hipertermia, hipo/hiperpota-
dor continúa las compresiones torácicas. Una vez cargado el desfibri- semia.
lador, hacer una pausa en las compresiones torácicas, asegurarse rápi- • Las 4 “T”: taponamiento, trombosis (pulmonar o coronaria), neumo-
damente de que todos los reanimadores están alejados del paciente y tórax a tensión o tóxicos.
entonces dar una descarga inicial de al menos 150 J, con incremento
de la energía tras una descarga sin éxito y en los pacientes en los que
se produce refibrilación. Debe minimizarse la pausa predescarga para 2.2.2. Ritmos no desfibrilables:
aumentar la tasa de éxito. Sin pararse a valorar el ritmo ni palpar el asistolia y actividad eléctrica sin pulso
pulso, reanudar la RCP (relación CV 30:2) inmediatamente tras la des-
carga, comenzando con las compresiones torácicas para limitar la pau-
sa postdescarga y la pausa total peridescarga. Continuar RCP durante La actividad eléctrica sin pulso (AESP) se define como una parada cardia-
2 minutos, luego hacer una pausa breve para valorar el ritmo; si persis- ca en presencia de actividad eléctrica (que no sea taquiarritmia ventricu-
te FV/TVSP, dar una segunda descarga (150-360 J en bifásico). Sin parar lar) que normalmente estaría asociada a pulso palpable. La supervivencia
para revaluar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la RCP (relación CV de la parada cardiaca con asistolia o AESP es improbable a no ser que se
30:2) inmediatamente tras la descarga, comenzando con las compre- encuentre una causa reversible y se trate de forma efectiva.
siones torácicas.
Si el ritmo inicial monitorizado es AESP o asistolia, comenzar RCP 30:2.
Si se ha conseguido acceso IV/IO, durante los siguientes 2 minutos de RCP Si se presenta asistolia, sin interrumpir la RCP, comprobar que los elec-
administrar adrenalina 1 mg y amiodarona 300 mg. trodos están conectados correctamente. Una vez que se ha colocado
un dispositivo de vía aérea avanzada, continuar con las compresiones
Si existe un ritmo no desfibrilable y el ritmo es organizado (los complejos torácicas sin hacer pausas durante la ventilación. Tras 2 minutos de RCP,
aparecen de modo regular o estrechos), intentar palpar el pulso. Asegurar volver a comprobar el ritmo. Si la asistolia persiste, reiniciar la RCP inme-
que los análisis de ritmo sean breves, y de que la comprobación del pulso diatamente. Si presenta un ritmo organizado, intentar palpar el pulso.
sólo se lleve a cabo si se observa un ritmo organizado. Si existe cualquier Si no hay pulso (o si existe cualquier duda sobre la presencia de pulso),
duda sobre la existencia de pulso ante la presencia de un ritmo organiza- continuar la RCP.

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Administrar 1 mg de adrenalina tan pronto como se consiga acceso venoso de mantener una adecuada oxigenación (SatO2 94-98%) y nor-
o intraóseo, y repetir cada ciclo alterno de RCP (i.e. aproximadamente cada mocapnia.
3-5 minutos). Si existe pulso, comenzar los cuidados post-resucitación. 2. Circulación: debe realizarse un ECG de 12 derivaciones y lograr la
estabilidad hemodinámica con acceso venoso fiable para instaurar
Siempre que se haga un diagnóstico de asistolia, hay que comprobar el fluidoterapia y soporte inotrópico y/o vasopresor con el objetivo de
ECG cuidadosamente por si hay presencia de ondas P, porque en ese caso restaurar la volemia mantener TAS > 100 mmHg.
puede responder a marcapasos cardiaco. No existe beneficio alguno en 3. Control de la temperatura: debe mantenerse la temperatura corporal
intentar colocar un marcapasos en la asistolia verdadera. Considerar las durante al menos 24 horas entre 32 y 36 ºC, con sedorrelajación para
causas reversibles (4 Hs y 4 Ts) y, si se identifican, corregirlas. evitar tiritona.
4. Evaluación diagnóstica: en función de la sospecha etiológica, se pue-
Cuidados tras la recuperación de la circulación espontánea den considerar pruebas como la coronariografía, TAC cerebral y/o
pulmonar y ecocardiografía.
Una vez que se ha recuperado la circulación espontánea, se deben poner 5. Pronóstico neurológico: la evaluación debe diferirse al menos
en marcha los cuidados post-parada cardíaca. Las medidas que han de- 72 horas para obtener datos más fiables, puesto que en los ins-
mostrado ser útiles en este contexto son las siguientes: tantes iniciales y durante la hipotermia con sedorrelajación los
1. Vía áerea y respiración: se debe establecer una vía aérea avan- datos clínicos o electroencefalográficos pueden no ser valora-
zada si no se ha conseguido hasta el momento con el objetivo bles.