Manual Toxico

Edición en Español de
ADVANCED TOXICOLOGY EMERGENCY CARE
Director del curso:

Dr. Kadir Sinfer Villalpando Instructores del curso 2017:
Coordinador del curso: Lic. Sandra Cruz
Lic. Jaime J. Charfen Dra. Guadalupe Espinoza Zuñiga
Editora y Autora del manual en español: Dr. Jorge Fernando Miño Bernal
Dra. Joanne Joloy Del Moral Dr. Luis Alberto Marines
1
INDICE
INDICE ....................................................................................................................... 2
Capitulo 1. Introducción ......................................................................................... 6
Definiciones en Toxicología ................................................................................................................................ 6
Evaluación del Paciente Intoxicado ................................................................................................................ 8
Signos y Síntomas: ............................................................................................................................................... 11
“Signos Vitales Tóxicos” .................................................................................................................................... 13
Consideraciones Prehospitalarias ................................................................................................................ 15
Seguridad del Personal de Salud ................................................................................................................. 16
Presencia de un Evento Toxicológico ........................................................................................................ 17
Bibliografía ................................................................................................................................................................ 23
Capítulo 2. Equipo de Protección Personal y Descontaminación. ................ 24
Introducción .............................................................................................................................................................. 24
Definiciones importantes de Materiales Peligrosos. ........................................................................... 25
Equipo de Protección Personal ...................................................................................................................... 26
Pruebas para comprobar el funcionamiento o eficiencia. ............................................................. 28
Niveles de protección de la EPA. (Environmental Protection Agency, Estados Unidos).
......................................................................................................................................................................................... 30
Nivel “A”: ..................................................................................................................................................................... 30
Nivel “B”: ..................................................................................................................................................................... 32
Nivel “C”: .................................................................................................................................................................... 33
Nivel “D”: .................................................................................................................................................................... 34
Complicaciones Asociadas al Equipo de Protección: ........................................................................ 34
Problemas de seguridad del equipo de protección personal: ........................................................ 35
Procedimientos de Operaciones Estándar para el EPP: .................................................................. 36
Uso correcto del EPP: ......................................................................................................................................... 36
Descontaminación del personal (no del paciente) ............................................................................... 37
Equipo necesario para la descontaminación: ......................................................................................... 38
Zonas de trabajo en la respuesta a incidentes con materiales peligrosos: ............................ 39
Procedimientos de descontaminación: ...................................................................................................... 40
Descontaminación del personal: .................................................................................................................. 40
Descontaminación de pacientes .................................................................................................................. 41
Proceso de descontaminación durante un evento HAZMAT. ........................................................ 42
PASO 1. Desplegar las áreas de descontaminación y soporte: ................................................... 42
PASO 2. Triage para la descontaminación: ......................................................................................... 44
PASO 3. Descontaminación de las víctimas: ......................................................................................... 45
PASO 4. Segregación/separación para observación o tratamiento de las víctimas: ........ 46
PASO 5. Alta de víctimas: ................................................................................................................................ 46
CONSIDERACIONES ESPECIALES: ........................................................................................................ 47
Consideraciones en clima frio: ...................................................................................................................... 47
Consideraciones especiales para los primeros respondientes: ................................................ 47
Bibliografía ................................................................................................................................................................ 48
CAPITULO 3.- Síndromes Toxicológicos y su tratamiento inmediato. ......... 49
Síndrome Maligno Neuroléptico (antipsicóticos o tranquilizantes mayores) ......................... 49
Insecticidas Organofosforados (Sospeche en ambientes agrícolas) ..................................... 55
Carbamatos .............................................................................................................................................................. 55
Gas nervioso (sarín) ............................................................................................................................................ 55
2
Laboratorios: ............................................................................................................................................................ 57
Síndrome por Serotonina .................................................................................................................................. 58
Falla hepática secundaria a micetismo ...................................................................................................... 61
Introducción .............................................................................................................................................................. 61
El Toxindrome Ciclopeptídico: ........................................................................................................................ 63
Tratamiento .............................................................................................................................................................. 64
Bibliografía ................................................................................................................................................................ 66
CAPITULO 4. Medicamentos y Drogas Recreativas/Ilegales. ......................... 67
INTOXICACIÓN POR ALCANFOR. ............................................................................................................ 67
Epidemiología ......................................................................................................................................................... 68
Fisiopatología y toxicocinética ...................................................................................................................... 68
Diagnóstico ............................................................................................................................................................... 69
Evaluación de urgencias .................................................................................................................................. 69
Tratamiento .............................................................................................................................................................. 70
Bibliografía ................................................................................................................................................................ 71
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO .......................................................................... 72
Epidemiología ......................................................................................................................................................... 72
Fisiopatología .......................................................................................................................................................... 72
Cuadro clínico ......................................................................................................................................................... 73
Signos vitales .......................................................................................................................................................... 74
Evaluación de urgencias .................................................................................................................................. 77
Tratamiento .............................................................................................................................................................. 78
Bibliografía ................................................................................................................................................................ 80
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL ................................................................................................... 81
Epidemiología ......................................................................................................................................................... 81
Fisiopatología .......................................................................................................................................................... 81
Manifestaciones clínicas ................................................................................................................................... 83
Diagnóstico ............................................................................................................................................................... 85
Tratamiento .............................................................................................................................................................. 87
Bibliografía ................................................................................................................................................................ 89
INTOXICACIÓN POR MODAFINILO .......................................................................................................... 90
Introducción .............................................................................................................................................................. 90
Epidemiología ......................................................................................................................................................... 90
Fisiopatología .......................................................................................................................................................... 90
Diagnóstico y tratamiento ................................................................................................................................. 91
Bibliografía ................................................................................................................................................................ 92
CAPITULO 5. Químicos del hogar, industria y de la agricultura. ................... 92
Epidemiología .......................................................................................................................................................... 92
Usos ............................................................................................................................................................................. 92
Agentes Toxicológicos – Bioquímica .......................................................................................................... 93
Farmacocinética ..................................................................................................................................................... 93
Vía de exposición .................................................................................................................................................. 93
Propiedades farmacocinéticas ...................................................................................................................... 93
Toxicodinámica ...................................................................................................................................................... 94
Fisiopatología .......................................................................................................................................................... 94
Manejo ......................................................................................................................................................................... 96
Mecanismo de acción ......................................................................................................................................... 98
3
Dosis Tóxica ............................................................................................................................................................ 98
Manifestaciones Clínicas ................................................................................................................................... 99
Diagnóstico ............................................................................................................................................................... 99
Evaluación de la lesión pulmonar mediante análisis de la gasometría arterial ............. 100
Tratamiento ............................................................................................................................................................. 100
INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS ................................................................................................. 101
SUPERWARFARINAS ..................................................................................................................................... 101
Generalidades ...................................................................................................................................................... 101
Epidemiología ...................................................................................................................................................... 102
Mecanismo de acción ...................................................................................................................................... 102
Farmacocinética ................................................................................................................................................. 102
Ruta de Exposición ........................................................................................................................................... 102
Manifestaciones clínicas ................................................................................................................................ 102
Diagnóstico ............................................................................................................................................................. 103
Tratamiento ............................................................................................................................................................. 103
Manejo ...................................................................................................................................................................... 104
Bibliografía .............................................................................................................................................................. 105
CAPITULO 6. Intoxicación por flora y fauna. .................................................. 108
INTOXICACIONES POR PLANTAS CON PRINCIPAL ACTIVIDAD ANTICOLINERGICA
....................................................................................................................................................................................... 108
Introducción ............................................................................................................................................................ 108
Manifestaciones clinicas ................................................................................................................................ 109
Diagnóstico y tratamiento .............................................................................................................................. 110
Bibliografía .............................................................................................................................................................. 111
INTOXICACIÓN POR ANIS ESTRELLADO ......................................................................................... 112
Resumen ................................................................................................................................................................. 112
Introducción ............................................................................................................................................................ 112
Manifestaciones clínicas ................................................................................................................................ 114
Diagnóstico y tratamiento .............................................................................................................................. 114
Bibliografía .............................................................................................................................................................. 114
INTOXICACIÓN POR PLANTAS DE ORNATO .................................................................................. 115
Introducción ........................................................................................................................................................... 115
Noche buena .......................................................................................................................................................... 116
Usos conocidos ................................................................................................................................................... 116
Fisiopatología y toxicocinética ................................................................................................................... 117
Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 117
Tratamiento ........................................................................................................................................................... 117
Hoja elegante ........................................................................................................................................................ 118
Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 119
Tratamiento ........................................................................................................................................................... 119
Brugmansia ............................................................................................................................................................. 120
Fisiopatología y toxicocinética: .................................................................................................................. 121
Diagnóstico: ........................................................................................................................................................... 121
Tratamiento: .......................................................................................................................................................... 121
Lirio del Valle ......................................................................................................................................................... 122
Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 123
Tratamiento ........................................................................................................................................................... 123
Capulín ...................................................................................................................................................................... 124
4
Farmacología y toxicocinética .................................................................................................................... 125
Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 126
Estudios de laboratorio ................................................................................................................................... 126
Tratamiento ........................................................................................................................................................... 126
Piracanto .................................................................................................................................................................. 127
Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 129
Tratamiento ........................................................................................................................................................... 129
Codo de Fraile ....................................................................................................................................................... 130
Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 131
Tratamiento ........................................................................................................................................................... 131
Bibliografía ............................................................................................................................................................. 134
ENVENENAMIENTO POR ANIMALES DE PONZOÑA ................................................................. 135
ENVENENAMIENTO POR REPTILES .................................................................................................... 136
Accidente Ofídico ............................................................................................................................................... 136
Mordedura por Viperidos ............................................................................................................................... 140
Mordedura por Elaphidos .............................................................................................................................. 142
ENVENENAMIENTO POR INSECTOS ................................................................................................... 144
Alacranismo ........................................................................................................................................................... 145
Picadura por Himenópteros ......................................................................................................................... 150
Picadura por Avispas ....................................................................................................................................... 151
Mordedura por Hormigas .............................................................................................................................. 152
Mordedura por Arañas .................................................................................................................................... 154
Bibliografía .............................................................................................................................................................. 162
Capitulo 7. Armamento Químico y Biológico .................................................. 165
Antecedentes Históricos .................................................................................................................................. 165
Prehistoria y era industrial ............................................................................................................................ 165
Primera Guerra Mundial ................................................................................................................................. 165
Armas químicas de la segunda guerra mundial .............................................................................. 166
Armas químicas en la Era Nuclear .......................................................................................................... 166
Edad contemporánea ...................................................................................................................................... 166
Clasificación ........................................................................................................................................................... 167
Agentes vesicantes ........................................................................................................................................... 167
Agentes nerviosos ............................................................................................................................................. 169
Agentes Asfixiantes .......................................................................................................................................... 171
Resumen .................................................................................................................................................................. 172
Bibliografía .............................................................................................................................................................. 172
CAPÍTULO 8. Bioterrorismo ............................................................................... 173
Epidemiología ........................................................................................................................................................ 173
Diagnóstico ............................................................................................................................................................. 173
Clasificación de Agentes Infecciosos potencialmente empleados en Bioterrorismo ....... 175
Categoría A: ............................................................................................................................................................ 175
Categoría B: ............................................................................................................................................................ 175
Categoría C: ............................................................................................................................................................ 176
Agentes Virales ................................................................................................................................................... 178
Insectos ................................................................................................................................................................... 181
Manejo ....................................................................................................................................................................... 181
Bibliografía .............................................................................................................................................................. 183
5
Capitulo 1. Introducción
El propósito del Advanced Toxicology Emergency Care Course es el brindar al

proveedor médico el conocimiento y las destrezas necesarias para atender al
paciente intoxicado de manera inmediata durante la emergencia, hasta que se
pueda consultar al Centro Toxicológico o al Especialista en Toxicología.
La necesidad de brindar información confiable sobre la composición de los

productos químicos, su riesgo y el tratamiento adecuado dio lugar en todo el
mundo durante la segunda mitad del siglo XX. Estos constituyeron la primera
fuente de datos sobre las IA. La mejor base de datos de la cual se dispone
actualmente es la norteamericana (TESS), que recoge hasta la fecha más de 35
millones de situaciones tóxicas. Este sistema se ha constituido reuniendo los
casos de los principales Centros Antitóxicos norteamericanos que a su vez,
reciben principalmente llamadas de particulares y personal sanitario. Esto
supone un sesgo imprescindible que debemos tener en cuenta, ya que un
porcentaje importante de estos casos no son realmente intoxicaciones sino
meras exposiciones o incluso simples consultas relacionadas con el riesgo de
los productos químicos. La segunda fuente de datos tiene su origen en los
Servicios de Urgencias hospitalarios, donde se atiende la mayoría de los
cuadros clínicos de origen tóxico. Esta fuente refleja más fiablemente el patrón
de los casos tóxicos, pero su obtención es notablemente más difícil y depende
del desarrollo de estudios o programas diseñados específicamente para ese fin.
La mayoría de los casos se presentan en la población activa, es decir, entre los

15 y 45 años de edad. Los pacientes masculinos sobrepasan el número de
pacientes femeninos (65% de el número total de intoxicaciones).
Definiciones en Toxicología
Absorción: Cantidad y velocidad con la que una sustancia entra al
compartimiento intravascular.
La vía de administración: ingreso de la sustancia al cuerpo humano. Puede ser

oral, intravenosa, cutánea, subcutánea, intramuscular o rectal.
Distribución. Acción de flujo y movimiento de sustancias a través del

compartimiento central (sangre, riñones, hígado, pulmones) y el compartimiento
purifico (músculo, tejido adiposo y hueso).
6
Eliminación. El hígado y el riñón son los dos principales órganos de eliminación
de fármacos en el cuerpo humano, sin embargo, durante una intoxicación el
tracto gastrointestinal también cumple esa función.
La biodisponibilidad es la fracción (F) o porcentaje de la dosis farmacológica

administrada que alcanza inalterado la circulación sistémica. En el caso de la
administración intravenosa la biodisponibilidad es del 100%.
La semivida de eliminación (T1/2) es el tiempo necesario para que la

concentración de un fármaco en sangre pase a la mitad, una vez finalizada la
absorción y distribución.
El término sobredosis describe aquellos eventos asociados con el consumo o

abuso de drogas recreacionales.
La intoxicación suicida se refiere al intento de provocar la muerte mediante el

consumo de medicamentos o sustancias.
Se denomina intoxicación accidental a la exposición de sustancias tóxicas que

ocurren de manera involuntaria ya sea en el ambiente doméstico o laboral.
Las drogas de abuso son aquellas sustancias que tienen efectos psicotrópicos
y que pueden causar dependencia o adicción. Estas sustancias pueden ser
legales como el alcohol o ilegales como la cocaína, heroína y cannabis
(Mariguana). La intoxicación por alcohol tiende a ser la más común.
Medicamentos. Sustancias generalmente utilizadas de manera terapéutica.

Este grupo está compuesto por medicamentos como las benzodiacepinas,
antidepresivos tricíclicos, e inhibidores de la receptación de Serotonina (IRS).
Otro medicamento comúnmente utilizado que puede producir efectos
devastadores y ocasionar la muerte es el paracetamol (acetaminofén).
Existe otro subgrupo de agentes tóxicos los cuales incluyen los productos de
limpieza, ácidos y bases cáusticas, disolventes, detergentes o cosméticos,
gases tóxicos encontrados en el hogar o en la industria y finalmente las
picaduras o mordeduras de fauna venenosa.
Sin importar el producto o sustancia tóxica, el paciente afectado ingresa a la

unidad de cuidados intensivos luego de ser atendido en el servicio de urgencias.
7
Evaluación del Paciente Intoxicado
Las intoxicaciones se consideran un “trauma múltiple de origen químico”

y como tal, la atención inicial no será diferente a la de un paciente de trauma.
El tratamiento está sistematizado en las siguientes fases:

1.- FASE DE EMERGENCIA. – Retiro de la fuente de exposición, soporte vital
básico.
2.- FASE DE APOYO VITAL AVANZADO. – Atención especializada enfocada a
las necesidades específicas del agente tóxico estabilizando al paciente.
3.- FASE DE DESCONTAMINACIÓN Y DETOXIFICACIÓN. – Realizada una vez
estabilizado el paciente dónde se concentra la descontaminación, administración
de antídotos y antagonistas o medidas para eliminar el tóxico del organismo.
En el escenario agudo, ya sea en urgencias o en el ámbito pre-hospitalario, el

tratamiento inicial se basa en el control y protección de la vía aérea, así como el
soporte ventilatorio y cardiovascular.
El uso rutinario de la evaluación inicial descrita en cursos como el Soporte Vital
Cardiaco Avanzado (ACLS), el Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS) o el
Soporte Vital Prehospitalario en Trauma (PHTLS), es una excelente herramienta
para estructurar el acercamiento al paciente intoxicado.
Es importante recordar que al identificar cualquier anomalía en la evaluación
primaria, se debe corregir inmediatamente antes de continuar el proceso de
evaluación.
A. Vía Aérea. – La vía aérea debe ser estudiada concienzudamente. Ésta debe
ser evaluada en cuanto a su permeabilidad actual, así como la posibilidad de
que el paciente pierda el control y protección de la misma en el futuro cercano.
En dado caso, se debe considerar la intubación endotraqueal, que continúa
siendo el estándar de oro para el manejo y control de la vía aérea. Si el paciente
se encuentra consciente, puede ser necesario que se realice una intubación de
secuencia rápida (inductor y paralítico). Desgraciadamente, la intubación
endotraqueal no garantiza la permeabilidad de la vía aérea. Existe un gran
número de químicos en forma de vapor (y otros estados físicos) que pueden
reaccionar con la presencia de humedad en la vía aérea del paciente. Se puede
producir edema de la vía aérea inferior ocasionando un riesgo de
impermeabilidad difícil de solucionar.
8
• Signos de compromiso de la vía aérea:
– Estridor, ronqueras (roncus), gorgoteo
– Sangre, secreciones sustancias ajenas
– Coloración de la piel rojo cereza o cianosis central.
B. – Ventilación. – La presencia de respiración no indica que exista normalidad

en ella y será necesario que el proveedor de cuidados médicos evalué la
calidad, ritmo, profundidad y efectividad de la respiración. Recuerde que las
alteraciones en la frecuencia respiratoria y el volumen corriente pueden reducir
significativamente el volumen minuto. En la presencia de hipoxia o hipoxemia se
debe administrar altas cantidades de oxígeno con una mascarilla de no re-
circulante con flujo de oxígeno no menor a 10 litros por minuto. El oxígeno puede
ser útil como antídoto en algunas intoxicaciones tales como la del monóxido de
carbono. Recuerde que la oximetría de pulso sólo indica la saturación de la
molécula de oxígeno, más no la sustancia con la que está saturada.
En caso de presentar intoxicación por monóxido de carbono, se puede obtener
una oximetría de pulso normal. Sin embargo, el paciente estará extremadamente
hipóxico.
Cuando el paciente presenta alteraciones relacionadas a la profundidad y/o

frecuencia respiratoria, es necesario intervenir con ventilación a presión positiva.
Algunos medicamentos y sustancias pueden afectar el impulso respiratorio al
deprimir el centro neumotáxico. El dispositivo comúnmente utilizado para dar
soporte a la ventilación es la Bolsa-Válvula-Mascarilla. Durante su uso, se debe
garantizar altas concentraciones de oxígeno por medio de reservorio y una
fuente de oxígeno con flujo mínimo de 10 litros por minutos.
• Las toxinas directas afectan el intercambio gaseoso, diámetro de la vía

aérea, tejido pulmonar y la ventilación,
– Asfixiantes Simples
– Asfixiantes Bioquímicos
– Agentes Metahemoglobinizantes
– Organofosforados
– Bloqueadores neuromusculares
• Las toxinas indirectas afectan el impulso respiratorio del paciente,

– Opiáceos
– Benzodiazepinas
– Antidepresivos tricíclicos
– Etanol
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• Ciertos gases pueden causar hipoxia al:
– Desplazar el oxígeno en los pulmones
– Pueden bloquear la oxigenación celular
– Causar edema pulmonar no-cardiogénico
• Compromiso respiratorio por:

– Trauma
– Quemaduras
– Aspiración
C. – Circulación. – Uno de los primeros signos con alteraciones de la perfusión o

hemodinamia, son los cambios en el estado mental, que comprenden desde
confusión/ansiedad hasta el estado de inconciencia. Recuerde que todo cambio
o alteración del estado mental, se considera una emergencia hasta demostrar lo
contrario. Evalué la frecuencia, calidad, fuerza y regularidad del pulso. Algunos
químicos pueden producir vasodilatación grave, se requerirá soporte
cardiovascular inmediato y reanimación con fluidos o el uso de vasoconstrictores
o aminas.
• La evaluación de la circulación incluye:

– Perfusión tisular de órganos blancos
– Función general cardiovascular
– Función eléctrica y mecánica cardiovascular
• Los pacientes sanos pueden presentar alteraciones hemodinámicas sin

perder la perfusión tisular de órganos blanco.
• Paciente con enfermedades preexistentes pueden sufrir consecuencias

devastadoras por la intoxicación, la cual puede ser tolerada normalmente
por personas sanas.
• Factores importantes en el deterioro cardiovascular:

• Exposición a sustancias tóxicas
• Pérdida de redistribución de fluidos
• Disturbios electrolíticos
• Compromiso de la vía aérea o respiración
• Enfermedad cardiovascular preexistente
• Alteración de la afinidad oxígeno-hemoglobina
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La evaluación secundaria del paciente intoxicado incluye:
D Descontaminación
E Prevención de absorción y eliminación facilitada
Focused Therapy: Administración de antídotos
• Cuidados adicionales:
– Optimizar la eliminación
– Seguridad general del paciente
– Medidas de confort
La nemotecnia SAMPLE ayuda a recordar aquellos aspectos importantes de los

signos y síntomas presentes así como la historia clínica del paciente.
Signos y Síntomas:
En conjunto con el SAMPLE la nemotecnia OPQRST ayuda a recordar aspectos

importantes de los signos y síntomas del paciente.
S.- Signos y Síntomas
O (Onset). Inicio. – Interrogar al paciente para saber qué se encontraba

haciendo cuando sucedió el evento, interpretación de lo ocurrido.
P. – Provocación o Paliación. – Cualquier factor externo que empeore o

mejore los signos y síntomas del paciente. Ejemplo: puede ser la mejoría
de los signos y síntomas cuando el paciente se encuentra en descanso.
Q (Quality) Calidad. – Descripción del dolor o molestias por el paciente.

Es importante hacer preguntas abiertas al paciente. Ejemplo: ¿Puede
describir su dolor?. El propósito es obtener la descripción del dolor o
molestia del paciente.
R. - Región e irradiación. – Localización anatómica del dolor y si se irradia

a cualquier otra zona corporal. La irradiación del dolor tiende a dar pistas
de la situación clínica. Ejemplo: El dolor torácico irradia a la zona del
esternocleidomastoideo o brazos en el paciente que presenta IAM.
11
S. – Severidad. – El paciente califica su dolor o molestia en una escala
del 1 al 10 (uno siendo un dolor leve, diez siendo un dolor grave). La
severidad del dolor o molestia, específicamente después de
intervenciones terapéuticas puede indicar si éstas tuvieron algún efecto,
ya sea positivo o negativo. Ejemplo: Administración de nitroglicerina en
paciente con IAM. Inicia con dolor 9/10 y después de la administración el
dolor baja a 4/10. Esto puede indicar que la administración de
nitroglicerina fue una terapia efectiva.
T. – Tiempo. - Cuantificación de tiempo desde su inicio, evolución de la

condición, y si esta ha cambiado (mejorado o empeorado.)
A. - Alergias
M. – Medicamentos. – Indagación particularmente importante en el

paciente intoxicado debido a que algunas sustancias tóxicas o
medicamentos, pueden producir efectos adversos. La polifarmacia es una
situación que al crear sinergias, puede aumentar la toxicidad o reducir la
eliminación de sustancias a las cuales el paciente haya sido expuesto.
Común en pacientes de la tercera edad.
P. - Patologías. – Ciertas condiciones médicas crónicas, pueden afectar a

los diferentes sistemas del cuerpo, provocando en el paciente reacciones
a ciertas sustancias. Esto podría afectar tanto la respuesta a la
intoxicación, como la excreción/eliminación o desecho de la sustancia
toxica.
L. (Lunch). – Última ingesta de alimentos, (tiempo y tipo). Algunos

alimentos pueden afectar los niveles séricos de sustancias o
medicamentos. Por ejemplo, el jugo de toronja interactúa con los
siguientes medicamentos:
àSimvastatina, atorvastatina
àNifedipino
àBuspirona
àAmiodarona
àFexofedina
E. – Eventos. – Sucesos que ocurren inmediatamente antes del inicio de

la queja principal. (Qué se encontraba haciendo al momento del incidente
o molestia).
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“Signos Vitales Tóxicos”
En muchos casos, usted puede deducir la clase de droga o tóxico ingerido con
sólo identificar los signos vitales del paciente. Algunas nemotecnias pueden
reducir los diagnósticos diferenciales cuando el paciente cursa con signos como
taquicardia, hipertermia o hipotensión.
Taquicardia (FAST)
Free base (cocaína)
Anticolinérgicos, antihistamínicos, antipsicóticos, anfetaminas,
supresión alcohólica, atropina
Simpaticomiméticos (cocaína, cafeína, anfetaminas, solventes de
abuso, estricnina
Teofilina, Tricíclicos, H. Tiroideas
Bradicardia (PACED)
Propranolol (beta bloqueadores, opiáceos), propoxifeno,
fisostigmina.
Anticolinesterasa (Organofosforados y carbamatos), antiarrítmicos
Clonidina, calcio antagonista
Etanol, otros alcoholes tóxicos
Digoxina, digitales
Hipotermia (COOLS)
CO (Monóxido de carbono)
Opioides
Hipoglucemiantes Orales
Licor (alcohol)
Sedantes (barbitúricos, benzodiacepinas.
Hipertermia (NASA)
Neurolépticos, Nicotina
Antihistamínicos, Alcohol (supresión)
Salicilatos, Simpaticomiméticos, Síndrome serotoninérgico
Anticolinérgicos, Antidepresivos, Antipsicóticos.
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Hipertensión (CT SCAN)
Cocaína
Tiroideas (hormonas)
Simpaticomiméticos
Cafeína
Anticolinérgicos, Anfetaminas
Nicotina
Hipotensión (CRASH)
Calcio antagonistas, Clonidina
Rodenticidas
Antidepresivos, antihipertensivos, Aminofilina
Sedantes hipnóticos
Heroína (u otros opiáceos)
Estado de Coma (LETHARGIC)

Litio, Lead (plomo)
Etanol, Etilenglicol
Triciclicos, Tolueno, Talio
Heroína
Arsénico, Antidepresivos, Anticonvulsivos, Antipsicóticos,
antihistaipoglucemiantes, Hepatic (encefalopatía)mínicos.
Rohypnol, risperidona
GHB Gamma Hidroxi-Butirato
Insulina, isoniacida
Cianuro, Carbono (CO), Clonidina
Los laboratorios y estudios en el paciente intoxicado deben de incluir:

• Electrocardiograma
• Antidopingà Drogas en orina incluyendo antidepresivos
tricíclicos
• Electrolitos séricos
• Estado acido-base
• Nivel de Etanol (alcohol)
• Niveles séricos de químicos o medicamentos disponibles en
la escena o en el paciente
• Gap anión
• Gap osmolar (si se sospecha de intoxicación con alcohol)
14
Consideraciones Prehospitalarias
Escena
La evaluación de la escena es uno de los conceptos primarios y más
importantes en el Sistema Médico de Emergencias. La evaluación de la escena
comienza con la información en el despacho de la unidad. En base a su
experiencia y conocimientos, formule mentalmente una hipótesis en cuanto a lo
que puede estar ocurriendo en la escena. Si es necesario y no ha sido realizado,
pida el apoyo del personal de seguridad pública y recursos específicos, como
podría ser el equipo de respuesta a materiales peligrosos. Recuerde que es su
responsabilidad mantenerse seguro en todo momento.
• Evalúe la escena de manera sistemática y a profundidad.

• Cuando sea posible, realice una evaluación completa con historia clínica y
evaluación física
• La evaluación completa tiene que ser balanceada contra la necesidad de
intervención o transporte rápido
• Investigue con familiares o testigos ya que ellos pueden brindar
información importante.
Datos en la Escena
El personal prehospitalario contará con información “privilegiada” encontrada en
la escena, la cual no estará disponible en la sala de urgencias. Es importante
recabar toda la información con los familiares o testigos, para compartirla a su
arribo al hospital.
Transporte al paciente a un centro hospitalario con atención toxicológica.

Si es factible y seguro lleve el contenedor de la sustancia al hospital. Reevalúe
durante el transporte:
• Condición del paciente
• Signos de descontaminación inadecuada
• Necesidad de intervenciones
Consideraciones de Vuelo
La descontaminación debe ocurrir antes de transportar al paciente. La seguridad
de la aeronave es prioritaria. A un paciente al que no se le realizó la
descontaminación correctamente, podría contaminar a la tripulación, incluyendo
al piloto, lo cual tendría resultados catastróficos. Si existe riesgo de que el
paciente se vuelva combativo o violento, podría ser recomendable realizar
intubación de secuencia rápida con sedación y parálisis continua.
15
Seguridad del Personal de Salud
La seguridad del personal se establece como la primera prioridad. Existen

múltiples peligros asociados a las intoxicaciones. El personal de salud se debe
abstener al contacto con el paciente hasta que todos los riesgos o peligros
hayan sido mitigados/controlados, ya que pueden quedar expuestos al tóxico y
sufrir la misma intoxicación que el paciente.
Es necesario que el personal de salud este familiarizado con el equipo de
protección personal que puede ser necesario utilizar durante el cuidado del
paciente.
Es vital que los centros hospitalarios (primeros recibidores) tengan la capacidad

para descontaminar, no solo contar con el equipo de protección personal sino
también tener personal capacitado en el uso del mismo y en los procedimientos
de descontaminación.
El paciente intoxicado puede demostrar un comportamiento agresivo o errante.

Algunos eventos pueden estar relacionados a la producción y tráfico ilegal de
estupefacientes. En todo caso, se debe garantizar la seguridad del personal de
salud. En el ambiente pre hospitalario puede ser necesario notificar a las fuerzas
de seguridad pública antes del ingreso de la tripulación a la escena. El hospital
debe contar con personal de vigilancia entrenado para controlar pacientes
agresivos o combativos. Adicionalmente debe establecerse un procedimiento
para asegurar que los pacientes sean revisados a su ingreso y que estos no se
encuentren armados.
Algunos indicadores de comportamiento agresivo o violencia son:

• Intento suicida o enfermedad mental
• Historia de comportamiento violento
• Alcohol, abuso de drogas ilegales, medicamentos o químicos
• Estado mental alterado o confusión
16
Presencia de un Evento Toxicológico
Conciencia Situacional
Es definida como la habilidad de identificar, procesar y comprender elementos
informativos críticos de lo que está sucediendo alrededor de una persona. Este
concepto ha sido desarrollado por la industria aeronáutica y otros ambientes
dinámicos como en las operaciones militares. La Fuerza Aérea de los Estados
Unidos de América reconoció este concepto en los pilotos que participaron en la
guerra de Corea y de Vietnam. Este fue el factor de éxito encontrado en los
pilotos expertos. El campo pre-hospitalario y hospitalario son ambientes
dinámicos, hay situaciones donde no puede ser identificada inmediatamente y
puede resultar mortal. Ambos ambientes también presentan cambios
situacionales dinámicos. En otras palabras una escena segura puede tornarse
insegura en cualquier momento. En base a su experiencia, debe desarrollar
conciencia situacional y utilizarla en todo momento.
Olores inusuales, humo o vapores

Ciertos químicos producen olores específicos. El sulfuro de hidrógeno tiende a
emitir un olor parecido al de huevos podridos. Sin embargo, es importante
reconocer que la ausencia de olores no significa que el producto no sea tóxico.
Existe una gran cantidad de sustancias tóxicas que son indetectables por el
olfato.
Placas/rombos, señalización, marcas en los contenedores o botellas

Con el Tratado de Libre Comercio entre Canadá, Estados Unidos y México se ha
estandarizado la clasificación de las diferentes sustancias que se transportan en
los tres países, algunas tóxicas y otras inflamables. La Guía de Respuesta a
Emergencias, utiliza un sistema de rombos o placas, en los cuales se brinda
información sobre el producto transportado o utilizado. Los rombos utilizan un
sistema de colores, letras y números para
identificar el químico, su toxicidad o peligros
potenciales para la salud, inflamabilidad u
oxidación, estado físico, medidas de protección
personal, respuesta de emergencia y primeros
auxilios.
17
18
Clasificación de Materiales Peligrosos
Clase 1
Explosivos. - Esta clase está comprendida por 6 divisiones. Sustancias
explosivas, artículos explosivos y sustancias que producen efecto explosivo
pirotécnico, donde se dividen en 6 subclases:
1.1 Materiales y artículos que presentan riesgo de explosión de toda la masa

(nitroglicerina y dinamita). Explosivos con potencial explosión en masa.
1.2 Materiales y artículos que presentan riesgo de proyección, pero no de
explosión de toda la masa.
1.3 Materiales y artículos que presentan riesgo de incendio y que se produzcan
pequeños efectos con onda de choque (onda de presión) o proyección, pero
no un riesgo de explosión de toda la masa.
1.4 Materiales y artículos que no presentan riesgos notables. Generalmente se
limita a daños del embalaje.
1.5 Materiales muy pocos sensibles que presentan riesgo de explosión de toda la
masa pero que la posibilidad de explosión es remota.
1.6 Materiales extremadamente insensibles que no presentan riesgo de
explosión de toda la masa.
Clase 2
Gases. – Se refiere a cualquier tipo de gas comprimido, licuado o disuelto bajo
presión. Se distinguen en 3 subclases:
2.1 Gases inflamables. Incluyen generalmente los hidrocarburos procedentes de

la destilación del petróleo o fuentes de gas natural (propano, hidrogeno).
2.2 Gases no inflamables, no venenosos y no corrosivos. Son gases que no se
queman con facilidad y la combustión puede llevarse a cabo solo en condiciones
extremas (nitrógeno, helio).
2.3 Gases venenosos. Conformado por mezclas estables de gases, pero
capaces de reaccionar con los compuestos orgánicos de las células produciendo
la muerte (cloro, fosgeno).
19
Clase 3
Líquidos. – Mezclas de líquidos o líquidos conteniendo solidos en solución o
suspensión, que liberan vapores inflamables a temperaturas relativamente bajas.
Estas se clasifican de acuerdo al punto de inflamabilidad, esto es la temperatura
más baja a la que el líquido desprende vapores en cantidad suficiente para
formar una mezcla inflamable en las proximidades de su superficie (gasolina).
Se dividen en 3 subclases:
3.1 Punto de inflamabilidad bajo (inferior a -18 grados centígrados).

3.2 Punto de inflamabilidad medio (igual o superior a -18 grados centígrados e
inferior a 23 grados centígrados).
3.3 Punto de inflamabilidad alto (igual o superior a 23 grados centígrados e
inferior a 61 grados centígrados).
En esta clase también incluyen:

Materias sólidas en estado fundido cuyo punto de inflamación es superior a 61
grados centígrados que sean entregadas al transporte o transportadas en
caliente a una temperatura igual o superior a su punto de inflamación.
Materias líquidas explosivas desensibilizadas (materias líquidas explosivas
preparadas en solución, suspensión en agua, u otros líquidos de modo que
formen una mezcla líquida homogénea exenta de propiedades explosivas.
Clase 4
Sólidos. – Sustancias espontáneamente inflamables y sustancias que al entrar
en contacto con agua emiten gases inflamables. Son las sustancias que se
encienden con facilidad y que en consecuencia representan un peligro de
incendio bajo las condiciones industriales normales.
Se dividen en 3 subclases:
4.1 Sólidos inflamables. Son sólidos que en condiciones normales de transporte

son inflamables y pueden favorecer incendios por fricción (magnesio, fósforo
rojo).
4.2 Sustancias que pueden presentar combustión espontánea. Son
espontáneamente inflamables en condiciones normales de transporte o al entrar
en contacto con el aire (fósforo blanco).
4.3 Sustancia que en contacto con el agua despide gases inflamables o tóxicos
(sodio, potasio).
20
Clase 5
Oxidantes (se dividen en 2 subclases):
5.1 Oxidantes. – Son sustancias que sin ser combustibles, causan o contribuyen
en la combustión al liberar oxigeno. Diferentes a las sustancias oxidantes o
receptoras de electrones en reacciones químicas (reducción-oxidación) (nitrato
de amonio, peróxido de hidrogeno).
5.2 Peróxidos orgánicos. – Compuestos orgánicos con estructura bivalente O-O,
térmicamente inestables, capaces de descomponerse en forma explosiva y
violenta. Son sensibles al calor o a la fricción.
Clase 6
Venenos (Se dividen en 2 subclases):
6.1 Sólidos o líquidos que al ser inhalados (en vapor), se ingieren o entran en
contacto con la piel o las mucosas (cianuro de potasio, cloruro de mercurio (I) y
(II) pueden causar efectos graves y perjudiciales para la salud.
6.2 Sustancias infecciosas. Contienen microorganismos patógenos viables o
toxinas las cuales se sospecha que pudieran originar enfermedades en humanos
y en animales (VIH, Botulismo).
Clase 7
Radioactivos. – Se entiende por material radiactivo a todos aquellos que poseen
una actividad mayor a 70 KBq/kg (kilobequerelios por kilogramo) o su
equivalente de 2 nCi/g (nanocurios por gramo) (uranio, plutonio).
Clase 8
Corrosivos. – Sustancias que presentan riesgos para el ser humano y medio
ambiente, pero sus efectos sobre estos no se clasifican como ninguna de las
clases anteriores. Algunas de las sustancias son volátiles y desprenden vapores
irritables; pueden desprender gases tóxicos cuando se descomponen. (hidróxido
de sodio, acido sulfúrico).
Clase 9
Mezclas peligrosas. – Sustancias que presentan riesgo para el ser humano y el
medio ambiente, pero sus efectos no se clasifican como ninguna de las clases
anteriores (hielo seco). Se dividen en 3 subclases:
21
9.1 Cargas peligrosas que están reguladas para su transporte pero no pueden
ser incluidas en ningunas de las clases antes mencionadas (asfalto caliente).
9.2 Sustancias peligrosas para el medio ambiente.
9.3 Residuos peligrosos y corrosivos.
Laboratorios o infraestructura de manufactura, agricultura o industrias

Actualmente, se utilizan miles de químicos tanto para producción de materiales
como en agricultura. Algunos de estos químicos pueden producir intoxicaciones
graves que pueden resultar en enfermedad o muerte. Se debe realizar un
estudio por comunidad, para saber cuáles son los químicos y materiales que se
utilizan según el área geográfica.
En la última década se han multiplicado considerablemente los laboratorios

clandestinos de producción de drogas ilegales. Antes de ingresar a la escena,
investigue si ésta ha sido asegurada por las fuerzas de seguridad pública y el
equipo de Materiales Peligrosos. Es su responsabilidad no convertirse en una
víctima.
Población general previamente sana que súbitamente enferma o esta

inconsciente
La presencia de múltiples víctimas puede indicar la liberación, ya sea intencional
o no intencional de sustancias toxicas. Si existe un número de pacientes con los
mismos signos y síntomas, es prudente investigar la posibilidad de liberación o
exposición a materiales o sustancias tóxicas.
Animales muertos
Debido al tamaño de algunos animales, tales como roedores o aves, se
requieren dosis mucho más pequeñas para que estos sean afectados. La
presencia de un fenómeno en el que se encuentre una cantidad anormal de
animales muertos, puede significar la presencia de un tóxico en el medio
ambiente.
La atención médica del paciente intoxicado tiende a ser compleja. Una vez que
se hayan controlado los factores que amenacen la vida del paciente (aquellos
identificados en la evaluación primaria), se debe contactar a un centro de control
de venenos o un centro de toxicología para obtener direcciones en cuanto al
tratamiento prolongado del paciente, así como la disponibilidad de antídotos o
medidas terapéuticas aplicables a la sustancia específica.
22
Bibliografía
Morán Chorro, I., Baldirà Martínez de Irujo, J., Marruecos - Sant, L., & Nogué
Xarau, S. (2011). Toxicología Clínica (Primera ed.). Madrid: Difusión Jurídica y
Temas de Actualidad S.A.
Silverthorn, D. U., Ober, W. C., Garrison, C. W., Silverthorn, A. C., & Johnson, B.
R. (2006). Human physiology, an integrated approach: United States edition (7th
ed.). San Francisco: Benjamin-Cummings Publishing Company, Subs of Addison
Wesley Longman.
Hoffman, R. S., Nelson, L. S., Howland, M. A., Flomenbaum, N., Goldfrank, L., &
Lewin, N. (2007). Goldfrank’s manual of Toxicologic emergencies (Ninth Edition
ed.). United States: McGraw-Hill Companies, The.
Kloss, B., & LITFL. (2013, December 16). Collections. Retrieved March 5, 2017,
from Life in the Fast Lane, http://lifeinthefastlane.com/anticholinergic-toxidrome/
Caravati, M. E., Wilkins, L. W. &, Dart, R. C., & McCuigan, M. A. (2003). Medical
toxicology (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.
23
Capítulo 2. Equipo de Protección Personal y
Descontaminación.
Introducción
Diariamente se transportan toneladas de materiales peligrosos alrededor del
mundo. El riesgo de liberación puede ocurrir en cualquier zona geográfica,
intencionalmente o no, por eso es necesario que el personal de salud este
capacitado para el correcto uso de equipo de protección personal y proceso de
descontaminación médica.
Pueden existir amenazas a la vida del paciente que requieran una intervención
inmediata, la cual puede interrumpir o evitar la finalización de la
descontaminación médica.
Durante la evaluación inicial del paciente (Vía aérea, ventilación y/o circulación)
deben identificarse estas posibles amenazas o riesgos que corre la vida del
paciente. A partir de ello, surge la necesidad de contar con proveedores de
cuidados médicos vestidos en el equipo de protección personal adecuado,
realizando procedimientos de clasificación o Triage para realizar intervenciones
inmediatas.
Las instituciones de primera línea (aquellos hospitales que reciben a los

pacientes auto-transportados o transportados por una unidad emergencia), así
como los primeros respondientes, deben reconocer el peligro potencial de
contaminación secundaria para evitar el daño al personal de salud y población
en general.
Posterior a un evento catastrófico, ciertas personas contaminadas tienden a
evacuar o abandonar el lugar de los hechos, sin esperar a ser atendidos y
descontaminados adecuadamente o transportados por los servicios de
emergencia que acuden a la escena. Esto se conoce como fenómeno de
autotransporte o autoevacuación. Debido a la falta de reconocimiento y
descontaminación, se produce la contaminación secundaria.
Como evidencia podemos referirnos a situaciones en las cuales se produjo

contaminación secundaria del hospital y del personal de salud. Por ejemplo, la
liberación intencional de gas Sarín en Japón. (Nozaki et al., 1995; Okudera et al.,
1997; Okumura et al). El 20 de Marzo de 1995 un grupo terrorista liberó gas
Sarín, (agente nervioso altamente tóxico) en el subterráneo de la ciudad de
Tokio, Japón. Posterior al evento se identificó que el 80% de las personas
contaminadas no esperaron a ser descontaminadas y transportadas por los
servicios de emergencia en la escena.
24
Es fundamental que las instituciones hospitalarias tengan la capacidad para
descontaminar, es decir, no solo contar con el equipo de protección personal si
no también que el personal este capacitado para responder.
Definiciones importantes de Materiales Peligrosos.
Peligro inmediato para la vida o la Salud (Inmediately dangerous to Life and

Health, IDLH).
Es definido por el Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional
(NIOSH), como exposición a contaminantes en el aire que pueden causar
efectos adversos inmediatos o demorados hasta ocasionar la muerte. Existen
387 sustancias IDLH donde queda estrictamente prohibido ingresar a dichas
zonas contaminadas sin respirador específico.
Ej. IDLH para el Sulfuro de Hidrógeno es un nivel por arriba de 100 ppm. A una
concentración de 750ppm ocasiona un colapso inmediato y pérdida del estado
de alerta. Una sola respiración a 1000ppm ocasiona pérdida inmediata de la
conciencia.
Límites de Exposición Permisible (Permissible Exposure Levels, PEL)

Es el límite legal de exposición a sustancias químicas o agentes físicos a los que
puede estar expuesto un empleado en Estados Unidos. Se mide en partes por
millón (ppm) o miligramos por metro cúbico (mg/m3).
Los PEL’s se pueden definir de dos maneras: (Regulados por OSHA-
Contaminantes del aire)
Valor Techo, 1910.1000, este límite de exposición no debe ser excedido.
Ej. El valor Techo para Sulfuro de Hidrogeno es de 1.0 ppm.
Medias ponderadas de 8 horas (TWA): Valor medio de exposición durante un

turno de 8 horas. Generalmente los niveles TWA son más bajos que los valores
techo. De esta forma, un trabajador puede estar expuesto a un nivel más alto
que el TWA por un periodo medio prolongado, siempre y cuando la exposición
sea a valores por debajo durante el resto del día.
25
Limite de Exposición a Corto Tiempo (Short Time Exposure Limit, STEL)
Cantidad máxima o concentración de un producto químico que puede exponerse

un trabajador bajo las normas OSHA. Generalmente se estipulan 15 minutos y
no debe de exponerse más de 4 veces durante el día.
Los STEL´s solo se utilizan cuando se han demostrado efectos tóxicos de

exposiciones a corto plazo tanto en humanos como animales. Un STEL
complementa los límites promedio ponderados en el tiempo determinado para
ocasionar efectos graves reconocidos a largo plazo con enfermedades crónicas.
La persona puede estar expuesta continuamente durante un corto periodo de

tiempo sin sufrir irritación daño crónico o irreversible a los tejidos, narcosis
severa elevando la posibilidad de daños accidentales dificultando el auto-
rescate o reducir materialmente la eficiencia en el trabajo.
Ej. El valor STEL para Sulfuro de Hidrogeno es de 5 ppm.
Equipo de Protección Personal

El equipo de protección personal incluye todo tipo de maquinaria y equipos de
protección contra químicos o contaminantes, tales como respiradores o
mascarillas, equipo de seguridad y ropa de protección personal resistente a
sustancias químicas. Estos tienen como función proteger en forma de barrera
entre la piel y las sustancias principalmente protegiendo los ojos, piel y
pulmones de los efectos dañinos de las sustancias químicas peligrosas.
El equipo de seguridad, por lo general incluye ropa diseñada para proteger

contra abrasiones, calor, agua, frío, objetos o fluidos corporales. Generalmente
este tipo de ropa no esta diseñada para protección de sustancias químicas
peligrosas.
26
Ejemplos de equipo de protección personal.
Hay ciertos materiales o telas que son resistentes a los efectos dañinos de las
sustancias tóxicas, evitando la disolución y penetración a través de esta. El
conocer el tipo de químico facilita la elección del EPP.
Cuatro puntos clave para seleccionar el equipo de protección personal:

1- Identificar la sustancia química.
2- Nivel de exposición.
3- Resistencia química del equipo de protección personal.
4- Resistencia física del equipo de protección personal.
Cuatro pasos clave para identificar el grado de toxicidad de la sustancia

química:
1- Identificar la sustancia química.
2- Identificar tanto forma física de la sustancia, como los químicos presentes en
el evento.
3- Averiguar los peligros específicos de cada químico (reactivo, tóxico, ácido,
densidad de vapor, inflamable).
4- Averiguar la toxicidad del químico contra la piel y/o pulmones con la cantidad
presente en el evento.
27
Dos pasos para evaluar el nivel de exposición:
1- Evalúe el nivel de exposición determinando el IDLH, TLU, PEL.

2- Evalúe el nivel de exposición que usted realmente tiene. Es muy importante
determinar qué tan grande es el riesgo de exposición que usted posee.
Evalué la resistencia química del equipo de protección personal.

El equipo de protección personal debe ser adecuado para la sustancia tóxica a
la cual se encuentra expuesto. No existe ningún material que lo proteja de todas
las sustancias químicas ni tampoco que sea 100% impermeable. Las sustancias
químicas pueden atravesar cualquier material de 3 maneras: permeabilidad,
degradación y penetración.
Permeabilidad: Proceso por el cual la sustancia química atraviesa el equipo de

protección personal a nivel molecular, dependerá del tiempo, concentración,
temperatura y estado físico en el que se encuentre.
Degradación: Pérdida en la resistencia del material, cambiando las

características originales de un material u objeto.
Penetración: Ocurre cuando las sustancias químicas se mueven a través de las

costuras, cierres, o cualquier imperfección en el material del equipo de
protección personal.
Una forma para aumentar y mejorar la protección personal es utilizando

vestimenta en varias capas y de distintos materiales ya que garantiza mayor
barrera hacia los tóxicos a los que uno pueda presentarse.
Pruebas para comprobar el funcionamiento o eficiencia.

No hay una ley que exija a los fabricantes conducir pruebas específicas en el
equipo de protección personal. Sin embargo, la Asociación Nacional de
Protección contra Incendios (NFPA) ha publicado las siguientes normas o
estándares:
• NFPA 1991- Trajes protectores resistentes al vapor para emergencias con

sustancias químicas peligrosas.
• NFPA 1992- Trajes protectores para el equipo de emergencias con
sustancias químicas.
• NFPA 1993- “Support Function Protective Clothing For Hazardous
Chemical Operations”.
Estos estándares definen las condiciones que terminan el uso de equipo de

protección personal cuando se presenta algún incidente. Proporcionan una lista
28
de pruebas para comprobar la eficiencia así como los métodos para cada
categoría del equipo de protección personal.
Si usted piensa adquirir algún equipo de protección no debe de asumir que por
ser el mismo material entre una marca y otra, tendrá la misma eficiencia o
rendimiento.
Limitantes del equipo de Protección Personal para Químicos.
Los trajes:
Los trajes completos traen consigo ciertas dificultades para el desenvolvimiento

del individuo durante sus tareas ya que complican la comunicación, y por otro
lado disminuyen la agilidad y movilidad de la persona.
Es importante establecer otras formas de comunicación considerando como

primera opción los radios de comunicación portátil o radios con micrófono o
bocina que estén conectados a la mascarilla o respirador. ¡IMPORTANTE!
Verificar que sean intrínsecamente seguros, es decir, no producen chispas.
La mayoría de los trajes hacen el cuerpo más pesado al tratar de subir o escalar,
trabajando en espacios reducidos o al utilizar las herramientas. Los efectos de
exposición a altas temperaturas es un problema muy serio, debe poner mucha
atención a los síntomas como mareos, nauseas, falta de sudor, especialmente si
la temperatura está a más de 21 grados centígrados.
Las botas:
Aquellas que son desechables pueden poner en riesgo tu integridad al ser muy
resbalosas. Deben estar sellada con cinta adhesiva, pero debe de tener cuidado
al retirarla ya que puede romper el material del traje.
La mascarilla:
La mascarilla y protección para los ojos y cara pueden nublarse debido a la

humedad de la respiración. Se recomienda que al utilizar el Nivel A podamos
contar con una toallita dentro del traje para limpiar dentro de su mascarilla.
29
Niveles de protección de la EPA.
(Environmental Protection Agency, Estados Unidos).
La EPA tiene un sistema para clasificar el nivel de protección que ofrece cada
tipo de equipo de protección personal.
Hay 4 niveles de acuerdo con el nivel de protección que ofrecen:
1. Nivel “A.” Ofrece el más alto nivel de protección especialmente a los

pulmones, la piel y los ojos. Incluye un traje entero cerrado que cubre al
rescatador y al tanque de aire (SCBA), o equipo autónomo.
2. Nivel “B.” Ofrece el mismo nivel de protección para los pulmones que el Nivel
A, pero con menos protección para la piel.
3. Nivel “C.” Ofrece la misma protección para la piel que el Nivel B, pero con
menos protección para los pulmones.
4. Nivel “D.” Ofrece un mínimo de protección para la piel, sin ninguna

protección para los pulmones.
A continuación se explicará detalladamente cada Nivel:
Nivel “A”:
El nivel A ofrece el máximo nivel de protección para los pulmones. Está
diseñada para prevenir el contacto de la piel y ojos con vapores, líquidos o
sólidos peligrosos.
Condiciones que justifican y requieren el uso del nivel A, incluyen:
• Altas posibilidades de tener exposición a gases o vapores que pueden ser

absorbidos por la piel.
• Exposición a partículas, vapores o gases desconocidos.
• Contacto directo de la piel y ojos.
• Efectos desconocidos de la sustancia sobre la piel.
30
El nivel A se requiere cuando se conoce poco sobre el tipo o cantidad de la
sustancia química con que se está trabajando.
El equipo de protección personal A incluye,
• Traje protector resistente y encerrado (botas y guantes)

• SCBA o autónomo (con tanque dentro del traje protector)
• Sistema de radiocomunicación
• Mascarilla completa
• Casco
• Guantes interiores, resistentes a químicos
• Botas o zapatos de seguridad, resistentes a químicos.
31
Nivel “B”:
El nivel B de ropa protectora ofrece el mismo nivel de protección para los
pulmones que el nivel A pero con menos protección para la piel, ya que al no
estar completamente encapsulado pueden penetrar gases y vapores.
Nivel B de ropa protectora es el mínimo nivel de protección que debería de

utilizar si entrará a un sitio donde no se han identificado los peligros.
Condiciones que requieren o justifican el uso de Nivel B, incluyen:
• Contacto directo con la piel y los ojos con los componentes peligrosos
que no resultarán daños graves.
• El riesgo incluye el potencial de recibir pequeñas salpicaduras.
• Existe el riesgo de estar expuesto en ambientes donde no hay suficiente
oxígeno (IDLH).
• Actividad limitada en la zona caliente.
El equipo de protección personal B incluye,
• Casco
• Mascarilla SCBA completo (con tanque)
• Ropa resistente a químicos (overoles y chaqueta de manda larga, o traje
de una o dos piezas contra salpicaduras de químicos o traje resistente
desechable de una pieza)
• Guantes interiores y exteriores resistentes a químicos
• Botas o zapatos de seguridad resistentes a químicos.
32
Nivel “C”:
El nivel C de ropa protectora ofrece la misma protección para la piel que el nivel
B, pero con menos protección para los pulmones.
Condiciones que requieren o justifican el uso de Nivel C, incluyen:
• Limitado contacto directo de la piel y ojos con los componentes o aire

contaminado que no causará daños severos o irreversibles.
• Existe riesgo de salpicaduras muy pequeñas.
El equipo de protección personal C incluye,
• Casco
• Mascarilla completa con filtros o purificador de aire
• Ropa resistente a químicos (overol y chaqueta de manga larga, traje de
una o dos piezas contra salpicaduras de químicos, traje resistente
desechable de una pieza)
• Guantes interiores y exteriores resistentes a químicos
• Botas o zapatos de seguridad resistentes a químicos.
33
Nivel “D”:
El nivel D de ropa protectora ofrece mínima protección para la piel y no ofrece
ninguna protección para los pulmones.
El nivel D, puede utilizarse en los eventos normales del Sistema Médico de

Emergencias o en la Sala de Emergencias. Es aquel que se utiliza en las
operaciones del diario.
Condiciones que requieren o justifican el uso de Nivel C, incluyen:
• La exposición a los componentes no tienen efecto dañino hacia los ojos o

piel.
• No existen niveles de contaminantes peligrosos en el aire anticipados o
medidos por arriba del PEL.
El equipo de protección personal D incluye,
• Casco
• Googles de seguridad contra salpicaduras
• Bata o traje protector contra incendios
• Botas o zapatos de seguridad
• Equipo de aislamiento a sustancias corporales
Complicaciones Asociadas al Equipo de Protección:

CALOR: El cuerpo humano mantiene una temperatura constante de 37 grados
C. Cuando trabajamos en áreas que no son muy calientes, nuestros cuerpos
automáticamente liberan el exceso de calor,
• Al sudar
• Aumentando la circulación de la sangre por el cuerpo
• Ocasionando emergencias médicas como agotamiento o golpe de calor.
34
Entre los factores que contribuyen enfermedades relacionadas con el calor al
utilizar equipo de protección personal se incluyen factores personales como,
• Condición física débil

• Deshidratación
• Uso de alcohol y drogas
• Infecciones
• Enfermedades crónicas
• Bajo peso
• Sobrepeso (obesidad)
• Medicamentos
• Falta de experiencia al utilizar equipo de protección personal
Factores en el ambiente como,
• Humedad alta
• Luz directa del sol o algún otro factor fuente de calor.
Condiciones del trabajo como,
• Tiempo de participación en la operación

• No tomar suficiente agua o deshidratación
• Falta de recesos, el uso de equipo de protección personal puede
aumentar la posibilidad de agotamiento o golpe de calor. Usted puede
evitar estas condiciones al tomar descansos y buena hidratación para
reemplazar la pérdida de fluidos por sudoración.
Problemas de seguridad del equipo de protección personal:

Existen otros factores al utilizar un equipo de protección personal resistente a
sustancias químicas como,
• Comunicación limitada
• Visibilidad limitada
• Habilidad de movimiento limitada
• Efectos psicológicos (claustrofobia y aislamiento)
35
Es importante considerar estos factores al desarrollar las descripciones de
trabajo para el personal que utilizará el equipo ya que aumenta la posibilidad de
accidentes y lesiones debido a caídas, deslizamientos y otros problemas básicos
de seguridad. Estos problemas son más marcados cuando el EPP no le queda
adecuadamente al rescatador. Es importante tener una selección variada de
distintos tamaños y tallas.
Procedimientos de Operaciones Estándar para el EPP:

Se deben establecer procedimientos de operación estándar para el uso del
equipo de protección personal, deben ser establecidos como parte del plan de
trabajo para proteger la salud y seguridad del personal de salud. Este programa
escrito debe incluir los siguientes procedimientos:
• Entrenamiento para la utilización correcta del EPP/PPE

• Siempre trabajar con otro rescatador
• Explicación del uso y limitaciones del EPP
• Selección del EEP adecuado y correcto correspondientes a los peligros
presentes
• El tiempo de trabajo con el EPP
• Proceso de descontaminación y eliminación
• Inspección del EPP antes, durante y después de su uso
• Evaluación sobre la efectividad del programa del EPP
• Consideraciones médicas para prevenir emergencias ocasionadas por el
calor.
Uso correcto del EPP:

El seleccionar el EPP no garantiza protección adecuada, ya que debe de ser
inspeccionado antes de su uso para asegurar que funciona debidamente.
Revisar que el equipo no se haya dañado al estar almacenado o durante su
transporte. Para revisar que los guantes y botas se encuentren en buenas
condiciones pueden meterle aire para verificar que no escape. Los trajes deben
de tener prueba de resistencia al vapor de acuerdo con las recomendaciones del
fabricante. Es importante verificar la fecha de expiración.
¡Utilice el equipo correctamente! Debe asegurarse de utilizar el EPP

correctamente y que todos los componentes estén completos. Su vida y/o salud
depende de esto.
36
La cita adhesiva se debe aplicar a todas las partes que pueden ser abiertas en
los trajes incluyendo: cuello, mangas, cintura, puños de la manga y pantalón,
también los guantes y botas del traje. No debe de asumir que la cinta adhesiva
le ofrece protección contra las sustancias químicas, ya que solamente puede
moderar la velocidad con la que las toxinas entran al traje al mantener las dos
partes del traje unidas.
• El EPP funciona diferente para cada sustancia química

• Tomar en cuenta el nivel de permeabilidad de los materiales del EPP
• Considere la calidad y eficiencia del EPP, el diseño inadecuado de las
costuras, cierres pueden ocasionar exposición, aun cuando el material
esté diseñado para resistir a la permeabilidad. El EPP que se quema o
rompe fácilmente no ofrece seguridad
• Asegurarse que la talla apropiada
• Asegurarse que el EPP apropiado para el evento.
Descontaminación del personal (no del paciente)

Cada lugar de trabajo debe tener un plan de descontaminación con pasos clave
a seguir. Si usted está trabajando en un área contaminada y tiene contacto con
un químico, vaya inmediatamente al área de descontaminación.
• 1- Quitarse la ropa contaminada

• 2- Bañarse rápidamente
• 3- Ponerse ropa limpia en un área no contaminada (zona fría)
La ropa contaminada y el equipo contaminado deben pasar por un proceso de

descontaminación o eliminación según el plan de su institución.
Descontaminación Técnica
Descontaminación significa remover sustancias químicas de su cuerpo, ropa y

EPP (como respirador o herramientas).
Existen dos maneras para descontaminar:
1. Eliminando físicamente las sustancias toxicas por medio del lavado,

enjuagado y cepillado.
2. Neutralizando los contaminantes por medio de otras sustancias químicas

para inactivarlas. Si usted previene la contaminación, no habrá necesidad de
descontaminar. Es importante reconocer que al trabajar con materiales o
sustancias peligrosas hay riesgo de contaminarse.
37
Por ello,
o Evitar el contacto con sustancias químicas tóxicas, no debe tener

ningún tipo de contacto con ellas
o Utilizar EPP
o Evitar objetos afilados que puedan rasgar su EPP.
Reconocer si el equipo de protección personal (PPE) no está trabajando

adecuadamente, o no está en buena condición. Los guantes y ropa de
protección pueden estar rotos, el material también puede encontrarse
deteriorado y permitir que las sustancias lo atraviesen.
Si presenta alguna alteración en la piel, ya sea comezón, quemadura, el EPP no
debe estar en buenas condiciones.
¿Descontaminar o desechar el EPP?
Recientemente se ha establecido que es mejor desechar el EPP que

descontaminarlo, anteriormente el EPP era descontaminado y vuelto a utilizar
pero está empezando a cambiar a causa de dos situaciones: 1) Se contamina
más agua utilizada durante su descontaminación 2) No hay forma segura para
garantizar que el equipo este adecuadamente descontaminado y sea seguro.
Equipo necesario para la descontaminación:

De preferencia se debe desechar el EPP, sin embargo, si se va a
descontaminar, requiere contar con:
• Toallas desechables
• Plástico o recipientes forrados para guardar el EPP contaminado
• Cepillos de cerdas suaves y mango largo para restregar
• Soluciones para enjuague y lavado, usualmente detergente y agua
• Piscinas plegables para prevenir derrames
• Recipientes de plástico o metal para guardar soluciones contaminadas
después de su uso
• Regaderas
El EPP puede estar contaminado aún cuando no sea visible.
38
Zonas de trabajo en la respuesta a incidentes con materiales peligrosos:
Durante una liberación o emergencias con materiales peligrosos se debe
delimitar zonas de trabajo. Deben de haber tres zonas de trabajo:
• Zona caliente (Hot Zone)—Zona contaminada

• Zona tibia (Warm Zone)--- Amortiguador entre la zona caliente y zona fría,
zona de descontaminación.
• Zona fría (Cold Zone) --- Área limpia o sin contaminación
Las 3 zonas deben contar con marcaje específico para poder realizar el trabajo
adecuado en cada una de ellas.
Zona caliente: Zona donde está la contaminación, quienes entren en la zona

caliente deben llevar protección apropiada para las sustancias químicas
involucradas. Mantener el mínimo de personas permitidas en la zona caliente.
Es importante medir los niveles de sustancias químicas para determinar donde
establecer cada una. Debe considerar factores incluyendo la ubicación del área
y dirección del viento.
Debe cumplir la meta estableciendo la línea caliente a una distancia segura del
derrame, protegiendo a las personas de algún incidente.
39
Zona tibia: Área entre la zona contaminada y el área limpia. Es una zona de
amortiguamiento, entre el derrame y el área limpia, la cual provee un lugar
seguro para la descontaminación.
Las estaciones de descontaminación deben estar localizadas dentro de la zona

tibia. También es el área donde los rescatadores deben dejar el equipo de
protección contaminado. Para determinar el número de estaciones de
descontaminación será necesario contabilizar a los pacientes y rescatadores, así
como el tipo de protección que utilice y el espacio disponible.
Zona fría: Considerada limpia o libre de contaminantes en donde el personal,

los pacientes, equipo y vestimenta contaminada no pueden entrar hasta que
sean descontaminadas. La ubicación de la zona fría dependerá del espacio
disponible, ubicación, dirección del viento y distancia entre la zona caliente y los
recursos disponibles.
Procedimientos de descontaminación:
• Descontaminación seca, donde los pacientes remueven completamente
su ropa y objetos personales.
• Descontaminación húmeda o mojada, donde se utiliza agua y jabón para
descontaminar al paciente.
Descontaminación del personal:

En la zona caliente:
1. Al salir de la zona caliente, dejar las herramientas y equipo utilizado.

2. Lavar, enjuagar y quitarse las botas protectoras y guantes externos
(lavarlas y enjuagarlas antes de quitárselas).
3. Colocar sus botas protectoras y guantes externos en un recipiente
plástico y déjelos en el lugar.
El resto de la descontaminación debe de realizarse en la zona tibia.
En la zona tibia:
1. Lavar y enjuagar completamente su traje y botas antes de que se las

quite. Utilice cepillos de cuerdas suaves y mango largo
2. Remover las botas y deposítelas en el recipiente
3. Remover su traje y su caso
4. Lavar y enjuagar sus guantes antes de quitárselos. Utilice agua con
detergente o solución para descontaminar sin que dañe su piel
40
5. Después lavar y enjuagar sus guantes internos, pero antes de quitárselos,
remueva su mascarilla del SCBA (equipo autónomo)
6. Depositar la mascarilla dentro de un recipiente de plástico forrado y evite
tocar su cara.
7. Remover sus guantes
8. Remover su ropa. Es importante, después de pasar por los pasos
anteriores, el remover su ropa interna a la brevedad posible ya que
pueden estar contaminadas.
Antes del ingreso a la zona fría, usted debe de estar lo más descontaminado
posible. Es importante evitar la contaminación secundaria tanto del público,
como de los pacientes y otros respondientes.
En la Zona fría:
1. Bañarse con agua y jabón

2. Vestirse con ropa limpia
Descontaminación de pacientes
Los eventos ocasionados por la liberación intencional o no de materiales
peligrosos Hazmat, son complicados debido a que las víctimas podrán estar
contaminadas por sustancias tóxicas. El propósito de la descontaminación es
remover sustancias tóxicas del cuerpo del paciente de manera rápida y eficiente.
A pesar que, ciertos departamentos de bomberos cuenten con equipos de

descontaminación, es posible que estos sean parte de la respuesta en la
escena, es decir, la zona de liberación. Debido a esto, el equipo HAZMAT estará
desplegado en la escena, prohibiendo que sean parte de la descontaminación
en el centro hospitalario. Para evitar la contaminación secundaria el personal del
hospital debe contar con su equipo de descontaminación y el personal
capacitado para realizarla.
Los eventos con múltiples víctimas presentan retos especiales debido al

potencial para que un gran número de pacientes se encuentren contaminados
y/o intoxicados. El procedimiento de descontaminación tiene que tomar ciertos
factores en cuenta, tales como si el paciente es ambulatorio o no ambulatorio,
edad y condiciones médicas preexistentes.
41
Generalmente se requiere un gran número de rescatadores para descontaminar.
Se recomienda utilizar personal no clínico (administrativo, mantenimiento,
limpieza…) para este proceso ya que si se utiliza todo el personal médico en
ello, comprometerá la atención y continuidad en las operaciones, descuidando
otras áreas fundamentales del mismo. Ciertamente debe de haber personal
clínico en las áreas de descontaminación, sin embargo, su tarea debe de estar
limitada a intervenciones medicas salvavidas y para iniciar el procedimiento
Triage (Clasificación en base a prioridades).
Los primeros respondientes requieren un procedimiento preestablecido eficiente

y rápido para descontaminar un gran número de victimas en un corto periodo de
tiempo.
Otra situación importante que debemos considerar es la observación de los

pacientes contaminados. Como bien sabemos, existen tóxicos que producen
efectos tardíamente, después del proceso de absorción y distribución del tóxico
en el cuerpo.
Proceso de descontaminación durante un evento HAZMAT.
El siguiente proceso describe las operaciones que pueden ser realizadas

durante un evento HAZMAT con gran número de víctimas. Derivado del
Guidelines for Mass Casualty Decontamination during an HAZMAT/Weapon of
Mass Destruction Incident: Volumes I and II, publicado pro el U.S. Army
Edgewood Chemical Biological Center (ECBC) and updated in August 2013, y
por el Emergency Response Safety and Health Database.
Estas guías incluyen:
• Desplegar de las áreas de descontaminación y de soporte.

• Triage en la descontaminación, en eventos con múltiples víctimas.
• Descontaminación de las víctimas.
• Aislamiento de las víctimas para su observación.
• Alta de las víctimas después de la descontaminación.
PASO 1. Desplegar las áreas de descontaminación y soporte:

Una vez que el proceso inicial de aislamiento haya comenzado y se haya
establecido las zonas de limitación (caliente, tibia y fría), despliegue su área de
descontaminación y áreas de soporte. Lo cual incluye:
a) Corredor primario de descontaminación: La descontaminación es el proceso
42
para remover los contaminantes mediante regadera/baño (descontaminación
mojada) y/o que la víctima remueva su ropa (descontaminación seca). La
elección del método de descontaminación es específico al/los químico (s)
presentes. Debe de ser establecida contra el viento de la zona caliente, con el
drenaje y acceso correcto.
En los eventos con múltiples víctimas, los corredores de descontaminación

pueden ser equipados con fuente de agua de alta o baja presión de agua. Una
buena opción para llevar a cabo la descontaminación es mediante el uso de
camiones de bomberos. Posicionar 2 camiones paralelos, con la separación de 5
metros, líneas de suplemento de agua (mangueras) con el pitón posicionado en
spray.
Para proveer un flujo de alta/baja presión, puede posicionar un camión de

bomberos adicional, se asigna personal para trabajar en las estaciones de
descontaminación, para control y dar instrucciones a las víctimas, una vez que
ingresen al área de descontaminación.
Si hay suficientes camiones de bomberos se pueden adicional estaciones de

descontaminación para alargar los corredores de descontaminación,
acomodando grandes grupos de víctimas o descontaminación en diferentes
secciones con pacientes ambulatorios o no ambulatorios.
El sistema de descontaminación debe ser diseñado para:
• Niños de todas las edades

• Niños separados de los padres
• Niños no ambulatorios
• Niños con necesidades especiales
Utilizar instrucciones claras, no complicadas, paso a paso de la

descontaminación. Explicar a las víctimas cuales son los pasos que se
desarrollaran, que esperar y las razones para realizarlos.
**Tenga en consideración que los lactantes mojados pueden estar resbalosos,

es por ello que se recomienda descontaminarlos en sus sillas de restricción
dentro del vehículo.
**Mantener en medida de lo posible a las familias juntas.
43
b) Corredor secundario de descontaminación (si se requiere)
c) Área de refugio/observación: Elegir área o edificio para que funcione como
refugio/área de observación para las víctimas que no necesiten cuidados
médicos inmediatos. En esta área se pueden observar, específicamente cuando
hay posibilidad de signos y síntomas demorados por ciertos químicos
específicos o contaminación residual.
**Los niños sin persona responsable (padre/tutor), requieren supervisión. Asigne

personal para que sean supervisados.
La relación en términos de edad niño/supervisor es:
• 1 adulto/ 4 lactantes
• 1 adulto/ 10 preescolares
• 1 adulto / 20 escolares
d) Área de Triage Médico: Establecer una zona separada para realizar Triage
médico de las víctimas con signos y síntomas que puedan requerir tratamiento e
ingreso al hospital.
Tomar medidas de precaución para preservar la salud y seguridad del personal

que labora en la zona. El área de descontaminación y soporte se establece entre
la zona caliente (Zona contaminada) y zona tibia (reducción de contaminantes).
PASO 2. Triage para la descontaminación:

Una vez que las diferentes áreas estén desplegadas, realice un triage para las
víctimas que requieran descontaminación apenas inicie la evacuación de la zona
caliente (zona de exclusión).
El triage para descontaminación es muy importante cuando nos referimos a un

incidente con múltiples víctimas. Donde el proceso inicia con la selección de
pacientes que requieren o no descontaminación.
à Dirigir a las víctimas hacia el corredor de descontaminación o área de

refugio/ observación, dependiendo su condición.
a) Si las víctimas pueden caminar, no presentan síntomas y no tienen signos

de exposición al contaminante, dirigirlos al área de refugio/observación para
que sean evaluados constantemente en caso de que presenten algún signo o
síntoma tardío.
44
b) Si las víctimas pueden caminar y presentan signos y síntomas de
exposición al contaminante, dirigirlos al corredor de descontaminación.
c) Si las víctimas no pueden caminar y exhiben signos y síntomas de

exposición al contaminante, requieren descontaminación por el corredor de
víctimas no ambulatorias, o si no necesitan descontaminación, transferirlos al
área de Triage médico según su condición médica y las lesiones que este
presente.
PASO 3. Descontaminación de las víctimas:

Las víctimas son descontaminadas en el corredor de víctimas ambulatorias o en
el corredor de víctimas no ambulatorias.
La descontaminación es más efectiva si el paciente remueve sus prendas, en

caso de que el paciente se encuentre incapacitado, el personal deberá remover
las prendas a la brevedad posible. Al realizar esta acción elimina entre el 80% y
90% de los contaminantes.
Mientras las víctimas se encuentran en espera de la descontaminación debe:
• Mantenerlas separadas para evitar contaminación secundaria.

• Recolectar los objetos personales, asegurándose de realizarlo con un
buen método de rastreo para que sean regresados al término de la
descontaminación. (Etiquételos con el nombre del paciente)
• Recomendar el retiro de sus prendas, deberá instruir a las víctimas para
el retiro de las mismas por el cuello y cabeza evitando la inhalación
durante la remoción. (Mantener la boca cerrada y utilizar los brazos y
manos para mantener la prenda lo más alejado de la cara).
• Meter la ropa en bolsas y etiquetarlas con el nombre del paciente.
Antes de que las víctimas realicen su aseo, es necesario instruirlos con el

método efectivo de descontaminación.
• Cubrir todas sus heridas

• Lavar su piel y cabello con cantidades copiosas de agua y jabón
• Evitar erosionar su piel con fricción excesiva
• Inclinar su cabeza hacia atrás, levantar sus brazos y separar sus piernas
para descontaminar ingles, axilas y el cuello
• Al lavar su cabeza, inclinar hacia atrás para evitar que el agua
contaminada tenga contacto con sus ojos, nariz y boca
• Realizar giros periódicos de 90 grados para exponer todo el cuerpo al
agua.
45
Si la contaminación es ocasionada por:
1- Partículas finas, aerosol o un gas: Las víctimas deben frotar su cuerpo

con las manos, trapo o una esponja limpia para remover los
contaminantes. Debe realizarse cefalo-caudal.
2- Líquido: Frotar sin agua no se recomienda ya que puede esparcir el
agente por el cuerpo de la víctima, aumentando la intoxicación. Jabón o
detergente con agua (pH mínimo 8, máximo 10.5). ¡IMPORTANTE! no
debe demorar la descontaminación con agua en caso de no contar con un
jabón.
Dirigir a las víctimas hacia el corredor de descontaminación primario. El tiempo

de lavado no debe de ser menor a 30 segundos ni mayor a 3 minutos (más de 3
minutos el tejido dañado por el químico puede absorberse debido a algún agente
químico). Debe asegurar que la víctima este completamente mojada.
PASO 4. Segregación/separación para observación o tratamiento de

las víctimas:
Una vez que las víctimas hayan pasado por la descontaminación primaria:
• Dirigir al área de descontaminación secundaria si es necesario.

• Proveer ropa limpia o cobertores, ayudando a mantener la temperatura,
puede incluir pijamas quirúrgicas de papel, batas, calcetines, cobijas de
aluminio de emergencia hasta bolsas negras de basura.
• Etiquetar al paciente para reflejar su estatus de descontaminación, esto
ayudará al personal médico en la determinación de la presencia de
riesgos para el personal cuando este brinda asistencia médica a la
víctima. El método de identificación debe brindar la información sobre la
descontaminación primaria y secundaria (si esta fue necesaria). Se
pueden utilizar bandas en la muñeca o etiquetas de Triage.
• Dirigir a las víctimas al área de observación o tratamiento. Las víctimas
sin signos objetivos o sin síntomas deberán dirigirse al área de refugio
donde se puedan observar en caso de presentar algún signo o síntoma
tardío. En caso de que esto suceda, ingresar al paciente al hospital o
transportarlo a otro hospital en caso de que este lo requiera.
PASO 5. Alta de víctimas:

Antes de dar de alta a las víctimas, deberá asegurar que la víctima no tenga
contaminación residual (debe realizarse por médico capacitado).
Una vez que el comandante de incidentes haya consultado con el oficial de

seguridad, el personal médico, los especialistas y el resto del personal de
46
respuesta, hayan determinado que la escena del incidente sea segura, las
víctimas del área de refugio/ tratamiento podrán ser dadas de alta.
Las víctimas del área de transporte/ ingresadas al hospital podrán ser dadas de
alta por el personal médico encargado de su atención.
Una vez que los objetos personales hayan sido descontaminados en su

totalidad, podrán ser entregados a su dueño. Deberán proveer información
necesaria a las víctimas dadas de alta relacionada con signos y síntomas que
pueda presentar de forma tardía, así como los pasos a seguir para acceder a los
cuidados médicos.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
Consideraciones en clima frio:

La forma más eficiente de descontaminar cuando el clima se encuentra a 2
grados centígrados es fuera del hospital con agua y jabón. Cuando uno se
encuentra por debajo de 2 grados, deberá de utilizar el método de
descontaminación seca.
Cuando se descontamina a las víctimas con descontaminación mojada al aire

libre, es necesario observar a la víctima buscando signos de hipotermia
incluyendo:
• Temblores
• Palidez en los adultos /piel rubicunda en los niños
• Disminución de la destreza manual
• Confusión
**Los niños y ancianos tienen un alto riesgo de caer en hipotermia.

**Las víctimas con hipotermia y explosión a los materiales peligrosos deberán
ser tratadas para ambas condiciones.
Consideraciones especiales para los primeros respondientes:

1- El primer respondiente tiene un gran riesgo de contaminación al participar
en incidentes con materiales peligrosos.
2- El primer respondiente en periodo de embarazo o lactancia no debe
laborar en áreas de pre-descontaminación ni descontaminación.
3- También podrá requerir descontaminación debido a la proximidad en la
respuesta al sitio de liberación y/o contacto con las víctimas
contaminadas. Los procedimientos de descontaminación para los
47
primeros respondientes deben ser diferentes debido al uso de EPP.
a) Lavar su EPP antes de removerlo
b) Utilizar agua y jabón con un cepillo de cerdas suaves
c) Lavarse de cabeza a pies
d) Lavar todas sus áreas del EPP incluyendo dobleces
e) Bañarse y cepillarse hasta que el contaminante sea
completamente removido
f) Remover el EPP doblándolo hacia abajo (de cabeza a pies)
evitando removerlo por encima de su cabeza
g) Remover su equipo autónomo (SCBA) después de haber
removido todo el EPP.
Bibliografía
Swienton, R. (2012). Basic disaster life support (3rd ed.). National Disaster Life
Support Foundation.
P, C. for D. (2012, March ). Hazardous materials operations - center for domestic

preparedness. Retrieved March 5, 2017, from Federal Emergency Management
Agency, https://cdp.dhs.gov/find-training/emergency-medical-
services/course/PER-322
U. S Department of Health and Human Services. (2004). Personal protective

equipment (PPE). Retrieved March 5, 2017, from Chemical Hazards Emergency
Medical Management, https://chemm.nlm.nih.gov/ppe.htm
EPA, U., & OSWER. (2017, January 26). Personal protective equipment.
Retrieved March 5, 2017, from United States Environment Protection Agency,
https://www.epa.gov/emergency-response/personal-protective-equipment
California, S. of. (2005, July ). Emergency medical services authority -

recommendations for hospitals. Retrieved March 5, 2017, from California
Emergency Medical Services Authority,
http://www.emsa.ca.gov/recommendations_for_
48
CAPITULO 3.- Síndromes Toxicológicos y su
tratamiento inmediato.
Síndrome Maligno Neuroléptico (antipsicóticos o tranquilizantes mayores)
Los medicamentos que causan este síndrome forman parte del tratamiento
de un paciente psiquiátrico, tales como la esquizofrenia, desorden bipolar y
algunas alteraciones de la conducta y/o personalidad. Estos medicamentos
también pueden ser utilizados como antieméticos, antihistamínicos,
potencializar/sinergia de analgésicos y para producir sedación/hipnosis.
Se piensa que el mecanismo de acción de estas sustancias es realizar el

bloqueo de la acción del neurotransmisor dopamina, tiene su acción ejercida
principalmente en el sistema nervioso central. Existen dos mecanismos de
toxicidad, aquellos relacionados a su dosis e idiosincrático.
Pueden ser intencionales o no intencionales, debido al uso terapéutico en el

paciente psiquiátrico pueden utilizarlos intencionalmente en paciente suicida.
De manera no intencional por consumir dosis superiores a las indicadas por
descuido. Los efectos de la intoxicación por neuroléptico pueden presentarse
como síndrome anticolinérgico, síndrome extrapiramidal, síndrome
neuroepiléptico maligno, alteración del sistema nervioso central y
efectos/colapso cardiovascular.
Estos medicamentos pueden actuar como agonistas del sistema simpático.

El efecto anticolinérgico de estas sustancias causan taquicardia, resequedad
de las mucosas, mientras que sus efectos alfa causan hipotensión arterial y
miosis.
Se clasifican en dos grupos, típicos (fenotiazinas, butirofenonas, tioxantinas)

y no típicos que generalmente son de nueva generación.
Clasificación Compuesto Dosis Diaria en el

adulto
Antipsicóticos Típicos
Butirofenonas Droperidol 1.25 a 30 mg

Haloperidol 1 a 20 mg
Difenilbutilpiperidinas Pimozida 1 a 20 mg
Fenotiazinas
49
Alifáticos Clorpromazina 100-800 mg
Metotrimeprazina 2 a 50 mg
Promazina 50 a 1000 mg
Prometazina 25 a 150 mg
Piperazina Flupenazina 0.5 a 20 mg
Perfenazina 8 a 64 mg
Proclorperazina 10 a 150 mg
Trifluoperazina 4 a 50 mg
Piperidina Mesoridazina 100 a 400 mg
Tioridazina 200 a 800 mg
Pipotiazina 25 a 250 mg
Tioxantinas Clorprotixena 30 a 300 mg
Flupentixol 3 a 6 mg
Tiotixena 5 a 30 mg
Zuclopentixol 20 a 100 mg
Atípicos o de Nueva Generación
Benzamidas Amisulpriede 50 a 1200 mg

Racloprida 3 a 6 mg
Remoxipride 150 a 600 mg
Sulprida 200 a 1200 mg
Benzepinas
Dibenzodiazepina Clozapina 500 a 900 mg
Dibenzoooxazepina Loxapina 20 a 250 mg
Tienobenzodiazepina Olanzapina 5 a 20 mg
Dibenzotiazepina Quietapina 150 a 750 mg
Indoles
Benzisoxazol Risperidona 2 a 16 mg
Imadiozolodiona Sertindola 12 a 24 mg
Benzoisotiazol Ziprasidona 40 a 160 mg
Quinolinas Aripiprazola 10 a 20 mg
50
Los neurolépticos tienden a ocasionar un estado mental alterado, sin depresión
respiratoria tal y como se percibe con las benzodiacepinas e hipertonía/
hiperreflexia.
En la intoxicación aguda se pueden percibir cambios en el electrocardiograma,

como taquicardia sinusal, alargamiento del intervalo QT que indican anomalías
de la repolarización, se pueden degradar a taquicardia ventricular (Torsade de
Pointes o taquicardia helicoidal). La alteración de la electrofisiología cardiaca
puede ocasionar paro cardiaco. Como antes mencionado, esta intoxicación
puede causar signos anticolinérgicos tales como midriasis, resequedad de la
boca, disminución de la actividad intestinal, disminución de la diuresis y micción.
La discinesia tardía es un efecto secundario al uso de antipsicóticos. Esta

reacción consiste en la gesticulación facial, movimientos de los dedos de las
manos, movimiento oscilatorio de la mandíbula, masticación repetitiva y lengua
protrúyete. El tratamiento en estos casos inicia con la descontinuación del
medicamento.
Los signos y síntomas del Síndrome Neuroléptico Maligno:
Alteración del estado mental Hipertermia (>40 ° C)

(somnolencia hasta coma)
Agitación, delirio, psicosis, Rabdomiolisis (debido a la rigidez
alucinaciones. muscular)
Rigidez muscular Piel rubicunda
Las complicaciones más frecuentes que ocasionan riesgo de muerte,

generalmente al tercer día de la ingesta:
Rabdomiolisis SDRA
Tromboembolia pulmonar Sepsis
Edema pulmonar IAM
El diagnóstico del Síndrome Neuroepiléptico es clínico y se basa en la historia

del paciente con patologías psiquiátricas. En este paciente se debe monitorizar
continuamente la temperatura, electrocardiograma, estado acido-base y los
niveles séricos de la CK (puede indicar rabdomiólisis).
51
Tratamiento básico. – Evaluación Primaria
A. – Vía aérea. Maniobras mecánicas, cánula orofaríngea/nasofaríngea,
Combitubo/mascarilla laringea/dispositivos supraglóticos (a menos que
este contraindicado como en algunas intoxicaciones).
B. – Soporte ventilatorio con bolsa-válvula-mascarilla, oxigeno suplementario
para mantener una saturación en oximetría de por lo menos 94% (a
menos que se sospeche intoxicación con monóxido de carbono,
hipovolemia o anemia en donde se administra 𝑂! al 100%.)
C. – Circulación. – Soporte Cardiovascular, canalización endovenosa con
catéter de grueso calibre (dos si es posible), reanimación con fluidos.
En presencia de paro cardiaco seguir las guías del ILCOR. Optimizar

compresiones torácicas. Circulación, Vía aérea y respiración (CAB).
Tratamiento avanzado. – Evaluación Secundaria

A. – Vía aérea. Intubación endotraqueal en presencia de estado mental
alterado (paciente no habla, no puede tragar saliva) y/o con la presencia
de secreciones en la vía aérea. (Intubación de secuencia rápida si es
necesario). Generalmente necesario en el paciente con altas dosis.
B. – Ventilación mecánica con medidas neumoprotectoras en paciente con
insuficiencia respiratoria. Generalmente necesario en el paciente con
altas dosis.
C. – Soporte cardiovascular en el caso de bradicardia marcapasos
transcutáneo. La hipotensión arterial e hiponatremia pueden ser tratados
con BIV de Solución Salina Hipotónica (30-40 mL/kg) o con
vasoconstrictores (Fenilefrina, Norepinefrina) a dosis comunes.
Bicarbonato de Sodio (1-2 mEq/kg) como antiarrítmico de primera línea
(lidocaína de segunda línea) en las arritmias ventriculares o con aumento
del intervalo QT (arriba de 0.12 segundos).
D. No es necesario descontaminar externamente al paciente.
E. Prevenir absorción y eliminación facilitada. – Si el paciente no ha
presentado vómito realizar lavado gástrico con sonda naso/orogástrica,
puede haber beneficio con la administración de una dosis única de carbón
activado a 1 g/kg si el paciente mantienen permeable su vía aérea.
F. Focused therapy (administración de antídotos). No existen antídotos
específicos.
Benzodiazepinas en la presencia de agitación o convulsiones. Diazepam
2 mg BIV a dosis respuesta. Lorazepam 0.1 mg/kg a un máximo de 8 mg
en 24 horas.
52
• Fisostigmina para el delirio hiperactivo o con signos y síntomas
anticolinérgicos (0.5 mg cada 3 a 5 minutos), (precaución en el
paciente con arritmias cardiacas/bloqueos AV). En la presencia de
hipertermia, sumergir al paciente inmediatamente en agua con
hielo. Si esto no es factible, bolsas de hielo en pliegues (axilas,
cuello e ingle).
• Dantralono, reduce la actividad muscular, la temperatura corporal
(especialmente en la hipertermia maligna) y demanda de oxígeno
corporal lo cual conlleva a la insuficiencia renal con mioglobinuria.
Vía oral de 50 a 100 mg por día o IV 2-3 mg/kg por día.
• Bromocriptine (agonista dopaminérgico) para revertir el bloqueo de
los receptores de dopamina por vía oral o sonda nasogástrica de
2.5 a 10 mg de tres a 4 veces por día. Tiamina y glucosa parenteral
en la presencia de hipoglucemia.
• Reacciones distónicas agudas se tratarán con difenhidramida IV o
el mesilato de benzatropina que mejoran los síntomas en 5 y 15
minutos respectivamente. Efecto secundario sedación.
• La acatisia y síndrome Parkinson vista en el uso de haloperidol se
pueden tratar con Propanolol 20-50 mg/día.
• Bicarbonato de sodio. Se utiliza en la acidemia para lograr un pH
en sangre de 7.5. El alcalinizar la orina puede reducir la incidencia
de insuficiencia renal en el paciente con elevación de la creatinina
fosfocinasa. Heparina de bajo peso molecular para prevenir TEP,
especialmente en pacientes que permanecerán inmóviles por mas
de 12 horas.
Laboratorios:
1. Creatinina fosfocinasa (puede indicar rabdomiólisis)
2. Lactato deshidrogenasa (puede indicar rabdomiólisis)
3. Mioglobinuria (puede indicar rabdomiólisis)
4. Aminotransferasa
5. Leucocitosis
6. Acidemia
7. Hipoxia
8. Hiponatremia
9. Incremento en los tiempos de coagulación (protrombina,
tromboplastina).
53
Síndrome Colinérgico / Anticolinesterasa
El síndrome colinérgico de anticolinesterasa no es de gran prevalencia. Sin
embargo, debemos contar con los conocimientos para el racionamiento,
detección y tratamiento precoz. Este síndrome es producido por niveles altos de
acetilcolina, ya sea por efectos colinérgicos directos o por la inhibición de la
acetilcolinesterasa (degrada la acetilcolina). Lo signos y síntomas generalmente
presentes en el paciente incluyen efectos nicotínicos y muscarínicos.
Es fácil recordar los signos y síntomas de este síndrome mediante las siguientes
nemotecnias:
D Diaforesis, Diarrea,
Disminución TA.
U Urinario (Micción) S Salivación
M Miosis L Lagrimeo
B Broncorrea, U Urinario
Broncoespasmo, D Defecación
Bradicardia G Gi Efectos
E Emesis, Excitación E Emesis
del músculo
esquelético
L Lagrimeo
S Salivación
El paciente con síndrome colinérgico tiende a secretar fluidos por todos los
orificios del cuerpo.
Existen sustancias que pueden desencadenar el síndrome colinérgico con mayor
facilidad, como lo es la nicotina y los hongos.
Así mismo, existen aquellos medicamentos que desencadenan el síndrome
anticolinesterasa, como lo son los xenobióticos (neostigmina, piridostigmina,
fisostigmina), grupo de medicamentos utilizados para el tratamiento de miastenia
gravis. La intoxicación más común es ocasionada por piridostigmina.
54
Insecticidas Organofosforados (Sospeche en ambientes agrícolas)
Los compuestos orgánicos fosforados pueden ser absorbidos por los pulmones,
tracto gastrointestinal, membranas mucosas, conjuntiva ocasionados por la
inhalación, ingestión o contacto tópico. La absorción por la piel tiende a ser
lenta, sin embargo, en la presencia de dermatitis, daño de la piel o la exposición
contigua a altas temperaturas pueden incrementar la tasa de absorción.
La ruta de exposición y la cantidad de la sustancia genera diferentes tiempos en

la aparición de signos y síntomas por la intoxicación. El paciente con alta ingesta
de alimentos puede exhibir signos y síntomas 5 minutos después de esta. La
gran mayoría de los pacientes con exposición aguda desarrollan signos y
síntomas en horas. Este factor es importante para la toma de decisiones en el
tratamiento precoz. Ya que un paciente con intoxicación grave tiende a presentar
insuficiencia respiratoria fuera del hospital, en donde requiere intubación y
ventilación asistida.
La gran mayoría de las intoxicaciones se presentan por falta de protección de la
piel y de la vía respiratoria cuando se aplican insecticidas con estos compuestos.
La insuficiencia respiratoria es el signo principal para la muerte por intoxicación

de organofosforados, puede provocar broncorrea, broncoconstricción y perdida
de la actividad de los músculos respiratorios, principalmente el diafragma.
Seguido a la insuficiencia respiratoria puede presentar de hipotensión arterial
debido al exceso de acetilcolina circulante (especialmente con el Dimetoato).
Esto puede ser tratado de manera transitoria con vasoconstrictores.
La intoxicación con estos compuesto puede producir fasciculaciones
musculares, por la administración de succinilcolina (bloqueador neuromuscular
depolarizante).
Carbamatos
Por otro lado, los carbamatos inhiben la acetilcolinesterasa neuronal y
eritrocitaria.
Gas nervioso (sarín)

El tratamiento del paciente incluye:
àEquipo de Protección Personal para el proveedor de salud. – Mínimo Nivel
C
55
B. – Soporte ventilatorio con bolsa-válvula-mascarilla, oxígeno suplementario
para mantener una saturación en oximetría por lo menos de 94% (a
hipovolemia o anemia en donde se administra 𝑂! al 100%.).
En la presencia de paro cardiorespiratorio seguir las guías del ILCOR. Optimizar

A. – Vía aérea. Intubación endotraqueal en la presencia de estado mental
de secreciones en la vía aérea. (intubación de secuencia rápida si es
necesario).
B. – Ventilación mecánica con medidas neumoprotectoras. El paciente
tiende a necesitar periodos largos de asistencia ventilatoria, aun cuando
el contamínate haya sido removido del cuerpo.
C. – Soporte cardiovascular en caso de bradicardia e hipotensión arterial. La
hipotensión arterial puede ser tratada con vasoconstrictores (Dopamina,
Norepinefrina) a dosis comunes.
D. – Descontaminación externa. Equipo de protección personal para el
proveedor de salud con protección respiratoria. Puede haber
contaminación con fluido corporales donde el paciente puede presentar
vómito y diarrea. Descontaminación inmediata del paciente con
sustancias presentes en su piel. Remueva la ropa del paciente
inmediatamente.
Descontaminación mojada. – Agua y jabón, 3 lavados.
E. – Prevenir absorción y eliminación facilitada. Si el paciente no ha

presentado vómito, realizar lavado gástrico y colocar sonda nasogástrica.
Puede ser necesario intubar al paciente para realizar los procedimientos
de manera segura debido al inicio rápido de los signos y síntomas,
especialmente el estado mental alterado. En la intoxicación por
organofosforados puede haber beneficio con la administración de dosis
única de carbón activado a 1 g/kg si el paciente mantienen permeable su
vía aérea.
56
F. Focused therapy (administración de antídotos). Administración de
atropina hasta causar atropinización (secamiento de secreciones). 1 a 2
mg IV, repetidos cada 3 a 5 minutos. Considere duplicar la dosis con cada
administración, sobre todo en el paciente con insuficiencia respiratoria
grave. El paciente adolescente/adulto puede requerir hasta 40 mg.
Cuando presenta intoxicación grave puede requerir dosis mayores.
El tratamiento no sólo se basa en secar las secreciones, recuerde que la
meta del tratamiento también incluye la normalización de los parámetros
hemodinámicos, es decir, una tensión arterial sistólica mayor a 90 mmHg,
tensión media mayor a 60 mmHg, y una frecuencia cardiaca por arriba de
80 por minuto.
Una vez que se logra la atropinización, puede ser mantenida con una
infusión continua de atropina del 10 a 20% de la dosis de impregnación
(máximo 2 mg/hr).
Existe también riesgo de sobre-atropinización debido a la administración
excesiva de atropina, especialmente con la infusión siguientes a la dosis
de impregnación.
La ausencia de ruidos intestinales (abolidos), taquicardia (mayor a 120
por minuto) en un paciente hidratado, midriasis y retención urinaria puede
sugerir sobre-atropinización.
Organofosforados. - administración de pralidoxima 1 a 2 gramos BIV

lento. Produce la regeneración hidrológica de la acetilcolinesterasa lo cual
disminuye los niveles de acetilcolina.
Benzodiazepinas en la presencia de convulsiones. Diazepam 2 mg BIV a

dosis respuesta. Lorazepam 0.1 mg/kg a un máximo de 8 mg en 24 horas.
Laboratorios:
1. Colinesterasa eritrorcitaria. –Acetilcolinesterasa en glóbulos rojos,
relacionado con los niveles séricos, reflejando así su actividad en el
sistema nervioso central. Se puede utilizar para evaluar la efectividad de
la infusión continua de atropina por periodos prolongados. No es útil
cuando la intoxicación es ocasionada por carbamatos, ya que su duración
revierte su acción durante las primeras horas de la infusión.
2. Puede presentar leucositosis por la demarginación de los glóbulos
blancos, hiperglucemia/cetosis simulando cetoacidosis debido a la
glicogenólisis, elevación de las enzimas hepáticas e hiperamialisema
(malatión) debido al edema pancreático o pancreatitis necrotizante.
57
Síndrome por Serotonina
A través de los años, se han utilizado diferentes medicamentos para el
tratamiento de la depresión clínica. Los medicamentos antidepresivos de nueva
generación como inhibidores selectivos de la recaptura de Serotonina (SSRI)
han remplazado a los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la
Monoamina Oxidasa (MAO). Esto es debido a que los ISRS tienen menor
incidencia de efectos secundarios en comparación con los antidepresivos
tricíclicos y los inhibidores de la Monoamina Oxidasa.
A pesar que el mecanismo exacto de los ISRS es desconocido, se cree que el

mecanismo de acción es el aumento en la contracción de serotonina en el
espacio extracelular. Esto ocurre debido a la limitación de reabsorción lo cual
produce que permanezca en la brecha sináptica por más tiempo.
Algunos ejemplos de los ISRS incluyen:

Citalopram Fluvoxamina
Escitalopram Paroxetina
Fluoxetina Sertralina
Las intoxicaciones han aumentado debido al uso de estos medicamentos para el

tratamiento de los pacientes psiquiátricos. Es de vital importancia que el
paciente con toxicidad sea identificado de inmediato, para administrar un
tratamiento oportuno.
El síndrome serotoninérgico, es causado por un exceso de serotonina a nivel

sináptico lo cual desencadena una serie anomalías neurológicas, autonómicas y
neuromusculares. El uso concomitante de agentes serotoninérgico o cuando
existe un cambio de un agente a otro, no se permite una pausa entre la
descontinuación o comienzo de tales.
Signos y síntomas:
Agitación Confusión
Coma Disfunción autonómica: Taquicardia,
hiper/hipotensión, diaforesis.
Alteraciones neuromusculares: Hipertermia (ocasionada por las
Mioclonias, temblores o hiperreflexia. mioclonías debido a la actividad
muscular)
Rigidez Rabdomiólisis
Fallo multiorgánico
58
No existen pruebas de laboratorio y/o gabinete para diagnosticar la intoxicación.
El diagnóstico es apoyado por la clínica y el diagnóstico diferencial. El
diagnóstico diferencial debe incluir el síndrome anticolinérgico, la hipertermia
maligna y el síndrome neuroléptico maligno.
El tratamiento inicial se basa en terminar el uso del medicamento por el

paciente. Cuando la ingesta es masiva o con varias dosis de liberación
prolongada, la administración de carbón activado esta indicado.
El tratamiento del paciente incluye:

B. – Soporte ventilatorio con bolsa-válvula-mascarilla, oxígeno suplementario
para mantener una saturación en oximetría de por lo menos 94% (a
hipovolemia o anemia en donde se administra 𝑂! al 100%.).
En la presencia de paro cardiorespiratorio seguir las guías del ILCOR. Optimizar


G. – Vía aérea. Intubación endotraqueal en la presencia de estado mental
de secreciones en la vía aérea. (intubación de secuencia rápida si es
necesario).
H. – Ventilación mecánica con medidas neumoprotectoras.
I. – Soporte cardiovascular en el caso hipotensión arterial. La hipotensión
arterial puede ser tratada con vasoconstrictores (Dopamina,
Norepinefrina) a dosis comunes. Es preferible medicamentos de corto
efecto debido a la sensibilidad que tienen estos pacientes de pasar de
hipotensión a hipertensión.
J. – Descontaminación externa. La descontaminación externa no es
necesaria en estos pacientes.
K. – Prevenir absorción y eliminación facilitada. Si el paciente no ha
presentado vómito, realizar lavado gástrico y colocar sonda nasogástrica.
59
Debido al inicio rápido de los signos y síntomas, especialmente el estado
mental alterado, puede ser necesario intubar al paciente para realizar los
procedimientos de manera segura. En la intoxicación por
organofosforados puede haber beneficio a la administración de una dosis
única de carbón activado a 1 g/kg si el paciente mantienen permeable su
vía a aérea.
L. Focused therapy (administración de antídotos). Medidas de enfriamiento

rápidas y precoces para evitar el fallo multiorgánico. Benzodiazepinas en
la presencia de convulsiones. Diazepam 2 mg IV a dosis respuesta.
Lorazepam 0.1 mg/kg a un máximo de 8 mg en 24 horas. En
presentaciones graves con mioclonías severas, bloqueo neuromuscular
para producir relajación muscular inmediata (con ventilación mecánica).
Debido al riesgo de hiperkalemia, en este caso no se recomienda el uso
de succinilcolina, específicamente en el paciente con rabdomiólisis.
Bicarbonato de sodio en la presencia de cambios electrocardiográficos a
1mEq por kg de peso (prolongación del QT o arritmias ventriculares).
Debe de considerar el uso de dextrosa y tiamina en presencia de
alteraciones del estado mental cuando esta indicado.
La Ciproheptadina es un antihistamínico que puede servir como
antagonista de la serotonina. Este medicamento solamente esta
disponible vía oral. La dosis inicial es de 12 mg, con dosis posteriores de
2mg/2h si este lo requiere.
Dosis de mantenimiento de 8mg/6h durante 24 horas. Si el estado mental
del paciente prohíbe el uso de medicamentos vía oral, se puede
administrar Clorpromacina 50-100 mg vía intramuscular. Se debe
asegurar que no presente síndrome neuroepiléptico maligno ya que esta
contraindicado al ser un antipsicótico.
60
Falla hepática secundaria a micetismo
Introducción
La falla hepática es la manifestación clínica de la disfunción hepática súbita, las
causas más frecuentes son las infecciones por virus hepatotropos,
medicamentos como el paracetamol, Enfermedad de Wilson, Sepsis, Golpe de
Calor, entre otras. Una de las causas menos frecuentes son los efectos tóxicos
inducidos por la ingesta de hongos, el más representativo en mortalidad es la
Amanita phalloides, donde toxinas ciclopeptídicas como la Amatoxina, están
involucradas en la necrosis hepática secundaria a la inhibición de la síntesis
proteica, con una mortalidad entre 10 y 30% de los casos. Sus manifestaciones
clínicas son diversas, dependiendo de su estadio clínico, la primera fase
asintomática, segunda fase gastrointestinal, la tercera fase con elevación de
las enzimas hepáticas y renales y la cuarta fase con falla multiorgánica y
muerte que se consolidan entre 4 y 9 días posterior a la ingesta. El manejo es a
base de soporte general hemodinámico, corrección de alteraciones ácido-
básicas, electrolíticas y coagulopatía, y como última opción el trasplante renal.
A pesar que se ha postulado como tratamiento el uso de bencilpenicilina y
Sibilina, no han sido terapias universalmente aceptadas.
Revisión de la literatura
FALLA HEPÁTICA
La falla hepática es la manifestación clínica de la lesión hepática súbita, se
caracteriza por encefalopatía asociada a deterioro de las funciones sintéticas
hepáticas en corto plazo.
DEFINICIÓN:
El término Falla Hepática Fulminante fue introducido por Trey y Davidson
quienes la definieron como deterioro del estado mental dentro de los primeros 8
días de haber iniciado los síntomas en pacientes previamente sanos. O´Grady
empleando un estudio retrospectivo de 539 pacientes, define la falla hepática
aguda como el intervalo entre la aparición de ictericia y encefalopatía
describiéndose tres síndromes diferentes:
FALLA HEPÁTICA HIPERAGUDA: Intervalo de una semana.
FALLA HEPÁTICA AGUDA: Intervalo de 8 a 28 días.
FALLA HEPÁTICA SUBAGUDA: Intervalo de 29 días y 12 semanas.
EPIDEMIOLOGÍA: En países desarrollados se reportan de uno a seis casos por
millón de personas por año. Siendo en el mundo desarrollado las causas
principales relacionadas a etiología farmacológica siendo el paracetamol el más
sobresaliente, así como la ingesta de AINES, isoniacida, ketoconazol,
61
tetraciclinas, cocaína, fenitoina, valproato y carbamazepina presentan
hepatotoxicidad del tipo idiosincrático. En países en vías de desarrollo la causa
principal son los virus, sobre todo del tipo hepatitis A y E, virus como herpes
simple, citomegalovirus, parvovirus y Epstein Barr son tambien hepatotropos
pero son más raros.
Lesión hepática inducida por hongos.
La intoxicación por hongos ha llegado a ser un problema de salud pública en

algunos países como Turquía, donde su crecimiento es mayor en épocas
lluviosas y en determinadas estaciones como primavera y otoño.
En términos generales la mortalidad en adultos se reporta entre 10 y 30%. Pero
en un estudio retrospectivo de 143 pacientes (89 mujeres y 54 hombres) con
intoxicación por hongos entre los años 1996 y 2000 8 pacientes que
consumieron hongos cultivados y 4 que consumieron hongos silvestres murieron
de falla hepática fulminante. El resto fueron egresados en el transcurso de 1 a
10 días.
Existen más de 2000 especies de hongos en el mundo. Aproximadamente 50

de ellas son tóxicas para los seres humanos, la Amanita phalloides es el hongo
más tóxico y es la causa más importante de mortalidad. Otras especies con
características similares son:
A bisporigera, suballicia, tenuifolia; A brunescens; A ocreata; A Phalloides; A
Verna; A Virosa; Conocybe filaris; Galerina autumnalis; Galerina marginata;
Galerina venenata; Lepiota helveola.
El nombre Amanita proviene del griego Amanon, que significa locura, Pascoe
describió en 1975 20 especies mexicanas, La distribución geográfica es muy
variada, especialmente en bosques de Pinus spp, Abies spp, Quercus spp ,
Castanea spp, Fagus spp, y eucaliptus spp. La altitud demográfica a la cual se
encuentra esta especie es entre 1800 – 3000 metros sobre el nivel del mar.
En México esta especie es ampliamente distribuida y conocida; donde ha sido
registrada en los estados de México, Morelos, Querétaro, Tlaxcala, Michoacán,
Chihuahua, Baja California, Jalisco, Chiapas, Durango y Veracruz. En otros
países de América se ha distribuido en Canadá, Estados Unidos, Colombia,
Chile, Costa Rica y Guatemala.
Este tipo de hongos contienen Ciclopéptidos son responsables del más del 90%
de las causas de mortalidad, estas estructuras consisten en dos péptidos
hepatotóxicos principales: las falotoxinas y las amatoxinas.
62
La falotoxina no se absorbe en el intestino y no tiene un rol en la intoxicación por
hongos. Sin embargo, se han identificado 9 tipos de Amatoxinas, las cuales la α
– amanitina es la de mayor actividad fisiológica. Se caracteriza por ser un
octapéptido tricíclico termoestable, que inhibe la Polimerasa II del RNA y por
ende la trascripción del RNA, resultando en limitación de la síntesis proteica y
necrosis celular. La amanitina se transporta por un sistema no especificado
dentro del hepatocito, produciendo una necrosis centro lobulillar. Tambien tiene
afectación glomerular donde es reabsorbida, por los túbulos renales
ocasionando la necrosis tubular aguda. En estudios postmortem otros órganos
lesionados son la glándula suprarrenal, el testículo y el páncreas. A pesar de
presentar una gran circulación enterohepática, un modelo animal encontró un
85% de esta toxina en orina. La Amanitina puede ser detectada por
cromatografía en sangre y en orina pero este método es muy costoso y poco
accesible.
El Toxindrome Ciclopeptídico:
Se manifiesta en 4 etapas,
Primera Etapa: 6 a 24 horas postingesta, se caracteriza por ausencia de signos
y síntomas.
Segunda Etapa: Dolor abdominal de inicio súbito, nausea, emesis, y diarrea
secretoria, que culmina con hematemesis, y hematoquecia, seguido de
alteraciones electrolíticas, acido básicas, hipoglicemia e hipotensión; el examen
físico incluye dolor epigástrico y hepatomegalia. Las pruebas de función hepática
son normales. Esta etapa dura de 12 a 24 horas.
Tercera Etapa: A pesar de presentar mejoría clínica, se elevan las bilirrubinas y
las transaminasas; se deteriora la función renal.
Cuarta etapa: inicia de 2 a 4 días.
Posterior a la ingesta, se documenta mayor elevación de las transaminasas,
mayor deterioro de la función renal, coagulopatía, acidosis, encefalopatía
hepática, y consecuentemente falla orgánica múltiple y muerte entre 6 y 16 días
después de la ingesta.
Estas fases se resumen a continuación (Tabla 2: )
63
Tabla 1 Etapas del Toxindrome Ciclopeptídico
ETAPA Inicio desde la ingesta Signos y Síntomas

PRIMERA 0 - 24 Horas Asintomática
SEGUNDA 6 – 24 Horas Sintomatología
abdominal
TERCERA 24 – 72 horas Deterioro de la función
hepática y renal
CUARTA 4 - 9 dias Falla Hepática, Falla
renal, Síndrome de Falla
Orgánica múltiple,
Muerte
Tratamiento
El manejo es de soporte, con corrección de los trastornos electrolíticos,
acidobásicos y de la coagulopatía. La descontaminación intestinal con carbón
activado pueden limitar la absorción de la Amatoxina, siempre y cuando sea
suministrado de forma oportuna , para limitar la circulación enterohepática.
Otras terapias propuestan son bencilpenicilina G (300.000 – 1.000.000 U kg dia),
se ha teorizado que inhibe la recapatación hepática de amatoxina. Sibilina: es la
preparacion soluble en agua de la silimarina, un extracto de la planta Sylibium
marinum, con dosis de 20 – 50 mg kg dia, y un mecanismo de acción similar a la
bencilpenicilina G.
El uso de la N- acetilcisteína ha sido controvertido, relativamente segura y
podría inhibir el daño por radicales libres.
Las amatoxinas no presentan una alta unión a proteínas, asi que la terapia de
remplazo renal no han demostrado ser efectiva. Incluso la plasmaferesis es más
efectiva que la hemodiálisis .
Otras terapias se resumen en la siguiente tabla (Tabla 3)
Tabla 2 Otras opciones propuestas para manejo de Micetismo
Amantadina
Sales Bliares
Cloramfenicol
Cimetidina
D-‐penicilamine
Furosemida
Oxigeno Hiperbárico
Anticuerpos monoclonares
N-‐acetilcisteina
Dialisis Peritoneal
Fenilbutazona
Plasmaferesis
Sulfametoxazol
Esteroides
Acido Thioctico
64
El trasplante hepático es el único tratamiento definitivo para la falla hepática
fulminante, indicado en la Segunda Fase y ante la presencia de encefalopatía
hepática; además de los criterios de King College descritos por O´Grady (tanto
para falla hepática por paracetamol como falla hepática no debida a
paracetamol) Tabla 3 . Siendo las dos opciones quirúrgicas el trasplante
hepático ortoptico y el trasplante hepático parcial auxiliar; en el primer método
requiere gran inmunosupresión y asi prevenir rechazo del injerto y en el segundo
método se realiza una hepatectomia parcial, con un soporte temporal, hasta que
haya recuperación del hígado nativo y se suspenda la inmunosupresión.
TABLA 3: CRITERIOS DE KING COLLEGE:

Paracetamol NO Paracetamol
• pH < 7,3 • Encefalopatía + INR >6,5
• Creatinina : 3,3 mg / dl • O al menos tres de los
• INR > 6,5 siguientes criterios:
• Causa Hpeatitis C,
Halotano, Reacción
idiosincrática a
medicamentos
• Ictericia más de 7 días
previos a la encefalopatía
• INR > 3,5
• Bilirrubinas > 17,5 mg dl
mg dl
• Edad < 10 o >40
Conclusión: La Falla Hepática es una patología de diversas etiologías dentro de

las cuales destacan la ingesta de paracetamol y la infección por virus
hepatotropos, una de las causas poco reportadas es aquella secundaria a
ingesta de Hongos tipo Amanita, en este caso se documenta elevación de
transaminasas, bilirrubinas y falla renal secundaria la cual revierte con el manejo
inicial en la sala de observación en urgencias. Su pronóstico se ensombrece
debido al poco conocimiento de una terapia específica en este contexto,
limitándose solo a tratamiento con soporte hemodinámico.
65
Bibliografía
1. Bernal W, Auzinger G, Dhawan A et al. Acute Liver Failure Lancet
2010; 376: 190–201
2. Bernal W, Wendon Julia Acute LIver Failure N Engl J Med 2013;369:2525-
34.
3. Mark J.W. McPhail, Stephen Kriese, and Michael A. Heneghan Current
management of acute hepatic failure Curr Opin Gastroenterol 2015,
31:209–214
4. Shapiro C, Ascher N. Fulminant hepatic failure: summary of a workshopo
Hepatology 1995; 21: 240-52.
5. Farmer DG, Anselmo DM, Ghobrial RM, et al. Liver transplantation for
fulminant hepatic failure: experience with more than 200 patients over a
17-year periodo Ann Surg 2003; 237: 666-675
6. Lee WM. Acute liver failure in the United States. Semin Liver Dis 2003; 23:
217-226.
7. Bernal W, Hyyrylainen A, Gera A, et al. Lessons from look-back in acute
liver failure? A single centre experience of 3300 patients. J Hepatol 2013;
59:74– 80.
8. Jaeschke H Acetaminophen: Dose-Dependent Drug Hepatotoxicity
and Acute Liver Failure in Patients. Dig Dis. 2015;33(4):464-71
9. Bunchorntavakul C, Reddy KR. Acetaminophen-related hepatotoxicity Clin
Liver Dis. 2013 Nov;17(4):587-607.
10. Dağ MS, Aydınlı M, Oztürk ZA, et al. Drug- and herb-induced liver injury: a
case series from a single center Turk J Gastroenterol. 2014 Feb;25(1):41-
5.
11. Leise MD, Poterucha JJ, Talwalkar JA. Drug-induced liver injury. Mayo
Clin Proc. 2014 Jan;89(1):95-106.
12. Arjuna Singanayagam and William Bernal Update on acute liver failure
Curr Opin Crit Care 2015, 21:134–141
13. Pandit A, Mathew LG, Bavdekar A. Hepatotropic viruses as etiological
agents of acute liver failure and related-outcomes among children in India:
a retrospective hospital-based study. BMC Res Notes. 2015 Aug
27;8(1):381.
14. Mellinger JL, Rossaro L, Naugler WE, Nadig SN, Appelman H, Lee
WM, Fontana RJ. Epstein-Barr virus (EBV) related acute liver failure: a
case series from the US AcuteLiver Failure Study Group. Dig Dis
Sci. 2014 Jul;59(7):1630-7.
15. Raschi E, De Ponti F. Drug- and herb-induced liver injury: Progress,
current challenges and emerging signals of post-marketing risk. World J
Hepatol. 2015 Jul 8;7(13):1761-71.
66
16. Strassburg C, Shock liver Best Practice & Research Clinical
Gastroenterology Vol. 17, No. 3, pp. 369–381, 2003
17. Ahishali E , Boynuegri B, Ozpolat E, et al. Approach to mushroom
intoxication and treatment: Can we decrease mortality? Clinics and
Research in Hepatology and Gastroenterology (2012) 36, 139—145
18. Unluoglu I, Tayfur M. Mushroom poisoning: an analysis of the data
between 1996 and 2000. Eur J Emerg Med 2003;10:23—6.
19. Berger K, Guss D, Mycotoxins Revisited: Part I, The Journal of
Emergency Medicine, Vol. 28, No. 1, pp. 53–62, 2005
20. Verma N, Bhalla A, Kumar S, et al. Wild mushroom poisoning in north
India: case series with review of literature. J Clin Exp Hepatol. 2014
Dec;4(4):361-5
21. Ward J1, Kapadia K, Brush E, et al Amatoxin poisoning: case reports and
review of current therapies. J Emerg Med. 2013 Jan;44(1):116-21.
22. Du WB, Pan XP, Li LJ Prognostic models for acute liver failure.
Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2010 Apr;9(2):122-8
23. Santi L, Maggioli C, Mastroroberto M, et al Acute Liver Failure Caused by
Amanita phalloides Poisoning. Int J Hepatol. 2012;2012: 487 480.
CAPITULO 4. Medicamentos y Drogas

Recreativas/Ilegales.
INTOXICACIÓN POR ALCANFOR.
El alcanfor es una sustancia bien conocida en nuestro medio, semisólida

cristalina y cerosa, con un fuerte y penetrante olor a arce, responsable de miles
de intoxicaciones por año. Se encuentra en la madera del árbol Alcanforero
(Cinnamomum camphora), y en algunos otros árboles de la familia de las
lauráceas. Así mismo puede ser sintetizado usando la trementina como materia
prima.
En la actualidad se usa como plastificante, repelente de polilla (naftalina),

bálsamo, insecticida y en la pirotecnia. También se ha usado con fines
medicinales como antitusígeno, antiviral, antimicrobiano y analgésico. Además,
es factible encontrarlo en cosméticos, refrescantes ambientales y productos
alimenticios.
67
Las propiedades tóxicas del alcanfor se identificaron desde el siglo XIX. En 1983
la FDA fijó como límite de permisividad el 11% de concentración dentro de los
productos para el uso humano. Entre los productos de uso común que contienen
esta sustancia en una concentración menor al 11% se encuentran: Vick’s
VapoRub®, Bálsamo de tigre, Chapstick® (lubricante labial), entre otros.
A pesar de las regulaciones de la FDA, algunas sustancias con una

concentración mayor al 20% de alcanfor, se llegan a importar a nuestro país
provenientes de China e India para combatir resfriados, alteraciones cutáneas,
cefalea o dolor abdominal, así como para su uso en algunos rituales espirituales.
Epidemiología
Acorde con la “Asociación Americana de Centros de Control de Intoxicaciones y
Vigilancia de Exposiciones Tóxicas” en Estados Unidos de América se
reportaron más de 10,000 casos de exposición tópica al alcanfor en 2011.
Fisiopatología y toxicocinética
El alcanfor es un terpeno cíclico altamente lipofílico, lo que permite que se
difunda rápidamente a través de las membranas, incluyendo la barrera
hematoencefálica y la placenta, abarcando un volumen de distribución de 2-4
L/kg. Su unión a proteínas plasmáticas es del 61%. La absorción se produce a
través del tracto gastrointestinal, transdérmica, por inhalación, y a través de
membranas mucosas. Posterior a su absorción, el alcanfor se oxida, conjugado
por el hígado y es excretado por los riñones. Los metabolitos activos se
almacenan en el tejido celular subcutáneo y finalmente se excretan a través de
la orina.
El metabolismo de alcanfor sigue una cinética de primer orden. Tiene una vida
media de aproximadamente 15 horas y es inicialmente metabolizado a través de
reacciones mediante la enzima citocromo P450. El alcanfor es oxidado por la
alcohol deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa en el hígado, posteriormente
es conjugado con ácido glucurónico para convertirse en un compuesto soluble
en agua, facilitando así su excreción renal.
En un estudio publicado por Park et al en 2001, indica que el alcanfor inhibe de

forma no competitiva los receptores nicotínicos de acetilcolina, disminuyendo
consecuentemente su secreción. Los efectos tóxicos del alcanfor suelen
desaparecer en la primeras 24- 48 horas posteriores a la ingesta.
68
En lactantes la dosis letal se estima entre 0.5- 1 gramo y en niños mayores es
de 70 mg/kg dosis, sin embargo, en algunos casos, síntomas de toxicidad se
han reportado con dosis menores a 30 mg/kg.
La dosis letal en adultos va de 50 a 500 mg/kg. La muerte generalmente se

presenta por insuficiencia respiratoria y progresión de las crisis convulsivas a un
estatus epiléptico. En el paciente adulto una dosis de 2 gramos o mayor
usualmente causa efectos tóxicos y mayor a 4 gramos es potencialmente mortal.
Diagnóstico
Los efectos tóxicos usualmente ocurren entre los primeros 5-90 minutos
posteriores a la ingesta, siendo el primero de ellos usualmente una sensación
quemante en la mucosa oral y dolor abdominal difuso, seguido de náusea y
vómito. La aspiración de productos que contengan alcanfor, pueden producir
emesis e irritación pulmonar. Intoxicaciones severas pueden resultar en
depresión respiratoria y apnea. Así mismo, puede mimetizar un Síndrome de
Reye, con infiltración grasa del hígado, elevación de enzimas hepáticas,
encefalopatía y toxicidad renal. Es importante denotar que las manifestaciones
neurológicas comienzan rápidamente después del consumo ya que la
respiración celular es inhibida por el alcanfor, resultando en un incremento de la
excitabilidad neuronal.
Evaluación de urgencias
Manifestaciones clínicas
La ingesta de alcanfor generalmente produce irritación orofaríngea, náusea,
vómito y dolor abdominal. Puede haber crisis convulsivas tónico-clónicas como
primera manifestación de toxicidad, ocurriendo en las primeras dos horas
después de su consumo. La mayoría de las crisis son breves y autolimitadas,
aunque se han reportado crisis tardías 9 horas después de la ingesta y 72 horas
posterior a la exposición dérmica. Otros efectos neurológicos incluyen: cefalea,
irritabilidad, hiperreflexia, confusión, temblor y mioclonos, apnea y coma. Los
efectos psiquiátricos incluyen agitación, ansiedad y alucinaciones. Efectos
dérmicos comunes son enrojecimiento facial y petequias. Aunque el alcanfor
típicamente no produce efectos cardiovasculares que pongan en riesgo la vida,
se han reportado casos de miocarditis.
69
El diagnóstico de la intoxicación por alcanfor se basa en los hallazgos clínicos.
Investigar la historia de exposición es de particular importancia ya que en
ocasiones el paciente no lo comenta y el personal de salud pasa por alto los
efectos perjudiciales que puede producir dicha sustancia.
Estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio como adyuvantes en el diagnóstico no juegan un
papel de relevancia. El alcanfor puede ser detectado en niveles séricos, 15 a 20
minutos pos ingesta, pero generalmente dicha prueba se reserva para casos
forenses. Hallazgos inespecíficos que es factible encontrar en laboratorios de
rutina se encuentran: leucocitosis, proteinuria y transaminasemia.
Diagnóstico diferencial
La etiología toxicológica de las crisis convulsivas es amplia, por lo que es
relevante considerar al evaluar al paciente con sospecha de intoxicación por
alcanfor. Las causas son extensas e incluyen, pero no están limitadas, a las
siguientes toxinas: simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos, agentes
anticolinérgicos (antihistamínicos), isoniazida, metilxantinas (teofilina o cafeína) y
organofosforados.
Por otro lado, algunas otras causas comunes de estatus epiléptico y que deben
diferenciarse de la intoxicación por alcanfor, se encuentran:
- Hipoglucemia
- Desequilibrio hidroelectrolítico: hiponatremia o hipocalcemia
- Infección de Sistema Nervioso Central (SNC): meningitis o encefalitis
- Lesión/ tumoración intracraneal: aumento de la presión intracraneal
- Trauma Cráneo Encefálico
Tratamiento
El tratamiento de primera línea de la intoxicación por alcanfor es de soporte, con
especial atención en el manejo de la vía aérea y de las crisis convulsivas.
Descontaminación
Cualquier medicamento tópico que contenga alcanfor debe ser removido de la
piel usando jabón y agua tibia. El agua no debe ser tan caliente, ya que produce
vasodilatación local y aumento en la absorción del producto. La temperatura
corporal debe ser monitorizada durante dicho proceso para evitar hipotermia.
El alcanfor se absorbe rápidamente en el estómago y tiene el potencial de
producir alteraciones del estado mental así como crisis convulsivas de forma
súbita posterior al consumo. No se recomienda el uso de carbón activado en
estos pacientes, ya que se ha demostrado en la mitad de las intoxicaciones por
esta sustancia no se reduce su absorción.
70
Pacientes asintomáticos
En pacientes asintomáticos o en aquellos con presentación de síntomas leves
como irritación gastrointestinal u orofaríngea, deberán ser observados por un
mínimo de 4 horas. De la misma forma deberán estar en monitorización
continua, ya que el riesgo de presentar crisis convulsivas es mayor en las
primeras dos horas. Aquellos pacientes que permanezcan asintomáticos a las 4-
6 horas posteriores a la exposición, pueden ser dados de alta del Servicio de
Urgencias.
Crisis Convulsivas
La primera línea de tratamiento son las benzodiacepinas (lorazepam) en dosis
repetidas, aunque el fenobarbital es de elección en caso de crisis convulsivas
recurrentes o prolongadas.
Hemodiálisis
La hemodiálisis remueve hasta el 95% del alcanfor plasmático, aunque debido a
su alto volumen de distribución, la mayor parte del medicamento se concentra
fuera del espacio intravascular; por lo que éste método no ha probado mejorar
los resultados en pacientes con intoxicación severa por alcanfor.
Bibliografía
1. Chen, W. et al. “Camphor—A Fumigant during the Black Death and a
Coveted Fragrant Wood in Ancient Egypt and Babylon— A Review.”
Molecules. 2013(18) 5434-5454.
2. Bronstein, A. et al. “2011 Annual Report of the American Association of
Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 29th
Annual Report” Clinical Toxicology (2012), 50,911-1164.
3. Santos, C, Cabot, J. “Persistent Effects After Camphor Ingestion: A Case
Report and Literature Review”. The Journal of Emergency Medicine
(2015), Vol. 48, No 3, pp 298-304.
4. Park, T. “Noncompetitive Inhibition by Camphor of Nicotinic Acetylcholine
Receptors.” Biochemical Pharmacology 61 (2001), pp 787-793.
5. Kuffner EK. “Camphor and moth repellents.” In: Nelson LS, Lewin NA,
Howland MA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flomenbaum NE, eds.
Goldfrank’s toxicologic emergencies. 9th ed. New York: McGraw-Hill;
2011:1295–303.
6. Monoguerra, A. “Camphor Poisoning: an evidence-based practice
guideline for out-of-hospital management”. Clinical Toxicology, 44:4, 357-
370
71
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
El término “salicilatos” se refiere a todas las formas de salicilato, más

comúnmente refiriéndose al ácido acetil salicílico (aspirina) y al metilsalicilato. A
pesar de ello, existen otros salicilatos de libre acceso al público como el salicilato
sódico y el subsalicilato de bismuto. El salicilato comúnmente encontrado en la
práctica clínica es el ácido acetilsalicílico, el cual es un ácido orgánico pequeño
con una masa de 180 Da, cuyo uso ha sido disminuido debido a su asociación
con el Síndrome de Reye en el paciente pediátrico y el desarrollo de otros
antiinflamatorios no esteroideos. Sin embargo, la aspirina es frecuentemente
prescrita como terapia analgésica y como antiagregante plaquetario para
pacientes con enfermedad cardiovascular y cerebrovascular, por lo que la
toxicidad por ésta, persiste como un problema clínico de relevancia en la
actualidad. El aceite de wintergreen o aceite esencial de gaulteria es un líquido
incoloro que se obtiene a partir de las hojas de Gaultheria procumbens. Se
caracteriza por su alto contenido de salicilato de metilo, aunque se ha
encontrado en pequeñas concentraciones en productos de higiene dental. Es útil
por sus propiedades analgésicas en mezclas para uso tópico en caso de
mialgias, lesiones musculares, artralgias, artritis y esguinces; por lo que se ha
comercializado como componente en varios productos como Icy Hot ® y
ungüento de BenGay ®.
Epidemiología
En 2005, de acuerdo con la “Encuesta de Exposiciones Tóxicas de la Asociación
Americana de Centros de Control de Intoxicaciones y la Base de Datos de
Exposiciones” en Estados Unidos de América, hubieron más de 20,000
exposiciones reportadas a la aspirina y otros salicilatos, 64% de los cuáles
requirieron manejo terapéutico en un centro hospitalario. Cincuenta por ciento de
los casos fueron reportados como ingestas intencionadas. En 60 pacientes la
dosis fue letal.2 En cambio en 2013, hubieron 21,432 exposiciones reportadas a
salicilatos, 42% de los cuáles requirieron manejo terapéutico en un centro
hospitalario, 23% de los casos fueron reportados como ingestas intencionadas.
Treinta y ocho pacientes murieron debido a la intoxicación.
Fisiopatología
El comprender la fisiopatología de los efectos metabólicos de los salicilatos,
particularmente de la aspirina, es de gran ayuda para entender las
manifestaciones clínicas que se presentan al alcanzar sus niveles tóxicos.
72
Mecanismo de acción
La aspirina tiene múltiples efectos a nivel celular y sistémico, destacando entre
ellos, la inhibición de la ciclooxigenasa dando como resultado la disminución de
prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos, contribuyendo a la disfunción
plaquetaria y lesión de la mucosa gástrica; por otro lado estimula el gatillo de la
zona quimiorreceptora de la médula espinal causando náusea y vómito. Así
mismo activa el centro respiratorio de la médula espinal con una consecuente
hiperventilación y alcalosis respiratoria, finalmente interfiere con el metabolismo
celular, especialmente con el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa,
induciendo acidosis metabólica.
Absorción y metabolismo
Cuando las dosis terapéuticas de formulaciones estándar de asprina son
ingeridas, se absorbe rápidamente en el estómago (constante de ionización
pKa=3) y la concentración máxima a nivel sanguíneo es alcanzada en un lapso
aproximado de una hora.
A niveles terapéuticos, 90% del salicilato se une a la albúmina, dicho proceso es

saturable y puede disminuir hasta el 30% posterior a la sobredosis. El ácido
acetilsalicílico tiene un volumen de distribución bajo de 0.2 L/kg, a pesar de que
valores más altos (>0.5 L/kg) han sido reportados después de la intoxicación. La
aspirina es metabolizada por diferentes rutas en el hígado con una vida media
de 2-4 horas. El medicamento es parcialmente glicinado en el hígado a ácido
salicilúrico, el cual es menos tóxico y excretado con mayor rapidez por el riñón
que el salicilato.
Es importante hacer hincapié en los procesos de absorción y eliminación de la

aspirina ya que se alteran drásticamente posterior a la sobredosis. Conforme
aumentan los niveles sanguíneos del medicamento, los mecanismos normales
que protegen contra la toxicidad son sobrepasados. El grado de unión a
proteínas disminuye y la desintoxicación hepática es saturada, como resultado,
mayor cantidad de salicilato alcanza los tejidos. Así mismo la eliminación
mediante la excreción renal se vuelve lenta y la vida media se prolonga hasta
30 horas.
Cuadro clínico
El salicilismo presenta la triada clásica que consiste en hiperventilación, tinnitus
e irritación gastrointestinal. Otros síntomas asociados incluyen vértigo,
alteraciones del estado mental (desde agitación hasta letargo), hiperpirexia,
edema pulmonar no cardiogénico y coma. Los primeros síntomas se presentan
73
típicamente entre las primeras dos horas, aunque varios factores pueden afectar
su inicio, como la ingestión de múltiples dosis de aspirina separadas en el
tiempo, ingestión de preparaciones con capa entérica y otros medicamentos. El
diagnóstico de toxicidad por aspirina ni la estimación de la sobredosis deben
basarse en el tiempo de inicio y/o evolución de signos y síntomas.
La intoxicación letal por aspirina puede ocurrir después de la ingesta de 10-30

gramos en el paciente adulto y >3 gramos en el pediátrico (>500 mg/kg). Aunque
la toxicidad en algunas ocasiones no se correlaciona con la concentración sérica
de salicilato y la sintomatología, la mayoría de los pacientes exhiben signos de
intoxicación cuando los niveles séricos exceden 40-50 mg/dL (>150 mg/kg);
siendo el rango terapéutico 10-30 mg/dL.
Signos vitales
El médico en Urgencias debe poner particular atención en la frecuencia
respiratoria, y en la profundidad del esfuerzo respiratorio; ya que los salicilatos,
como se mencionó anteriormente, estimulan el centro respiratorio, causando
taquipnea e hiperventilación. Adicionalmente los salicilatos intervienen en la
fosforilación oxidativa en la mitocondria, lo que genera calor, con el consecuente
aumento en la temperatura corporal. Los pacientes pueden desarrollar
taquicardia por hipovolemia, agitación o ansiedad.
Tinnitus
Los salicilatos, aún en concentraciones terapéuticas, comúnmente causan
tinnitus. La ototoxicidad es un fenómeno bien descrito causado por el salicilismo,
secundario a la interferencia del salicilato con los canales de cloro en las células
cocleares que transmiten las ondas sonoras. La ototoxicidad es notable cuando
la concentración sérica de salicilato ronda entre los 20-40 mg/dL.
Náusea y vómito
El ácido acetilsalicílico puede causar náusea y vómito a través de varios
mecanismos, los cuales incluyen irritación directa de la mucosa gástrica,
disminución en la producción de prostaglandinas, deterioro de la barrera de
protección de la mucosa y la estimulación directa de la zona gatillo del
quimiorreceptor en la médula espinal. El vómito puede ser severo y contribuir a
grandes pérdidas de volumen. La gastritis hemorrágica, vómito con estrías
sanguinolentas y la hematemesis han sido descritos pero son manifestaciones
mucho menos comunes.
74
Anormalidades ácido-base
Los salicilatos estimulan el centro respiratorio directamente, resultando en una
caída temprana de PCO2, provocando alcalosis respiratoria.
La acidosis metabólica de anion gap concomitante, se debe a la acumulación de

ácidos orgánicos que incluyen el ácido láctico y la cetoacidosis. El ácido
salicílico por sí mismo, tiene un efecto menor en el pH sérico, ya que un nivel
sérico de 50 mg/dL representa una concentración <3mEq/L. El inicio del impacto
metabólico depende de la cantidad y la presentación de la aspirina ingerida, si la
toma fue aguda o crónica, el consumo de otros medicamentos y si existe
espasmo pilórico o formación de bezoar.
El efecto neto metabólico de estos cambios en la mayoría de los adultos, es que

éstos presenten alcalosis respiratoria primaria o, más comúnmente, una mezcla
de alcalosis respiratoria primaria con acidosis metabólica. La acidosis metabólica
primaria por sí sola es rara en el adulto, sin embargo se presenta con frecuencia
en el paciente pediátrico, cuando éste se presenta al Servicio de Urgencias de
forma temprana posterior a la ingesta. Es importante mencionar que, un tercio
de los pacientes adultos que presentan intoxicación intencional por ácido
acetilsalicílico ingieren además de este, uno o más medicamentos que deprimen
el centro respiratorio, por lo que presentarán una acidosis respiratoria
concomitante.
El ácido salicílico es un ácido débil que existe en su forma deprotonada

(cargado) y protonada (descargado). La molécula protonada puede moverse
fácilmente a través de las membranas celulares, incluyendo la barrera hemáto-
encefálica y el epitelio de los túbulos renales. En consecuencia se incrementa la
concentración sérica de salicilato a nivel de sistema nervioso central (SNC), lo
cual se correlaciona con la letalidad, y existe un aumento en la cantidad de
salicilato que se reabsorbe en el sistema colector renal.
El tratamiento de la intoxicación por salicilatos debe dirigirse directamente a
disminuir la cantidad de moléculas protonadas, lo cual se logra al aumentar el
pH sistémico (disminuyendo la concentración de iones H+). La “alcalinización”
puede lograrse con la administración de bicarbonato sódico.
Alteraciones del Estado Mental

La alteración del estado mental por intoxicación por salicilatos se produce por
tres vías: toxicidad directa sobre el SNC, neuroglucopenia y edema cerebral. La
acidemia aumenta la probabilidad de cambios en el estado mental ocasionando
agitación, confusión e inquietud las presentaciones más frecuentes. El letargo se
75
desarrolla como consecuencia del empeoramiento del estado metabólico del
paciente.
Las crisis convulsivas ocurren, aunque todavía no está claro si se debe

directamente a la toxicidad por salicilatos o está asociado a la neuroglucopenia.
Los salicilatos reducen la concentración de glucosa a nivel de SNC, por lo tanto
es de relevancia recordar que a pesar de la presencia de neuroglucopenia
puede coexistir un nivel sérico de glucosa normal. La mortalidad por intoxicación
por salicilatos se correlaciona directamente con la concentración de salicilatos
en SNC y la alteración del estado mental es una indicación absoluta de
hemodiálisis.
Edema pulmonar
El edema pulmonar no cardiogénico y la lesión pulmonar aguda (LPA)
generalmente ocurren en el paciente geriátrico con una intoxicación crónica por
salicilatos, aunque deben también ser considerado en pacientes que se
presentan por intoxicación aguda. La LPA inducida por salicilatos y el edema
pulmonar pueden complicar la reanimación con volumen y la administración de
bicarbonato sódico, dos líneas importantes en el manejo. La presencia de
edema pulmonar en la intoxicación por salicilatos es una indicación absoluta de
hemodiálisis.
Arritmias
La intoxicación por salicilatos causa taquicardia sinusal con mayor frecuencia,
sin embargo las arritmias ventriculares han sido descritas como eventos
terminales. La causa más común de éstas, es la alteración hidroelectrolítica,
aunque los salicilatos también afectan directamente la permeabilidad de la
membrana de los miocitos cardiacos.
Hipovolemia
La pérdida de líquidos asociada a la intoxicación por salicilatos puede ser
significativo hasta 4-6 L/ m2 de superficie corporal y es causada por hipertermia,
taquipnea, diuresis osmótica y vómito.
Trombocitopenia
Los salicilatos producen trombocitopenia, fragilidad capilar y disminución en la
adhesión plaquetaria. Dichas anormalidades no son de relevancia clínica, ya que
la hemorragia franca es rara.
76
Efectos hepáticos
La lesión hepática conlleva a una disminución en la producción de glucógeno
con el consecuente aumento de la producción de lactato.
Evaluación de urgencias
Normograma de Done
El normograma de Done, fue publicado por primera vez en 1960 donde
menciona datos sobre pacientes pediátricos que ingirieron aspirina en altas
dosis en una sola toma fueron seguidos durante el tiempo, para crear un
instrumento que pudiese predecir la toxicidad. Entre sus limitaciones se
encontraron: inclusión de pacientes con ingestión de varios fármacos y se
asumió una vida media de eliminación de 20 horas en todos los pacientes. A
pesar de la innovación y la exactitud para la predicción de toxicidad en la
población pediátrica, el normograma de Done ha demostrado una aplicabilidad
limitada y su uso rutinario en Urgencias se ha descontinuado.
Estudios de Laboratorio
En pacientes con datos clínicos por intoxicación por salicilatos, la concentración
sérica debe ser medida cada 2 horas hasta que dos niveles consecutivos
muestren una disminución constante de la medida pico. Es de relevancia
denotar que las concentraciones comienzan a elevarse a las 5-6 horas
posteriores a la ingesta, debido al espasmo pilórico, la formación de bezoar o al
uso de tabletas con capa entérica.
La monitorización de las concentraciones séricas de salicilatos ayudan a valorar
la respuesta a la terapia y a determinar la necesidad de medidas más agresivas,
incluyendo hemodiálisis. Niveles >100 mg/dL se asocian con un aumento en la
morbilidad y mortalidad, es considerado una indicación absoluta para
hemodiálisis.
La aspirina es eliminada casi exclusivamente por vía renal, por lo que la

creatinina sérica debe ser medida en todos los pacientes en los que se
sospeche o se conozca intoxicación por salicilatos. La falla renal es una
indicación absoluta de hemodiálisis.
Si el paciente presenta hipokalemia, ésta debe ser tratada de forma agresiva, ya

que promueve la absorción de potasio en el túbulo distal, mediante el
intercambio de la bomba K+/H+. La secreción de protones involucrados en dicho
mecanismo interfiere con el esfuerzo de alcalinizar la orina, piedra angular del
tratamiento.
77
Raramente, grandes sobredosis de salicilatos causan hepatotoxicidad y
entorpece el metabolismo de la vitamina K, conllevando a una coagulopatía que
se manifiesta con prolongación del tiempo de protrombina e INR.
Estudios de Gabinete
En aquellos pacientes con signos clínicos de intoxicación severa por salicilatos,
las intervenciones terapéuticas no deben retrasarse para obtener un estudio de
imagen. La necesidad de una tomografía de cráneo simple depende de la clínica
particular de cada paciente, ya que ésta debe obtenerse sólo en aquéllos
pacientes con alteración del estado mental o déficit neurológico no atribuible de
forma clara a una causa extracerebral. Una radiografía de tórax debe obtenerse
si se sospecha o hay signos clínicos de edema pulmonar.
Tratamiento
Como en todos los pacientes intoxicados, el tratamiento consiste en una rápida
valoración y estabilización de la vía aérea, ventilación y circulación. La mayoría
de los pacientes presentan déficit de volumen debido a las pérdidas de líquidos
causadas por el aumento en el esfuerzo respiratorio, fiebre y la actividad
metabólica.
Vía aérea y ventilación

La intubación endotraqueal en los pacientes con intoxicación por salicilatos es
peligrosa y debe reservarse para casos con falla respiratoria franca. La
intubación en algunos pacientes con taquipnea para prevenir el agotamiento
físico tras la sobredosis de aspirina ha sido letal.
El médico en Urgencias debe estar alerta del manejo de la vía aérea, ya que la
condición del paciente puede exacerbarse. El periodo de apnea que ocurre con
la sedación y parálisis durante la secuencia rápida de intubación puede
empeorar la acidosis respiratoria. Durante este periodo, el ácido salicílico es
protonado, lo cual permite su difusión a través de la barrera hemato-encefálica,
aumentando su toxicidad.
La intubación debe reservarse para aquéllos pacientes con hipoventilación,

determinado por una gasometría arterial. Cuando la intubación es necesaria
debido a insuficiencia respiratoria primaria, el mantener un volumen corriente
alto y una frecuencia respiratoria rápida es de importancia fundamental. Los
parámetros del ventilador deben simular la frecuencia respiratoria del paciente
previo a la intubación y el volumen corriente debe calcularse >6-8 mL/kg.
78
El uso de oxígeno suplementario es necesario en todo paciente, sin importar si
esta intubado o no.
Circulación
Aquellos pacientes con intoxicación por salicilatos tienden a presentar
hipotensión ocasionando pérdidas de volumen, tanto sensibles como
insensibles, y a la vasodilatación sistémica inapropiada. La reanimación agresiva
con líquidos es necesaria, a menos de que exista edema cerebral o pulmonar.
Aquellos pacientes hipotensos que no respondan al reto de líquidos pueden ser
tratados con vasopresores (norepinefrina).
Lavado gástrico
El carbón activado absorbe de forma efectiva la aspirina, una dosis inicial de
1g/kg debe otorgarse a todo aquel paciente alerta y cooperador y a aquellos con
intubación endotraqueal por sonda orogástrica, que se presentan dos horas
posteriores a la ingesta. Se recomienda dar 25 gramos de carbón activado sin
sorbitol cada 3 horas mientras el paciente sea monitorizado con niveles séricos
de salicilatos y gasometría arterial seriada. El carbón activado sin sorbitol,
reduce la absorción de las dosis terapéutica de ácido acetil salicílico en un 50-
80%, así mismo su absorción es efectiva en preparaciones con capa entérica y
aquellas de liberación prolongada. Antes de la administración de cada dosis de
carbón activado el médico debe asegurarse de la presencia de ruidos
peristálticos.
Glucosa suplementaria
A pesar de que no hay estudios clínicos en humanos que avalen el uso de
glucosa suplementaria en los pacientes con intoxicación por salicilatos, un
manejo razonable es de mantener la glucosa sérica dentro del límite alto del
rango normal (100-120 mg/dL). En aquellos pacientes que no sean capaces de
comer, es factible la utilización de bolos de dextrosa intravenosa (50-100 mL de
dextrosa al 50%). En pacientes con déficit neurológico, incluyendo alteraciones
del estado de alerta, se debe obtener un dextrostix cada 2 horas hasta que los
signos de toxicidad severa se resuelvan.
Alcalinización sérica y urinaria

La alcalinización con bicarbonato sódico es un componente esencial para el
manejo. La dosis inicial de HCO3 es 1-2 mEq por kilogramo en bolo intravenoso,
seguido de una infusión de HCO3 de 100-150 mEq en un litro de solución de
dextrosa al 5%. La hipokalemia debe ser corregida y prevenida para que la
79
alcalinización sea exitosa, por lo que debe existir un monitoreo del potasio sérico
cada hora durante la terapia.
La reanimación con fluidos debe iniciarse con solución salina isotónica, en un

rango de 10-15 mL/kg por hora en las primeras 2-3 horas y posteriormente es
titulado para mantener un gasto urinario de 1-2 mL/kg por hora. No se
recomienda la diuresis forzada ni el uso de diuréticos, debido a que la excreción
de salicilatos depende del pH, más no del flujo urinario.
Hemodiálisis
Indicaciones de hemodiálisis en pacientes con intoxicación por salicilatos:
1. Alteración del estado mental
2. Evidencia de lesión a órgano blanco (edema pulmonar/cerebral, crisis
convulsivas, rabdomiolisis)
3. Acidosis severa o hipotensión refractaria a terapia de soporte
adecuada
4. Falla renal que interfiera con la excreción de salicilatos
5. Concentración sérica de salicilatos >100 mg/dL en sobredosis aguda
6. Considerar en pacientes que requieran intubación endotraqueal, a
menos de que la indicación para ventilación mecánica sea depresión
respiratoria secundario a la ingesta de otros fármacos.
Bibliografía
1. Herres, J. Et al. “Delayed salicylate toxicity with indetectable inicial levels
alter large- dose aspirin ingestión.” American Journal of Emergency
Medicine (2009) 27,1173.
2. Lai, M. Et al. “2005 Annual Report of the American Association of Poison
Control Centers’ National Poisoning and Exposure Database” Clinical
Toxicology (2006), 44:803-932.
3. Mowry, J. et al. “2013 Annual Report of the American Association of
Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 31st
Annual Report.” Clinical Toxicology (2014), 52, 1032-1283.
4. O’Malley, G. “Emergency Department Management of the Salicylate-
Poisoned Patient.” Emerg Med Clin N Am 25 (2007), 333-346.
5. Juurlink, D. Et al. “Extracorporeal Treatment for Salicylate Poisoning:
Systematic Review and Recommendations From the EXTRIP Workgroup.”
Annals of Emergency Medicine. Vol 66, No2: August 2015.
6. Salicylate Intoxication
7. Acid base disturbances in the salicylate intoxicated adult
8. Disturbances of acid base equilibrium in salicylate intoxication
80
9. Rauschka, H. Et al. “Acute cerebral ehite matter damage in letal salicylate
intoxication.” Toxicology 28 (2007). Pp 33-37.
10. Dugandzic, R. Et al. “Evaluation of the Validity of the Done Normogram in
the Management of Acute Salicylate Intoxication.” Annals of Emergency
Medicine. 18:11 November 1989.
11. Stolbach, A. et al. “Mechanical Ventilation Was Associated with Acidemia
in a Case Series of Salicylate- Poisoned Patients.” Acad Emerg Med.
September 2008, Vol.15, No.9. Pp 866- 869.
12. Greenberg, M. Et al. “Deleterious Effects of Endotracheal Intubation in
Salicylate Poisoning.” Annals of Emergency Medicine 41:4 April 2003.
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
Desde su introducción al mercado en 1955, el paracetamol (acetaminofén) se ha

convertido en el analgésico y antipirético de uso más común a nivel mundial, así
mismo es uno de los compuestos más frecuentemente asociado a otros
medicamentos de venta libre al público.
A pesar de que el paracetamol es un medicamento seguro cuando se usa en

dosis terapéuticas, la sobredosis ha sido reconocida desde 1966 como causa de
necrosis hepática. La intoxicación por acetaminofén se ha convertido en la
principal causa de falla hepática aguda en Estados Unidos.
Epidemiología
En 2009, de acuerdo con la “Encuesta de Exposiciones Tóxicas de la
Asociación Americana de Centros de Control de Intoxicaciones y la Base de
Datos de Exposiciones” en Estados Unidos de América, se reportaron 401
muertes causadas por intoxicación por paracetamol. Siendo la causa más
común de falla hepática aguda en EU, siendo ésta la responsable de la mitad de
los casos.
Fisiopatología
El paracetamol se encuentra disponible en fórmulas de liberación inmediata y
prolongada. La dosis terapéutica es de 10-15 mg/kg /dosis en niños y de 325-
1000 mg/dosis en el adulto, separado por intervalos de cuatro a seis horas, con
una dosis máxima recomendada de 80 mg/kg en el paciente pediátrico y 4
gramos en el adulto. La dosis tóxica varía entre individuos debido a los niveles
séricos de glutatión y otros factores como:
81
- La intoxicación es poco probable posterior a una sola dosis menor a
150 mg/kg en un niño o 7.5-10 gramos en el adulto.
- La intoxicación es muy probable posterior a una sola dosis mayor a
250 mg/kg en un niño o >12 gramos en el adulto, en un periodo de 24
horas.
- Casi todos los pacientes que ingieren una dosis mayor a 350 mg/kg
desarrollarán toxicidad hepática severa, a menos que se trate
apropiadamente.
Absorción y metabolismo
El paracetamol se absorbe rápida y completamente por el tracto gastrointestinal.
Las concentraciones séricas máximas se alcanzan entre la primera hora y media
posterior a una dosis terapéutica. Mientras que las concentraciones séricas
máximas se logran después de cuatro horas a una sobredosis de preparaciones
de liberación inmediata, pero pueden retrasarse más allá de dicho tiempo
cuando éste medicamento se ingiere acompañado de medicamentos que
retrasan el vaciamiento gástrico (opiáceos y agentes anticolinérgicos). Las
concentraciones séricas terapéuticas varían de 10 a 20 mcg/mL.
La vida media de eliminación varía entre dos y cuatro horas para todas las
preparaciones de paracetamol y se debe considerar que ésta se puede
prolongar en pacientes con daño hepático.
Toxicidad Bioquímica
A dosis terapéuticas, el 90% de paracetamol se metaboliza en el hígado a
conjugados de sulfato y glucurónido, los cuáles son excretados por vía renal.
Aproximadamente el 2% es excretado en la orina sin cambios. El paracetamol
restante se metaboliza a través de la citocromo P450 hepática (subfamilias
CYP2E1, CYP1A2, CYP3A4) mezclado con la función oxidasa resultando en un
tóxico, altamente reactivo, llamado N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI).
Dosis apropiadas de paracetamol producen una pequeña cantidad de NAPQI

que se conjuga rápidamente con el glutatión hepático, formando compuestos de
cisteína y mercaptato no tóxicos, que son excretados en la orina. Sin embargo,
con dosis tóxicas dichas vías se saturan, y más paracetamol se metaboliza a
través de la citocromo P450 a NAPQI. Cuando las reservas hepáticas de
glutatión se agotan en aproximadamente un 70 a 80%, el NAPQI comienza a
reaccionar con los hepatocitos, y se perpetúa la lesión.
82
Este proceso es irreversible y provoca daño oxidativo con necrosis
centrolobulillar hepatocelular. La peroxidación de lípidos y lesión mitocondrial
también juegan un papel en la progresión de la lesión hepatocelular. La
liberación de citoquinas y radicales libre libres de oxígeno y nitrógeno de los
hepatocitos inician una respuesta inflamatoria secundaria a partir de células de
Kupffer y otras células, participando en la progresión de la zona de lesión
hepática. Esta lesión secundaria se produce durante la etapa II de la toxicidad
clínica.
Las manifestaciones iniciales de la intoxicación por paracetamol son leves e
inespecíficas, y no predicen hepatotoxicidad subsecuente. El médico en
Urgencias debe reconocer de forma oportuna dicha intoxicación, para minimizar
la morbilidad y mortalidad con la instauración de un tratamiento oportuno. El
curso clínico con frecuencia se divide en cuatro etapas o estadios clínicos:
Etapa I (0.5 a 24 horas)

Náusea, vómito, diaforesis, palidez y letargo. Los estudios de laboratorio
habitualmente son normales. La depresión de SNC y acidosis metabólica de
anion gap son poco comunes y se presentan posterior a la ingesta masiva de
paracetamol.
Etapa II (24 a 72 horas)

Se hacen evidentes manifestaciones clínicas y de laboratorio, hepatotoxicidad y
en algunos casos de nefrotoxicidad.
Inicialmente los síntomas de la etapa I se resuelven y los pacientes lucen con

mejor apariencia, sin embargo, inicia la elevación de transaminasas hepáticas.
En promedio el incremento de las transaminasas ocurre entre 8 y 12 horas
posterior a la ingesta de paracetamol en pacientes severamente intoxicados.
De aquellos pacientes que desarrollen lesión hepática, cerca de la mitad de ellos

demostrarán elevación de aminotransferasas dentro de las primeras 24 horas y
el resto pueden elevarlas hasta 36 horas después. En esta etapa se prolonga el
tiempo de protrombina, se incrementan las bilirrubinas y se puede afectar la
función renal. Clínicamente con la progresión de ésta etapa los pacientes
manifiestan hiperbaralgesia y dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen.
83
Etapa III (72 a 96 horas)
Las alteraciones en la función hepática se manifiestan en las 72- 96 horas
posteriores a la ingesta. Reaparecen los síntomas sistémicos de la etapa I,
además se hace evidente ictericia, confusión (encefalopatía hepática), elevación
marcada de enzimas hepáticas, hiperamonemia y diátesis hemorrágica. Entre
los signos de hepatotoxicidad severa se encuentran niveles de AST y ALT
mayores a 10,000 IU/L, prolongación de PT o INR, hipoglucemia, acidosis láctica
y concentraciones de bilirrubinas >4.0mg/dL (principalmente a expensas de
indirecta). En pacientes con hepatotoxicidad significativa, el 10-25% presentan
lesión renal aguda y en > del 50% de aquellos con falla hepática franca. En ésta
fase la letalidad es mayor, generalmente producida por falla orgánica múltiple.
Etapa IV (4 días a 2 semanas)

Los pacientes que sobreviven la etapa previa inician con una fase de
recuperación que inicia a los cuatro días y se competa a los 7 días posteriores a
la intoxicación.
Lesión Renal Aguda

La incidencia de daño renal se relaciona con la severidad y la cantidad de
paracetamol ingerido. La LRA se estima que ocurre en <2% de todos los
pacientes (incluyendo aquellos con daño mínimo), en 5% de los casos con
involucro hepático pero sin falla hepática, en 10% de las intoxicaciones severas
y en 53% de los casos con falla hepática aguda.
La lesión renal aguda se manifiesta con elevaciones séricas del BUN y la

creatinina, con proteinuria, hematuria, cilindros granulares y células epiteliales
en el examen general de orina. La LRA se debe principalmente a la presencia de
necrosis tubular aguda (NTA), así mismo existe daño vascular endotelial; por lo
tanto la toxicidad directa y la isquemia contribuyen a la lesión tubular.
La función renal vuelve espontáneamente a su línea basal en una a cuatro

semanas, aunque es posible que la hemodiálisis sea un pilar del tratamiento
durante el episodio agudo.
84
Diagnóstico
Concentración sérica de acetaminofén
La concentración sérica de paracetamol es la base para el diagnóstico de la
intoxicación por acetaminofén y para la determinación de la necesidad de
tratamiento. Así mismo la concentración sérica debe obtenerse en todo aquel
paciente en el que se sospecha la intoxicación intencionada.
Abordaje de Urgencias
Cuando sea posible, la evaluación deberá incluir identificación de los agentes
involucrados, valoración de la severidad y predicción de la toxicidad. En todos
los pacientes con sospecha de intoxicación por acetaminofén, es necesaria la
obtención del padecimiento actual en el que se especifique la dosis, la finalidad
del uso (suicida o no), el patrón de uso (dosis única o repetidas), hora de la
ingesta, presencia de otros medicamentos y presencia de comorbilidades que
predispongan al paciente para desarrollar lesión hepática. Se obtendrá una
medición sérica de la concentración de acetaminofén y ésta se repetirá a las
cuatro horas posterior a la ingesta. En aquellos pacientes en los que se prediga
que se desarrollará toxicidad, basado en la historia clínica y la concentración
sérica inicial de paracetamol, se incluirán otros laboratorios en su valoración;
entre ellos se incluyen: electrolitos séricos, BUN, creatinina, bilirrubina total,
tiempo de protrombina, INR, AST, ALT, amilasa, lipasa, toxicológico y examen
general de orina.
El manejo consiste en manejo de soporte, prevención en la absorción del

compuesto activo y cuando sea apropiado la administración de antídotos y
eliminación del acetaminofén.
Evaluación posterior a la intoxicación aguda

El riesgo de toxicidad es mejor predicho al relacionar el tiempo de la ingesta con
las concentraciones séricas de acetaminofén.
Después de una sobredosis única aguda de una preparación de paracetamol de

liberación inmediata, la concentración sérica debe ser reportada cuatro horas
posterior a la ingesta, si el paciente se presenta al servicio de Urgencias fuera
de éste horario, las concentraciones séricas deben ser medidas inmediatamente.
Los resultados deben ser evaluados acorde con el Normograma de Rumack-
Matthew Modificado para determinar la necesidad de administrar N-
acetilcisteína.
Considerando el Normograma de Rumack- Matthew Modificado una
concentración a las 4 horas de >150 mg/L, es la herramienta de elección para
85
guiar el manejo por su seguridad y eficacia, en la intoxicación aguda por
acetaminofén. Teniendo como referencia este abordaje, los pacientes con una
concentración sérica de paracetamol por encima de la línea que conecta los 150
mcg/mL a las cuatro horas y los 18.8 mcg/mL a las 16 horas son considerados
con “posible riesgo” de hepatotoxicidad y el tratamiento con N-acetilcisteína es
de uso estándar.
El Normograma de Rumack- Matthew Original se relaciona la concentración

sérica de acetaminofén con el tiempo a la ingesta como predictor de
hepatotoxicidad. Pacientes con una concentración por arriba de la línea que une
los 200 mcg/mL a las 4 horas y los 25 mcg/mL a las 16 horas, sugieren
“toxicidad hepática probable”, con un índice de hepatotoxicidad severa de un
60%y una mortalidad del 5%. Pacientes sin tratamiento con concentraciones por
encima de la línea que une los 300 mcg/ml a las 4 horas y los 37.5 mcg/mL a las
16 horas presentan “toxicidad hepática inminente” con una incidencia de 90% de
hepatotoxicidad severa y una mortalidad de hasta el 24%.
En la actualidad, no hay experiencia suficiente que nos permita avalar que el

Normograma de Rumack- Matthew puede predecir exactamente el riesgo
posterior a intoxicación con productos que contengan paracetamol de liberación
prolongada. Se recomienda que la concentración sérica de acetaminofén debe
ser medida a las cuatro y ocho horas posterior a la ingesta, así como el manejo
con N-acetilcisteína deberá ser iniciado si la concentración está por encima de
los niveles de “posible toxicidad hepática”.
86
Tratamiento
El manejo del paciente con intoxicación por paracetamol incluye la
estabilización, descontaminación y administración de N- acetilcisteína.
Manejo general
El manejo inicial está determinado por la sintomatología que presenta el
paciente al llegar al Servicio de Urgencias, ya que la mayoría de los que se
presentan en las primeras 24 horas posterior a la ingesta se encuentran
asintomáticos. Debido a que no hay síntomas tempranos que predigan la
intoxicación por paracetamol, la severidad será cuantificada según la
concentración sérica de acetaminofén según el Normograma de Rumack-
Matthew Modificado. Aquellos pacientes que se presenten después de las
primeras 24 horas de la ingesta manifiestan signos y síntomas de lesión o falla
87
hepática, como náusea, vómito, ictericia, dolor abdominal, lesión renal,
coagulopatía (sangrado gastrointestinal), encefalopatía hepática, edema cerebral
o hipotensión. Dichos pacientes requerirán reanimación inmediata incluyendo
manejo de la vía aérea, líquidos intravenosos, vasopresores, hemodiálisis o
tratamiento del edema cerebral.
Lavado gástrico
Todo paciente adulto que se presente al Servicio de Urgencias posterior a una
intoxicación por paracetamol (dosis única >7.5 g) se beneficiará de un lavado
gástrico. Se sugiere tratamiento con carbón activado 1 g/kg (dosis máxima de
50 g) por vía oral. Pacientes asintomáticos que se presenten después de cuatros
horas posterior a la hora de ingesta reportada, es poco probable que se
beneficien del carbón activado, por lo que no se recomienda el tratamiento de
rutina en éstos pacientes.
N- Acetilcisteína
La N-acetilcisteína es el antídoto aceptado para la intoxicación por paracetamol
y se prescribe en aquellos pacientes con riesgo significativo de hepatotoxicidad.
La clave del tratamiento en el inicio de la terapia antes de la aparición de la
lesión hepática, la cual se define bioquímicamente por la elevación de la
alaninoaminotransferasa (ALT).
Indicaciones para la administración de N-acetilcisteína:
- Concentración sérica de acetaminofén obtenida a las cuatro horas o más,
después de la intoxicación aguda de acuerdo a línea de tratamiento del
Normograma de Rumack-Matthew Modificado.
- Sospecha de ingesta de una dosis de acetaminofén mayor a 150 mg/kg
(>7.5 gramos) sin esperar concentraciones séricas del medicamento.
- Cuando el tiempo posterior a la ingesta es desconocido pero el paciente
tiene una concentración sérica de acetaminofén mayor a 10mcg/mL.
- Paciente que acude a valoración posterior a 24 horas de la ingesta con
evidencia Bioquímica de lesión hepática (aumento en las transaminasas)
y antecedente de consumo excesivo de paracetamol.
Protocolo de terapia intravenosa de 20 horas:

Este protocolo ha sido utilizado, aunque es complejo, desde 1970 en
Gran Bretaña, y se lleva a cabo como sigue:
- Administrar dosis inicial de N- acetilcisteína 150 mg/kg IV en 15-60
minutos.
- Administrar infusión de cuatro horas a 12.5 mg/kg por hora IV.
- Finalmente administrar infusión de 16 horas a 6.25 mg/kg por hora IV.
88
Dicho protocolo provee un total 300 mg/kg de N-Acetilcisteína en 20-21 horas.
Protocolo de terapia oral de 72 horas:
El protocolo de administración de N-Acetilcisteína por vía oral ha sido
utilizado exitosamente en Estados Unidos de América por más de 30 años y
consiste en lo siguiente:
- Dosis de carga de 140 mg/kg (máximo 110 kg) por vía oral seguido de:
- Dosis de 70 mg/kg por vía oral cada cuatro horas en un total de 12 dosis.
Las dosis no se ajustan si el paciente ha sido tratado previamente con carbón
activado.
La incidencia de hepatotoxicidad en pacientes tratados en las primeras 8 horas
posterior a la ingesta es <10%, en cambio, si el tratamiento es retrasado más de
16 horas la incidencia se incrementa hasta un 40% aproximadamente.
Tratamiento extracorpóreo
A pesar de retirar el acetaminofén durante la hemodiálisis, la seguridad y
eficacia de la N-Acetilcisteína no permite que la diálisis juegue un rol en el
manejo estándar en la intoxicación por paracetamol. El tratamiento
extracorpóreo es útil para la disminución de la concentración sérica del
acetaminofén cuando la N-Acetilcisteína no se encuentra disponible. Por ésta
razón la hemodiálisis no debe ser considerada una terapia alternativa a la N-
Acetilcisteína.
Bibliografía
1. Davidson, D. Eastham, W. “Acute liver Necrosis Following Overdose of
Paracetamol.” British Medical Journal. 27 August 1966.
2. Smilkstein MJ. Acetaminophen. In: Goldfrank's Toxicologic Emergencies,
Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, et al. (Eds), Appleton & Lange,
Stamford 1998. p.541.
3. Watson WA, Litovitz TL, Klein-Schwartz W, et al. 2003 Annual Report of
The American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure
Surveillance System. Am J Emerg Med 2004; 22:335.
4. Lee WM. Acetaminophen and the U.S. “Acute Liver Failure Study Group:
lowering the risks of hepatic failure”. Hepatology 2004; 40:6.
5. Larson AM, Polson J, Fontana RJ, et al. “Acetaminophen-induced acute
liver failure: results of a United States. Multicenter, prospective study.”
Hepatology 2005; 42:1364.
6. Forrest, John. Clements, J. Prescott, L. “Clinical Pharmacokinetics of
Paracetamol.” Clinical Pharmacokinetics 7:93-107 (1982).
7. Spiller, Henry. Et al. “Efficacy of Activated Charcoal Administered More
than Four Hours after Acetaminophen Overdose.” The Journal of
89
Emergency Medicine, Vol 30, No 1, pp 1-5, 2006.
8. Hodgman, M. Garrad, A. “A Review of Acetaminophen Poisoning.” Crit
Care Clin 28 (2012) 499-516.
9. Zein, J. “Early Anion Gap Metabolic Acidosis in Acetaminophen
Overdose.” American Journal of Emergency Medicine (2010) 28, 798-802.
10. Rumack, B. Et al. “Acetaminophen and Acetylcysteine Dose and
Duration: Past, Present and Future.” Clinical Toxicology (2012), 50, 91-98.
11. Gossellin, S. Et al. “Extracorporeal treatment for acetaminophen
poisoning: recommendations from the EXTRIP workgroup.” Clin Toxicol
(Phila). 2014 Sep;52(8):856-67
INTOXICACIÓN POR MODAFINILO
Introducción
El modafinilo es un estimulante no anfetamínico aprobado por la FDA en 1998
para mejorar el exceso de sueño asociado a la narcolepsia, Síndrome de Apnea
Obstructiva del Sueño y desórdenes del sueño asociados a cambios de turno.
Así mismo ha sido estudiado para su uso en pacientes con déficit de atención e
hiperactividad, en dependencia a la cocaína y abstinencia, exceso de sueño en
Parkinsonismo y en pacientes con cáncer.
Epidemiología
Actualmente existe muy poca información publicada en la literatura sobre la
sobredosis o toxicidad por modafinilo. En algunos ensayos clínicos, dosis altas
(1,000-1,600 mg) fueron administradas a 32 pacientes y sobredosis agudas
intencionadas de 4,000 mg y 4,500 mg fueron reportadas. Únicamente se
observaron efectos adversos como excitación, agitación, insomnio y taquicardia,
sin presentar toxicidad letal.
Fisiopatología
Mecanismo de Acción
El mecanismo de acción del modafinilo es complejo y no ha sido entendido por
completo en la actualidad. El modafinilo es un compuesto que promueve la
vigilia en el sistema nervioso central y modula múltiples neurotransmisores
elevando niveles de dopamina, noradrenalina, glutamato en el hipocampo y en el
tálamo y serotonina, disminuyendo niveles de GABA. El modafinilo parece no
tener potencial de droga de abuso, ni interferir significativamente con el sueño a
90
dosis bajas y aparentemente no presenta los efectos simpaticomiméticos
periféricos observados con los productos anfetamínicos.
Metabolismo y absorción
El modafinilo se metaboliza el 90% en el hígado y el resto es excretado
por la orina. Este fármaco induce el sistema enzimático de la citocromo P450,
principalmente CYP1A2, CYP2B6 Y CYP3A4/5 y suprime el sistema CYP2C19.
La dosis terapéutica en el adulto es de 200 a 400 mg diarios, aunque se ha
descrito que entre 100 mg a 600 mg/día son efectivos. Los efectos secundarios
más comunes incluyen cefalea, mareo, aumento en la diuresis, palpitaciones,
nerviosismo, insomnio, depresión, ansiedad, rash (Eritema Multiforme y
Síndrome de Stevens Johnson), síntomas cardiovasculares, ideación suicida y
manía. A diferencia de otros estimulantes de SNC, el modafinilo no ha
demostrado tener efecto sobre la arquitectura del sueño, incluyendo el
movimiento ocular rápido (MOR). Así mismo, no se ha observado asociación del
uso crónico de modafinilo con tolerancia ni síndrome de abstinencia al
suspenderlo de forma abrupta.
Las sobredosis por modafinilo por si solo son infrecuentes, considerando
también que las intoxicaciones severas y letales son extremadamente raras. Los
efectos clínicos asociados con mayor frecuencia a la exposición a modafinilo
incluyen taquicardia, insomnio, agitación, mareo, ansiedad, náusea, vómito,
diarrea, cefalea, distonía, dolor torácico, hipertensión, temblor, hiperactividad,
parestesias, elevación en la creatinin fosfo cinasa, crisis convulsivas, delirium,
alucinaciones, palpitaciones y visión borrosa.
Diagnóstico y tratamiento
Las concentraciones séricas de modafinilo no están disponibles para uso
rutinario. Los efectos clínicos de las sobredosis de modafinilo son generalmente
leves, con predominio de manifestaciones cardiovasculares (taquicardia) y
toxicidad en SNC. En dosis menores a 400 mg al día no se ha reportado
toxicidad significativa, lo que sugiere que los pacientes que ingieren menos de
esta cantidad pueden ser manejados ambulatoriamente de forma segura. Sin
embargo, los efectos clínicos requieren de terapia específica, por ejemplo
benzodiacepinas, difenhidramina, beta bloqueadores, haloperidol e hidratación
intravenosa.
91
Bibliografía
1. Carstairs, S. Et al. “A Retrospective Review of Supratherapeutic Modafinil
Exposures.” J. Med. Toxicol. (2010) 6:307-310.
2. Spiller, Henry. Et al. “Toxicity from Modafinil Ingestion.” Clinical Toxicology
(2009) 47,153-156.
3. Ballon, J. Feifel, D. “A Systematic Review of Modafinil: Potential Clinical
Uses and Mechanisms of Action.” J Clin Psychiatry 67:4, April 2006.
4. Özgür, A. Hayriye, D. “Modafilinil- Induced Psychosis: A Case Report.”
Arch Neuropsychiatr 2015; 52: 99-101.
CAPITULO 5. Químicos del hogar, industria y de la

agricultura.
Epidemiología
Expertos consideran que la intoxicación aguda por insecticidas inhibidores de
acetilcolinesterasa es responsable de un mayor número de muertes que
cualquier otro tipo de químico o droga.
En países en vías de desarrollo, este tipo de pesticidas son responsables de la
muerte por suicidio de cientos de miles de personas cada año, con una tasa de
mortalidad que oscila entre el 10 y el 20%. Mientras que en países
desarrollados esta tasa es mucho menor. En India en el año 2010, 25.288
personas cometieron suicidio por organofosforados y en contraste, los centros
de la American Association of Poison Control Centers en 2012 recibieron 4150
llamadas de exposición a carbamatos y organofosforados, con un reporte de 3
decesos, y aunque las intoxicaciones laborales suelen ocurrir, son mucho menos
severas.
Usos
Los organofosforados son químicos utilizados principalmente como pesticidas.
Algunas indicaciones médicas para organofosforados incluyen la erradicación
corpórea de insectos en animales incluso en humanos, así como otros usos, por
ejemplo: el fosforofluorodato de disopropilo es un químico fosforado orgánico
usado para el tratamiento del glaucoma.
En el contexto militar los organofosforados son conocidos como “Agentes
Nerviosos”, y se clasifican como armas químicas de destrucción masiva. A pesar
de la fabricación de cientos de miles de toneladas de estos químicos en varios
países durante el siglo XX, solo pequeñas sumas han sido empleadas en
operaciones militares clandestinas; en las que se incluyen la guerra Irán – Irak,
el ataque iraní en Kurdistán y mas recientemente la guerra civil Siria en 2013,
92
con un resultante de 1400 muertos. Sin embargo, en 1995, el ataque terrorista
en el metro de Tokio, provocó la muerte de 11 civiles y más de 5000 personas
requirieron atención medica de emergencia.
Por volumen, los carbamatos han sido usados de forma más frecuente como
pesticidas; sin embargo, tienen varias indicaciones médicas a saber: miastenia
gravis (edofronio, piridostigmina), intoxicación antimuscarínica (fisostigmina),
enfermedad de Alzheimer (rivastignima, donezepilo, galantamina, tacrina),
glaucoma (fisostigmina), reversión de bloqueo neuromuscular (piridostigmina,
neostigmina), envenenamiento por elápidos (neostigmina), íleo adinámico
(neostigmina).
Agentes Toxicológicos – Bioquímica

Las estructuras generales tanto de los carbamatos como de los
organofosforados se muestran a continuación:
Figura 1: El N metil carbamato muestra una estructura química común que es el

NCOO (Izquierda) y el organofosforado posee un grupo fosforil o tiofosforil
(derecha)
El N metil carbamato, es el único carbamato que inhibe a la acetil-colinesterasa.

La estructura general de los organofosforados incluyen un grupo fosforil o
tipofosforil, 2 grupos radical lipofílico, y el grupo “X” que permite clasificar los
diferentes tipos de organofosforados.
Farmacocinética
Vía de exposición
Los carbamatos y los organofosforados se absorben por todas las vías. La
ingesta y la inhalación conllevan a una presentación de síntomas más rápida. La
exposición dérmica puede tener efectos locales inmediatos y efectos sistémicos
demorados.
Propiedades farmacocinéticas
Los organofosforados son compuestos lipofílicos con algún grado de secuestro
en las reservas grasas. Los agentes muy lipofílicos presentan demora en el
93
desarrollo sintomático. Los carbamatos se inactivan de forma más rápida y no
causan toxicidad prolongada.
Los organofosforados pueden ser “oxones” (que inhiben directamente la acetil-
colinesterasa) o “Thiones” (que requieren oxidarse a su forma activa “oxon”),
mientras que los carbamatos no requieren metabolismo alguno para activarse.
Toxicodinámica
Los organofosforados y carbamatos inhiben al acetil colinesterasa. La acetil
colinesterasa sináptica hidroliza la acetilcolina en acido acético y colina. El ácido
acético entra en el ciclo de Krebs, y la colina es recapturada en la neurona
presináptica y re sintetizada en acetilcolina. De esta forma, la acetilcolina se
acumula en la sinapsis mioneuronal generando el síndrome colinérgico, que
distingue a la intoxicación por estas sustancias. La acetil colinesterasa no solo
está en el tejido nervioso sino también en la membrana de los eritrocitos, esta
acetil colinesterasa eritrocitaria, es el mejor marcador para el estado fisiológico
neuronal que la butiliril colinesterasa que hace parte del tejido hepático y es
responsable del metabolismo xenobiótico.
Fisiopatología
Los dos subtipos de receptores encontrados son del tipo muscarínico y
nicotínico. Estos receptores se subclasifican de acuerdo a sus localizaciones en
el organismo. En general los receptores muscarínicos se encuentran en el
sistema nervioso central, en las glándulas exocrinas, y en todos los órganos
inervados por el sistema parasimpático, mientras que los receptores nicotínicos
se localizan en la neuronas postganglionares de las cadenas simpáticas y
parasimpáticas. Por tal motivo, la intoxicación por organofosforados y
carbamatos puede manifestarse como efectos nicotínicos primarios
(hipertensión, taquicardia, fasiculaciones) o efectos muscarínicos (miosis,
broncoespasmo, broncorrea) o la combinación de los dos. El exceso de
acetilcolina en la placa neuromuscular produce despolarización y parálisis del
músculo esquelético, también interactúan con los sistemas GABA y NMDA
siendo responsables de depresión respiratoria del SNC y de la presencia de
convulsiones.
Los síntomas iniciales dependen de la vía de exposición. La ingesta se
manifiesta de forma inicial con vómito, mientras que la inhalación causa
síntomas respiratorios y oculares. La exposición dérmica puede presentarse
como diaforesis localizada y fasciculaciones. Lo efectos clínicos van a depender
de la estimulación de los receptores muscarínicos y nicotínicos. La estimulación
muscarínica produce evacuación, polaquiuria, miosis, bradicardia, broncorrea,
broncoespasmo, emesis, lagrimeo, salivación (mnemotecnia en inglés
94
DUMBBBELS defecation, urination, miosis, bradycardia, bronchorrhea,
bronchospasm, emesis, lacrimation, and salivation). La estimulación nicotínica
en los ganglios simpáticos y en la placa motora incluyen: midriasis, taquicardia,
debilidad, hipertensión, fasiculaciones (Mnemotecnia, los días de la semana en
inglés Monday–Tuesday–Wednesday–Thursday–Friday: mydriasis, tachycardia,
weakness, hypertension, and fasciculations).
Las manifestaciones mixtas muscarínicas y nicotínicas pueden conllevar a un
diagnóstico errado.
Los efectos neurológicos varían desde cefalea, hasta la depresión

respiratoria. Debido a la interacción entre dopamina y sistemas colinérgicos
pueden ocurrir también manifestaciones extrapiramidales.
El síndrome intermedio desarrollado después de una exposición aguda a ciertos

organofosforados lipofílicos, ocurre a pocos días después de una fase
colinérgica bien definida, y se define como el desarrollo de debilidad difusa que
con frecuencia conlleva a falla respiratoria y la necesidad de un soporte
ventilatorio. También es llamado así debido a que ocurre después de la fase
colinérgica y antes de la fase neuropática. La fase neuropática, o también
llamado síndrome OPIDN (Organic Phosphorus-Induced Delayed Neuropathy)
se caracteriza por presentarse semanas después de la exposición aguda, con
parestesias en manos, pies, pérdida de sensibilidad, debilidad, ataxia, y flacidez
muscular.
Las arritmias ventriculares se relacionan con lesión miocárdica directa, así como
inflamación intersticial, miocarditis y pericarditis. Se ha reportado con
determinada frecuencia alargamiento del segmento QT y torsión de puntas. En
una serie de casos, se ha encontrado la incidencia del 12% de pancreatitis
aguda. Hiperglicemia e hipocalemia son las alteraciones metabólicas más
comunes.
Puede presentarse hipotensión en el 17% de los casos, por múltiples etiologías,

entre las que figuran depleción de volumen y disfunción medular suprarrenal.
95
Manejo
El diagnóstico de intoxicación por organofosforados y/o carbamatos es
básicamente clínico. La presencia de efectos nicotínicos y muscarínicos
sugieren exposición por organofosforados, por lo que se debe iniciar manejo
empírico. La exposición se confirma con la detección de metabolitos de
organofosforados (paranitrofenol o dialquilfosfato) en la orina y mediante la
valoración de niveles de acetilcolinesterasa. La Colinesterasa eritrocitaria se
correlaciona muy bien con la acetilconlinesterasa y es el test preferido para
evaluar la efectividad de las oximas.
El primer paso en el manejo, es retirar al paciente de la fuente, comenzar la

descontaminación, remover las ropas, y equipos. El paciente debe ser bañado
con agua y jabón. Otros métodos alternativos son el uso de jabón alcalino, uso
de esponjas, lociones, y toallas húmedas. En la descontaminación en seco se
puede emplear talco o tierra de Fuller.
La mayoria de los pacientes que no sobreviven, fallecen por oclusión de la vía

aérea (salivación, emesis, aspíración), dificultad ventilatoria (broncoespasmo,
depresión del sistema nervioso central, parálisis), o la presencia de
convulsiones. Se debe iniciar la atropinización rápida, incluso antes de la
administración del oxígeno debido a que la oxigenación es imposible hasta
controlar las secreciones. La necesidad de la secuencia de intubación rápida
depende de la situación clínica y la respuesta a la atropinización temprana. En
caso de usar succinil colina para parálisis en la secuencia de intubación rápida,
encontraremos parálisis prolongada debido a que es metabolizada por
colinesterasa plasmática.
El uso de benzodiacepinas para mitigar crisis convulsivas, mejora supervivencia

del paciente, previene lesión del sistema nervioso central y presencia de
arritmias. Se prefiere como medida inicial diazepam 10 mg Intravenosa, o
lorazepam o midazolam intramuscular si el acceso vascular no esta disponible; y
de forma paradójica se podría revertir la depresión respiratoria. Después de la
ingesta de organofosforados, la descontaminación gastrointestinal o lavado
gástrico posterior a emesis espontánea, no presentan un beneficio probado e
incluso aumenta el riesgo de neumonía por aspiración y neumonitis. El uso de
carbón activado multidosis no ha encontrado beneficios para su uso de rutina.
96
Atropina
La atropina es un inhibidor competitivo de los receptores muscarínicos en el
sistema nervioso central y periférico. No posee efecto nicotínico, por lo tanto es
inocuo en presentaciones nicotínicas. Esta indicada en casos de toxicidad
muscarínica con compromiso respiratorio dado por broncorrea, broncoespasmo
y edema pulmonar; mitiga la presencia de crisis comiciales y la toxicidad
cardiaca. Se recomienda su rápida administración, iniciando con 1 o 2 mg IV,
doblándose esta dosis cada 5 minutos hasta que no haya evidencia de
secreciones, y exista una adecuada presión arterial y frecuencia cardiaca. Se
inicia infusión de atropina 10 – 20% de la dosis total que requirió el paciente por
hora.
Glicopirrolato
Debido a que la atropina es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica, la
toxicidad anticolinérgica ocurre antes del control de los síntomas colinérgicos. El
manejo con atropina puede ser reemplazado por glicopirrolato, un agente
antimuscarínico periférico sin actividad por los receptores muscarínicos en el
sistema nervioso central.
Si la broncorrea y broncoconstricción son formas primarias de toxicidad puede

emplearse bromuro de ipratropio.
Terapia con Oximas

El inicio temprano de la terapia con oximas, revierte los efectos nicotínicos y la
parálisis muscular. Se ha demostrado in vitro reactivación de la
acetilcolinesterasa. Sin embargo, la efectividad clínica ha sido controvertida,
donde la evidencia actual no ha demostrado mayor beneficio o mayor daño por
parte de estos medicamentos. Hay evidencia de baja calidad que sugiere
eficacia, siendo recomendada por muchas autoridades toxicológicas. La más
utilizada es la pralidoxima (1 – 2 g IV en carga y seguir a 1g IV cada 6 - 12
horas o 500 mg/Hora) . La OMS recomienda una dosis más elevada (bolo de 30
mg kg y seguir a 8 mg kg hora o 30 mg kg cada 4 horas).
El uso de oximas en la intoxicación por carbamatos es más controvertido aún.

Las reacciones adversas más significativas son hipertensión, vómito y aumento
del tiempo de bloqueo neuromuscular.
97
Herbicidas – Paraquat
El Paraquat ( N, N´-dimetil-4, 4´- dicloro bipridinio) es uno de los herbicidas más
utilizados en el mundo entero, y a pesar de estar prohibido en la Unión Europea,
se emplea en países en vías de desarrollo. Existen reportes en países asiáticos
donde refieren una incidencia anual de 2000 ingestas con una mortalidad de
60%.
Es un herbicida no selectivo, inactivado en el suelo y se adhiere fuertemente a

las arcillas. Es un compuesto hidrosoluble que se ioniza fácilmente, estable en
soluciones ácidas e inestable en soluciones alcalinas. Debido a sus
características hidrofílicas su principal vía de absorción es la vía oral, su
persistencia en el tejido circulatorio es baja. Se acumula en algunos tejidos y su
órgano blanco es el pulmón.
1. Aumenta su concentración pulmonar durante las primeras horas
postingesta por su gran afinidad a las células alveolares. Debido a esto,
se presenta lesión a los neumocitos por la reducción del paraquat a
cationes radicales libres (paraquat+). La reacción espontanea con el
oxígeno molecular, conlleva a la formación de radical supeóxido más
paraquat++, que pueden ser reducidas nuevamente, causando así mayor
falla respiratoria. En el alvéolo se producirá una infiltración de fibroblastos,
disminuyéndose la relación ventilación perfusión; que se exacerba por la
destrucción de neumocitos tipo I y II, alterándose la tensión superficial
alveolar dando como resultado fibrosis pulmonar.
2. Las especies reactivas de oxígeno causan una respuesta inflamatoria
sistémica, a base de citoquinas e infiltración celular, los mayores
mediadores a nivel intracelular son el PI3K, el NfKB, y el activador de
proteína 1, que finalmente concluyen en la peroxidación de la membrana
lipídica celular.
3. La lesión mitocondrial libera formas libres de hierro desde ferritina,
generando mayor producción de radicales libres.
Dosis Tóxica
El Paraquat es una sustancia categoría 1a, donde dosis de 10 cc pueden ser
letales y sus grados de toxicidad pueden variar de leve < 20 mg/kg, moderada
20 – 40 mg/kg, a severa: Mayor de 40 mg/kg.
98
Manifestaciones Clínicas
El paraquat se caracteriza por su rápida progresión, alta mortalidad y lesiones en
hígado y riñones. La intoxicación aguda es asintomática en estadio temprano.
A nivel dérmico tiene un efecto cáustico. Por ingestión produce irritación en
cavidad oral, sialorrea, ulceración del tracto digestivo alto, y mediastinitis. En el
quinto día posterior a la ingesta es frecuente que exista necrosis centrolobulillar
intrahepática, así como necrosis tubular renal (50% de los casos). En la primera
semana se manifiesta disnea, secundaria a la lesión alveolar evolucionando
hacia falla orgánica múltiple.
De acuerdo con la ingesta a continuación se describe la severidad de la
intoxicación: (Tabla 1)
Tabla 3: Signos y síntomas de acuerdo a la ingesta de paraquat
Severidad Ingesta Síntomas Signos

Leve <10 mg/kg Asintomático Sin hallazgos
relevantes
Moderada 10 – 40 mg/kg Disnea, agitación Taquicardia,
psicomotora, taquipnea,
cefalea, edema de necrosis de
lengua lengua, elevación
de azoados .
Severa >40 mg/kg Disnea, hipo, Taquicardia,
agitación, taquipnea,
confusión necrosis de
lengua, ictericia,
Diagnóstico
La detección de paraquat en suero o plasma es suficiente para confirmar la
intoxicación. Dichos niveles se interpretan de acuerdo a su toxicocinética. La
distribución se describe de mejor forma en un modelo tricompartimental a saber.
1. Plasma
2. Concentración rápida en compartimentos como el riñón
3. Concentración lenta (5 horas) en órganos como el pulmón
Los picos de concentración en volumen plasmático se ven en la primera hora
postingesta, con disminución progresiva debido a su distribución a otros
compartimentos.
99
Evaluación de la lesión pulmonar mediante análisis de la gasometría
arterial
La taquipnea con bajas concentraciones de PCO2 indica progresión de la
hipoxia. La PO2 disminuye de forma progresiva a medida que haya mayor
compromiso pulmonar, niveles menores de 60 mmHg se asocian a mayor riesgo
de mortalidad.
Tratamiento
Debido a la alta mortalidad (80 – 90%) y conflictos éticos en la validación de una
terapia estandarizada, es difícil realizar algún ensayo terapéutico clínico
controlado. Así que proponemos la siguiente estrategia terapéutica:
1. El tratamiento temprano ofrece mejores resultado clínicos
2. La piedra angular del tratamiento es asegurar una adecuada función renal
3. Es posible la limitación de la progresión de la función pulmonar,
empleando terapia intensiva, en ciertos grupos de pacientes.
Todo paciente debe ser hospitalizado, a pesar de mantenerse asintomático, se
restringe el uso de oxigeno de forma inicial, descontaminación cutánea con agua
y jabón de forma exaustiva.
Tierra de Fuller: El Paraquat tiene una elevada afinidad por el barro, siendo la
Tierra de Fuller un antídoto que funciona mediante la absorción de este tóxico.
Se administra por vía oral o sonda nasogástrica Tierra de Fuller al 30% disuelta
en 400 cc de agua. Treinta minutos después se recomienda el empleo Vía Oral
de catártico salino tipo sulfato de magnesio a 25 – 30 g disuelto en 250 cc de
solución glucosada al 5% en adultos o 250 mg/kg en niños.
Terapia de reemplazo renal: La terapia de remplazo renal temprana es una
medida inicial en pacientes con falla renal aguda temprana o niveles plasmáticos
de paraquat elevados, se considera reducción de la concentración 67 – 93% en
una sesión de 3 horas. El efecto clínico se considera inferior a la expectativa
teórica.
Terapia Antioxidante: Se ha documentado depleción de glutatión con aumento
de la toxicidad de paraquat. Hagen y colaboradores demostraron que la adición
de este sustrato a células alveolares tipo II minimiza la lesión inducida por este
herbicida. El glutatión cataliza el paso de peróxido de hidrogeno a agua y es
oxidado a disulfito, que de nuevo es reducido a glutatión mediante la glutatión
reductasa con el cofactor NADH.
La N acetil cisteína es un precursor de glutatión, que in vitro ha demostrado
reducción de la actividad toxica del paraquat sobre los neumocitos tipo II. Donde
50 micromoles de N acetil cisteína disminuye el 50% de la producción de
especies reactivas de oxígeno. Algunos investigadores sugieren la dosis de 50 –
70 mg/kg/día, por vía oral o intravenosa.
100
La terapia antioxidante se resume en la siguiente tabla (tabla 2).
Tabla 4 Estrategia celular antioxidante.
Mecanismos de acción Moléculas

Inhibición de especies reactivas de Especies reactivas de oxígeno
oxígeno Vitamina C y E
N Acetil Cisteína
Supeóxido dismutasa
Prevención en la generación de Glutatión
radicales libres Catalasa
Reparación de radicales libres Glutatión
N acetil cisteína
Ciclofosfamida: El uso de medicamentos citotóxicos en intoxicación por

paraquat induce infiltrados de células inflamatorias en el pulmón. La
ciclofosfamida se usa los primeros 3 a 5 días, después de este tiempo existe
mayor riesgo de infección oportunista. Los efectos han sido inconsistentes, pero
se beneficiaría de una administración temprana a las 2 a 3 horas después de la
exposición.
Terapia Quelante de Hierro: La terapia quelante de hierro es útil en la
reducción del estrés oxidativo a través de la reacción de Fenton y de Haber –
Weiss, siendo una terapia promisoria a la espera de disminución de la
morbimortalidad.
Esteroides: No existe consenso que recomiende su uso.
INTOXICACIÓN POR RODENTICIDAS
SUPERWARFARINAS
Generalidades
Los antagonistas de la Vitamina K representados por la warfarina han sido la
piedra angular de la terapia de anticoagulación desde hace 40 años.
Originalmente los warfarínicos fueron descubiertos en la década de los 40´s, y
se utilizaban como rodenticidas. Este compuesto es un derivado sintético del
dicoumarol que de forma natural se encuentra en diferentes plantas.
101
Epidemiología
Los reportes anuales de la AAPCC's National Poison Data System (1987 –
2012), exponen que de 315951 casos, 95,6 % fueron accidentales, 88.9%
ocurrieron en niños menores de 6 años y sólo el 0.6% resultaron en
complicaciones moderadas, 32% fueron manejados en algún centro sanitario. El
año 2002 presentó la mayor cantidad de casos con 17,100 reportes, y desde
entonces, existe tendencia a la baja de su frecuencia.
La warfarina inhibe la enzima epóxido reductasa de la Vitamina K en el hígado,
la cual es importante en el reciclaje del Vitamina K. Una vez hay depleción de
esta vitamina los factores de coagulación dependientes de la gamma
carboxilación de la Vitamina K (II, VII, IX, X) se detienen, siendo incapaces de
unir el calcio ionizado con la bicapa lipídica de la membrana celular, la cual
esta cargada negativamente.
Farmacocinética
La warfarina se absorbe a través de la mucosa intestinal, se activa a en el
hígado, y se elimina por conjugación con el complejo enzimático del citocromo
2C9, siendo susceptible a múltiples medicamentos y fármacos.
Ruta de Exposición
La mayoría de casos son accidentales. Sin embargo, existen casos de
exposición intencional, las cuales conllevan a consecuencias como Síndrome de
Munchausen, suicidio y homicidio. Las exposiciones intencionales presentan una
asociación 39 veces mayor con peores efectos clínicos frente a las situaciones
accidentales.
Las vías de exposición son ingestión, inhalación, y cutáneo. La mayoría ocurre

mediante vía oral; la inhalación se ha reportado al realizar uso de wafarínicos
con marihuana o cocaína. La mayoría de rodenticidas anticoagulantes presentan
colores vivos (verde, rojo) que pueden ser confundidos con dulces.
Las cuatro condiciones hemorrágicas más frecuentemente asociadas a la
ingesta de warfarínicos son: hematuria, gingivorragia, epistaxis y sangrado de
tubo digestivo; seguido de equimosis espontánea y hematomas en tejidos
blandos. La manifestación más asociada a mortalidad es el sangrado
intracraneal (71% de las defunciones).
102
Las manifestaciones clínicas son difíciles de identificar, y ocurren de forma más
común en adultos cuyo consumo fue intencional. Las características
hemorrágicas comienzan de forma progresiva con depleción de los factores
dependientes de Vitamina K, prolongación del tiempo de protrombina (PT) y del
INR. Correlacionándose con la disminución sérica de los factores II y X, y
evidencia de sagrado 3 a 9 días después de la exposición aguda.
Se ha reportado también trombosis paradójica por depleción de proteínas S y C

manifestado como trombosis venosa profunda; este estado procoagulante se
exacerba en la presencia de trombofilias.
Otras manifestaciones son angioedema con oclusión de la vía aérea,

hemartrosis, abortos y oclusión intestinal.
Diagnóstico
Los estudios a solicitar PT, PTT e INR. Pueden determinarse los niveles de 2, 3
epóxido de la Vitamina K. Cuando se altera la gamma carboxilación, los factores
de coagulación resultantes llegan a estar elevados en su forma inactiva llamadas
proteínas inducidas en ausencia de Vitamina K; cuyos niveles séricos, son
sensibles para el antagonismo o ausencia de vitamina K. Por otra parte se
disminuyen los niveles de ácido gamma carboxil glutámico como reflejo de la
ausencia de gamma carboxilación.
Tratamiento
Proponemos la siguiente clasificación de sobranticoagulación dependiendo de
su severidad:
Tabla 5 Clases de Sobre Anticoagulación
CLASE 0: Sin Hemorragia.

CLASE 1: Hemorragia que permite que el paciente no busque asistencia
médica.
CLASE 2:Hemorragia Leve: Hemorragia (no tipo 3 - 5) que obliga al paciente a
buscar asistencia médica, con tratamiento no quirúrgico o necesidad de
hospitalización.
CLASE 3: Hemorragia Mayor:
3a: Caída de hemoglobina 3 a 5 gramos, o necesidad de transfusión.
3b: Caída de más de 5 gramos de Hemoglobina, taponamiento cardiaco,
necesidad de vasopresores o manejo quirúrgico (exceptuando
hemorroidectomía, exodoncias, piel)
103
3c: Hemorragia intracraneal, hemorragia intraocular con disminución de la
agudeza visual
CLASE 4: Sangrado relacionado con cirugía de bypass coronario, hemorragia
intracraneal perioperativa, sangrado que requiere reintervención quirúrgica,
transfusión de mas de 5 unidades de concentrados eritrocitarios en 48 horas o
gasto por tubo de tórax más de 2 litros en 24 horas.
CLASE 5 : Hemorragia Fatal
5a: Sospecha clínica de hemorragia fatal sin necropsia o estudios de imagen.
5b: Sospecha clínica de hemorragia fatal confirmada por necropsia o estudios
de imagen.
Manejo
• ABCDE
• Descontaminación: lavado gástrico exhaustivo: preferiblemente durante la
primera hora postingesta , carbón activado y catártico salino.
• Líquidos endovenosos.
• Control de tiempo de protrombina (PT) e INR .
• Diuresis forzada (diurético de ASA: Furosemida 20 mg IV c/8 horas).
Aumentando la depuración renal de este tóxico
• Acidificación de la orina (vitamina C 1 g IV cada 8 horas). Permitiendo la
elimiación de esta base débil, generando una trampa iónica urinaria
limitándose su reabsorción en la nefrona.
Si la anticoagulación se manifiesta con sangrado mayor, la terapia hemostática

de primera línea es el pasma fresco congelado y Vitamina K.
Plasma fresco congelado: Es una unidad de sangre humana que contiene

factores de coagulación, grasas, carbohidratos y proteínas plasmáticas. Una
unidad abarca entre 200 y 500 cc, el plasma fresco ha sido utilizado desde 1940,
en primera instancia como expansor plasmático. La dosis de plasma fresco
congelado oscila entre 10 y 20 cc/kg disminuyendo así entre 20 y 30% el valor
del INR. Una vez este llega a 1,7 o existe mayor efecto de este componente.
Vitamina K: Es una vitamina liposoluble que juega un papel importante en la

síntesis de factores de la coagulación. El objetivo de la administración es
disminuir el INR a valores normales, disminuyéndose el riesgo de
complicaciones. Su administración reduce el tiempo de corrección en menos de
24 horas (6 – 12 horas). Puede ser administrada vía oral, intravenosa,
104
subcutánea o intramuscular en dosis de 5 y 10 miligramos. En casos de
elevación del INR sin signos activos de sangrado se puede administrar una dosis
de vitamina K, siendo suficiente para la corrección necesaria.
En caso de sangrados mayores, la vía intravenosa es la preferida por la

capacidad de revertir el INR en 8 horas. Las complicaciones que pueden ser
raras consisten en generación de trombosis y reacciones anafilactoides.
Como resumen en caso de presentar PT prolongado, hasta 2.5 veces por

encima de la cifra normal se inicia : Vitamina K1 (Konakion) 0.1 mg/kg por vía IM
cada 4 a 8 horas, de acuerdo con la evolución.
Otras terapias que pueden ser consideradas en el manejo agudo es el uso del
Factor VII recombinante y complejos concentrados de protrombina. Ambos
tienen la ventaja del uso de volúmenes bajos, una serie de casos reporta mejoría
tras la infusión de 70 a 90 mcg/kilo de Factor VII y Vitamina K1. Sin embargo es
necesario considerar la duración limitada de este factor (3 horas).
Bibliografía
1. Gunnell D, Eddleston M, Phillips MR, et al. The global distribution of fatal
pesticide self-poisoning: systematic review. BMC Public Health 2007;7:357.
DOI :10.1186/1471-2458-7-357
2. Mowry JB, Spyker DA, Cantilena LR Jr, et al. 2012 Annual Report of the
American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data
System (NPDS): 30th Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2013;51(10):949–
1229. doi: 10.3109/15563650.2013.863906
3. Roberts DM, Aaron CK. Management of acute organophosphorus pesticide
poisoning. BMJ 2007;334(7594):629–34
doi: 10.1136/bmj.39134.566979.BE
4. Rosman Y, Makarovsky I, Bentur Y, et al. Carbamate poisoning: treatment
recommendations in the setting of a mass casualties event. Am J Emerg
Med 2009;27(9):1117–24. doi: 10.1016/j.ajem.2009.01.035
5. Eddleston M, Eyer P, Worek F, et al. Differences between
organophosphorus insecticides in human self-poisoning: a prospective
cohort study. Lancet 2005; 366(9495):1452–
9.DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67598-8
6. Eddleston M, Mohamed F, Davies JO, et al. Respiratory failure in acute
organophosphorus pesticide self-poisoning. QJM 2006;99(8):513–22.
doi: 10.1093/qjmed/hcl065
105
7. Anand S, Singh S, Nahar Saikia U, et al. Cardiac abnormalities in acute
organophosphate poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2009;47(3):230–5. doi:
10.1080/15563650902724813
8. Rajapakse BN, Thiermann H, Eyer P, et al. Evaluation of the test-mate ChE
(cholinesterase) field kit in acute organophosphorus poisoning. Ann Emerg
Med 2011;58(6):559–64.e6. doi:10.1016/j.annemergmed.2011.07.014.
9. Dickson EW. Diazepam inhibits organophosphate-induced central
respiratory depression. Acad Emerg Med 2003;10(12):1303–6.
DOI: 10.1197/S1069-6563(03)00533-
10. Konickx LA, Bingham K, Eddleston M. Is oxygen required before atropine
administration in organophosphorus or carbamate pesticide poisoning? – a
cohort study. Clin Toxicol (Phila) 2014;52(5):531–7. doi:
10.3109/15563650.2014.915411
11. Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, et al. Management of acute
organophosphorus pesticide poisoning. Lancet 2008;371(9612):597–607.
doi: 10.1016/S0140-6736(07)61202-1
12. Ahmed SM, Das B, Nadeem A, et al. Survival pattern in patients with acute
organophosphate poisoning on mechanical ventilation: a retrospective
intensive care unit-based study in a tertiary care teaching hospital. Indian J
Anaesth 2014;58(1):11–7. DOI: 10.4103/0019-5049.126780
13. Buckley NA, Eddleston M, Li Y, et al. Oximes for acute organophosphate
pesticide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2011;(2):CD005085.
DOI: 10.1002/14651858.CD005085.pub2
14. Hyo-wook G, Jung-Rak H, Si-Hyong J, et al. Diagnostic and Therapeutic
Approach for Acute Paraquat Intoxication J Korean Med Sci 2014; 29:
1441-1449 doi: http://dx.doi.org/10.3346/jkms.2014.29.11.1441
15. Baltazar T, Dinis-Oliveira RJ, Duarte JA, de Lourdes Bastos M, Carvalho F.
Paraquat research: do recent advances in limiting its toxicity make its use
safer? Br J Pharmacol 2013; 168: 44-5. doi: 10.1111/j.1476-
5381.2012.02017.
16. Seok SJ, Gil HW, Jeong DS, Yang JO, Lee EY, Hong SY. Paraquat intoxi-
cation in subjects who attempt suicide: why they chose paraquat. Korean J
Intern Med 2009; 24: 247-51. doi: 10.3904/kjim.2009.24.3.247. Epub 2009
Aug 26
17. Gil HW, Kang MS, Yang JO, Lee EY, Hong SY. Association between plasma
paraquat level and outcome of paraquat poisoning in 375 paraquat poisoning
patients. Clin Toxicol (Phila) 2008; 46: 515-8. doi:
10.1080/15563650701549403.
18. Gil HW, Yang JO, Lee EY, Hong SY. Clinical implication of urinary neutrophil
gelatinase-associated lipocalin and kidney injury molecule-1 in patients with
106
acute paraquat intoxication. Clin Toxicol (Phila) 2009; 47: 870-5. doi:
10.3109/15563650903306651.
19. Lin JL, Lin-Tan DT, Chen KH, Huang WH, Hsu CW, Hsu HH, Yen TH.
Improved survival in severe paraquat poisoning with repeated pulse therapy
of cyclophosphamide and steroids. Intensive Care Med 2011; 37: 1006-13.
doi: 10.1007/s00134-010-2127-7. Epub 2011 Feb 15
20. Li LR, Sydenham E, Chaudhary B, You C. Glucocorticoid with cyclophos-
phamide for paraquat-induced lung fibrosis. Cochrane Database Syst Rev
2012; 7: Cd008084. doi: 10.1002/14651858.CD008084.pub2.
21. Koskenkorva-Frank TS, Weiss G, Koppenol WH, Burckhardt S. The complex
interplay of iron metabolism, reactive oxygen species, and reactive nitrogen
species: insights into the potential of various iron therapies to induce oxidative
and nitrosative stress. Free Radic Biol Med 2013; 65: 1174-94. doi:
10.1016/j.freeradbiomed.2013.09.001. Epub 2013 Sep 12.
22. Hagen TM, Brown LA, Jones DP. Protection against paraquat-induced injury
by exogenous GSH in pulmonary alveolar type II cells. Biochem Pharmacol
1986; 35: 4537-42.
23. Chai P, Babu K, Toxin-induced Coagulopathy Emerg Med Clin N Am 32
(2014) 53–78 http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.10.001
24. Mowry JB, Spyker DA, Cantilena Jr LR, et al . Annual report of the American
Association of Poison Control Centers' National Poison Data System
(NPDS): 30th annual report. Clin Toxicol 2013;51(10):949–1229. doi:
10.3109/15563650.2013.863906.
25. Wallin R, Hutson SM. Warfarin and the vitamin K–dependent γ-carboxylation
system. Trends Mol Med 2004;10(7):299–302.
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.molmed.2004.05.003
26. Funk DM. Coagulation assays and anticoagulant monitoring. Hematology Am
Soc Hematol Educ Program 2012;2012:460–5. doi: 10.1182/asheducation-
2012.1.460
27. King N , Tran MH Long-Acting Anticoagulant Rodenticide (Superwarfarin)
Poisoning: A Review of Its Historical Development, Epidemiology, and
Clinical Management Transfusion Medicine Reviews xxx (2015) xxx–xxx doi:
http://dx.doi.org/10.1016/j.tmrv.2015.06.002
28. Sharma P, Bentley P. Of rats and men: superwarfarin toxicity. Lancet 2005;
365(9459):552–3. DOI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15708084
29. Franco D, Everett G, Manoucheri M. I smell a rat: a case report and literature
review of paradoxical thrombosis and hemorrhage in a patient with
brodifacoum toxicity. Blood Coagul Fibrinolysis 2013;24(2):202–4. doi:
10.1097/MBC.0b013e328358e959.
107
30. Nie H, Wei W, Cao Y, Du XD. Superwarfarin poisoning as a cause of
intestinal obstruction. Clin Toxicol (Phila) 2010;48(3):238–9. doi:
10.3109/15563650903555302.
31. Park J. Can we more efficiently save patients with vitamin K–dependent
coagulopathy caused by superwarfarin intoxication? Korean J Intern Med
2014;29(4):430–3. doi: 10.3904/kjim.2014.29.4.430
32. Mehran R, Rao SV, Bhatt DL, et al. Standardized bleeding definitions for
cardiovascular clinical trials: a consensus report from the bleeding academic
research consortium. Circulation 2011;123:2736–47. DOI:
10.1161/CIRCULATIONAHA.110.009449
33. Hirsh J, Fuster V, Ansell J, et al. American Heart Association/American
college of cardiology foundation guide to warfarin therapy. J Am Coll Cardiol
2003;41: 1633–52 . doi: 10.1016/S0735-1097(03)00416-9
34. Hanley JP. Warfarin reversal. J Clin Pathol 2004;57:1132–9.
doi:10.1136/jcp.2003.008904
35. Schulman S, Beyth RJ, Kearon C, et al. Hemorrhagic complications of
anticoagulant and thrombolytic treatment: American College of Chest
physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edition). Chest
2008;133: 257S–98S. doi: 10.1378/chest.08-0674.
36. Zupancic-Salek S, Kovacevic-Metelko J, Radman I. Successful reversal of
anticoagulant effect of superwarfarin poisoning with recombinant activated
factor VII. Blood Coagul Fibrinolysis 2005;16(4):239–44. Doi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15870542
CAPITULO 6. Intoxicación por flora y fauna.

INTOXICACIONES POR PLANTAS CON PRINCIPAL ACTIVIDAD
ANTICOLINERGICA
Introducción
Diversas plantas y hongos exhiben propiedades anticolinérgicas. Los más
estudiados son los miembros de la familia solanácea, Género datura que
incluyen a la Datura Stramonium conocida en nuestro medio como floripondio,
toloache o estramonio. Planta ampliamente distribuida tanto en jardines urbanos
como en áreas campestres en diversas partes del mundo. Incluso es cultivada
en casas como planta ornamental. Utilizada antaño por los pueblos
americanos originarios por sus propiedades ´´medicinales y religiosas´´. Todas
las partes de la planta contienen alcaloides tropánicos como la hiosciamina, la
atropina y la escopolamina que son responsables de la toxicidad por actividad
108
anticolinérgica. La mayor concentración de los alcaloides se encuentra en las
semillas (el equivalente a 0.1 mg de atropina por semilla) y al masticarlas se
libera los alcaloides de su capa protectora, sin embargo toda la planta es tóxica,
especialmente las semillas, las hojas y el néctar. El fruto puede contener 50 a
100 semillas lo que equivale a 3 a 6 gramos de atropina o 2 a 4 gramos de
escopolamina. Se calcula que la dosis letal de atropina es de 10 gramos o más
y de escopolamina más de 2 a 4 gramos en humanos.
Otras plantas solanáceas también contienen alcaloides tropánicos e incluyen a
la Datura inoxia conocida como chamico o toloache chino o las Brugamansias
como las Datura aurea o Datura sanguínea y Brugamansia arbórea o trompetero
. Todas las plantas del Género datura ya sea en su sección ´´Stramonium” o
´´Brugamansia´´ con diversas variedades (D. metel, D. ferox, D. suaveolens ,
etc) son potencialmente igual de tóxicas . Comparten con la belladona (atropa
belladona), el beleño (hyoscyamus niger) y la mandrágora (mandrágora
officinarum) la presencia de alcaloides tropánicos por lo que son consumidas
con fines medicinales o de abuso por sus propiedades ´´curativas´´o
alucinógenicas y producen el mismo toxíndrome anticolinérgico.
Manifestaciones clinicas
La mayor parte de los casos atendidos por intoxicación ha sido debido al
consumo deliberado por jóvenes que intentan experimentar sus efectos
alucinógenos al ingerirlas. Diversas partes de estas plantas como las hojas ya
sea secas o frescas pueden ser fumadas, ingeridas, masticadas,
frecuentemente hacer infusiones de té o incluso aplicadas como emplasto en la
medicina tradicional. El contacto accidental con la mucosa conjuntival ha llegado
a producir en jardineros y granjeros visión borrosa y fotofobia, se le ha descrito
como la ´´midriasis del jardinero´´.
Aún cuando estas plantas son utilizadas con la idea de experimentar sus
posibilidades alucinógenas y euforizantes, su uso resulta en una intoxicación por
anticolinérgicos y dan por resultado un cuadro de actividad antimuscarínica
clásico. Cuando las hojas son fumadas o preparadas como infusión de té, los
síntomas de intoxicación aparecen en los primeros 30 minutos. Cuando se
ingieren las semillas u otras porciones de la planta los síntomas aparecen dentro
de las 1ª a las 4 horas subsecuentes. El peristaltismo intestinal enlentecido por
la misma acción de los alcaloides facilita una absorción continua de las toxinas y
prolonga los síntomas que duran de 24 a 72 horas después de la ingestión.
Los alcaloides de estas plantas son anatagonistas competitivos y reversibles
de los receptores muscarínicos, esto es impiden la acción de la acetilcolina
sobre los receptores muscarínicos. Cruzan la barrera hematoencefálica para
producir sus efectos sobre el sistema nervioso central, caracterizados en etapa
109
inicial por desorientación, ansiedad y alucinaciones y posteriormente se agrega
delirio, agitación psicomotriz y en algunos casos crisis convulsivas y estado de
coma. Los efectos antagonistas sobre el sistema nervioso parasimpático dan
como resultado las manifestaciones periféricas de midriasis y cicloplegia que
producen visión borrosa y fotofobia, de igual manera se produce disminución del
peristaltismo intestinal, retención urinaria, sequedad de mucosas y piel
enrojecida así como hipertermia, la pérdida de la acción del vago sobre el nodo
seno auricular produce taquicardia. (Tab 1)
TABLA 1
MANIFESTACIONES CLíNICAS: TOXÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
CENTRALES PERIFERICAS
Desorientación Taquicardia
Alucinaciones Xerostomia
Agitación psicomotriz Peristaltismo disminuido (Ileo)
Disartria Retención urinaria
Hipertermia Midriasis
Crisis convulsivas Hipotensión (hipertensión)
Coma
Los hallazgos físicos, síntomas y signos presentes, debe sospecharse en el
contexto adecuado en cualquier paciente con manifestaciones de toxíndrome
anticolinérgico. No se dispone de pruebas de laboratorio de rutina para detectar
anticolinérgicos. El tratamiento es sintomático en la mayoría de los casos por lo
que es necesario descontaminar al paciente y llevar a cabo un lavado gástrico,
si el paciente tiene menos de 2 horas de haber consumido las semillas o el té
de cualquiera de estas plantas, para tratar de extraer restos de las mismas y a
la vez administrar carbón activado para que actúe como quelante y disminuya la
absorción de los alcaloides tropánicos.
En presencia de íleo intestinal deberá mantenerse la sonda nasogástrica y en
caso de retención vesical colocar una sonda. La gran mayoría de estos
pacientes cursan con agitación psicomotriz intensa por lo que se recomienda
emplear benzodiacepinas IV y evitar el uso de fenotiazinas por su efecto
anticolinérgico concomitante (haloperidol). En caso de hipotensión es preciso
administrar soluciones cristaloides y reponer el volumen intravascular y solo en
caso de hipotensión persistente usar aminas. La combinación diaforesis alterada
y agitación psicomotriz intensa puede llevar hipertermia severa que debe ser
tratada con enfriamiento activo, sedación y parálisis neuromuscular . En este
110
contexto los casos de rabdiomiolísis son frecuentes y es necesario evitar que se
desarrolle insuficiencia renal aguda.
En aquellos casos en los que existe una intoxicación con signos y síntomas de
actividad anticolinérgica muy grave con agitación psicomotriz intensa y deliro sin
respuesta satisfactoria a benzodiacepinas, crisis convulsivas o hipertensión
severa debe valorarse el uso de fisostigmina que es un inhibidor de la
acetilcolinesterasa de corta acción (20 a 40 minutos) y que aumenta las
concentraciones de acetilcolina y puede superar el bloqueo en los receptores
muscarínicos postsinápticos producido por la acción de las sustancias
anticolinérgicas. Siendo una amina terciaria atraviesa la barrera
hematoencefalica y llega al sistema nervioso central para revertir los efectos
anticolinérgicos centrales y perifércos. La fisostigmina disminuye la frecuencia
cardiaca, revierte los síntomas de agitación psicomotriz y delirio rápidamente,
está contraindicada en todo paciente que tenga alteraciones en la conducción
cardiaca como PR prologado (+ 200 MS) o un QRS (+ 100 MS) La dosis
recomendada en adultos es de 1mg en bolo lento y puede repetirse cada 10
minutos hasta una dosis total de 4 mg. “Amlo H et al” dan a conocer respuesta
favorable en cinco casos de intoxicación de moderada a severa por datura
stramonium tratados exitosamente con fisostigmina , uno de los casos referidos
se administraron hasta una dosis total de 25.5 mg de fisostigmina en 18 horas.
La fisostigmina no está exenta de riesgo y como antídoto tiene efectos adversos
potenciales como resultado de la acumulación de acetilcolina en la sinapsis y
sobre estimulación de las neuronas postinápticas. Los datos de toxicidad
pueden presentarse cuando es usada en ausencia de síntomas anticolinérgicos
o cuando se usa en exceso.
Bibliografía
1. Dominguez Fuentes B, Asencio Mendez C, Garcia Gil D, Jiménez Gómez R.
Alucinaciones y agitación en un encuentro de adolescentes. Rev Clin ESP.
2008; 208:58-59
2. Froberg B, Ibrahim D, Furbee RB. Plant Poisoning . Emerg Med Clin N Am
2007; 25:375-433
3. Clark J. Jimson weed toxicity. Air Medical Journal 2005; 24(6):234-237
4. Richardson WH, Slone MCh, Michels JE. Herbal drugs of abuse: an emerging
problem. Emerg Med Clin N Am. 2007; 25:435-457
5. Glatstein MM, Alabdulrazzaq F, García-Bournissen F, Scolnick D. Use of
physostigmine for hallucinogenic plant poisoning in a teenager: case report and
revies of the literature. Am J Ther 2012; 19(5):384-8
6. Firestone D, Sloane C. Not your every day anisocoria: angel trumpet ocular
toxicity. Jour Emer Med. 2007; 33:21-24
111
7. Francis PD, Clarke CF. Angel trumpet lily poisoning in five adolescents: clinical
findings and management. J Peadiatr Child Health 1999; 35:93-95
8. Spina SP, Taddei A. Teenagers with jimson weed (Datura stramonium)
poisoning. Can J Emerg Med 2007; 9(6):467-469
9.Frascogna N. Physostigmine: is there a role for this antidote in pediatric
poisonings ? Curr Opin Pediatr 2007; 19:201-205
10. Burns MJ, Linden CH, Graudins A, et al. A comparision of physostigmine and
benzodiazepines for the treatment of anticholinergic poisoning. Ann Emerg Med
200; 35:374-381
11. Amlo H,Haugeng KL, Wickstrom E, et al. Poisoning with jimson weed. Five
cases treated with physostigmine. Tidsskr Nor Laegeforen 1997; 117(18):2610-
2612
INTOXICACIÓN POR ANIS ESTRELLADO
Resumen
El anís estrellado (Illicium verum Hooker) utilizado en la República Mexicana y
en buena parte de Hispano América sigue siendo un remedio usado
habitualmente como infusión para tratar trastornos gastrointestinales en
neonatos y lactantes menores no solo por tradición familiar; son recomendación
de las abuelas para aminorar los gases intestinales o los cólicos adominales
en los recién nacidos sino también por médicos naturistas e incluso por
médicos alópatas ya que este producto se encuentra conceptualizado en
nuestras poblaciones como un remedio natural inocuo. Sin embargo su uso no
está exento de reacciones adversas graves y existen comunicaciones
nacionales e internacionales que desde la década de los noventa que dan a
conocer la potencial toxicidad del té de anís estrellado.
Introducción
Se tiene conocimiento del anís estrellado desde la antigüedad,
aproximadamente desde el 1127 a.C. en China como masticatorio y perfume
religioso, el nombre científico es Illicium verum (FIGURA 1) y es comúnmente
conocido como : anís estrellado, anís francés o badiana de la China. Pertenece
a la familia: magnoliáceas y es un árbol de hojas perennes su origen está en el
Sur de China, Corea y Japón donde crece sin control de cultivo, y se importa a
nuestro país para su comercialización.
El fruto maduro y seco de forma estrellada con 8 carpelos es el que se utiliza en
la herbolaria tradicional como antiespasmódico en forma de infusiones caseras
para el tratamiento del cólico en el recién nacido, así como para las
contracciones uterinas posparto en mujeres que están amantando. También se
ha utilizado para resfríos y bronquitis como expectorante.
112
A partir de la década de los 90 se dieron a conocer diversos reportes donde la
administración del té de anís en recién nacidos estaba asociado a la aparición
de síntomas neurológicos y digestivos en los que se estableció que algunos de
estos productos estaban contaminados o mezclados con otra planta muy
semejante ; el Illicium anisatum L. o anís de estrella japonés o badiana de
Japón que es tóxica y sin propiedades medicinales y macroscópicamente difícil
de distinguir del anís de estrella chino.
Todas las especies de Illicium contienen compuestos de lactonas
sesquiterpénicas que constituyen un enorme y diverso grupo de químicos
derivados de las plantas biológicamente activos y que contienen en su mayoría
una serie de metabolitos secundarios relacionados con la anistina, neoanisatina
y la pseudoanisatina; las potentes neurotoxinas que se encuentran en el té de
estrella y que actúan como antagonistas no competitivos de los receptores del
ácido gamma amino butírico (GABA). La ausencia de esta acción inhibitoria da
lugar a un aumento en las descargas neuronales excitatorias que clínicamente
se manifiesta como hiperexcitabilidad neurológica. (4,6) Aún cuando el té de
estrella chino es considerado seguro para el consumo humano, esta especie
también contiene compuestos tóxicos llamados verisatinas A, B, C. Sin
embargo estas verisatinas no son tan potentes como la anisatina y solo se
llegan a observar efectos neurológicos cuando se administran dosis mayores.
La toxicidad del anís estrellado (Illicium verum Hooker) parece depender de la
concentración de estos componentes lo que indicaría que el mecanismo de
acción neurotóxico es el mismo para ambas plantas.
Cuando el anis de estrella se llega a presentar como aceite esencial tiene un alto
contenido de anetol y estragol (compuestos neurotóxicos y hepatotóxicos),
pueden producir dermatitis de contacto e hipersensibilidad cuando se aplican
como ungüentos. En relación a las verisatinas A y B antes mencionadas estas
presentan neurotropismo produciendo convulsiones y toxicidad letal en ratones
a dosis de 3 mg/kg por vía oral . Lo que está relacionado con el conocimiento
empírico ya bien establecido desde hace tiempo entre la administración de dosis
elevadas de anís de estrella y síntomas neurológicos ya que las verisatinas son
potentes inductoras de convulsiones.
No existen estudios sobre la preparación ni estandarización de la dosis tampoco

existe información científica confiable sobre su uso pediátrico. La dosis
recomendada por el Vademécum de prescripción de plantas medicinales es de
0.3 g de aceite esencial. Esto se obtiene preparando 1 g de anís de estrella por
200 ml de agua, lo que equivale 2 a 4 estrellas por taza.
113
En México desde el 15 de diciembre 1999 fue prohibido el uso del té de anís de
estrella mediante la publicación en el diario oficial. La FDA aconseja al público
no consumir el té elaborado con cualquier especie de anís estrella, mientras que
en España el Ministerio de Sanidad decidió en Octubre de 2002 la
inmovilización cautelar de los productos comercializados como anís estrellado.
La mayor parte de los pacientes que presentan manifestaciones de toxicidad
son menores 3 meses con sintomatología neurológica y gastrointestinal
secundaria a su ingesta. Las manifestaciones clínicas incluyen irritabilidad,
temblores generalizados, nistagmus vertical, mioclonias, convulsiones, vómitos y
distensión abdominal. En un estudio realizado en Costa Rica incluye 47 casos
documentados a lo largo de 5 años en un hospital infantil, con pacientes hasta
de 12 meses de edad en la que en el 61.7% de los casos la sintomatología
inicial fue distensión abdominal, seguida de vómitos. En adultos también han
sido descritos casos de toxicidad como el descrito por Johanns et al., con 63
adultos que presentaron malestar general, nauseas y vómitos 2 a 4 horas
después de ingerir Té de anís, de los cuales 22 pacientes requirieron
hospitalización y 16 presentaron crisis convulsivas tónico clónico generalizadas.
No existe ningún marcador biológico de la intoxicación y es necesario precisar si
hubo administración de Te anís estrellado, por cuanto tiempo y que posología y
en cualquier caso establecer los diagnósticos diferenciales si el paciente
presenta predominio de síntomas neurológicos (neuroinfección, traumatismo
cráneo encefálico, sepsis, etc) . De igual manera no hay un antídoto específico y
el tratamiento es sintomático, los síntomas neurotóxicos suelen remitir en las 24
a 48 horas post ingesta en caso de crisis convulsivas se utilizan
benzodiacepinas.
Bibliografía
1) Montoya-Cabrera MA. Poisoning by star anise (Illicium verum) tea. Gac Med
Mex 1990;126:341-342
2) Matos Navarro P, Cordera Lobaton A, Bartos Miklos A. Intoxicación por anís
estrellado en un lactante menor. Rev Soc Bol Ped 2007, 46(2) 101-107
3) Madrigal Delgado A, Jiménez Chaverri AL, Quirós D, Acosta Gualandri A.
Intoxicación con anís de estrella en niños menores de 12 meses, en el Hospital
Nacional de Niños ¨ Dr. Carlos Sáenz Herrera¨ durante el periodo 2001-2005.
Acta Pediatri costarric. 2010;22:40-46
114
4) Ikeda T, Ozoe Y, Okuyama E, Nagata K, Honda H, Shono T, et al. Anisatin
Modulation of the gamma – aminobutyric acid cannel in rat dorsal root ganglion
neurons. Br. J Pharmacol. 1999;127:1567-76
5) http://www.dof.gob.mx . Acuerdo por el que se determinan las plantas
prohibidas o permitidas para tés, infusiones y aceites vegetales comestibles.
Miércoles 15 de diciembre de 1999
6) http://www.analesdepediatria.org de la Rubia Fernández L, Orizaola Ingelmo
A, Barace Hurtado L, Lozano de la Torre MJ. Intoxicación por anis estrellado.
2009
7)Ize-Ludlow D, Ragone S, Bruck IS, Bernstein JN, Duchowny M, Garcia-Peña
BM. Neurotoxicities in infants seen with the consumption of star anise tea.
Pediatrics 2004; 114: e653-656
INTOXICACIÓN POR PLANTAS DE ORNATO
Introducción
El reino de las plantas contiene potencialmente 300 000 especies y sus
mecanismos tóxicos sirven como mecanismos de defensa contra los
depredadores naturales. La intoxicación en los seres humanos puede dar
resultado simplemente al tocarla, así como la ingesta de la misma. Los efectos
tóxicos pueden ir desde reacciones alérgicas hasta reacciones graves
sistémicas que pongan en peligro la vida del paciente. Hay muchas variables
que pueden afectar la concentración de la toxina de la planta y que pueden
influir en la gravedad de la reacción. Estas variables incluyen que parte de la
planta es a la que se expuso el paciente, la edad de la planta, cantidad de luz
solar y la calidad del suelo de donde creció la planta, también existen toxinas
vegetales que tienen diferentes estructuras químicas.
115
Noche buena
Figura 1: Noche buena

Nombre científico: Euphorbia pulcherrima Willd
Antecedentes:
El códice Florentino en el siglo XVI refiere su uso para las mujeres que tienen
poca leche, sea que la ingieran o coman el látex que emana de ellas.
Botánica y ecología:
Es un arbusto de 1 a 3 m de altura. Tiene brácteas grandes (parecidas a las
hojas) de color crema, verde o rojo brillante. Es originaria de México y
Guatemala, está presente en climas cálido, semicálido, semiseco y templado,
desde el nivel del mar hasta 2600 metros. Planta silvestre ornamental, asociada
a bosques tropicales.
Composición:
En el látex de la noche buena se han detectado los triterpenos alfa y beta
amirina, este último localizado en toda la planta, sin incluir la raíz; el cicloarternol
y el germanicol, también identificado en todos los órganos de la planta excepto
la raíz y el seudotaraxasterol, también localizado en tallos, brácteas y flores; los
esteroles, campesterol, sitosterol (localizado en toda la planta excepto la raíz) y
estigmasterol; además de los terpenos, 1-4 polisopreno, pulcherrol y hule; y el
ácido acetil-diamino-butíricoy la euforbaina P.
Las hojas contienen triterpenos, breina, acetato de germánicol, en la fruta,
acetato de lupeol; los esteroides, colesterol, dancosterol, los flavonoides
glucósido de fisetina y fenólico.
Usos conocidos
Entre los diversos usos se encuentran los relacionados a padecimientos
cutáneos, así como procesos inflamatorios.
Fuentes de exposición: Hogar
116
Intencionalidad de las exposiciones: Accidental
Grupos de riesgo: Pediátricos
Se han evaluado experimentalmente algunas acciones biológicas en diferentes
extractos de esta planta, sin embargo los resultados obtenidos no parecen
señalar la presencia de alguna acción significativa.
Se han realizado diferentes estudios para verificar la toxicidad de la planta, no se
presenta efecto tóxico alguno hasta 50 g/kg administrados por vía oral en ratas.
Sin embargo, con un extracto acuoso aplicado a ratas por vía intraperitoneal, se
observó toxicidad a las dosis de 200 mg/kg (50 % de letalidad) y a la dosis de
500 mg/kg (57 % de letalidad).
La dosis letal media administrada por vía gástrica a ratas fue de 25 g/kg.
En humanos se han observado efectos tóxicos después de la ingesta accidental
de las hojas de esta planta, puede provocar vómito, diarrea, delirios e incluso la
muerte.
La actividad irritante del látex de la planta, así como de extractos acuosos
provoca en la piel fotosensibilidad.
Diagnóstico
Sintomatología de la exposición: En humanos se observa la actividad tóxica en
la piel, ojos y labios, en los ojos puede causar inflamación y en ocasiones
producir ceguera temporal. El látex puede provocar reacción alérgica, estomatitis
ulcerativa, gastroenteritis y la mucosa oral puede presentar focos necróticos.
Tratamiento
Medidas terapéuticas:
1. Realizar ABC, administrar oxígeno suplementario, monitoreo en sala de
urgencias.
2. Realizar vigilancia de respiración, estabilidad hemodinámica y de

electrolitos séricos, incluyendo calcemia.
3. Es necesario mantener una adecuada hidratación por vía oral o a través

de fluidos endovenosos si la vía oral no es tolerada.
4. Mantener un adecuado flujo urinario.
117
Hoja elegante
(mafafa, paquelite, lampazcolomo, aquexquic o tarabundi)
Figura 2: Hoja elegante
Nombre científico: Xanthosoma robustum schott

Antecedentes:
Originaria de América tropical; México. Habita en climas cálido y semicálido
entre 160 y los 540 metros sobre el nivel del mar. Planta silvestre, crece en
lugares húmedos y sombreados. Sin antecedentes históricos, sobre uso
medicinal.
Planta de 1 a 3 metros de altura, frondosa y vistosa por sus hojas grandes de
forma más o menos acorazonada.
Composición:
Principio activo tóxico (Oxalato de calcio)
Usos conocidos:
Es utilizada en diferentes lugares del país para tratar torceduras, heridas,
mordedura de víbora. Se le atribuyen propiedades antiinflamatoria y
antiespasmódica.
Fuentes de exposición: Hogar
Intencionalidad de las exposiciones: accidental.
Grupos de riesgo:
Por su accesibilidad, los más afectados con intoxicación por esta planta son
niños menores de 5 años.
118
Diagnóstico
Sintomatología de la exposición: Los cristales de oxalato, en forma de agujas
microscópicas ubicadas en los tallos, raíces y hojas, producen reacciones que
pueden llegar a ser severas, incluyendo dolor y edema al entrar en contacto con
la mucosa oral, lengua, conjuntiva y la piel misma.
La inflamación y edema suelen ser resultado de la lesión por los cristales más
que por contacto con toxinas de la planta, incluyendo bradicininas.
La mayoría de los síntomas suele ser auto limitada y la
morbilidad y mortalidad por estas intoxicaciones es extremadamente
excepcional.
Una ingestión elevada en un tiempo breve condiciona alta absorción de oxalatos
solubles, los cuales al combinarse con el calcio iónico en el torrente circulatorio
originan una hipocalcemia aguda que puede llevar a la muerte.
Tratamiento
5. Realizar ABC, administrar oxigeno suplementario, monitoreo en sala de
urgencias.
6. Realizar vigilancia de la respiración, estabilidad hemodinámica y de

electrolitos séricos, incluyendo calcemia.

8. Mantener un adecuado flujo urinario si los cristales de oxalato están

presentes.
9. Si ocurre hipocalcemia y tetania debe administrarse gluconato de calcio

intravenoso 1 gramo IV y realizar control sérico de niveles de calcio.
10. En caso de convulsiones tratarlas inicialmente con diazepam o

lorazepam.
119
Brugmansia
(campana, flor de campana, florifundio, floripondio, toloache o trompetilla. (Fig.
3)
Figura 3: Brugmansia
Nombre científico: Brugmansia candida

Sinonimia botánica: Datura arbórea, Datura candida, Brugmansia arbórea.
Antecedentes:
A inicios del siglo XX, el Instituto Médico Nacional la menciona como
antiespasmódica. La sociedad farmacéutica de México refiere su uso como
catártico. Finalmente Schultes y Hofman la describen como alucinógeno.
Arbusto o árbol de 3 m de altura. Las hojas son alargadas y grandes, de color
verde pálido y áspero. Sus hojas tienen forma de lancetas o huevos. Las flores
son en forma de trompeta vienen principalmente en blanco, amarillo o colores
rojos, miden de 10 a 12 pulgadas de diámetro.
Originaria de Ecuador, Chile y Peru. Habita en climas cálido, semicálido y
templado entre los 200 y los 2600 metros sobre el nivel del mar.
Composición:
Se caracteriza por la presencia de alcaloides del tropano, que se encuentran
escopolamina e hiosciamina en todos los órganos de la planta, en las hojas se
han detectado 6-7 hidroxi-litorina, meteloidina, 3- propil-teleoidina, 6-7 hidroxi-3
fenil acetato de tropanulo y el dihidroxi-triglato de tropanilo; y en la semilla
atropina.
120
Usos conocidos:
En los estados de Chiapas, Puebla y Veracruz es utilizada para quitar el dolor,
tos, asma.
Posee efectos somníferos al oler la flor hasta quedarse dormido.
Fuentes de exposición: Hogar, familiar, laboral
Intencionalidad de las exposiciones: Accidental, uso doméstico
Grupos de riesgo: Adultos
Fisiopatología y toxicocinética:
El extracto acuoso obtenido de las flores provoca reducción de la actividad
espontanea al administrarse por vía gástrica, y se observa el efecto contrario al
administrarse con alcohol.
Los alcaloides contenidos en la planta (más notablemente la escopolamina)
producen inhibición posináptica de los receptores muscarínicos colinérgicos lo
que resulta de síndrome anticolinérgico.
Cada flor contiene ≈ 0.65 mg escopolamina y 0.3 mg de atropina.
Diagnóstico:
Sintomatología de la exposición: Los síntomas se desarrollan rápidamente (5-10
minutos) después de la ingesta, inicialmente se presenta salivación y
sudoración, seguido de una sequedad de boca, midriasis, y taquicardia.
A medida que aumenta la dosis, se presenta retención urinaria e hipertermia. En
este punto puede presentar además confusión y agitación.
En la evaluación neuropsicológica existe deterioro de la orientación, labilidad
afectiva, ataxia, convulsiones, deliro e incluso la muerte. Se presentan también
pensamientos incoherentes, vuelo de ideas, pensamiento tangencial y
alucinaciones auditivas o visuales.
Amnesia con respecto a los acontecimientos inmediatamente después de la
ingesta junto con midriasis que puede durar días, incluso después de la
remisión.
Las muertes se han reportado con dosis de atropina de 10 mg. Como tal, la
ingestión de menos de 10 flores pueden ser no sólo tóxico, sino también letal.
Tratamiento:
urgencias.
2. Realizar vigilancia de estabilidad hemodinámica, respiratoria y de

electrolitos séricos, incluyendo calcemia, niveles de fósforo y magnesio.

121
4. Mantener un adecuado flujo urinario. Si existen síntomas de retención
urinaria se colocará sonda Foley.
5. Control de temperatura.
Tratamiento específico:
1. En los casos graves, el inhibidor de la colinesterasa: fisostigmina por vía
intravenosa como prueba diagnóstica y antídoto en dosis 0.5 a 2 mg IV,
teniendo a la mano atropina para uso inmediato en caso necesario.
a. Repetir dosis cada 20 minutos por razón necesaria.
b. Si la dosis inicial es efectiva, se puede dar una dosis adicional de 1

a 4 mg cada 60 minutos por razón necesaria.
c. La fisostigmina está contraindicada en alergia a los salicilatos e

Ileo.
2. El lavado gástrico y administración de carbón activado se recomienda en

un lapso no menor a 60 minutos después de la ingestión.
Lirio del Valle
Figura 4: Lirio del valle

Nombre científico: Convallaria majalis
Antecedentes: Crece en toda Europa, norte de América y Asia.
Botánica y ecología: Es una planta de 10 a 30 cm de alto, con sólo dos hojas
verdes alargadas. Tiene flores blancas en forma de campana.
Composición:
Planta ornamental contiene saponinas de efectos gastrointestinales y
aproximadamente 20 glucósidos cardiotóxicos.
122
El componente principal de los glucósidos es la convalatoxina que es
responsable de los síntomas cardiovasculares por sus efectos similares a la
digital. Ambos tipos de tóxicos son escasamente absorbidos en el tracto
gastrointestinal.
Usos conocidos:
El primero de mayo se considera día de la suerte al traer esta planta y se refiere
proporciona buen inicio de año.
Fuentes de exposición: Hogar, recreación.
Intencionalidad de las exposiciones: Accidental.
Los casos de intoxicación se presentan con frecuencia en niños que mastican
sus hojas o tallos (2 hojas, 5 flores o un tallo). Toda la planta es tóxica.
Diagnóstico
Sintomatología de la exposición: Dentro de la sintomatología se encuentran:
náusea, vómito, diarrea, cólico, tenesmo, posteriormente se presenta efectos
cardiovasculares como hipotensión, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares
de I a III grado, asistolia. Otros signos son depresión, fatiga, confusión,
hiperkalemia, hiperhidrosis, temblor. La sintomatología se presenta de 5 a 24
horas post ingesta y la muerte puede ocurrir entre 10 horas y 4 días.
Tratamiento
urgencias.
2. Solicitar ECG
3. Realizar vigilancia de respiración, frecuencia cardíaca y de electrolitos

séricos.

6. Solicitar niveles de digoxina y control de los niveles de potasio.
La ingesta de grandes cantidades de la planta requiere hospitalización con
vigilancia hemodinámica continua durante al menos durante 24 horas.
123
La descontaminación gástrica con carbón activado se debe considerar si el
paciente no ha vomitado, ya que por la presencia de saponinas causa hemólisis
y lesión celular de la mucosa gastrointestinal, lo cual incrementaría el riesgo de
presentar mayor lesión de la mucosa.
Los trastornos gastrointestinales se controlan con tratamiento sintomático. Los
síntomas cardiovasculares se tratan de acuerdo a la estabilidad hemodinámica,
si es necesario se realizará colocación de marcapaso temporal.
Capulín
(tullidora, coyotillo, capulincillo, capulín tullidor o cachila)
Figura 5: Capulín.
Nombre científico: Karwiskia Humboldtiana

En México la mayor distribución se encuentra en San Luis Potosí y Querétaro.
Aunque el género se asocia a las zonas áridas se puede encontrar en bosques
tropicales caducifolios, pastizales y en zonas ecotonales de encinares y
matorrales xerófilos, prosperando desde el nivel del mar hasta los 2200 metros
sobre el nivel del mar.
(Rhamnaceae) se distribuye en zonas desérticas de Texas, en el Norte y centro
de México.
Karwinskia (Rhamnaceae) es un género que agrupa aproximadamente 15
especies de árboles y arbustos. Planta venenosa de la Rhamnacea.
124
Composición:
En diversas partes de la planta se produce un glucósido cianogénico (la
amigdalina) que se encuentra en mayores concentraciones en la corteza, las
hojas y las semillas. El glucósido se convierte en ácido cianhídrico.
La peroxisomina A1 también conocido como compuesto T-514 es una
antracenona dimérica. Es aislado de los frutos y semillas de Karwinskia
humboldtidiana, un tóxico de la planta.
Este compuesto presenta una toxicidad elevada y selectiva hacia las células
hepáticas y de la piel. En la actualidad en estudios preclínicos es utilizado como
agente antitumoral. Se encontró que contiene un metabolito catabólico llamado
T-510 R, este inhibe la topoisomerasa II con menor afinidad, y es 3-4 veces
menos toxico (Figura 6)
Figura 6: Antracenona T-15 y su metabolito T-510 R
Usos conocidos:
Aunque la semilla se registra como altamente tóxica, la pulpa del fruto es
comestible. La tintura de las hojas se usa como anticonvulsivante, lavar heridas.
La corteza se utiliza como laxante.
Fuentes de exposición: Hogar, recreación.
Farmacología y toxicocinética
La intoxicación con Karwiskia Humboldtiana se presenta como una parálisis
flácida, simétrica, progresiva y ascendente en 48-72 horas, que en los casos
125
graves puede causar parálisis bulbar y muerte. El principio tóxico se encuentra
principalmente en la semilla del fruto, donde se han extraído toxinas
(antracenonas) denominadas T-496, T-514, T-516 y T-544. Además se han
aislado compuestos estructuralmente similares en otras plantas del mismo
género: el iso T-514 de la K. umbellata, un diasteroisómero de la T-514 de la K.
parvifolia y la T-510 de la K. Así mismo en la raíz y en las hojas se ha
demostrado la presencia de estas toxinas. En México se han aislado 11
especies del género Karwinskia, de todas la más común es la K. humboldtiana
es la especie más abundante en México.
Los efectos tóxicos fueron descritos por Clavijero en 1769, Castillo describió la
intoxicación en 1917 en 106 soldados encontrándose daño a nervio periférico.
Produce desmielinización segmentaria a nivel del nervio periférico, sin producir
ningún otro efecto. Los estudios demuestran que la T- 544 es la responsable de
la parálisis, la T- 496 produce diarrea y la T- 514 causa daño pulmonar severo.
Se reporta que el mayor índice de intoxicación se presenta en los meses de
noviembre a febrero, así como marzo a junio.
Diagnóstico
Sintomatología de la exposición: Los síntomas aparecen de 5 a 28 días después
de la ingesta del fruto, con malestar general, seguida de parálisis de los
miembros inferiores ascendente.
En los casos más graves se presenta disnea, disfagia, disatria. La parálisis al
inicio es espástica y posteriormente flácida, hay hiporreflexia y arreflexia, la
sensibilidad, dolor tacto y temperatura se conservan, solo ocasionalmente
presentan déficit sensitivo distal discreto. El paciente se encuentra alerta.
El funcionamiento de esfínteres es normal.
La parálisis se vuelve reversible en sentido inverso. La mortalidad llega hasta el
20% si no se brinda adecuado apoyo respiratorio.
Los síntomas de la intoxicación pueden confundirse con Guillain Barré o bien
con poliomielitis.
Estudios de laboratorio
El examen clínico cuidadoso, examen de líquido cefalorraquídeo, estudios de
neuroconducción y la detección del tullidinol (T-544) en suero establecen el
diagnóstico diferencial.
Tratamiento
1. Realizar ABC, administrar oxígeno suplementario, monitoreo en sala de
urgencias.
2. Solicitar ECG.
126
séricos.

5. Mantener un adecuado flujo urinario
1. Para los compuestos antracénicos no existe antídoto.
2. Prevención de complicaciones pulmonares.
3. Alimentación por sonda nasogástrica
Piracanto
Figura 7: Piracanto.
Nombre científico: Pyracantha spp

Nombre alternativo: oxyakantha
Usos conocidos: Muchas especies de este género tienen valor ornamental.

Es un arbusto de 1-2 metros, muy ramificado e intrincado. Rama parda rojiza,
obscura, ramas con pelos blanquecinos, espinas de 5-25 mm, rojizas. Hojas de
1-5-4x0.7 cm.
127
Entre las cultivadas más frecuentemente se encuentra P. angustifolia, originaria
de China, que se caracteriza por sus hojas estrechadas, de ápice obtuso.
Otra menos frecuente es la P. crenatoserrata, originaria de China, que tiene
hojas elípticas, de ápice agudo o redondeado.
Árbol semejante al peral silvestre. Produce un fruto frágil, semejante a las bayas
del arrayán. Consta de arbustos espinosos, ramas jóvenes, hojas simples,
perennes, coriáceas; limbo entero, crenulado o finamente dentado, espículas
diminutas. Flores pequeñas. Receptáculo campaneado, acrescente, 5 sépalos
triangulares, más cortos que los pétalos, persistentes, curvos en la fructificación.
Los pétalos son orbiculares, blancos o rosados. Pomo pequeño, subgloboso, no
umbilicado en la base y coronado en el ápice por los restos del cáliz, de color
rojizo, anaranjado o amarillento. Semillas lisas.
Composición: Alcaloides, glucósidos y otros no identificados.
Usos conocidos:
En China es utilizada como planta medicinal tradicional para tratamiento de la
indigestión, además se ha utilizado como cosmética para blanquear la piel en
Japón, posiblemente por el bloqueo de la tirosinasa.
Fuentes de exposición: Hogar.
Grupos de riesgo: Pediátricos.
Se ha observado que promueve la proliferación de la actividad de las células
natural killer, aumento de los niveles de linfocitos T CD4, así como de CD4
positivos, CD 8 positivos, niveles de IL 2, disminución de los niveles de IL 6 y
factor de necrosis tumoral.
Se han encontrado cinco nuevos glucósidos bifenilo de la Pyracantha
fortuneana: A(1), B(2),C(3),D(4) y E (5).
Figura 9:Glucósidos de bifenilo de Pyracantha fortuneana.
128
Diagnóstico
Sintomatología de la exposición: La parte tóxica de la planta es el fruto inmaduro
o verde, que al ser ingerido y tener contacto con la saliva produce ácido
cianhídrico. Produce náusea, vómito, diarrea, astenia, adinamia, hipertermia.
Tratamiento
urgencias.
2. Solicitar ECG.

séricos.

No existe antídoto específico.
El tratamiento de la intoxicación se divide en tres categorías:
1. Remoción gástrica del tóxico no absorbido con lavado gástrico en un lapso
no mayor de 60 minutos después de la ingesta del piracanto.
2. Medidas de soporte destinadas a mantener la estabilidad hemodinámica.
3. Eliminación facilitada del tóxico absorbido mediante dosis múltiples de
carbón activado 1 gr/kg de peso en manitol 5-7 ml/kg de peso cada 4 hrs,
vigilando el perímetro abdominal y peristalsis presente.
129
Codo de Fraile
(retama)
Figura 10: codo de fraile.

Nombre científico: Thevetia Peruviana.
Antecedentes: Semilla hindú.
Es una planta de la familia de las Apocynaceaes, cultivada en las zonas
tropicales y subtropicales como un árbol ornamental.
Composición:
Contiene en sus tejidos altas concentraciones de glucósidos cardenólidos entre
los que se incluyen: Thevetia A, B y neriifolina, capaces de producir efectos
inotrópicos positivos y pueden producir una gran variedad de arritmias.
Usos conocidos: planta ornamental. No existen evidencias que justifiquen su
uso en terapéutica.
Fuentes de exposición: Hogar.
Grupos de riesgo: Pediátricos y adultos
Los cardenólidos (Thevetia A, B y neriifolina) presentes en la planta producen
inhibición de la bomba de Na-ATP asa cardíaca en forma similar a los
glucósidos cardiacos.
Los glucósidos cardiacos se unen a la membrana cardiaca y afectan la actividad
de la bomba Na-K ATPasa, lo que lleva a una disminución en la entrada de K y
un aumento en la concentración intracelular de Na, el aumento de la
concentración de Na a su vez aumenta la de calcio intracelular provocando
reducción del flujo del intercambio Na/Ca, el aumento del calcio provoca mayor
liberación del calcio del retículo sarcoplasmico provocando cambios del potencial
de reposo transmembrana.
130
Los glucósidos ejercen efectos cardiotóxicos directos a través de una variedad
de mediadores como la histamina, óxido nítrico, leucotrienos, endotelina,
angiotensina y radicales superoxido.
Diagnóstico
Sintomatología de la exposición: Toda la planta es tóxica para el hombre, los
animales y ciertos insectos. La inhalación, ingestión o contacto con las mucosas
de la saliva o extractos de la planta puede causar reacciones adversas. Se ha
reportado irritación de mucosas, eritema bucal, náuseas, vómitos, salivación
profusa, dolor abdominal, diarrea, cefalea, alteraciones mentales, alucinaciones,
midriasis, neuritis periférica y síntomas cardiovasculares (bloqueo
auriculoventricular).
Eddleston et al en un trabajo realizado en 351 pacientes para comparar las
manifestaciones clínicas cardiacas y alteraciones electrolíticas en pacientes que
acudieron al hospital de Sri Lanka con intoxicación aguda por Thevetia
peruviana encontró que las alteraciones de la intoxicación son semejantes a las
observadas en altas concentraciones séricas de glucósidos cardiacos e
hipercalemia.
Las arritmias comúnmente presentadas son latidos ventriculares prematuros,
síndrome del seno enfermo, bloqueos cardíacos, fibrilación auricular, taquicardia
auricular paroxística, taquicardia de la unión, y taquicardia ventricular. La
fibrilación ventricular y la asistolia pueden producirse así como, depresión del
miocardio. Los efectos arritmogénicos de los glucósidos cardiacos se deben a
una combinación de efectos directos sobre el miocardio y su sistema de
conducción.
Tratamiento
urgencias.
2. Solicitar ECG.

séricos.

131
No existe antídoto específico. El tratamiento de la intoxicación se divide en tres
categorías:
1. Remoción gástrica del tóxico no absorbido en un lapso no mayor de 60
minutos después de la ingesta.
2. Medidas de soporte destinadas a mantener la estabilidad hemodinámica.
Eliminación facilitada del tóxico absorbido mediante dosis múltiples de carbón
activado 1 gr/kg de peso en manitol 5-7 ml/kg de peso cada 4 hrs, vigilando
el perímetro abdominal y peristalsis presente.
3. Así mismo se debe realizar monitorización cardíaca continua por 24 horas.
Mantener una adecuada hidratación con solución salina al 0.9%, si es necesario
se utilizaran antieméticos, la hipopotasemia empeora la toxicidad debido a la
toxicidad de los glucósidos digitalicos, la hiperpotasemia es letal. La
hiperpotasemia se debe al cambio extracelular de potasio , debido al aumento a
nivel celular, debe tratarse con infusión de solución glucosada con insulina.
A diferencia de la intoxicación por digoxina el magnesio permanece estable. Si
se llega a presentar se debe corregir.
1. Descontaminación gástrica:
-Se debe inducir el vómito y lavado gástrico con las debidas protecciones de
la vía aérea en caso necesario, en un lapso no mayor de 60 minutos
después de la ingesta.
2. Medidas de soporte destinadas a mantener la estabilidad
hemodinámica:
-Tratamiento de las arritmias:

Se tratan con atropina habitualmente, isoprenalina, estimulación cardíaca
temporal en los casos graves, el aumento de la frecuencia cardíaca con atropina
o con agonistas beta adrenérgicos aumenta el riesgo de arritmias. Las
taquiarritmias tienen un mal pronóstico. La lidocaína como anti arrítmico es el
más utilizado.
Se ha utilizado para la bradicardia sinusal atropina, salbutamol, y beta
adrenérgicos.
-Medidas de apoyo.
El uso de metoclopramida 10 mg IV se ha utilizado para el control de nausea y
vómito. También se ha utilizado el antagonista 5HT3 por vía intravenosa como el
ondasetron en dosis de 4 mg IV.
-Electrolitos.
a) Potasio:
132
Las concentraciones de K deben ser evaluadas cada 6 horas, ya que la
hipopotasemia puede provocar mayor intoxicación y predisponer arritmias. Se
recomienda el uso de potasio por vía intravenosa. La corrección de la
hiperpotasemia se debe realizar con solución de insulina dextrosa. La insulina
puede modificar el acceso de la digoxina a la bomba de Na/K ATPasa de su sitio
de unión. El bicarbonato es poco útil a menos que el paciente tenga acidosis
metabólica o insuficiencia renal aguda. La resina de poliestireno de sulfonato
sódico se une a los iones de potasio en el lumen intestinal y provoca disminución
en su absorción y puede precipitar hipopotasemia especialmente cuando se
administra con anticuerpos contra digoxina.
b) Magnesio:
Las concentraciones de Magnesio sérico permanecen sin cambios, si existe
hipomagnasemia, se puede producir en mayor cantidad arritmias cardíacas.
c) Calcio:
El uso de calcio puede ser controversial, ya que existen grandes cantidades de
este con la intoxicación por los glucósidos cardiacos, puede producir mayor
cantidad de arritmias. Evitar su uso.
-Anticuerpos específicos contra digoxina:

La dosis de anticuerpos es de 1200 mg por vía intravenosa, con independencia
de la edad, sexo o peso corporal. Se disuelven en 100 ml de solución salina al
0.9% y se infunden en 20 minutos. Los efectos secundarios incluyen urticaria,
broncoespasmo. Los anticuerpos específicos para digoxina son eficaces para
revertir las arritmias cardiacas potencialmente mortales y son los únicamente
aprobados.
3. Carbón activado:
Uso de carbón activado ha tenido resultados contradictorios, la diferencia en las

tasas de mortalidad en los grupos control, han dado lugar a controversia. Sin
embargo, una dosis única de carbón activado puede ser de utilidad.
El carbón activado se une a los glucósidos cardiacos, por lo tanto, aumenta la
excreción de los mismos. Aumenta la eliminación de digoxina e impide su
absorción. Aumenta el aclaramiento de 12-18 litros por hora y reduce la vida
media de 37 a 22 horas. La dosis utilizada es de 1 gr/kg de peso cada 4 a 6 hrs
durante 24 a 72 horas dependiendo la severidad del cuadro clínico. Eddleston et
al demostró una reducción del 40 % de la mortalidad (odds ratio 0.58; 95% de
intervalo de confianza 0.35 a 0.94).
133
Bibliografía
1.- Biblioteca digital de la Medicina Tradicional Mexicana. UNAM. 009.
2.- Antonio N. 1989; Cervantes L. 1979; Del Olmo S. 1979. 1991; Instituto de
Ecología, 1991.
3. Lin TJ; Hung DZ; Hu WH; Yang DY; Wu TC; Deng JF: Calcium oxalate is the
main toxic component in clinical presentations of alocasis macrorrhiza Schott
and Endl poisonings . Vet Hum Toxicol. 1998; 40(2):93-5.
4. Gopel C, Laufer C, Marcus A: Three cases of angel’s trumpet tea-induced
psychosis in adolescent substance abusers. Nord J Psychiatry 2002,56:49–52.
5. Greene GS, Patterson SG, Warner E: Ingestion of angel’s trumpet: an
increasingly common source of toxicity. South Med J 1996, 89:365–369.
6. Kim et al: Intoxication by angel´s trumpet: case report and literature review.
BMC Research Notes 2014 ;7:553.
7. Joachin Alexandre et al: Digitalis intoxication induced by an acute accidental
poisoning by lily of de valley. Circulation. 2012; 125: 1053-1055.
8. Cid-Hernández et al: Mitochondrial ATPase activity and membrane fluidity
changes in rat liver in response to intoxication with Buckthorn (Karwinskia
humboldtiana). Biological Research. 2015; 48:17
9. Lansiaux A et al: DNA Topoisomerase II Inhibition by Peroxisomicine A1 and
its radical metabolite induces apoptotic cell death of HL 60 and HL 60/MX2
human leukemia cells. Chem. Res. Toxicol. 2001;14: 16-24.
10. Bermúdez M et al: Frecuencia de intoxicación con karwinskia humboldtiana
en México. Salud Pública de México. 1995; 37(1): 57-62.
11. Tapia F. Aspectos toxicológicos en especies del género Karwinskia
(rhamnaceae). Revista especializada de ciencias de la salud. 2001;4(1):3-6.
12. Becerra-Verdin et al: Karwinskia huboldtiana (buckthorn) fruit causes central
nervous system damage during chronic intoxication in the rat. Toxicon. 2009; 53:
645-651.
13. Urgencias en pediatría. José Alberto García Aranda. Sexta edición. Mc Graw
Hill. 288-292.
14. C. Yuan et al: Antioxidative and inmunoprotective effects of Pyracantha
fortuneana. Lipolysaccharides in mice. Inmunology letters. 2010; 133:14-18.
15. Yi Dai et al: Biphenyl glycosides from the fruit of Pyracantha fortuneana. J.
Nat. Prod. 2006; 69: 1022-1024.
16. González Y et al: Intoxicación por la administración de tabletas de Thevetia
peruviana como tratamiento para bajar de peso: presentación de un caso. Rev.
Toxicol. 2003;20:221-223.
17. Rajapakse s ET AL: Review Management of yellow oleander poisoning.
Clinical Toxicology 2009;47:206-212.
134
18. Gómez, R. 1998. La toxicidad de las plantas ornamentales. Oicos-fad,
Bibliografía científica.Cendegard. Barcelona. España.
19. Bugarín González et al. El lavado gástrico. Medicina Integral. 2001; 38 (9):
379-384.
ENVENENAMIENTO POR ANIMALES DE PONZOÑA
Las intoxicaciones por animales ponzoñosos son una causa importante de

morbimortalidad en los países endémicos. Debido a la diversidad de flora y
fauna que existe en nuestro país, existen zonas con alta tasa de picaduras y
mordeduras por diferentes especies de animales venenosos y su conocimiento
es importante ya que una detección temprana, con el tratamiento adecuado,
pueden significar una diferencia importante en el pronóstico del paciente.
En México, es una causa importante de mortalidad, especialmente en adultos

mayores y niños. Existen estados donde su incidencia es mayor, siendo éstos
Guerrero y Guanajuato. En general, la república mexicana cuenta con más de 4
mil especies endémicas de artrópodos y 864 especies de reptiles de los cuales
más del 50 % son endémicas. (tabla 12.1)
FAMILIA SUBFAMILIA DISTRIBUCIÓN CARACTERÍSTICAS

Foseta detrás de las
América del narinas sensible a
Viperidae Crotalinae Norte: crótalo y temperatura (“pit”),
sistrurus pupilas elípticas,
colmillos retráctiles.
Zonas calurosas y Colmillos cortos y no
tropicales: naja móviles, inyección
(cobras), de veneno con
Elapidae
dendroaspis movimientos
(mambas), sucesivos de
matícora (coral) masticado.
Tabla 12.1
Modificado de Gold, et al. Bites of Venomous Snakes. N Eng J Med. 2002; 347 (5): 347-356.
Existe una diferencia sustancial entre “Mordedura” y “Picadura”. La mordedura

es una herida que se inflige usando la mandíbula con la intención de atrapar o
envenenar a la víctima con el propósito de alimentarse, mientras que la
135
picadura resulta de un aguijón en el polo opuesto que también funciona como
órgano para desovar.
ENVENENAMIENTO POR REPTILES
Accidente Ofídico
Las mordeduras de serpientes no son tan frecuentes como se podría pensar, lo

que complica su tratamiento pre y hospitalario ya que el área de urgencias se
trata al paciente de accidente ofídico de distintas maneras, cabe mencionar que
el único tratamiento eficaz es el faboterápico, que es caro y no suele encontrarse
en el botiquín utilizado en el SMU (Sistema Médico de Urgencias) lo que
complica aún el tratamiento de calle ya que los paramédicos al carecer de una
capacitación adecuada intentan un sin fin de procedimientos que causa lesiones
secundarias al paciente, está demostrado que el tratamiento efectivo de "calle"
es el traslado al hospital .
La mayoría de las mordeduras de serpientes venenosas son lo que los médicos

consideran ilegítimas en el sentido de que la persona mordida, aún consciente
de que se trataba de una especie venenosa, continuó interactuando con la
serpiente. Por lo tanto, la precaución más importante para no ser mordido por un
reptil venenoso es no tratar de capturarlo o manejarlo, a menos que haya
recibido entrenamiento especial.
Se conocen unas 3000 especies de serpientes, de las cuales unas 410 son
venenosas con peligro potencial para el ser humano. México cuenta con 89
géneros y 393 especies de serpientes de las cuales 3 géneros y 18 especies
pertenecen a la familia Elapidae y 10 géneros y 60 especies a la familia
Viperidae. La incidencia y gravedad de las mordeduras de serpiente a nivel
mundial no son bien conocidas. Hay una gran cantidad de países desarrollados
donde la incidencia se debe, en un alto porcentaje, a la manipulación de estos
animales en cautiverio mientras que en los países en vías de desarrollo la
mayoría de los accidentes tienen lugar durante las tareas agrícolas, en los que
se ven implicados también muchas víctimas infantiles.
136
El veneno de estos animales contiene diversas sustancias que afectan procesos
diferentes en el organismo afectado, desde citotoxicidad, neurotoxicidad y
efectos anticoagulantes. Éstas incluyen: metaloproteinasas, fosfolipasa A2,
fibrinogenasas, etc. Como regla general, la familia Viperidae (Crotalus (Fig 1),
Bothrops (Fig. 2), Atropoides, Botriechis, Botriopsis, Cerrophidion,
Bothrocophias, Porthidium, Ophryacus, Sistrurus) causa coagulopatía, mientras
que la familia Elaphidae (Leptomicrurus, Micruroides, Micrurus (Fig. 3) causa
neurotoxicidad.
Fig. 1 C. atrox, C. scutulatus
Fig 2 . Bothrops asper
137
Fig. 3 Micrurus tener
Existen diversas clasificaciones para evaluar la severidad de la lesión como la

de Christopher y Rodning (que, además indica la dosis de faboterápico, Tabla
12.2) aunque las más aceptada es la Snakebite Severity Score (SSS), la cual se
muestra en la tabla 12.3 y agrupa las diferentes alteraciones por órganos y
sistemas y clasifica a la mordedura en leve, moderada y grave. En la tabla 12.2
se muestran los diferentes grados de severidad:
TIPO DE SIGNOS
GRAVEDAD DE LA MORDEDURA
O SÍNTOMAS
MÍNIMA MODERADA GRAVE
Edema inmediato,
Progresión del
Edema, eritema o eritema o
edema o
equimosis equimosis que
LOCAL equimosis más
confinado al sitio involucra un
allá del sitio de la
de la mordedura segmento corporal
mordedura
completo
Signos y síntomas
Signos y síntomas marcados, PAS
que no ponen en <80 mmHg
riesgo la vida alteración del
Sin síntomas o
SISTÉMICO (nausea, vómito, estado de alerta,
signos sistémicos
parestesias taquicardia,
periféricas o taquipnea y
hipotensión leve) dificultad
respiratoria
Sin alteraciones Coagulación Pruebas de
COAGULACIÓN de la coagulación levemente coagulación
o de otros alterada sin gravemente
138
laboratorios sangrado afectadas con
clínicamente evidencia de
significativo, sangrado o riesgo
alteraciones leves alto (INR no
medible,
en otros
trombocitopenia
laboratorios
severa <20,000
plaquetas) y otros
resultados de
laboratorio
afectados
SSS 0-3 4-7 8-20
Tabla 12.2
Modificado de Modificado de Gold, et al. Bites of Venomous Snakes. N Eng J Med. 2002; 347 (5): 347-356
SSS: Snakebite Severity Score.
GRADO SIGNOS Y SÍNTOMAS FRASCOS/DOSIS

Huellas de mordedura,
0 0
no envenenamiento
Envenenamiento leve,
I dolor, edema local < 10 3–6
cm
Envenenamiento
II moderado, mayor dolor, 6 – 10
edema > 10 cm
Envenenamiento severo,
dolor abdominal,
III 16
náuseas, petequias,
necrosis
Envenenamiento
IV múltiple, falla orgánica 20 o más
múltiple
Tabla 12.3
Clasificación de Christopher y Rodning. Tomado de García-Willis C, Vela-Ortega R, Maya-Leal M.
Epidemiología de la mordedura por ofidio en pacientes pediátricos. Bol Med Hosp Infant Mex..
2009;63(3):254-259.
Es importante mencionar que no existe una prueba de laboratorio específica

para la mordedura de serpientes o accidente ofídico. Existe una prueba de
ELISA para detección en orina del veneno, aunque sólo se utiliza en el ámbito
experimental.
139
Mordedura por Viperidos
El veneno de crotálidos es una compleja mezcla de enzimas que produce lesión

hística local, daño vascular sistémico, hemólisis, fibrinólisis y disfunción
neuromuscular para dar por resultado una combinación de efectos locales y
sistémicos. El veneno de crotálidos altera con rapidez la permeabilidad de los
vasos sanguíneos, lo que ocasiona derrame de plasma y sangre hacia los
tejidos vecinos y produce hipovolemia. También consume fibrinógeno y
plaquetas, causando coagulopatía, en algunas especies, fracciones especificas
del veneno bloquean la transmisión neuromuscular y originan ptosis,
insuficiencia respiratoria y otros efectos neurológicos.
Las manifestaciones de envenenamiento producido por crotálidos son una

compleja interacción entre el veneno y la víctima. La especie y el tamaño de la
víbora, la edad y talla de la víctima, el tiempo transcurrido desde la mordedura y
todas las características de la mordida (localización, profundidad y número,
cantidad de veneno inyectado) afectan al aspecto clínico. Por tanto, la gravedad
del envenenamiento por mordedura de crotálido es variable. En general, las
mordeduras de estas víboras se clasifican como mínimas, moderadas o grave.
Las manifestaciones cardinales de la intoxicación por veneno de crotálido son la

existencia de una o más marcas de colmillo, dolor localizado y edema progresivo
que se extiende a partir del sitio de la mordedura (Valledor, 1994). Otros signos
y síntomas tempranos producidos por el veneno de víbora de cascable son
náusea y vómito, debilidad, entumecimiento bucal o adormecimiento en lengua y
garganta, taquicardia, vértigo, hematemesis, hematuria, trombocitopenia y
fasciculación. En general se puede apreciar hinchazón en los primeros 15- 30
minutos, pero a veces tarda varias horas y afecta toda la extremidad en una
hora, mientras que en los menos graves el periodo de evolución dura uno o dos
días. si el edema se localiza cerca de una vía respiratoria o en un
comportamiento muscular puede poner en riesgo la vida o la extremidad, sin que
haya efectos sistémicos.
También puede haber equimosis progresiva por la salida de sangre al tejido

subcutáneo. Las equimosis aparecen en minutos u horas en el área de
mordedura por la víbora a veces y, por las mismas razones, varias horas
después aparecen ampollas hemorrágicas a menudo puede haber
hemoconcentración, debido a la pérdida de líquido en el tejido subcutáneo,
140
seguida por una disminución de hemoglobina durante varios días, desde
hemorragia secundaria a coagulopatía.
El manejo de estos pacientes en el ámbito prehospitalario debe enfocarse en

alejar al paciente de la amenaza de otra posible mordedura, retirar anillos o
joyería del miembro afectado, inmovilizar y acelerar el traslado a una unidad
hospitalaria. Una vez en el hospital, se debe proteger la vía aérea, asegurar una
adecuada ventilación y circulación (ABC) además de un interrogatorio y
exploración física completa, medición del la extensión de la lesión cutánea con
reevaluación continua cada 15-20 minutos y, de ser posible, la determinación de
la especie de serpiente de la que se trate. Se deben proporcionar medidas
generales como oxígeno, líquidos intravenosos, profilaxis antitetánica,
analgésicos y de ser necesario, vasopresores. No se recomienda intentar
succionar el veneno ya que no se ha comprobado su eficacia y puede retrasar el
traslado a una unidad médica.
El uso del antiveneno, disponible en México como Antivipmyn®, se recomienda

en todos los pacientes con manifestaciones clínicas, su composición consta de
fragmentos F(ab)2 y Fab de IgG hipernmune antivipérida de caballo, la dosis
depende de la gravedad clínica y es diferente en niños y adultos. Contiene
veneno deshidratado de Bothrops sp. Y de Crotalus sp y está indicado para
envenenamiento por mordedura de: Crotalus durissus durissus, Crotalus atrox,
Crotalus scutulatus y Bathrops asper.
Su presentación es en frascos de 10 mL y debe diluirse en 250 a 500 ml de

solución salina al 0.9%, se administra una dosis de carga inicial y
posteriormente una dosis de sostén, todas en un periodo de tiempo de 30
minutos por vía intravenosa. Las posibles reacciones adversas son
hipersensibilidad de tipo I y tipo III de la clasificación de Gell y Coombs aunque
estas son raras, no se ha demostrado que la administración del antiveneno
posterior a 6 horas aumentará el grado del daño y, por ende, la dosis que debe
ser administrada. A continuación en la tabla 12.4 se describen las dosis de
Antivipmyn® :
141
GRADO DE
ADULTOS NIÑOS
ENVENENAMIENTO
DOSIS DOSIS DE DOSIS DOSIS DE
INICIAL SOSTÉN INICIAL SOSTÉN
3-5 5 6-10 5
GRADO I O LEVE
Frascos Frascos Frascos Frascos
GRADO II O 6-10 5 15 5
MODERADO Frascos Frascos Frascos Frascos
11-15 6-8 20-30 10-15
GRADO III O SEVERO
GRADO IV O MUY 16 o más 8 o más 31 o más 16 o más
SEVERO Frascos Frascos Frascos Frascos
Tabla 12.4
Tomado de www.bioclon.com.mx
La necesidad de vigilancia intrahospitalaria, ya sea únicamente con

monitorización o ingreso a la unidad de terapia intensiva (UTI) dependerá de la
gravedad del envenenamiento y el curso clínico. El Faboterápico se puede
obtener a través de la pagina de su fabricante, http://www.bioclon.com.mx.
Mordedura por Elaphidos
La familia Elapidae consta de varios géneros de serpientes (Leptomicrurus,

Micrurus, Micruroides), dentro de ellas la más relevante es el género Micrurus
del que forman parte las serpientes de coral o coralillo, estos organismos se
caracterizan ya que en su mayoría poseen uno o más anillos a lo largo del
cuerpo de colores llamativos (Rojo, negro, amarillo, blanco, etc).
El veneno de la víbora coralillo está constituida sobre todo por componentes

neurotóxicos que provocan, marcada lesión local. Las mordeduras de elápidos
producen sobre todo efectos neurológicos primarios: temblores, sialorrea,
disartria, diplopía, parálisis bulbar con ptosis, pupilas fijas y contraídas, disfagia,
disnea y convulsiones. La causa inmediata de muerte es parálisis de músculos
respiratorios.
La aparición de signos y síntomas puede tardar hasta 12 horas. La posible

víctima de una víbora coralillo debe ser internada en el hospital durante 24 a 48
horas para observación. Los efectos del veneno de coralillo pueden aparecer
horas después de la mordedura y no es fácil revertirlos. Se sugiere administrar
142
de manera inmediata tres ampolletas de faboterápico a pacientes que en
definitiva fueron mordidos, porque tal vez no sea posible prevenir ulteriores
efectos o revertir los que ya se establecieron. No obstante, como puede
producirse insuficiencia respiratoria por los efectos clínicos de la neurotoxina,
pueden ser útiles como referencia los parámetros de función pulmonar de
referencia obtenidos en serie (como presión inspiratoria y capacidad vital),
además de la observación en la unidad de cuidados intensivos en algunos casos
graves se requiere apoyo ventilatorio prolongado. El paciente debe someterse a
vigilancia estrecha para detectar signos de debilidad de músculos respiratorios e
hipo ventilación.
El manejo prehospitalario, al igual que la mordedura por crótalo, incluye alejar al

paciente del animal, dar medidas de soporte y traslado a una unidad
hospitalaria. Una de las diferencias importantes es el uso de los vendajes de
presión e inmovilización con la técnica de Sutherland (Fig. 3), en modelos
animales demuestran su beneficio a largo plazo sin un incremento en la tasa de
complicaciones. Dentro del hospital se deben evaluar los ABC, la intubación
orotraqueal y ventilación mecánica puede ser una medida necesaria
dependiendo del grado de afección respiratoria, el uso de líquidos intravenosos y
el manejo de la presión arterial es prioritario ya que se han reportado casos de
hipotensión severa en estos pacientes. Se debe evitar el uso de opioides para
manejo del dolor ya que deprimirán el centro respiratorio, comprometiendo aun
más la adecuada ventilación del paciente. El manejo de la parálisis con
neostigmina puede no ser efectivo en todos los pacientes ya que su efectividad
radica en la presencia de la neurotoxina-α como componente principal del
veneno.
Fig. 3
143
El tratamiento con antiveneno debe ser utilizado cuando existe la sospecha de
mordedura por estas especies, está disponible en México (Coralmyn®) en
presentación de ámpulas de 5 ml y la dosis dependerá de la edad del paciente y
de la gravedad de la lesión. Se debe diluir en solución salina 0.9%, ya sea en
2250 mL si se trata de niños y en 500 mL si se trata de adultos y se debe pasar
intravenoso durante un periodo de 4 horas y repetir la dosis de sostén hasta que
sea necesario. Contiene veneno deshidratado de coral o coralillo y está indicado
en el envenenamiento por especies de Micrurus. No se ha demostrado una
diferencia en el desenlace del paciente con manejo conservador versus
administración de antiveneno de manera inicial. En la tabla 12.5 se describe la
dosis recomendada para la administración de Coralmyn® :
GRADO DE
ADULTOS NIÑOS
ENVENENAMIENTO
DOSIS DOSIS DE DOSIS DOSIS DE
INICIAL SOSTÉN INICIAL SOSTÉN
2 2 o más 2-3 3 o más
GRADO I O LEVE
GRADO II O 5 5 o más 5-6 6 o más
MODERADO Frascos Frascos Frascos Frascos
8 8 o más 8-9 9 o más
GRADO III O SEVERO
Tabla 12.5
Tomado de www.bioclon.com.mx
En caso de evidencia de mordedura sin síntomas de afección neurológica, se

debe mantener la vigilancia del paciente por 15 horas como mínimo ya que,
como se mencionó antes, los síntomas pueden aparecer de manera tardía. La
disposición del paciente con síntomas moderados o severos debe ser vigilancia
en unida de terapia intensiva. El Faboterápico se puede obtener a través de la
pagina de su fabricante, http://www.bioclon.com.mx.
ENVENENAMIENTO POR INSECTOS
El phylum artrópoda es el más común del reino animalia, existen más de 1 millón
de artrópodos los cuales están divididos en 25 órdenes, siendo 10 las
clínicamente significativas.
144
Alacranismo
El alacranismo es un importante problema de salud pública en México, con

índices de morbilidad y mortalidad elevados, particularmente en algunos estados
de la República como Colima, Durango, Nayarit , Guerrero y Morelos. Los
alacranes son los animales terrestres más antiguos de la fauna actual, ya que se
tienen evidencias de su existencia desde la Era Silúrica. Sus hábitos son
nocturnos y en el día se esconden bajo piedras, en agujeros en el suelo, en
grietas, hendiduras o leña apilada; en las casas es común encontrarlos dentro
de los zapatos, entre las sábanas o en la ropa personal guardada en cajones.
Los alacranes o escorpiones son artrópodos invertebrados pertenecientes a la

clase Arachnida, existen más de 650 especies, en nuestro país los ejemplares
de importancia médica pertenecen fundamentalmente a la familia Buthidae
subfamilia Centruroides y generalmente la picadura en humanos es accidental.
Su distribución es principalmente en zonas áridas y son fácilmente adaptables.
Los alacranes constan de una cola o segmento terminal y un telson (aguijón) el
cual sirve para inyectar el veneno en el cuerpo de la victima, existen alacranes
que tienen la capacidad de rociar el veneno sin inyectarlo directamente (Fig. 4).
Fig. 4
En nuestro país, como en toda América del norte, el género Centruroides es el

más importante además de ser uno de los más neurotóxicos. En 2011 se
reportaron en México más de 20,000 casos de picadura de alacrán siendo más
frecuente en hombres que en mujeres y entre las edades de 15 y 19 años y
teniendo la mayor incidencia los estados de Jalisco, Guerrero y Morelos. La tasa
de mortalidad en México en 2012 fue de 12.4 por 100,000 habitantes siendo
Guerrero la entidad con mayor cantidad de defunciones por esta causa.
145
El veneno de los alacranes Centruroides está formado por proteínas de bajo
peso molecular (7000 Da), probablemente polipéptidos, a las que se conoce
como escorpaminas; su DL50 en ratones es de 0.096 mglkg, lo que sugiere su
elevada toxicidad. Contiene además hialorunidasa que aumenta la
permeabilidad capilar para facilitar su absorción, y 5-hidroxitriptamina de la que
depende la producción de dolor y edema en el sitio de la picadura. Una vez
ocurrida ésta, localmente no hay liberación de bradiquinina, histamina,
prostaglandinas u otros factores de inflamación. Las escorpaminas llegan
rápidamente a la circulación general y si son provenientes de especies muy
venenosas, en minutos pueden matar a mamíferos pequeños. Estas proteínas
tienen una afinidad selectiva por el sistema nervioso central y periférico; unas
actúan a nivel de los canales iónicos, retardando la inactivación del sodio y
prolongando así el potencial de acción, con aumento del tiempo para integrar la
corriente generada por las membranas excitables de las células efectoras, y
otras incrementan la liberación de acetilcolina y catecolaminas a nivel sináptico,
tanto en las terminaciones musculoesqueléticas, como en las neuronas
autonómicas ganglionares. Los efectos netos son de neurotoxicidad y
cardiotoxicidad, debidos a la acción directa de las catecolaminas y acetilcolina,
lo que explica las manifestaciones clínicas del envenenamiento y da las bases
para su tratamiento racional.
Existe una amplia gama de manifestación es clínicas, las cuales incluyen:

• Muco-tegumentario: eritema, dolor local, parestesias y aumento de volumen
hasta lesiones bulosas.
• Neurológico: involucran la llamada “tormenta autonómica” ya que estimulan
el sistema nervioso simpático y parasimpático siendo más común en niños
menores de 10 años en aproximadamente 10% de los casos. También
existen movimientos oculares anormales, fasciculaciones y alteraciones
visuales. Ver Tabla 12.6.
• Cardiovascular: cambios en el ECG con extrasístoles ventriculares, bloqueos
de rama, cambios en el ST, etc.
• Hematológicas: hemólisis.
• Gastrointestinal: vómito y dolor abdominal.
• Renal/metabólico: Lesión renal aguda.
También existen diversos efectos causados por la liberación de catecolaminas,

endotelina-1 y neuropéptido Y.
146
EFECTOS SIMPÁTICOS EFECTOS PARASIMPÁTICOS
(ADRENÉRGICOS) (COLINÉRGICOS)
• Sialorrea
• Diaforesis
• Lagrimeo
• Taquicardia (dentro de los
• Miosis
primeros 45 min)
• Diarrea
• Hipertensión (fases tempranas)
• Vómito
• Midriasis
• Bradicardia
• Hipertermia
• Hipotensión (fases tardías,
• Hiperglucemia
envenenamiento severo)
• Agitación
• Incremento de secreciones
bronquiales
• Priapismo
Tabla 12.6
Las principales causas de muerte, particularmente en niños, son el choque

cardiogénico y el edema pulmonar. Si no se recibe atención médica y no se
presenta la muerte, el paciente permanecerá asintomático dentro de las
siguientes 36-48 horas.
No existe una escala única para evaluar el grado de severidad, una de las más
utilizadas y más sencillas es la que divide en 4 grados de severidad con
características clínicas específicas y su correlación directa con el tratamiento a
seguir (Tabla 12.7):
CLASE MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1 Alteraciones locales
Excitación autonómica
2
Agitación y ansiedad
Edema pulmonar
3 Hipotensión o choque cardiogénico
Excitabilidad neuromuscular marcada
FOM, coma, crisis convulsivas y daño
4
a órgano blanco
Tabla 12.7
Modificado de Isbister G, Bawaskar H. Scorpion Envenomation. N Eng J Med. 2014; 371: 547-53
El tratamiento se enfoca en la permeabilidad de la vía aérea (si se requiere,

intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva), líquidos intravenosos,
control de la presión arterial. En el contexto de un paciente hipertenso, manejo
147
de la presión arterial con prazosina ya que no disminuye el gasto cardiaco. En
hipotensión severa y choque cardiogénico, el uso de inotrópicos o vasopresores
está indicado. Se debe de dar además analgesia con antiinflamatorios no
esteroideos, benzodiacepinas para el manejo de manifestaciones motoras
excitatorias o agitación y atropina para disminuir las secreciones.
El uso del antiveneno es controversial ya que existen diversos estudios que

apoyan y desacreditan esta medida. Algunos estudios con muestras pequeñas
han demostrado disminución de los niveles de veneno en suero con necesidad
menor requerimiento de sedación. Se muestran los principales resultados en las
figuras 5 y 6.
Fig. 5 Fig. 6
Tomado de Boyer L, Theodorou A, Berg A, et al. Antivenom for Critically Ill Children with Neurotoxicity for
Scorpion Stings. N Eng J Med. 2009; 360: 2090-8.
El antiveneno es un faboterapéutico que está constituido por fragmentos F(ab’)2

de IgG equina con acción directa contra el veneno del Centuroides. Su
presentación son viales de 5 mL y se debe preparar aforado a 50 ml y
administrarse por vía intravenosa en un periodo de 30 minutos y el número de
frascos depende del estadio clínico del paciente. No existe una dosis máxima del
mismo y no se ha reportado sobredosificación. La NOM vigente para el
tratamiento de la intoxicación por picadura de alacrán recomienda:
Para menores de 5 años, ver tabla 12.8:

MANEJO MEDIDAS GENERALES
Aplicación de 2 frascos con
observación durante 20 minutos. Si no Monitoreo permanente de los signos
hay mejoría, aplicar otra dosis igual a vitales
la inicial
Tabla 12.8
Tomado de NORMA Oficial Mexicana NOM-033-SSA2-2011, Para la vigilancia, prevención y control de la
intoxicación por picadura de alacrán.
148
Para mayores de 5 años y adultos, ver tabla 12.9:
SI NO HAY MEDIDAS
GRADO DOSIS INICIAL
MEJORÍA GENERALES
Monitoreo
1 Frasco,
permanente de
observación
1 1 Frasco signos vitales,
durante 20
reposo absoluto,
minutos
observación
Reposo absoluto,
observación,
vigilancia de la vía
2 2 a 5 Frascos aérea y
mantenimiento de
una vena
permeable
Reposo absoluto,
observación,
3 5 Frascos vigilancia de la vía
aérea,
oxigenoterapia.
Tabla 12.9
Modificado de NORMA Oficial Mexicana NOM-033-SSA2-2011, Para la vigilancia, prevención y control de la
intoxicación por picadura de alacrán.
Pacientes menores de 5 años con grado 2-3, mayores de 65 años, mujeres

embarazadas, pacientes con comorbilidades (asma, insuficiencia renal,
desnutrición, diabetes, cirrosis) y con rápida evolución de grao 1 a 2 requieren,
además del faboterapéutico, traslado a unidad hospitalaria de segundo o tercer
nivel.
Existen fármacos contraindicados en estos pacientes debido al mecanismo de

acción del veneno de alacrán y posibles complicaciones, los cuales son: [23]
o Meperidina, codeína, morfina y otros opiáceos, ya que deprimen el centro
respiratorio.
o Gluconato de calcio, por alta probabilidad de hipercalcemia.
o Atropina, ya que se suma al efecto propio del veneno y favorece el
desarrollo de íleo paralítico.
Se recomienda el ingreso a una Unidad de Terapia Intensiva y vigilancia

estrecha en pacientes que se encuentren en estadio clínico 2 o mayor.[5] El
149
pronóstico del paciente dependerá del tiempo de inicio de la atención médica y
las complicaciones que se presenten.
Picadura por Himenópteros

Los himenópteros, o también llamados “insectos verdaderos” son uno de los
grupos más grandes de animales venenosos con aproximadamente 120,000
especies diferentes. De éstas, tres familias son clínicamente significativas:
Apidae, Vespidae y Fomricidae las cuales se explicarán a continuación. Existen
diversos grados de severidad de las picaduras por himenópteros, desde
reacción local normal (80%), reacción local grande o extendida, reacciones
anafilácticas sistémicas, reacciones tóxicas y reacciones inusuales
Picadura por Abejas
La familia Apidae incluye a las abejas y los abejorros. En nuestro país, las
especies más comunes son del género Apis. Apis mellifera (Fig. 7) y A. bombus
(Fig. 8). La abeja africanizada obtiene su nombre en la década de los 50’s en
Brasil donde se importaron especies de abejas africanas con el objetivo de
mejorar la producción de miel, logrando reproducción cruzada con otras
especies endémicas que las hicieron mas agresivas e irritables aunque su
veneno es menos tóxico.[4] Una diferencia importante entre abejas y abejorros es
que las primeras solamente pueden picar una vez ya que el aguijón tiene
pequeños ganchos orientados hacia arriba que, al retirarse, evitan que salga el
aguijón desprendiéndolo así del cuerpo del insecto y causando su muerte
mientras que los abejorros tiene la capacidad de picar más de una vez.[13] Los
efectos de la picadura de estos insectos pueden ir desde irritación local,
neurotoxicidad y una reacción anafiláctica potencialmente letal.
Fig. 7
150
Fig. 8
Los principales componentes del veneno de las abejas son la fosfolipasa A2,
melitina y apamina. La melitina es un polipéptido de 26 AA la cual tiene efectos
detergentes causando lisis de eritrocitos con liberación de potasio, lo anterior
provoca liberación de aminas biogénicas provocando activación del potencial de
acción de los nociceptores activando las vías del dolor. La apamina se une
directamente al canal de potasio dependiente de Ca++, causando así
movimientos involuntarios. Además, dada su capacidad de pasar la barrera
hematoencefálica, puede causar crisis convulsivas. La picadura de abeja
generalmente produce pocos efectos sistémicos, sin embargo dosis altas (50-
500 picaduras) habrá mayor riesgo de los mismos:
• Mucotegumentario: aumento de volumen, dolor y eritema.

• Neurológico: lesiones desmielinizantes caracterizadas por debilidad
progresiva, parestesias, neuritis óptica, crisis convulsivas y arreflexia con
lesiones evidentes en la imagen por resonancia magnética.
• Cardiovascular: hipotensión y síncope.
• Gastrointestinal: nausea, vómito.
• Renal/metabólico: rabdomiolisis, lesión renal aguda.
Picadura por Avispas

La familia Vespidae incluye a las avispas y los avispones. Su veneno contiene
toxinas que afectan directamente el sistema nervioso central y la placa
neuromuscular (péptidos relacionados a bradicinina, pompilidotoxinas,
filantotoxinas y microbacrotoxina) y compuestos funcionan como alérgenos
provocando la liberación de histamina de los mastocitos y una respuesta que
puede ir desde daño local hasta la anafilaxia. Los más importantes alérgenos
151
son la fosfolipasa A2, hialuronidasa y el antígeno 5, éste último tiene especial
importancia ya que tiene un poder alergénico grande aunque se desconoce su
mecanismo de acción exacto.
Mordedura por Hormigas

Por último, la familia Formicidae, conformada por las diversas especies de
hormigas las cuales son ubicuas y constituyen hasta 20% de la biomasa de las
selvas tropicales. Existen más de 13,000 especies agrupadas en 21 subfamilias,
4 de las cuales no poseen la capacidad de producir una mordedura venenosa.
Pueden variar en tamaño desde 1.5 hasta 35 mm. Las especies que tiene mayor
relevancia médica son Pagnonomyrmex, Solenopsis y Ochetomyrmex de los
cuales la hormiga de fuego (Solenopsis) es la principal. La hormiga toma un
pedazo de piel al morder y posteriormente, con un aguijón retráctil, inyecta el
veneno en varias ocasiones pudiendo inyectar hasta 130 mcg de veneno con
cada picadura. El veneno que inyectan las diferentes especies de hormigas
puede tener varias funciones: función ofensiva, defensiva o antimicrobiana. La
Isosolenopsina A es el responsable de causar la sensación de quemadura en las
mordeduras por el género Solenopsis. Es un alcaloide y tiene efectos
neurotóxicos pudiendo llegar a causar crisis convulsivas en los modelos
animales.
Las manifestaciones clínicas de las mordeduras por hormigas varían en cuanto a

su gravedad y extensión. En general, pueden dividirse en locales, locales
extendidas y sistémicas:
• Locales: Lesión cutánea menor a 5 cm con eritema y dolor local.

• Locales extendidas: Lesión cutánea mayor a 5 cm.
• Sistémicas: diaforesis, nausea, crisis convulsivas, linfadenopatía, arritmias
cardiacas e incluso sangrado de tubo digestivo.
La evolución de las lesiones cutáneas es la siguiente:

1. Aumento de volumen
2. Aparición de una pústula estéril que desarrolla una umbilicación en el centro
con base eritematosa de resolución lenta (10 a 14 días) y con un potencial de
sobreinfección muy alto.
Como se ha visto anteriormente, una de las manifestaciones más importantes y,

potencialmente letales, de las picaduras por himenópteros es la capacidad
alergénica que tienen los componentes de sus venenos, procesos que mediados
por IgE presentándose en hasta 6% de los pacientes posterior a la primera
152
picadura. Debido a esto, es importante evaluar la extensión de la lesión en los
pacientes y el riesgo de desarrollar anafilaxia para su atención temprana. Se
dice que hasta 3% de los adultos y 1% de los niños desarrollarán una reacción
anafiláctica al veneno de estos insectos y generalmente iniciarán los síntomas
de 10 a 30 minutos posteriores a la picadura, pudiendo tener una aparición
tardía en el menor numero de casos de hasta 1 a 4 horas. Los síntomas de
anafilaxia incluyen manifestaciones cutáneas, vasculares y respiratorias que se
manifiestan como hipotensión, aumento del trabajo respiratorio o dolor
abdominal. Los principales factores de riesgo son: la frecuencia de la exposición,
aumentando el riesgo en pacientes con exposición previa en un periodo menor a
los 3 meses, la severidad de la misma encontrándose en un 30-65% de los
pacientes con afección sistémica previa y pacientes que presentan niveles
elevados de mastocitos.
El diagnóstico se establece con una historia clínica y exploración física

completas con especial atención en los antecedentes y administración de
medicamentos que puedan disminuir la respuesta al tratamiento como los beta
bloqueadores. En pacientes con historia previa de reacciones anafilácticas, la
prueba cutánea con el veneno especifico es de utilidad y, en pacientes quienes
se desconocen reacciones previas, se recomienda la detección de anticuerpos
IgE alergeno específicos.
El tratamiento incluye el aseo de la zona afectada, retiro del aguijón en caso de

encontrarse y el manejo sistémico se basa en epinefrina (primera línea),
antihistamínicos, corticosteroides y antagonistas H2. La dosis de epinferina
(1:1000) en niños es de 0.01 mg/Kg/dosis y en adultos 0.3 a 0.5 ml intramuscular
cada 15 minutos según respuesta además de difenhidramina y ranitidina
(Inhibidor H2) intravenosas con reevaluación continua. Los corticoides no son
usados de manera rutinaria ya que su inicio de acción tarda varias horas y no
resuelve el cuadro agudo. La única razón válida para administrarlos es la
prevención de la reacción tardía vista en la anafilaxia y se utiliza
metilprednisolona (niños 1 mg/Kg, adultos 125 mg cada 6 horas) durante al
menos tres días ya que se han reportado reacciones tardías (bifásicas) hasta 72
horas posteriores a la exposición.
Finalmente, el seguimiento de los pacientes incluye observación

intrahospitalaria, seguimiento y vigilancia por lo menos 7 días posteriores al
egreso y evaluar la necesidad de iniciar con inmunoterapia para la prevención de
futuros episodios.
153
Mordedura por Arañas
Existen más de 41,000 especies incluidas en la orden Aranae, pocas de las

cuales son clínicamente relevantes. En México existen aproximadamente 50
familias que comprenden 1,600 especies, de las cuales solamente los géneros
Loxosceles y Latrodectus causan problemas al hombre.
Mordedura por Latrodectus sp (Viuda Negra)
Fig. Latrodectus matans

La conocida como viuda negra es una especie de araña que tiene una
distribución mundial y es la que se asocia más frecuentemente a mordeduras y
sus síntomas varían dependiendo de la especie y la región siendo el dolor el
síntoma constante.
En México se han descrito 2 especies: L. mactans o viuda negra (Fig. 9) y L.

geometricus o viuda café (Fig. 10) siendo la primera la más común. Su
distribución se encuentra principalmente en los estados de Chiapas, Guerrero y
Oaxaca y, en menor medida, Sonora, Guanajuato, Jalisco, Aguascalientes y
Morelos.
Se pueden identificar por ser de tamaño mediano, de color negro brillante con
marcas rojas en forma de reloj de arena (aunque esta forma no es constante).
Las arañas hembra son más grandes que el macho (5 mm vs 3 mm) y son las
que mayormente se asocian a mordeduras. La región del insecto que presenta el
clásico reloj de arena se denomina opistosoma, es globoso y más grande que el
resto del cuerpo.
154
Fig. 9
Fig. 10
El principal agente tóxico en el veneno de esta especie de araña es la α-

Latrotoxina que es una proteína neurotóxica de 130 kDa y actúa interactuando
con las proteínas sinaptotagmina y neurexina que se encargan de el correcto
acoplamiento de las vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores con
la membrana presináptica causando influjo aumentado de calcio y provocando
así, la liberación incrementada de varios neurotransmisores, entre ellos
acetilcolina, dopamina, noradrenalina y encefalina.
La principal manifestación clínica es el dolor tanto en el sitio de mordedura como

a distancia pudiendo durar varias horas a días. El resto de las manifestaciones
principales son:
• Muco-tegumentario: Dolor, hipopigmentación e inflamación en el sitio de la
modedura. La diaforesis es una manifestación especial ya que predomina en
el sitio de mordedura, diaforesis por debajo de las rodillas y diaforesis
asimétrica de las extremidades.
155
• Neurológico: Espasmos musculares, rigidez de músculos torácicos y
abdominales, agitación.
• Cardiovascular: Hipotensión o hipertensión. Se han descrito alteraciones
desde taquicardia sinusal, depresión del segmento ST hasta bloqueos de
rama aunque son directamente relacionados al grado de dolor.
• Hematológico: Sin alteraciones relevantes.
• Gastrointestinal: Vómito, anorexia, dolor abdominal intenso.
• Genito-urinario: Se ha descrito priapismo.
El diagnóstico de la mordedura por este insecto es clínico y no existen ensayos

para detectar de manera selectiva el veneno del Lactrodectus. El antecedente y
la identificación de la araña son los elementos más importantes en la
identificación de este padecimiento ya que, como se revisó previamente, la
gama de manifestaciones clínicas es amplia y varía dependiendo de las especie
que se trate.
El abordaje del paciente debe estar enfocado a la vía aérea, la adecuada

ventilación y circulación. La toma de ECG es recomendada en ciertas especies y
el tratamiento se dirige al manejo del dolor, ya sea con AINE o con opioides vía
oral. En caso de no lograr una adecuada analgesia, se recomienda el uso de
opioides vía IV. Se ha descrito también el uso de calcio y magnesio aunque no
han demostrado efectividad y no se recomiendan de manera rutinaria.
El uso del faboterápico especifico es aun controversial. En México se encuentra

disponible como Aracmyn Plus®, que contiene fragmentos F(ab)2 de IgG
hiperinmune antilatrodectus de caballo y es fabricado por laboratorios Bioclon,
disponible en su pagina de internet http://www.bioclon.com.mx. Existe una
clasificación clínica de la toxicidad por Lactrocectus la cual sirve también como
guía para la utilización del antiveneno. Tabla 12.10:
156
MANIFESTACIONES DOSIS DE
GRADO
CLÍNICAS FABOTERÁPICO
Dolor intenso que
incrementa, sudoración
I o LEVE profusa, prurito y edema 1 Frasco IV
local. Astenia, adinamia,
hiperreflexia.
Se agrega dolor
abdominal intenso, < 15 años 2 Fcos. IV
II o MODERADO fasciculaciones y fiebre.
Espasmos musculares, > 15 años 1 a 2 Fcos.
priapismo. IV
Midriasis/miosis,
bradicardia o taquicardia, < 15 años 3 Fcos. IV
hipotensión seguida de
III o GRAVE
hipertensión arterial,
priapismo, arritmias y > 15 años 2 a 3 Fcos.
miocarditis. IV
Tabla 12.10
Modificado de 31.Guía de Práctica Clínica. Mordedura por Arañas Venenosas. Consejo de Salubridad
General y www.bioclon.com.mx.
Se ha descrito la administración del antiveneno por vía IM, aunque no se ha

demostrado su efectividad comparando las vías IM a IV lo cual está demostrado
en el estudio RAVE publicado en 2008. Posteriormente en 2014 se publicó la
segunda parte de este estudio (RAVE-II) en donde no se encontró diferencia
estadísticamente significativa en la escala del dolor de pacientes a los que se les
administro el antiveneno y los que recibieron únicamente placebo como se
demuestra en le Figura 11.
Fig. 11.
157
B. Mordedura por Loxosceles
Las arañas del género Loxosceles se encuentran distribuidas en regiones
templadas y tropicales de África y el continente americano además de Australia
y algunas partes de Europa y
Asia. En la región de Norte América existen 11 especies aunque las que son
clínicamente más relevantes son 2: L. reclusa y L deserta. Siendo la primera la
que más se ha asociado a mordeduras en humanos. La mordedura es más
frecuente en mujeres y se presenta con mayor frecuencia en temporada de calor
siendo: muslos, tronco y regiones proximales de miembros torácicos los sitios
mas frecuentes.
Son arañas nocturnas que se encuentran en lugares secos y oscuros,

principalmente debajo de piedras y árboles aunque pueden adaptarse a un
ambiente doméstico donde se alojan en muebles, repisas y telas. La
identificación de las arañas se logra principalmente por la pigmentación
característica, son de color café, abdomen oval y la unión del cefalotórax se
identifica una forma de violín invertido (de ahí su otro nombre, violinista). Otra
característica que se ha descrito como más fidedigna es el patrón de localización
de los ojos el cual se encuentra descrito como 6 diadas (seis ojos acomodados
en pares), esta característica es compartida por las 100 especies de Loxosceles
conocidas. Se muestra en la figura 12.
Fig. 12
158
Aún no se conoce completamente el mecanismo por el cual el veneno de estos
insectos produce la sintomatología característica. Se han identificado algunas
sustancias directamente relacionadas con la toxicidad de veneno principalmente
a fosfolipasa-D (también llamada esfingomielinasa-D) que genera una respuesta
inflamatoria importante, la hialuronidasa que se ha relacionado con el aumento
en el área cutánea afectada por la mordedura, hasta factores involucrados en el
desplazamiento de leucocitos en las vénulas postcapilares que involucran desde
TNF-α, óxido nítrico y selectinas (L y E principalmente).
Existen 2 formas clínicas de el envenenamiento por mordedura de Loxosceles:

Loxoscelismo cutáneo y loxoscelismo sistémico o cutáneo visceral con una
frecuencia de 84% y 16% respectivamente. A continuación se muestra una tabla
donde se explican y comparan las manifestaciones principales de estas dos
formas clínicas, Tabla 12.11:
MANIFESTACIONES
FORMA CLÍNICA TIEMPO DE INICIO
CLÍNICAS
• Edema
• Dolor ardoroso
• Placa Livedoide
LOXOSCELISMO
12-24 hrs • Síntomas
CUTÁNEO
inespecíficos
como fiebre en
50% de los casos
• Anemia
hemolítica (más
característico)
• Ictericia
• Fiebre
LOXOSCELISMO
24-48 hrs • Lesión renal
CUTNEO VISCERAL
aguda
• Hematuria
• CID
• Coagulopatía por
consumo
Tabla 12.11
Modificado de 31.Guía de Práctica Clínica. Mordedura por Arañas Venenosas. Consejo de Salubridad
General y Isbister G, Fan H. Spider bite. Lancet. 2011;378:2039-47
159
Es importante mencionar el ciclo de evolución de la placa livedoide ya que es un
punto importante a evaluar en estos pacientes (Fig. 13) :
1. En las primeras horas hay edema, dolor y eritema.
2. Posteriormente se encuentra una vesícula hemorrágica con bordes
pálidos.
3. En el 5º a 7º día se forma una zona necrótica con bordes bien definidos
que se hunde por debajo de la piel.
4. En la semana 2 a 3 se desprende la zona necrótica dejando una ulcera
con tejido de granulación.
Fig. 13
Tomado de Baden L. Images in clinical Medicine. Cutaneous Loxoscelism. N Eng J Med. 2013.
La manifestación más importante del loxoscelismo sistémico es la anemia

hemolítica, la cual se ha demostrado que tiene un origen intravascular debido a
la positividad encontrada en la prueba de antiglobulina al complemento C3 e
IgG.
El diagnóstico de la mordedura por Loxosceles es identificación del insecto

involucrado aunado a las manifestaciones clínicas inicialmente locales. En
aproximadamente 90% de los casos diagnosticados no se presento de manera
adecuada la araña responsable de la mordedura por lo que se ha descrito un
sobrediagnóstico de este padecimiento en la literatura. No existe un ensayo de
laboratorio especifico para este veneno. Se deben realizar estudios generales
que incluyan biometría hemática completa, química sanguínea, examen general
de orina y pruebas de funcionamiento hepático.
160
Los principales diagnósticos diferenciales se encuentran resumidos en la tabla
12.12:
ORIGEN PADECIMIENTO/DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Infeccioso o Infección por micobacterias
o Micosis
o Ectima gangrenoso (por
Psudomonas aeruginosa)
o Laishmaniasis
Vascular o SAAF
o Vasculopatía livedoide
Reumatológico o Vasculitis leucoclástica
o Poliarteritis nodosa
o Arteritis de Takayasu
o Granulomatosis de Wegenar
Neoplásico o Linfoma (micosis fungoides)
o Carcinoma basocelular
o Melanoma maligno
Otras o Lesiones térmicas o químicas
o Crioglobulinemia
o Úlcera diabética
o Radioterapia
o Histiocitosis de Langerhans
Tabla 12.12
Modificado de Swanson D, Vetter R. Bites of Brown Recluse Spiders and Suspected Necrotic Arachnidism.
N Eng J Med. 2005;352:700-7.
El tratamiento inicial de este tipo de mordedura incluye mantener la herida

descubierta, limpia y elevada además de la protección con refuerzo de vacuna
antitetánica y hielo local. Existen otros tratamientos médicos que no han sido
estandarizados en ensayos clínicos controlados que incluyen:
1. Dapsona
Es un medicamento perteneciente a la familia de las sulfas y se utiliza debido a
que inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos además de la generación de radicales
libres de oxígeno vía la mieloperoxidasa. La dosis empleada es de 1 mg/Kg/día
dividido en 2 dosis durante 10 días. Los efectos adversos encontrados en el uso
de este antibiótico incluyen: aumento en el grado de hemolisis en pacientes con
deficiencia de G6PD, dermatitis exfoliativa, metahemoglobinemia, hepatitis,
alteraciones gastrointestinales y raramente agranulocitosis. La utilidad
161
clínicamente comprobada de la administración de este medicamento es la
reducción del tamaño de la escara producida por la mordedura para una
posterior debridación.
2. Glucocortocoides
Se han descrito en pacientes con loxoscelismo cutáneo visceral encontrando
una disminución en los síntomas sistémicos de la mordedura. En la guía de
practica clínica actual, se recomienda su uso en el embarazo con prednisona a
dosis de 1mg/Kg/dosis cada 24 hrs.
3. Manejo quirúrgico y debridación
Se recomienda la debridacion de la herida de manera tardía, una vez que se ha
delimitado de manera completa el área de necrosis (14 días hasta 8 semanas).
Ésta conducta se ha asociado con mejores resultados especialmente en
pacientes que, durante este tiempo, fueron tratados con dapsona.
4. Antiveneno
Se encuentra disponible en nuestro país con el nombre de Reclusmyn®, es un
Faboterapico equino con fragmentos F(ab)2 de IgG. No se ha demostrado su
utilidad.
5. Otras terapias
Se han descrito también los antihistamínicos, el oxígeno hiperbárico y terapia
eléctrica aunque no se recomiendan debido a la falta de evidencia en estudios
clínicos controlados.
Bibliografía
1. Hoffman R, Howland M, Lewin N, et al. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies.
Ed. McGraw-Hill. 10ª Edición. 2015.
2. Dirección General de Epidemiología. Panorama Epidemiológico y Estadístico
de la Mortalidad en México 2011. Secretaría de Salud. 2015.
3. Comisión Nacional para el Conocimiento y Uso de la Biodiversidad, Sistema
Nacional de Información Ambiental y de Recursos Naturales. SEMARNAT.
2014.
4. Klassen C. Casarett’s and Doulll’s Toxicology. The Basic Science of Poisons.
Ed. McGraw-Hill. 8ª Edición. 2013.
5. Isbister G, Bawaskar H. Scorpion Envenomation. N Eng J Med. 2014; 371:
547-53.
6. Boyer L, Theodorou A, Berg A, et al. Antivenom for Critically Ill Children with
Neurotoxicity for Scorpion Stings. N Eng J Med. 2009; 360: 2090-8.
7. Berling I, Isbister G. Hematologic Effects and Complications of Snake
Envenoming. Transf Med Rev. 2015; 29: 82-89.
8. Gold B, Dart R, Barish R. Bites of Venomous Snakes. N Eng J Med. 2002;
347 (5): 347-356.
162
9. Del Brutto O, Del Brutto V. Neurological complications of venomous snake
bites: a review. Acta Neurol Scand. 2012; 125: 363-372.
10. Miller AD, Young MC, DeMott MC, et al. Recurrent coagulopathy and
thrombo- cytopenia in children treated with Crotalidae Polyvalent Immune
Fab. Pediatr Emerg Care 2010;26:576-82
11. Smyrnioudis M, O’Rourke D, Rosenbaum M, et al. Long-term efficacy of
pressure immobilization bandages in a porcine model of coral snake
envenomation.
12. Gerardo C, Evans S, Kuchihbatla M, et al. Time to Antivenom Administration
Is Not Associated With Total Antivenom Dose Administered in a Copperhead-
predominant Snakebite Population. Acad Emerg Med. 2015;22:308-314.
13. Bobbs M. Clinical Neurotoxicology: Syndromes, Substances, Environments.
Ed. Saunders Elsevier. 2009.
14. Meenakshisundaram Rm Senthilkumaran S, Grootveld M, et al. Severe
hypertension in elapid envenomation. J Cardiov Dis Res. 2013;4:65-67.
15. Golden D. Anaphylaxis to Insect Stings. Immunol Allergy Clin N Am.
2015;35:287-302.
16. Aili S, Touchard A, Escoubas P, et al. Diversity of peptide toxins from stinging
ant venoms. Toxicon.2014;92:166-178.
17. Ittyachen A, Abdulla S, Fathima R, et al. Multi-organ dysfunction secondary to
severe wasp envenomation. Int J Emerg Med. 2015;8:1-6.
18. Bustos C, et al. Guía de Práctica Clínica. Diagnostico y tratamiento de
Picaduras y Mordeduras por Himenópteros: Abeja, Avispa y Hormiga
Fórmica. CENTEC. 2011.
19. Dirección General de Epidemiología. Intoxicación por Picadura de Alacrán.
Secretaria de Salud. Septiembre 2012.
20. Mohamad I, Elsayh K, Mohammad H, et al. Clinical characteristics and
outcome of children stung by scorpion. Eur J Pediatr. 2014;173:815-818.
21. García-Willis C, Vela-Ortega R, Maya-Leal M. Epidemiología de la mordedura
por ofido en pacientes pediátricos. Bol Med Hosp Infant Mex..
2009;63(3):254-259.
22. www.bioclon.com.mx
23. NORMA Oficial Mexicana NOM-033-SSA2-2011, Para la vigilancia,
prevención y control de la intoxicación por picadura de alacrán.
24. Simmons E, et al. Anaphylaxis: Rapid recognition and treatment. UpToDate.
2015.
25. Isbister G, Fan H. Spider bite. Lancet. 2011;378:2039-47.
26. Tay-Zavala J, Díaz-Sánchez J, Castillo-Alarcón L, et al. Picaduras por
alacranes y arañas ponzoñosas de México. Rev Fac Med UNAM. 2004;47:6-
12.
163
27. Isbister G, Page C, Buckley N, et al. Randomized Controlled Trial of
Intravenous Antivenom Versus Placebo for Latrodectism: The Second
Redback Antivenom Evaluation (RAVE-II) Study. Ann Emerg Med.
2014;64:620-628.
28. Castañeda-Gómez J, Pinkus-Rendón M, Arisqueta-Chablé C, et al. Nuevos
registros del género Latrodectus en Yucatán, México. Rev Biomed.
2012;23:105-111.
29. Ny L, Waldeck K, Carlemalm E, et al. Α-Latrotoxin-induced transmitter
reléase in feline oesophageal smooth muscle: focus on nitric oxide and
vasoactive intestinal peptide. B J Pharmacol. 1997;120:31-38.
30. Khadem-Rezaiyan A, Balali-Mood M. Spider bite (Latrodectism) in Mashhad,
Iran. Hum Exp Toxicol. 2009;28(11):697-702.
31. Guía de Práctica Clínica. Mordedura por Arañas Venenosas. Consejo de
Salubridad General.
32. Isbister G, Brown S, Miller M, et al. A randomised controlled trial of
intramuscular vs. intravenous antivenom for latrodectism – the RAVE study.
Q J Med. 2008;101:557-565.
33. Olveira-Lima K, Farsky S, Hess Lopes P, et al. Microcirculation abnormalities
provoked by Loxosceles spiders’ envenomation. Toxicon.2015; in press:1-8.
34. Swanson D, Vetter R. Bites of Brown Recluse Spiders and Suspected
Necrotic Arachnidism. N Eng J Med. 2005;352:700-7.
35. Flores- Villela O. y García- Vázquez U. Biodiversidad de reptiles en México.
Revista Mexicana de Biodiversidad. 2014. Supl. 85
36. Gonzalez G. Prehospital Trauma Life Support (PHTLS). Barcelona, España:
ELSEVIER.
37. Alvarado, G., & Suazo, O. Reptiles Venenosos de Michoacán. Michoacán:
Instituto de Investigaciones sobre los recursos Naturales, Universidad
Michoacana de San Nicolas Hidalgo. 2006
38. Berguillos, F., & Rivas, M. (2013). Toxinología Clínica Lesiones por
picaduras y Mordeduras de Animales. España: Bubok Publishing S. L.
39. Tintinalli, J., Kelen , G., & Stapczynski, J. (2005). Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide. McGraw Hill.
40. Montoya- Cabrera M. Alacranismo. Gac Méd Méx. Vo1.132
164
Capitulo 7. Armamento Químico y Biológico
Antecedentes Históricos
Prehistoria y era industrial
Los primeros indicios del uso de armas químicas se remontan a los tiempos en
que se empleaban métodos tradicionales de caza que fueron retomados como
métodos de combate desde la primera guerra mundial hasta la época actual,
partiendo desde el uso de flechas y lanzas envenenadas, pasando por la
contaminación del agua, hasta métodos más sofisticados el día de hoy.
En la edad media se desarrolla una mejor tecnología militar con el uso de la
Pólvora (incluyendo el prototipo Fuego Griego), Siguiendo estos descubrimientos
los chinos crearon las primeras granadas químicas que eran lanzadas desde
artillería mecánica, popularizadas hasta bien entrada la era industrial.
En la guerra de Crimea, en la Toma de Sevastopol , se diseñó armamento
químico a partir de la combustión del Sulfuro (Dióxido de sulfuro), y la
manipulación de Cacodyl Cianuro.
La guerra civil americana se reportó artillería con gas Cloro, Cianuro de
hidrogeno, Cianuro potásico, arsénico, mas plantas venenosas del tipo
Capsicum, Piper, Veratrum
Primera Guerra Mundial

En Ypres (1915) el ejército alemán inicia un ataque con gas cloro, con el
posterior uso de armas químicas de forma masiva, en aras de resolver la
guerra de trincheras, y sobreponerse ante el uso de armamento convencional.
Las Grandes potencias produjeron más de 200.000 toneladas de agentes
químicos, que fueron transportados y ejecutados en formas de cilindros de gas,
morteros de artillería, eyectores de gas, granadas de mano y componentes de
munición de rifles. Estos agentes tenían como procedente el gas cloro, el
fosgeno, difosgeno, cloropicrina, y el cianuro de hidrogeno. Y como última
generación el gas mostaza.
La mayoría de operaciones terrestres se acompañaban de agentes irritantes
(gases lacrimógenos)
Estas armas químicas inhabilitaron 1 millón de soldados, de los cuales el 10%
fallecieron. Demostrando un alto efecto psicológico, y la vasta destrucción mayor
aun que las armas convencionales.
Las llamadas primera generación de armas químicas fueron usadas en la Guerra
Civil Rusa, por los ejércitos españoles, y franceses en la ocupación marroquí.
Por tropas italianas en Abisinia; y el ejército japonés en Manchuria. Las fuerzas
aéreas eran equipadas con un sistema de riego que afectaba las grandes
ciudades y complejos industriales. Donde los grupos químicos más importantes
eran del tipo vesicante relacionados en su mayoría con el gas mostaza.
En la década de los treinta los alemanes sintetizan una serie de
organofosforados en el desarrollo de pesticidas. Donde los gases nerviosos
(tabún, Sarin) son denominados de segunda generación
165
Armas químicas de la segunda guerra mundial
Se supone que se lograron almacenar 400.000 toneladas de estos agentes de
los cuales dos tercios fueron del tipo vesicante. Alemania había producido 12000
toneladas de Tabún y una pequeña porción de sarín. Se restringió su uso en
esta guerra debido a las malas experiencias personales de Hitler en la primera
guerra mundial con el uso del gas mostaza, sin embargo estos productos fueron
considerados como último recurso en las diferentes batallas, siendo
escasamente utilizados.
Sin embargo se empleó el Monóxido de carbono, y el Cianuro de Hidrogeno
(Ciclón B), en los campos de exterminio, principalmente aplicados a la población
judía.
Armas químicas en la Era Nuclear

Después de la segunda guerra mundial, las defensas estratégicas se centraban
en los avances de la tecnología nuclear. Durante la guerra fría se desarrollan los
agentes nerviosos como el Somán, el Sarin, así como otros agentes de segunda
generación denominados Agentes V (VX, R - 33).
Hacia la década de los cincuenta y de los sesenta se introducen los agentes
químicos en artillería de cohetes, fuerza aérea y misiles balísticos. Y nace un
nuevo concepto de Guerra Psicoquímica, con el uso de sustancias psicoactivas
del tipo Glicolatos Alucinógenos.
En 1963 Egipto usa gas mostaza mediante aspersión aérea en contra de
rebeldes durante la Guerra Civil de Yemen
Durante la Guerra de Vietnam, el ejército norteamericano uso herbicidas a gran
escala, ejerciendo un efecto negativo sobre la agricultura y las condiciones
salubres de la población local.
En la Guerra del Golfo Iraq almaceno 3800 toneladas de gas mostaza, Tabún,
sarín, la cual fue utilizada en contra de la población Iraní y Kurda.
Edad contemporánea
Otro escenario son los ataques terroristas. Donde aproximadamente 30 kilos de
Sarín fueron desatados frente a un área residencial en 1994, con el resultado de
7 muertos y 500 lesionados. El 20 de Marzo de 1995 en el metro de Tokio un
total de 7 Litros de Sarin (pureza del 30%) fueron liberados afectando 5000
personas, de las cuales 11 murieron.
Se supone el empleo de armas químicas (Sarin) por parte del régimen sirio de
Bashar al-Assad hacia la población civil el 7 de abril de 2017
166
Clasificación
La clasificación de armas químicas se resume en el siguiente cuadro:
Tabla 6: CLASIFICACION DE LAS ARMAS QUIMICAS
GENERACION ARMAS EJEMPLOS MANIFESTACIONES

QUIMICAS CLINICAS
1 Agentes Fosgeno, Edema pulmonar

asfixiantes Difosgeno,
Cloropicrina
Agentes Inactiva el sistema

sanguíneos Hidrogeno de citocromo oxidasa
Cianuro
Agentes Sulfuro de Vesículas, y lesiones
vesicantes Mostaza , de tejido de piel y
NItrogeno mucosas
Mostaza
2 Agentes Tabun, Sarin, Interfieren con la
Nerviosos G Soman enzima AChE
Agentes Similar a los agentes

Nerviosos V VX, R-33 nerviosos G
3 Binarios BG-2, VX-2, Similar a los Agentes

IVA-2 nerviosos
4 Binarios Similar a los Agentes

(NOVICHOK) A-230, A-232, nerviosos
A-234
Agentes vesicantes
Los agentes vesicantes se manifiestan con la afección de varios órganos y
sistemas incluyendo piel, ojos, sistema respiratorio y medula ósea. Son
sustancias lipofílicas que penetran la piel humana en cuestión de minutos,
siendo la descontaminación en piel el único tratamiento efectivo que debe
realizarse sin demora los primeros minutos, las áreas cutáneas con mayor
riesgo de ser lesionadas por el espesor de piel tan disminuido son en la región
axilar y genitoanal. El cuadro clínico se caracteriza por eritema, lesiones
vesiculares en piel, abrasión cutánea y limitación a la regeneración dérmica. El
gas mostaza también puede ser inhalado resultando en grandes daños
principalmente en el tracto respiratorio alto, la tráquea y el epitelio bronquial;
suelen formar pseudomembranas una vez se han necrosado (las
167
manifestaciones respiratorias se describen en la Tabla 2). En la primera guerra
mundial hubo reportes de lesiones oculares generando blefaroespasmo severo
debido a la exposición a vapores de mostaza.
Tabla 7 Manifestaciones clinicas secundarias a la inhalacion de gas mostaza
AGUDAS CRONICAS
Estridor Rinofaringitis
Laringoespasmo Bronquiectasias
Edema laríngeo Neumonía recurrente
Broncoespasmo Disfunción reactiva de la vía aérea
Hipoxemia Bronquitis crónica
Bronquitis Fibrosis pulmonar
Neumonitis Estenosis traqueobronquial
Edema pulmonar Neoplasia de tracto respiratorio
Neumonía secundaria
El sulfuro de mostaza afecta el núcleo celular donde el 60% del daño se

relaciona con la alquilación del DNA principalmente en la posición n7 de la
guanina, y un 35% restante se relaciona con uniones intergunanina en la cadena
de DNA, mediante una unión covalente tipo alquilo. Esto ocasiona la muerte
celular por apoptosis en cuestión de varias horas.
Diagnóstico
El Largo periodo de latencia conlleva a un mayor desafío en el diagnóstico de la
enfermedad ante la presencia de signos y síntomas menores. Además porque
el sulfuro de mostaza en forma líquida o gaseosa estaría impregnado en la ropa
del paciente podría afectar al personal médico siendo la autoprotección la
medida principal que se debería adoptar en principio. Para el diagnostico se han
desarrollado diferentes reactivos viables que podrían ser utilizados en muestras
de orina como lo es el thiodiglycol, los metabolitos del alfa linolenico y el 1.1-
sulfonil bis 2 –s- N-acetiniletano.
Terapia
No existe un antídoto específico. Donde la principal terapia es el manejo
sintomático y de complicaciones posteriores con antitusivos, aire humidificado
tibio, broncodilatadores, esteroides inhalados, y antibioticoterapia en caso de
infección de vía aérea confirmada; Además se ha descrito Lavado
broncoalveolar terapéutico con remoción de pseudomembranas.
.Estos pacientes que deben ser manejados en contexto de quemaduras de alto
grado y posterior necesidad de desbridamiento y manejo en unidades
especializadas, a futuro se consideraría el uso de n-acetilcisteina acido alfa-
linolénico y sustancias antiinflamatorias como la silibinina así como inhibidores
168
de la polimerasa y inhibidores de la matriz de las metaloproteínas y reparadores
del daño de DNA terapéutica que aún está siendo motivo de estudio.
Efectos tardíos
Es conocido que la intoxicación por gas mostaza resulta en una variedad de
efectos tardíos, en los cuales afecta el 43% al tracto respiratorio, 39% a región
ocular y el 25% a la piel. El desarrollo de cáncer después de esta exposición aún
se mantiene en discusión.
Agentes nerviosos
Los agentes nerviosos inducen su actividad toxica inhibiendo la
acetilcolinesterasa, la cual conlleva a la acumulación de acetilcolina en las
sinapsis, generando al sobre estimulación de los receptores colinérgicos,.
Las manifestaciones clínicas pueden ser tempranas o tardías. Altas dosis
pueden ocasionar fatiga, debilidad muscular, parálisis flácida, fasiculaciones y
convulsiones
La exposición leve generaría, ansiedad, cefalea, ansiedad, confusión, ataxia,
insomnio, pesadillas, alteraciones en el juicio así como perdida de la atención,
se relaciona con debilidad de la musculatura proximal , torácica, y parálisis de
nervios craneales.
Se ha descrito un síndrome intermedio entre las 24 y 96 horas post exposición,
Los signos típicos y síntomas se desarrollan dependiendo de la vía de absorción
siendo la más rápida la inhalatoria, donde la muerte puede ocurrir en segundos.
En contraste la exposición cutánea (VX) los síntomas se manifestarían en
cuestión de horas.
Dos a cuatro semanas post-exposición se puede manifestar una neuropatía
inducida por organofosforados retardada que se manifiesta por debilidad,
alteración de los reflejos, y parestesias distales. La mayoría de las victimas
presentan irritación colinérgica dada por sialorrea, secreción nasal, faringitis y
laringitis; esto seguido de disminución de la fuerza muscular en extremidades,
dado por degeneración axonal.
Los estudios con cerdos que estuvieron expuestos a 3 veces la dosis letal
50(DL50) con VX de forma percutánea mostraron reducción de la
acetilcolinesterasa en un 30% en 2 horas. La falla respiratoria generada es
secundaria a la broncorrea dada por sobre estimulación de los receptores
muscarínicos, siendo el exceso de acetilcolina en la placa neuromuscular el
causante de despolarización y parálisis del musculo esquelético.
Diagnóstico
Cuando los agentes nerviosos son liberados en un contexto militar o terrorista,
los afectados se manifiestan con el cuadro clínico típico de crisis colinérgica. La
colinesterasa eritrocitaria es el método diagnóstico de elección, cuyos valores
varían dependiendo de los puntos de referencia de cada laboratorio.
169
Tratamiento
Todos los escenarios de guerra química deben tener en cuenta la autoprotección
del personal de la salud. Las fuerzas militares de varios países cuentan además
de la protección física el equipamiento con piridostigmina(30 mg cada 8 horas)
un medicamento aprobado por la FDA para profilaxis contra el gas Somán
(inhibiendo transitoriamente el 30% de la Acetilcolinesterasa), evitando de tal
forma interacción con el gas Somán, cuya vida media es corta.
El manejo inicial debe hacerse con atropina y oximas, así como el manejo
adicional con diazepam (en el campo de batalla, están disponibles
autoinyectores con atropina 2,1 mg más 600mg con pralidoxima)
La atropina es la piedra angular del tratamiento, su mecanismo de acción
consiste en el desplazamiento competitivo de la acetilcolina de los receptores
colinérgicos. Requiriendo manejo escalonado con 2mg (4 – 8- 16. 32) cada 5 a
10 minutos, hasta lograr atropinización (tórax limpio a la auscultación, FC >80,
pupilas que recuperan miosis, axila seca y presión arterial sistólica >80 mmHg).
Oximas: Su función es la reactivación de la acetilcolinesterasa, removiendo el
agente de su receptor; siendo de mayor importancia a nivel de la placa motora.
Ninguna de estas oximas se la considera de amplio espectro, para la cobertura
de agentes nerviosos y organofosforados, ya que existe gran variabilidad en la
concentración necesaria para reactivar la función de la acetilcolinesterasa.
Tabla 8 Concentración necesaria de oximas para la regeneración de la vida media de acetilcolinesterasa

en 5 min)
Obidoxima Pralidoxima HI-6

Sarin 5,4 34,4 13
Ciclosarin 512 10100 5,6
Tabun 51,6 - -
Soman - - -
VX 5 50 15,4
VR 30 - 2,2
Paroxon 6,6 828 1239
.
Benzodiacepinas
Las convulsiones son manifestaciones clínicas que potencialmente podrían
generar mayor lesión cerebral. Por lo tanto se debe considerar su administración
temprana. En el ámbito militar están disponibles autoinyectores con el
equivalente a 10 mg de Diazepam (ejemplo avizafone o midazolam).
Concentraciones más altas se requieren en intoxicaciones severas, y su
efectividad es mayor cuando se administra de forma temprana.
Manejo de soporte
La experiencia en el manejo de este tipo de pacientes muestra que se pacientes
con intoxicación moderada requirieron 2,5 días de estancia hospitalaria y
170
pacientes graves (que requirieron ventilación mecánica invasiva) cerca de 8,5
días.
Sugerimos dosis adecuadas de atropina, evitando la suspensión temprana, ya
que generaría arritmias por un síndrome colinérgico residual.
En aras de reducir la necesidad de ventilación mecánica se considera el uso

temprano de oximas las cuales se discontinúan una vez exista mejoría clínica,
con posterior seguimiento con niveles acetilcolinesterasa eritrocitaria. Debe
continuar ventilación mecánica invasiva, sedación, manejo de complicaciones.
Agentes Asfixiantes
Fosgeno
El uso primario de gas fosgeno es para la producción de diisocianato de tolueno
como precursor de las resinas de poliuretano. También es usado en la
elaboración de herbicidas y pesticidas. La concentración de 4 a 10 ppm en el
ambiente puede manifestar irritación ocular y del tracto respiratorio. La dosis
letal es el equivalente a 500 ppm / minuto
Se convierte en gas a temperatura ambiente. Es 3,5 veces más denso que el
aire; se caracteriza por su olor a heno con moho (aunque los efectos tóxicos
aumentan antes de ser percibido por el olfato). Su vía de absorción se realiza a
través de la vía inhalatoria ocular. La irritación ocular es inmediata, debida a la
liberación de ácido clorhídrico durante la hidrolisis del fosgeno. Al ser inhalado el
fosgeno reacciona con una gran cantidad de componentes de la pared alveolar
extravasando liquido al espacio intersticial y alveolar; siendo así los síntomas
respiratorios se pueden manifestar después de varias horas, incluso podrían
exacerbarse con el ejercicio.
Los pacientes afectados deben permanecer en reposo, y tibios. Codeina 30 a
60 mg VO podría limitar la sintomatología, reduciendo la frecuencia e intensidad
de la Tos. Se pueden emplear corticoides pero a evidencia de su beneficio
terapéutico es poco concluyente. El edema pulmonar inducido por gas fosgeno
ocurre de forma rápida, si la supervivencia es mayor a 48 horas la recuperación
es completa; siendo el manejo ideal la ventilación mecánica invasiva, así como
tener presente llevar a paciente a balances negativos. El uso de diuréticos es
controversial.
Gas Cloro
En temperaturas ambientales, el cloro es un gas de color verde amarillento. Es
más denso que el aire , su olor penetrante provee una gran advertencia de su
presencia. Es un gas soluble en agua , afecta la nariz y las vías respiratorias
altas y bajas ; con síntomas inmediatos dados por epifora, irritación nasal,
sensación de quemadura en las mucosas, tos, estridor, dolor torácico, y disnea
la cual empeora con la actividad física por bronco-obstrucción secundaria.
Como tratamiento: Se debe retirar la victima del sitio de exposición para
proceder con la descontaminación: la cual se realiza retirando toda la piel,
lavando el área afectada con agua y jabón. En manejo de la inhalación por cloro
171
es únicamente dado por medidas de soporte, ya que no existe un antídoto
especifico. El uso de corticoides con budesonida o beclometasona inhalada
estaría recomendado, sin embargo su uso en humanos ha sido anecdótico
Resumen
Tabla 9 Resumen de las manifestaciones clinicas de las Armas quimicas
Agente químico Vías de exposición Tiempo de acción Manifestaciones clínicas

Agentes Vesicantes (Gas Dérmica, Ocular, 1 – 24 horas Eritema lesiones
Mostaza) Inhalatoria vesicantes
Epifora, conjuntivitis,
fotofobia, blefaroespasmo
Rinorrea, estridor,
traqueobronquitis
Leucopenia, anemia
Agentes Nerviosos Inhalación , contacto en Muy rápido Disnea, sialorrea, miosis,
(Somán, SArin VX, R33) piel dolor ocular, cefalea.
Broncoespasmo, disnea,
vomito, incontinencia
fecal, fasiculacion ,
convulsiones, falla
respiratoria, muerte
Agentes Asfixiantes (Gas Inhalación 1 – 24 horas Disnea, tos, edema
Cloro, Gas Fosgeno) pulmonar
Bibliografía
1. Pitschmann V Overall View of Chemical and Biochemical Weapons Toxins
2014, 6, 1761-1784; doi:10.3390/toxins6061761
2. Jang YJ, Kim K, Tsay OG, et.al. Destruction and Detection of Chemical
Warfare Agents DOI: 10.1021/acs.chemrev.5b00402 Chem. Rev. XXXX,
XXX, XXX−XXX
3. Thiermann H, Worek F, Kehe K, Limitations and challenges in treatment
of acute chemical warfare agent poisoning Chemico-Biological
Interactions 206 (2013) 435–443
http://dx.doi.org/10.1016/j.cbi.2013.09.015
4. Parrish JS, Bradshaw DA Toxic inhalational injury: gas, vapor and
vesicant exposure Respir Care Clin 10 (2004) 43–58
5. Evison D, Hinsley D, Rice P, Chemical Weapons BMJ Volume 324 9

February 2002
6. Kumar Vaish A, Consul S, Agrawal A, Accidental phosgene gas exposure:
A review with background study of 10 cases, Journal of Emergencies,
Trauma, and Shock I 6:4 I Oct - Dec 2013 10.4103/0974-2700.120372
7. Parrish JS, Bradshaw DA, Toxic inhalational injury: gas, vapor and
vesicant exposure Respir Care Clin 10 (2004) 43–58
172
CAPÍTULO 8. Bioterrorismo
El bioterrorismo, y el uso de armas biológicas se remontan desde tiempos
prehistóricos. Las definiciones de Bioterrorismo varían a través del tiempo. En la
década de los noventa definían agentes infecciosos bacterianos, y virales
empleados como armas tanto por entidades estatales como terroristas.
Definiciones más recientes afirman que es el uso de microorganismos y toxinas
como armas de efecto catastrófico, afectando el bienestar psicológico, físico, y
económico de una nación.
La CDC ha identificado y estadificado una lista de potenciales agentes, que
podrían ser empleados en Bioterrorismo, esto no descarta que en un futuro sean
manipulados otros microorganismos, o se desarrollen nuevas cepas infecciosas.
Epidemiología
Es difícil describir la epidemiologia de los agentes del bioterrorismo. Esto es
debido a que existen diferentes factores aún desconocidos, y muchos de estos
agentes han sido empleados en estudio, y de manera teórica. Muchas de las
acciones en la manufactura de armas biológicas son de ámbito militar, y solo un
pequeño porcentaje es de conocimiento civil. El desarrollo de un arma biológica
es costoso tanto en términos económicos, como en términos laborales. Donde el
staff militar de desarrollo de armas biológicas norteamericano se reporta con
3000 trabajadores, mientras que en la URSS llego a ser de 60000 empleados. A
nivel privado el Culto de Aum Shunrikyo había gastado más de 10 millones de
dólares en su intento fallido de desarrollar Ántrax como bioarma de alto grado.
Diagnóstico
El Diagnostico o identificación de un evento terrorista, se compone de dos
aspectos:
1. Identificar que se trata de un evento intencional más allá que un evento
natural
2. Diagnosticar su agente etiológico
Los amplios esfuerzos para la detección ambiental, y la vigilancia sindromática

han sido infructuosos. Por otra parte es necesario diferenciar, si el evento es
epidémico o secundario a bioterrorismo según muestra el siguiente cuadro.
173
CARACTERISTICAS A CONSIDERAR EN UN EVENTO BIOTERRORISTA VS
EPIDEMIA:
1. Casos iniciales múltiples
2. La identificación de varios casos de presentación similar en una misma
área geográfica
3. Alta mortalidad
4. Curso Rápido y Letal
5. Gran mortalidad en Días (2 -‐3 días) en caso de microorganismos, y
Horas a Minutos en caso de Toxinas
6. Alta tasa de compromiso respiratorio en enfermedades que de forma
natural se manifiestan extrapulmonar.
7. La distribución de los casos se hace dependiendo de la dirección del
viento
8. Se trata de una patología rara para esa área geográfica
9. Enfermedad A B o C
10. Animales y especies muertas en determinada área
11. Testigos de un Ataque, o un dispositivo de Bio arma
Se ha descrito un score para diferenciar si el evento epidémico es de carácter

natural o deliberado
CATEGORIA INDICADOR
Casos – Personas 1. Enfermedad con
manifestaciones atípicas, se
curso fulminante en personas y
animales
2. Fallo del paciente para la
respuesta a los manejos
habituales.
3. Varios Síndromes inexplicables
que coexisten en el mismo
paciente
4. Morbimortalidad mayor a la
esperada
5. Aumento de los casos de
muerte
6. Casos de pacientes con fiebre
con o sin linfadenopatías, con o
sin síntomas respiratorios
Distribución espacial 7. Distribución geográfica inusual
8. Enfermedad no endémica, o
erradicada
174
9. Datos epidemiológicos sugieren
una exposición común
10. Eventos simultáneos en
diferentes localizaciones
geográficas
Distribución de tiempo 11. La patología es identificada por
vez primera en la región, o
después de un largo tiempo
12. Distribución estacional atípica
13. Ocurrencia simultánea en
diferentes sitios
14. Epidemia explosiva ,
indicadores sugieren una fuente
de origen especifica
Cada indicador: 1=Presente., 0=ausente
Interpretación: 1 -4 Epidemia Natural, 5 – 9 Epidemia accidental o
intencional probable, 10 – 14: Epidemia accidental o intencional de alta
probabilidad
El número de casos para considerarse criterio de un evento bioterrorista

potencial, depende del tipo de agente etiológico a saber
Número de Casos Agente infeccioso
1 Viruela
2 -3 Ántrax, Peste, Botulismo, Encefalitis
viral, Fiebres hemorrágicas
>3 Clostridium , Salmonella, Shigella.
Clasificación de Agentes Infecciosos potencialmente empleados en

Bioterrorismo
Categoría A:
Son aquellos microorganismos que ponen en peligro a la seguridad nacional
debido a que ellos Pueden ser transmitidos de una persona a otra, Alta
mortalidad convirtiéndose en un problema de salud pública, pueden ocasionar
pánico público. Ejemplos: Bacillus anthracis, Clostridium botulinum, Yersinia
pestis, Francisella tularensis, Filovirus (Ebola, Marburg), Arenavirus (Lassa,
Machupo)
Categoría B:
Son aquellos microorganismos en segunda prioridad, diseminación moderada,
Tasas de mortalidad leves a moderadas, Requiere diagnostico por parte de
laboratorios especiales, y Monitorización especial. Ejemplo: Brucella, Clostridium
perfringens, Salmonella, E. coli O157:H7, Burkholderia, Chlamydia psictacci,
175
Ricinus cominis, Staphylococcus aureus, Rickettsia prowasekii, Alfavirus
(Encefalopatía equina), Vibrio cholerae, Cryptosporidium.
Categoría C:
Hace referencia a patógenos emergentes, con alto riesgo potencial de morbi –
mortalidad. Ejemplo: Virus Nipah, Hantavirus, Fiebre Hemorragica de las
Garrapatas, Fiebre amarilla, Tuberculosis multidrogoresistente
Ántrax
El Bacillus anthracis, es un bacilo encapsulado gram-positivo formador de
esporas, crece en el suelo, con amplia distribución mundial, sus esporas son
altamente resistentes, potencialmente viables por décadas. La vía de contagio
puede ser por inoculación directa cutánea, ingestión, o inhalación. La ruta
inhalatoria es la mejor documentada en bioterrorismo donde las esporas entran
al alveolo, son fagocitadas por los macrófagos y son transportados a nódulos
linfáticos regionales germinando dentro de los primeros 2 a 5 días.
Las dos exotoxinas que esta bacteria genera se denominan: Factor edema, y
Factor Letal: los cuales afectan la función de los neutrófilos, y permiten la
liberación de factor de necrosis tumoral alfa e Interleucina 1b respectivamente.
El diagnostico depende de su manifestación: Cutánea: la cual afecta manos,
brazos y cara. Pero las manifestaciones Torácica y Gastrointestinal han sido no
específicas. Los cultivos de esputo son rara vez positivos. Kyracou y
colaboradores afirman que el ensanchamiento mediastinal o el derrame pleural
visto en Rx de tórax es 100% sensible y 72% especifico comparado con
neumonía, y 95% especifico comparado con influenza. Otras manifestaciones
clínicas son nausea, vomito, palidez, cianosis, diaforesis, alteración del estado
de consciencia y aumento del porcentaje del hematocrito.
El ántrax no se transmite de persona a persona, pero los pacientes requieren
aislamiento respiratorio hasta confirmar el agente etiológico. Los pacientes con
ántrax cutáneo requieren precauciones de descontaminación dérmica con agua
y jabón.
Peste
Es causado por Yersinia pestis, un gran negativo, inmóvil, cocobacilus, bipolar.
Los factores de virulencia incluyen los antígenos V y W, la endotoxina de
lipopolisacáridos, coagulasa, y fibrolisina. La reserva natural son los roedores, y
el vector hacia los humanos es la pulga de rata (Xenopsylla cheopis). La forma
aerosolizada puede generar Peste Neumónica. Sin embargo es susceptible a la
destrucción, debido a que no produce esporas, siendo difícil la fabricación de un
arma de determinado tipo al generar calor, o exposición de rayos UV. Por ende
sería más viable el uso de vectores, o la transmisión de persona a persona.
La peste se manifiesta de forma más frecuente mediante la peste bubónica con
un periodo de incubación de 2 a 8 días con el desarrollo de linfadenitis, de
carácter inguinal más el desarrollo de un proceso neumónico. La peste
176
septicémica primaria: es similar a la peste bubónica sin la presencia de bulas. La
peste neumónica puede ser del tipo primaria, o bien procedente desde una peste
bubónica. La hemoptisis es comúnmente vista en la peste neumónica lo que
ayudaría a diferenciarla de la tularemia o el ántrax. Los laboratorios son
inespecíficos de la enfermedad.
Tularemia
El microrganismo responsable es la Francisella tularensis, clásicamente se lo ha
asociado al contacto con conejos y otros roedores. Se trata de un cocobacilo
gran negativo, facultativo, intracelular el cual vive en el suelo y agua por largos
periodos. Puede transmitirse por contacto directo con las mucosas, inoculación
directa dérmica mediante el uso de vectores, la ingesta y la inhalación no se ha
reportado en adultos. El bioterrorismo podría emplear este agente infeccioso
mediante contacto ocular (tuleremia oculoglandular), solución de continuidad de
piel (tularemia dermato gladular) u orofaringea. NO existe riesgo de transmisión
entre seres humanos, por lo cual no se requiere el aislamiento estricto, solo las
medidas de protección universal.
Sus manifestaciones son muy diversas: el espectro clínico incluye la tularemia
tifoidea, ulceoglandular, glandular, oculoglandular, orofaringea, y neumónica,
siendo la ultima la mas asociada a ataques bioterroristas. El periodo de
incubación es de 1 a 21 días. La forma neumónica y la forma ulceroglandular se
presentan con fiebre, escalofríos, cefalea, coriza, tos, faringitis, dolor abdominal,
choque séptico, falla respiratoria, SDRA, diferenciándose que en esta última
presentación se manifiestan lesiones cutáneas de 0,5 a 3 cm más
linfadenopatías. Los test microbiológicos se requieren para realizar el
diagnostico conforman las técnicas de inmunofluoresencia y la reacción en
cadena de polimerasa. Los hallazgos radiológicos son inespecíficos, 75% tienen
bronconeumonía bilateral, y desarrollan cavitaciones. Solo el 33% tienen
linfadenopatías y derrames pleurales.
La descontaminación dérmica debe ser rigurosa empleando agua y jabón.
Fiebre Q
La Coxiella burnetii, es un cocobacilo pleomórfico gran negativo intracelular,
positivo a la tinción de Gimenez. Presenta dos formas: La forma de células
pequeñas es extracelular, metabólicamente inactiva, resistente a los agentes
nocivos externos. La Forma de células grandes es la forma metabólicamente
activa, intracelular, causante de la Fiebre Q. La Fiebre Q tiene distribución
mundial, debido al contacto con ovejas o cabras, particularmente durante los
periodos de alumbramiento. La transmisión humana se debe a la inhalación de
microorganismos aerosolizados de animales infectados. Donde la Coxiella la
presencia de esporas en forma de células pequeñas son potencialmente viables
en la generación de armas biológicas. La mayoría de los casos reportados en
humanos son secundarias a zoonosis, y rara vez por transmisión de humano a
humano.
177
El espectro clínico fluctúa entre fiebres de origen desconocido hasta la presencia
de neumonía o endocarditis bacteriana.. El diagnóstico de fiebre Q requiere test
microbiológicos. Los hallazgos tomográficos o radiológicos son inespecíficos.
Otros agentes bacterianos
La Rikettsia prowasekii tiene una acción similar a la fiebre Q. Brucella sp es un
cocobacilo gran negativo intracelular aeróbico pequeño, procedente del contacto
con ovejas o cabras; La brucelosis se puede manifestar de manera local o
sistémica ,por el contacto con fluidos animales especialmente leche no
pasteurizada. Para la fabricación de un arma biológica se usa un método de
almacenamiento en aerosol.
Burkholderia pseudomallei es un bacilo móvil gran negativo , facultativo ,
anaerobio: ocasionando la Meloidosis de amplia distribución en el sureste
asiático, y Australia; esta enfermedad ocasiona abscesos que no se presentan
sino hasta años después de la exposición inicial. La Burkholderia mallei es un
bacilo gran negativo, aeróbico, no móvil, que causa la patología conocida como
“muermo” que consiste en la presencia de linfangitis más choque séptico. Ambas
especies de Burkhorderia pueden transmitirse a través de solución de
continuidad en la piel, y mediante inhalación pero con menor frecuencia. Ambos
microorganismos han sido estudiados como agentes biológicos tanto por
alemanes como por rusos. Dada la posibilidad de una transmisión de humano a
humano, se iniciarían precauciones con aislamiento respiratorio
Agentes Virales
Viruela
En el momento es un agente con mayor amenaza bioterrorista en el mundo. NO
existen reservas animales en el mundo ya que su último caso se registro en
Somalia en 1977. A Viruela es un virus DNA del genero Orthopoxivirus
(Poxiviridae). La Viruela es altamente transmisible a través del aire, fómites o
gotitas pequeñas. La infección empieza en mucosa de vía aérea, se replica en
nodos linfáticos, antes de distribuirse a medula ósea y bazo. Los Signos clínicos
de Viruela son la Forma Clásica (NO vacunados), Modificada (Vacunados o no
vacunados), Plana (Vacunada o no vacunada), Hemorrágica y Viruela con
erupción (Vacunados). Los primeros estudios como arma biológica fueron
realizados por la Unión Soviética, y los remanentes almacenados tras la caída
de esta Potencia Mundial son desconocidos. Se deben manejar precauciones
como aislamiento en habitaciones con presión negativa, todos los fómites deben
ser manejados según el protocolo de Materiales Peligrosos (HAZMAT).
El principal reto es la escasa cantidad de médicos que han diagnosticado esta
enfermedad en el pasado. LA viruela clásica inicia con un pródromo de fiebre y
sintomatología constitucional; el rash que inicia después de los 2 y 4 días, se
manifiesta inicialmente en la boca y la garganta, siendo altamente contagioso
con la presencia de costras; mantiene un patrón es de carácter centrifugo que
inicia en cara. Las lesiones progresan de maculas a pápulas (día 2 de rash),
Vesículas umbilicadas (4 a 5 días) y pústulas (día 7) antes de la fase costrosa
178
(contrario a la varicela, todas progresan en igual tiempo de evolución). la
radiografía de tórax muestra opacidades nodulares bien definidas en los ápices
pulmonares.
Fiebres Hemorrágicas
Son grupos infecciosos causados por 4 familias de virus RNA (Arenavirus,
Bunyavirus, Filovirus, Flavivirus), los cuales se transmiten por vectores. Cada
virus hace parte de una región geográfica específica. Todos ellos afectan el
endotelio vascular, produciendo shock hipovolémico o coagulopatías. La forma
de transmisión de Humanos a Humanos es a través de los fluidos corporales, así
como exposición percutánea. Se ha reportados que estos virus hemorrágicos
que han sido convertidos en armas biológicas por Rusia y Estados Unidos. El
aislamiento debe ser estricto, habitaciones con presiones negativas, y limitar al
máximo el número de toma de muestras durante su estancia hospitalaria.
Hongos
NO existen agentes fúngicos en el listado de categorías A o B de la CDC. La
Coccidioidomicosis es causada por microorganismos formadores de esporas tipo
Coccidioides immitis and Coccidioides posadasii , ocasionando complicaciones
respiratorias en pacientes inmunocomprometidos. Su trasmisión se realiza en
aerosol, siendo un candidato propicio para manejarse como una Bio- Arma.
Toxinas Biológicas
Técnicamente las toxinas son sustancias químicas , procedentes de organismos
vivos. Pueden ser distribuidas mediante aerosol, o tras la contaminación de
fuentes alimenticias y aquiferas.
Ricino
El ricino es una proteínas que se obtiene a partir del Ricinus communis que es
una planta arbustiva de la familia Euphorbiaceae. La forma pura el ricino es un
polvo blanco soluble en agua, y estable en su pH. Químicamente el ricino es una
Glicoproteína de lecitina con cadenas A y B. Las Cadenas A inhiben los
ribosomas de las células eucarioticas , deteniendo la síntesis proteica, La
Cadena B se une a proteínas con galactosa, así como lípidos de células
superficiales. El ricino es menos toxico por peso comparado con la toxina
botulínica o la enterotoxina estafilococcica tipo B. Pero es mas fácil para producir
en grandes cantidades que determinados agentes. Las vías de transmisión
pueden ser por inhalación, o ingestión. Después de la exposición se recomienda
descontaminación con grandes cantidades de agua. La inhalación de ricino lleva
a síntomas en horas con la presencia de fiebre, disnea, tos, edema pulmonar;
mientras que la ingesta de ricino produce vómito, diarrea, deshidratación,
choque, alucinaciones, convulsiones y hematuria. Los síntomas iniciales toman
de 4 a 10 horas. Los resultados de laboratorio son inespecíficos
179
Botulismo
La toxina del Clostridium botulinum posee una dosis letal 50% de 1 ng/kg. Se
trata de un bacilo gran positivo, formador de esporas, anaeróbico que se
encuentra en suelo y en el agua. Las siete toxinas descritas identificadas como
A, B, C, D, E, F, y G. donde A, B y E se asocian a cuadros patológicos. El
Botulismo en su mayoría se considera de transmisión alimentaria, otras formas
son a través de una solución de continuidad en piel en contacto con el suelo. Las
esporas por si mismas son resistentes al calor (toleran hasta 100 °C), pero
pueden desnaturalizarse desde los 85°C. El uso como arma biológica incluye la
contaminación de fuentes de alimentación o Aerosol.
Tras la inhalación se manifiesta parálisis descendente, diplopía, ptosis, disfagia,
falla respiratoria, constipación, y retención urinaria. Con la Ingesta de dicha
toxina esperamos encontrar dolor abdominal, nausea, vómito y diarrea. El
diagnostico se basa en la detección de la toxina en sangre o heces.
Micotoxinas
Las Aflatoxinas: producidas por Aspergillus, dañan directamente el DNA así
como las proteínas celulares. Las toxinas derivadas de la clase Trichothecenes
pueden ser empleadas como armas biológicas siendo la T2: Causando dolor en
piel, siendo absorbida a forma sistémica interfiriendo con la síntesis proteica;
interfiere con la polimerasa del DNA así como de la Monoamina oxidadasa. Las
primeras líneas celulares afectadas son a nivel del tracto gastrointestinal,
medula ósea, y piel. Existe además defecto en la síntesis de serotonina,
epinefrina, y norepinefrina. Se recomienda descontaminación cutánea
exhaustiva. La ingesta de aflatoxinas produce cuadros diferentes que incluyen la
necrosis hepática hemorrágica, edema pulmonar y riesgo de cáncer hepático.
Los síntomas agudos se manifiestan con dolor en ojos, piel, conjuntivitis, visión
borrosa, rinorrea y epistaxis, disnea , sibilancias, choque, vomito, diarrea, y
eritema generalizado. Los síntomas crónicos se presentan después de una
semana de la exposición con trombocitopenia, neutropenia, anemia y
coagulopatía; La lesión por inhalación genera dolor torácico, fiebre, SDRA ,
choque.
Enterotoxinas estafilococcicas
Las enterotoxinas estafilocócicas termoestables. Existen más de 20 tipos donde
las del tipo A comúnmente se asocian a intoxicación alimentaria, y las tipo F
como causantes del síndrome de shock toxico. Los genes para las enterotoxinas
estafilococcicas son encontrados en plásmidos y bacteriófagos permitiendo la
trasferencia entre diferentes cepas.
Toxina del Clostridium perfringens

Se trata de un bacilo anerobio gran positivo formador de esporas que se
encuentra en el suelo, de amplia distribución mundial. Una de las toxinas que
180
puede generar se conoce como Toxina Epsilon , relacionada con intoxicaciones
alimentarias.
Insectos
Han sido considerados como las primeras armas biológicas en ser empleadas.
Siendo sus métodos principales son Los ataques directos mediante artrópodos
ponzoñosos o con aguijón; El Agroterrorismo que es la introducción deliberada
de una enfermedad en plantas o animales con el ánimo de generar un
detrimento económico entre las victimas Y su papel como Vectores.
Manejo
El manejo se resume en el siguiente cuadro:
Agente Vacunació Manejo de Manejo Quimioprofilax
n primera segunda is
elección elección
Ántrax Vacuna de Torácica y Torácica o Ciprofloxacina
absorción Gastrointestin Gastrointestin 500 mg VO
de ántrax al: al: cada 12 horas
Ciprofloxacino Levofloxacino VO, o
400 mg IV o Doxiciclina Doxicilcina 100
cada 8 horas + + mg Vo cada 12
Clindamicina Clindamicina, horas
600 mg Iv o Meropenem,
cada 8 horas + o Penicilina
Rifampicina
300 mg IV Cutánea:
cada 1 2horas levofloxacina o
doxicilina
Cutánea:
Ciprofloxacina:
500 mg VO
cada 12 horas
Brucelosis Ninguna Doxiciclina Ciprofloxacina Doxiciclina 100
100 mg VO mas mg VO cada
cada 12 horas rifampicina 12horas +
+ Rifampcina 600
Gentiamicina mg VO cada 24
5 mg por kilo horas
dia o
Rifampicina
600 mg Vo
cada dia
Botulismo Vacunación Antitoxina ***** *****
pentavalent heptavalente
181
eABCDy
E
Burkhordelia Ninguna TMP SMX Tetraciclinas o Ciprofloxaxino o
mallei Ciprofloxacino doxiciclina
o gentamicina
o imipenem
Burkhordelia Ninguno Ceftazidima Imipenem o Desconocido
pseudomallei 2g IV cada 6 Meropenem y
horas x 14 seguir con
días, y luego TMP SMX
seguir con mas
TMPSMX 5 Doxiciclina
mg kg cada 12
horas, +
Doxiciclina 2
mg kg cada 12
horas
Peste Ninguna Gentamicina 5 Doxiciclina , Doxiciclina 100
mg kg cada 24 Ciprofloxacino, mg vo cada 12
horas Cloranfenicol horas o
Ciprofloxacino
100 mv cada 12
horas
Fiebre Q Q Vax Doxiciclina Levofloxacino Doxiciclina 100
100 mg VO mg VO cada 12
cada 12 hras horas
Ricino Ninguna Soporte **** Ninguno
Viruela Vacuna Cidofovir? **** Ninguno
Tularemia Vacuna Gentamicina 5 Doxiciclina Doxiciclina 100
bajo mg por kilo IV +Cloranfenicol mg cada 12
investigació dia + horas VO , o
n Ciprofloxacino Ciprofloxacino
500 mg VO
cada 12 horas
VO
Virus Ninguno Soporte **** Ninguno
Hemorragico
s: (Ebola,
Marburg,
Lassa)
182
Bibliografía
1. Spencer RC. Potential bio-terror agents. J Hosp Infect 2007;65(Suppl
2):19–22
2. Mahy BW. An overview on the use of a viral pathogen as a bioterrorism
agent: why smallpox? Antiviral Res 2003;57(1–2):1–5.
3. Anderson PD. Bioterrorism: toxins as weapons. J Pharm Pract
2012;25(2):121–9; with permission.
4. Monthei D, Mueller S, Lockwood J, et al. Entomologic terrorism: a tactic in
asymmetrical warfare. US Army Med Dep J 2010;11–21.
5. Henretig FM, Cieslak TJ, Kortepeter MG, et al. Medical management of
the suspected victim of bioterrorism: an algorithmic approach to the
undifferentiated patient. Emerg Med Clin North Am 2002;20(2):358.
6. Karwa M, Bronzert P, Kvetan V. Bioterrorism and critical care. Crit Care
Clin
2003;19(2):280; and NATO Handbook on the Medical Aspects of NBC
Defensive Operations,
7. Part II–Biologic. Washington, DC: US Department of Defense, Department
of the Army; 1996. Available at:
http://www.fas.org/nuke/guide/usa/doctrine/dod/fm8-9/2toc.htm.
8. Radosavljevic V, Belojevic G. Unusual epidemic events: a new method of
early orientation and differentiation between natural and deliberate
epidemics. Public Health 2012;126(1):77–81.
9. Pavlin JA, Gilchrist MJ, Osweiler GD, et al. Diagnostic analyses of biologic
agent-caused syndromes: laboratory and technical assistance. Emerg
Med Clin North Am 2002;20(2):331–50;
10. Karwa M, Currie B, Kvetan V. Bioterrorism: preparing for the impossible or
the improbable. Crit Care Med 2005;33(Suppl):S75–95;
11. Christian MD Biowarfare and Bioterrorism Crit Care Clin 29 (2013) 717–
756
12. Balali-Mood M, Moshiri M, Etemad L Medical aspects of bio-terrorism
Toxicon 69 (2013) 131–142
13. Jansen HJ, BreeveFJ,Stijnis C Grobusch MP.Biological warfare,
bioterrorism, and biocrime Clin Microbiol Infect 2014; 20: 488–496
14. Wagar E Bioterrorism and the Role of the Clinical Microbiology
Laboratory, Clin Microbiol Rev 29:175-189. doi:10.1128/CMR.00033-15.
15. Cunha BA Anthrax, tularemia, plague, ebola or smallpox as agents of
bioterrorism: recognition in the emergency room Clin Microbiol Infect
2002; 8: 489–503
183

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S.- Signos y Síntomas

O (Onset). Inicio. – Interrogar al paciente para saber qué se encontraba

P. – Provocación o Paliación. – Cualquier factor externo que empeore o

Q (Quality) Calidad. – Descripción del dolor o molestias por el paciente.

R. - Región e irradiación. – Localización anatómica del dolor y si se irradia

T. – Tiempo. - Cuantificación de tiempo desde su inicio, evolución de la

M. – Medicamentos. – Indagación particularmente importante en el

P. - Patologías. – Ciertas condiciones médicas crónicas, pueden afectar a

L. (Lunch). – Última ingesta de alimentos, (tiempo y tipo). Algunos

E. – Eventos. – Sucesos que ocurren inmediatamente antes del inicio de

Estado de Coma (LETHARGIC)

Los laboratorios y estudios en el paciente intoxicado deben de incluir:

• Evalúe la escena de manera sistemática y a profundidad.

Transporte al paciente a un centro hospitalario con atención toxicológica.

La seguridad del personal se establece como la primera prioridad. Existen

Es vital que los centros hospitalarios (primeros recibidores) tengan la capacidad

El paciente intoxicado puede demostrar un comportamiento agresivo o errante.

Algunos indicadores de comportamiento agresivo o violencia son:

Olores inusuales, humo o vapores

Placas/rombos, señalización, marcas en los contenedores o botellas

1.1 Materiales y artículos que presentan riesgo de explosión de toda la masa

2.1 Gases inflamables. Incluyen generalmente los hidrocarburos procedentes de

3.1 Punto de inflamabilidad bajo (inferior a -18 grados centígrados).

En esta clase también incluyen:

4.1 Sólidos inflamables. Son sólidos que en condiciones normales de transporte

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