Вы находитесь на странице: 1из 57

UNIVERSITÉ DE NANTES

UNITÉ DE FORMATION ET DE RECHERCHE D’ODONTOLOGIE

Année : 2016 N ° 037

LES RÉSORPTIONS CERVICALES


EXTERNES : ÉTIOLOGIE, DIAGNOSTIC ET
TRAITEMENT

THÈSE POUR LE DIPLOME D’ÉTAT DE


DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE

présentée
et soutenue publiquement par

LAZZARONI Samantha
Née le 03 Mai 1990

Le 30 Juin 2016, devant le jury ci-dessous :

Président : Monsieur le Professeur Philippe LESCLOUS


Assesseur : Madame le Docteur Valérie ARMENGOL

Directeurs : Monsieur le Docteur Dominique MARION


Monsieur le Docteur Saïd KIMAKHE

1
2
3
Remerciements

Monsieur le Professeur Philippe LESCLOUS

Professeur des Universités


Praticien Hospitalier des Centres de Soins d’Enseignement et de Recherche Dentaires
Habilité à Diriger des Recherches
Responsable du Département de Chirurgie Orale

Je vous remercie de l’honneur que vous me


faites en acceptant de présider ce jury. Merci de
vos conseils concernant ce travail.

4
Monsieur le Docteur Dominique MARION

Maître de Conférences des Universités


Praticien Hospitalier des Centres de Soins d’Enseignement et de Recherche Dentaires
Département Odontologie Conservatrice - Endodontie

Je vous remercie d’avoir accepté la direction de


cette thèse, de votre aide et de vos conseils lors
de la rédaction de ce travail, ainsi que de votre
bienveillance au cours de ma formation.

5
Monsieur le Docteur Saïd KIMAKHE

Maître de Conférences des Universités


Praticien Hospitalier des Centres de Soins d’Enseignement et de Recherche Dentaires
Docteur de l’Université de Nantes
Département de Chirurgie Buccale – Pathologie et Thérapeutique – Anesthésiologie et
Réanimation

Je vous remercie pour la disponibilité et la


gentillesse dont vous avez fait preuve durant la
rédaction de cette thèse.
Par ailleurs, merci de m’avoir accompagnée tout
au long de mon parcours, vos conseils en
chirurgie buccale me sont toujours aussi utiles et
cela a été un plaisir de faire partie de vos
vacations cliniques.

6
Madame le Docteur Valérie ARMENGOL

Maître de Conférences des Universités


Praticien Hospitalier des Centres de Soins d’Enseignement et de Recherche Dentaires
Docteur de l’Université de Nantes
Département d’Odontologie Conservatrice - Endodontie

Je vous remercie d’avoir accepté de siéger dans


ce jury, ainsi que des nombreux conseils que
vous m’avez transmis durant les vacations de
soins endodontiques.
A titre plus personnel, je vous remercie des
soins que vous avez prodigués à mon
compagnon.

7
Sommaire :

Introduction.......................................................................................................12

1 Classification des résorptions pathologiques...............................................13

1.1 Classification d’ANDREASEN.....................................................................13

1.1.1 Résorption superficielle.........................................................................13

1.1.2 Résorption inflammatoire......................................................................13

1.1.3 Résorption substitutive..........................................................................13

1.2 Classification de TRONSTAD......................................................................13

1.2.1 Résorption inflammatoire transitoire......................................................13

1.2.2 Résorption interne.................................................................................14

1.2.3 Résorption inflammatoire progressive....................................................14

1.3 Classification de TROPE..............................................................................14

1.3.1 Résorption interne.................................................................................14

1.3.2 Résorption externe...............................................................................14

1.4 Classification de FUSS et TSESIS................................................................15

1.4.1 Les résorptions radiculaires dues à une infection pulpaire........................15

1.4.2 Les résorptions radiculaires liées à une infection parodontale..................16

1.4.3 Les résorptions radiculaires d’origine orthodontiques..............................16

1.4.4 Les résorptions radiculaires dues à une pression ......................................17

1.4.5 Les résorptions radiculaires liées à une ankylose.....................................17


8
1.5 Classification d’Heithersay propre aux résorptions cervicales.........................18

1.5.1 Résorptions dues à un trauma................................................................18

1.5.2 Résorptions dues à une infection............................................................18

1.5.3 Résorptions dues à un tissu invasif et hyperplasique................................19

2 Physiopathologie des résorptions..................................................................21

2.1 Les cellules intervenantes.............................................................................21

2.1.1 Les odontoclastes..................................................................................21

2.1.2 Les ostéoblastes....................................................................................22

2.1.3 Les macrophages...................................................................................22

2.1.4 Les fibroblastes.....................................................................................22

2.2 L’induction d’une résorption........................................................................22

2.2.1 Lésion de la prédentine/du précément.....................................................23

2.2.1.1 Le cément/précément......................................................................23

2.2.1.2 La prédentine.................................................................................24

2.2.2 L’induction de l’inflammation...............................................................24

2.2.2.1 L’inflammation septique.................................................................24

2.2.2.2 L’inflammation aseptique...............................................................25

2.3 La résorption odontoclastique.......................................................................25

2.3.1 Origine de l’odontoclaste.......................................................................25

2.3.2 Recrutement et maturation.....................................................................26

2.3.3 Caractéristiques histologiques................................................................27

2.3.4 Facteurs de régulation............................................................................28

2.3.4.1 Facteurs d’activation.......................................................................28


9
2.3.4.2 Facteurs d’inhibition.......................................................................29

2.3.5 Mécanisme de résorption.......................................................................30

3 Etiologie des résorptions externes cervicales...............................................30

3.1 Facteurs prédisposant locaux........................................................................31

3.1.1 Défaut anatomique................................................................................32

3.1.2 Origine traumatique...............................................................................32

3.1.3 Origine odontogénique et tumorale.........................................................33

3.1.4 Origine orthodontique............................................................................33

3.1.5 Origine parodontale...............................................................................34

3.1.6 Origine iatrogène...................................................................................34

3.1.7 Blanchiment dentaire.............................................................................34

3.2 Facteurs prédisposants généraux...................................................................36

3.2.1 Pathologies endocriniennes....................................................................36

3.2.2 Maladies systémiques ...........................................................................36

3.2.3 Affections rénales .................................................................................36

3.2.4 Virale...................................................................................................36

3.2.5 Médicamenteuse...................................................................................37

3.2.6 Polymorphisme de l’interleukine 1 beta..................................................37

3.2.7 Idiopathique..........................................................................................37

4 Diagnostic........................................................................................................38

4.1 Examen endobuccal et interrogatoire.............................................................38

10
4.1.1 Interrogatoire du patient.........................................................................38

4.1.2 Aspect de la couronne et des muqueuses ................................................39

4.1.3 Tests de vitalité.....................................................................................40

4.2 Examen radiologique....................................................................................40

4.2.1 Diagnostic positif..................................................................................40

4.2.2 Diagnostic différentiel...........................................................................42

4.3 Apports du Cône Beam................................................................................43

5 Traitement.......................................................................................................43

5.1 Radical........................................................................................................44

5.2 Conservateur................................................................................................44

5.2.1 Technique d’abord................................................................................44

5.2.2 Technique d’assainissement...................................................................45

5.2.2.1 Sans atteinte pulpaire......................................................................45

5.2.2.2 Avec atteinte pulpaire.....................................................................46

5.2.3 Techniques de restauration.....................................................................47

5.2.4 Traction orthodontique..........................................................................48

Conclusion..........................................................................................................50

Bibliographie......................................................................................................51

Table des illustrations.......................................................................................55

11
Introduction

Une résorption est une disparition progressive, partielle ou totale d’un tissu, d’un corps
étranger ou d’un produit pathologique, assimilé par les tissus environnants.
Chez l’homme, durant l’enfance on constate une perte des dents lactéales dont les
racines se résorbent pour laisser place aux dents définitives : ce mécanisme
physiologique fait intervenir des cellules clastiques capables de résorber les tissus durs
de la dent tels que la dentine et le cément.

Ces mêmes cellules peuvent être responsables de résorptions radiculaires chez l’adulte,
celles-ci sont le plus souvent pathologiques. La perte de substance radiculaire peut
être externe ou interne selon son point de départ, transitoire ou progressive, et tout les
tissus de la dent, dentine, cément et même émail peuvent être concernés.

Les résorptions cervicales externes ont pour point de départ la zone immédiatement
au-dessus de l’attache parodontale et évoluent de manière centripète vers la dentine
juxta-pulpaire qu’elles laissent intacte pour se diriger ensuite au niveau de la dentine
de manière apicale et coronaire en formant un réseau étendu et complexe.

Ces résorptions sont majoritairement asymptomatiques, ce qui entraine un diagnostic


tardif où la résorption est découverte à un stade avancé et la perte de substance est
conséquente. C’est là tout l’enjeu du diagnostic, qui doit être le plus précoce et le plus
précis possible si l’on veut pouvoir traiter la dent de manière optimale.

Dans ce travail nous allons traiter tout particulièrement des résorptions cervicales
externes, après un rappel des principales classifications, nous détaillerons la
physiopathologie des mécanismes de résorption de manière générale ainsi que la
genèse des cellules intervenantes. Nous nous pencherons sur l’étiologie et les facteurs
prédisposants à l’apparition d’une telle résorption, et sur l’importance d’émettre un
bon diagnostic pour avoir une prise en charge optimale de cette pathologie.

12
1 Classification des résorptions pathologiques

Les résorptions dentaires ont commencé à être reconnues au milieu du dix neuvième
siècle et il faudra attendre le début du vingtième siècle pour voir apparaitre des
classifications les concernant. Depuis de nombreuses classifications ont vu le jour et
évoluées en se basant sur des critères étiologiques, topographiques ou encore sur leur
stade d’évolution.

1.1 Classification d’ANDREASEN

Andresaen1 différencie trois types de résorptions.

1.1.1 Résorption superficielle

Elle correspond à une résorption externe peu profonde, touchant principalement le


cément, dont la cause est souvent traumatique. Ces résorptions sont rarement détectées
cliniquement ou radiologiquement du fait de leur faible étendue.

1.1.2 Résorption inflammatoire

Evolutives, elles ont pour cause un stimulus inflammatoire -tel que l’infection pulpaire
ou parodontale - et ne cesseront que quand celui-ci aura disparu.

1.1.3 Résorption substitutive

Elle fait suite à une fusion de l’os alvéolaire avec la dentine et est liée à la disparition
du ligament parodontal de la surface de la racine.

1.2 Classification de TRONSTAD

La classification, sans être la plus récente, est la plus fréquemment utilisée pour
décrire les résorptions ; Tronstad57 s’appuie sur la physiopathologie pour les
différencier en plusieurs catégories.

1.2.1 Résorption inflammatoire transitoire

Elle fait suite à une cause minime et est invisible à la radiographie, elle aboutira le plus
souvent à une réparation.

13
1.2.2 Résorption interne

Parfois retrouvée lors d’inflammations pulpaires chroniques, la résorption débute dans


le canal et progresse en s’extériorisant.

1.2.3 Résorption inflammatoire progressive :

- Résorption inflammatoire progressive externe : de cause inflammatoire, elle fait


suite à un stimulus pathogène chronique.
- Résorption cervicale : elle apparait au tiers cervical de la dent, sous la zone de
l’attache épithéliale.
- Ankylose et résorption de remplacement : elle a lieu suite à un contact direct entre
l’os alvéolaire et la dentine dénudée, celle-ci est résorbée puis remplacée par de l’os
natif.

1.3 Classification de TROPE

L’auteur distingue les résorptions selon leurs étiologies et propose des traitements
associés. 58

1.3.1 Résorption interne

Plus rare que la résorption externe, son point de départ est pulpaire, elle pourra être
transitoire ou progressive.

1.3.2 Résorption externe

Elle peut être due à :


- un stimulus transitoire, principalement dans les cas des traumatismes
- un stimulus de longue durée, parmi lesquels on compte :
- la pression
- les infections pulpaires entrainant selon la localisation des :
- parodontites apicales avec résorption apicale
- parodontites latérales avec résorption radiculaire
- les infections sulculaires entrainant des résorptions cervicales

Le schéma ci-après permet de différentier une résorption externe d’une résorption


interne : faire des clichés excentrés d’une résorption externe (à gauche) permet de
constater que l’image de la lésion se déplace et ne reste pas centrée sur le canal,
contrairement à la résorption interne, à droite.

14
Figure 1 : Démonstration des effets des radiographies excentrées sur les
résorptions externes (à gauche) et internes (à droite) ; Trope 2002 Endodontic
Topics

1.4 Classification de FUSS et TSESIS

Les auteurs classent les résorptions selon leur étiologie 13 ; on retrouve :

1.4.1 Les résorptions radiculaires dues à une infection pulpaire

C’est la cause la plus fréquente de résorption. Les tubuli dentinaires infectés


provoquent une réponse inflammatoire et possiblement une résorption au niveau des
tissus parodontaux ou pulpaires, entrainant une résorption externe ou interne

Figure 2 : Illustration graphique d’une résorption due à une infection


pulpaire ;Fuss, Tsesis, Lin 2003 Dental Traumatology
15
1.4.2 Les résorptions radiculaires liées à une infection parodontale

Plus rares, elles sont causées par une infiltration bactérienne faisant suite à une
fragilisation du cément au niveau de la jonction épithéliale. Leur source peut aussi être
un trauma physique ou chimique.

Figure 3 : Illustration graphique d’une résorption due à une infection parodontale ;


Fuss, Tsesis, Lin 2003 Dental Traumatology

1.4.3 Les résorptions radiculaires d’origine orthodontique

Les forces orthodontiques exercées au niveau radiculaire peuvent entrainer des


résorptions externes, le plus fréquemment retrouvées au niveau de l’apex mais pouvant
aussi présenter d’autres localisations. Elles cessent d’évoluer une fois les forces
retirées.

Figure 4 : Illustration graphique d’une résorption due aux pressions orthodontiques ;


Fuss, Tsesis, Lin 2003 Dental Traumatology
16
1.4.4 Les résorptions radiculaires dues à une pression

La cause peut être tumorale ou dentaire, par exemple lors d’une inclusion dentaire.

Figure 5 : Illustration graphique d’une résorption due à une pression tumeur ou dent
enclavée ; Fuss, Tsesis, Lin 2003 Dental Traumatology

1.4.5 Les résorptions radiculaires liées à une ankylose

Ce sont des résorptions externes, mais parfois aussi internes, avec disparition du
système d’attache ligamentaire et un contact direct entre la dentine et l’os entrainant la
résorption de celle-ci au profit d’une réparation osseuse.

Figure 6 : Illustration graphique d’une résorption radiculaire avec ankylose ;


Fuss, Tsesis, Lin 2003 Dental Traumatology

17
1.5 Classification d’Heithersay propre aux résorptions cervicales

Heithersay17 se base sur une classification des résorptions qui se veut étiologique, il se
penche particulièrement sur les résorptions cervicales invasives qu’il différencie selon
plusieurs catégories et stades d’évolution. Il a publié de nombreux travaux 17–21 dans ce
domaine qui ont permis d’approfondir les connaissances sur ce type de résorption qui,
quoique bien documentée, reste mal connue.

1.5.1 Résorptions dues à un trauma :

Sous ce terme trauma sont englobées les causes traumatiques pures mais aussi les
formes dues aux dents incluses, aux tumeurs et aux traumatismes mécaniques ou
orthodontiques, chirurgicaux, chimiques ou thermiques.

- Résorption de surface :
Une résorption superficielle de petite taille dont la réparation s’opère en l’absence
d’infection.

- Résorption transitoire interno-apicale :


Faisant souvent suite à une luxation traumatique, elle se caractérise par une radioclarté
péri-apicale associée avec une résorption interne apicale qui se résout spontanément
dans les mois qui suivent. La dent présente souvent un changement de couleur dû à
l’hémorragie intra-pulpaire qui revient à la normale si la pulpe coronaire se
revascularise.

- Résorption due à une source de pression / à l’orthodontie :


Ces résorptions externes non septiques voient une réparation s’opérer si la source de
pression est ôtée.

- Résorption de remplacement
Suite à la dégénérescence du ligament parodontal, le contact direct de la dent avec l’os
entraine un remplacement progressif de la dentine par un tissu osseux.

1.5.2 Résorptions dues à une infection :

- Résorption interne :
Elle est due à une réponse inflammatoire de la pulpe face à une infection bactérienne
et évolue tant que la pulpe est vitale et fournit un apport sanguin au tissu clastique.

- Résorption externe
Faisant souvent suite à un traumatisme suivi d’une surinfection, cette résorption
apparait quand la couche de cément protectrice est endommagée et que des bactéries
ou leurs métabolites passent de la lumière canalaire vers la surface externe de la racine
via les tubuli dentinaires. S’ensuit alors une réponse inflammatoire avec résorption de
l’os péri-apical et de la dentine infectée.

18
- Résorption avec une communication interno-externe
D’un point de départ interne, la résorption s’étend sur la surface externe et crée une
communication.

1.5.3 Résorptions dues à un tissu invasif et hyperplasique :

Contrairement aux deux autres groupes de résorptions, celle-ci se caractérise par le fait
que l’éviction du facteur causal ne suffit pas à induire une réparation, tant que le tissu
inflammatoire n’a pas totalement été ôté la résorption est active.
Ce type de résorption est sous divisé en plusieurs catégories :

- Résorption de remplacement interne invasive :


Relativement rare, elle peut apparaitre cliniquement sous la forme d’un « pink spot » :
une zone où un tissu richement vascularisé ayant remplacé la dentine sera visible en
transparence sous l’émail.

- Résorption coronaire invasive :


Ce très rare type de résorption se développe dans les dents en éruption où un défaut
dans l’émail coronaire permet l’invasion par un tissu clastique agressif hyperplasique.

- Résorption cervicale invasive :


Caractérisée par sa localisation cervicale et sa nature invasive, cette résorption est
majoritairement asymptomatique et sa découverte est fortuite, lors de la prise d’un
cliché radiographique ou lors de l’observation d’une tache rosée visible par
transparence sous l’émail qui correspond au tissu de granulation présent en lieu et
place de la dentine résorbée. D’un point de départ se situant sous la jonction
épithéliale, la résorption évolue vers la destruction de la dentine et de l’émail tant que
le tissu clastique n’aura pas entièrement été enlevé. Elle prend place sous la jonction
épithéliale, il en résulte donc que la localisation de ce type de résorption n’est pas
toujours cervicale mais varie avec la profondeur de poche et d’attachement des tissus
parodontaux.

Au sein de ces résorptions cervicales, Heithersay détermine plusieurs degrés d’atteinte,


de gravité, qui se basent sur des critères cliniques et ont leur importance lors du choix
du traitement. Ces classes, de la plus légère à la plus prononcée, sont illustrées sur le
schéma suivant.

Classe 1 : Petite lésion invasive au niveau de la région cervicale, avec une atteinte
superficielle de la dentine.
Classe 2 : Lésion plus profonde de la dentine cervicale proche de la pulpe camérale
mais ne présentant pas d’extension dans la dentine radiculaire.
Classe 3 : Invasion profonde de la dentine par un tissu inflammatoire, intéressant non
seulement la dentine coronaire mais s’étendant au niveau du tiers coronaire de la
racine.
Classe 4 : Large résorption invasive s’étendant au-delà du tiers coronaire de la racine.

19
Figure 7 : Classification Clinique des résorptions invasives cervicales ; Heithersay
2007 Australian Dental Journal Supplement

Le point de départ de cette résorption


cervicale invasive se situe sous
l’attache épithéliale et progresse dans
la dentine du tiers externe vers la partie
juxta pulpaire, mais la couche de
prédentine jouant un rôle de barrière,
protège la pulpe et empêche la
communication pulpo-parodontale. La
résorption ayant atteint la prédentine ,
et ne pouvant plus progresser vers la
pulpe, s’étendra à la fois apicalement
et coronalement dans la dentine
radiculaire.

Figure 8 : Incisive présentant une résorption cervical de Classe 4 avec


préservation de l’espace pulpaire par un mur dentinaire ; Heithersay 2004
Endodontic topics

Aux stades 3 et 4 cette avancée du tissu hyperplasique au niveau de la couronne pourra


se traduire par une tache rose au niveau cervical: le bourgeonnement tissulaire présent
en lieu et place de la dentine ayant été résorbée devient visible sous la fine couche
d’émail cervical restant, comme sur la photo ci-après.

20
Figure 9 : tissu de granulation visible sous une coque d’émail semi
effondrée en cervical de 11; Hiremath, Yakub, Metgud, Bhagwat,
Kulkarni 2007 Journal Of Endodontics

2 Physiopathologie des résorptions

2.1 Les cellules intervenantes

2.1.1 Les odontoclastes

Cellules clefs de la résorption dentaire, ce sont elles qui interviennent dans la


destruction des tissus minéralisés de la dent. Ces cellules résorbant dentine et cément
(et dans de rares cas l’émail), que l’on peut retrouver nommées respectivement
dentinoclastes et cémentoclastes sont regroupées sous le nom d’odontoclastes.
Très proches parents des ostéoclastes, ce sont des cellules polynuclées de 2 à 50
noyaux issues d’une lignée hématopoïétique. Elles présentent un pôle sécréteur avec
une bordure en brosse, de nombreuses vésicules intracellulaires contenant des enzymes
de dégradation matricielle et une pompe à protons permettant l’acidification du milieu.
Elles se déplacent et adhèrent aux tissus minéralisés via leurs intégrines membranaires.
Elles acidifient leur milieu, détruisent la matrice minérale et dégradent la matrice
organique grâce à l’excrétion conjointe au niveau de leur bordure en brosse de protons
et d’enzymes lytiques.
Leur recrutement et leur activation est sous la dépendance de facteurs circulants et
cellulaires tel que RANK ligand et M-CSF, que l’on retrouve exprimé entre autres par
les cellules T, les ostéoblastes et les fibroblastes. 4

21
2.1.2 Les ostéoblastes

Les ostéoblastes jouent un rôle clef dans la régulation du phénomène


d’apposition/résorption. Ce sont eux qui entrainent la migration des précurseurs
ostéo/odontoclastiques et les activent via l’expression de RANK ligand.
Les odontoblastes pulpaires leur sont semblables sur le plan cytologique mais n’ont
pas les mêmes fonctions.

2.1.3 Les macrophages

Les macrophages interviennent une fois que l’odontoclaste s’est détaché de sa lacune
et a migré. Ils viennent aplanir les lacunes de Howship et phagocyter les résidus
organiques qui s’y trouvent ainsi que les éventuels débris cellulaires issus de
l’apoptose des odontoclastes.
Ils sont par ailleurs impliqués dans la synthèse de médiateurs de l’inflammation
associés avec une augmentation de la résorption osseuse et dentaire et jouent donc un
rôle régulateur dans le cycle d’apposition – résorption.

2.1.4 Les fibroblastes

Lors de la phase de réparation, si elle a lieu, les cémentoblastes incorporeront des


fibres de collagène sécrétées par les fibroblastes.

2.2 L’induction d’une résorption

La résorption cervicale invasive est initialisée par des cellules issues du ligament
parodontal et est caractérisée par la croissance d’un tissus fibro-vasculaire dans la
région cervicale de la dent qui résorbe progressivement dentine, émail et cément. Ce
tissu évolue pour devenir plus fibro-osseux avec la formation de dépôts ostéoïdes à la
fois dans le tissu clastique et à la surface de la zone résorbée. Il forme un réseau
profond de canaux dans la dentine, avec des liaisons avec l’espace parodontal.
Initialement, ce tissu est dénué de cellules inflammatoires, indiquant une étiologie non
bactérienne mais il peut subir secondairement une invasion bactérienne. 20

Pour qu’il y ait apparition d’une résorption radiculaire pathologique, deux facteurs
sont nécessaires : une lésion et une inflammation. (7)
Si la résorption est permise par une brèche dans la couche protectrice de prédentine ou
de précément, elle est rendue pérenne par l’inflammation. Quand la cause de celle-ci
est éliminée, la cicatrisation s’initie. C’est sur ce principe que se basent les traitements
des résorptions.

22
Seulement, dans le cas des résorptions cervicales externes supprimer la cause n’est pas
suffisant car la résorption est entretenue par la présence d’un tissu de granulation
fortement vascularisé qui continuera de résorber la dentine tant qu’il n’est pas
complètement éliminé. Le traitement de ces résorptions est donc plus complexe, car
aux stades avancés le tissus clastique forme tout un réseau tunnelisé dans la dentine et
est donc plus complexe à cureter.

2.2.1 Lésion de la prédentine/du précément

La lésion a lieu au sein d’une zone de prédentine - pour les résorptions internes - ou du
précément - pour les résorptions externes - laissant apparaître la matrice minéralisée,
dentine ou cément, sous jacente sur laquelle les odontoclastes seront à même de se
fixer et donc de résorber. Ces couches protectrices sont composées d’une matrice non
minéralisée sur laquelle les cellules clastiques ne peuvent adhérer, et une altération
dans ces zones est une condition sine qua non de l’apparition de la résorption. En
présence d’une inflammation, une dent intacte ne présentera pas de résorption, du fait
de la présence de cette barrière de protection.

2.2.1.1 Le cément/précément

Le précement est une fine couche de matrice cémentaire non minéralisée qui se trouve
à la surface externe de la racine. Au niveau de la jonction émail-cément on retrouve un
cément acellulaire afibrillaire et au niveau cervical un cément acellulaire à fibres
extrinsèques. Ces deux types de cément ne contiennent donc pas de cémentoblastes, la
zone cervicale est ainsi plus propice à l’apparition de résorption car elle ne présente
pas de cellules qui pourraient réguler son évolution, contrairement à la zone
cémentaire apicale.

Certaines variations anatomiques de la jonction émail-cément peuvent se montrer


défavorables quant aux risques de résorptions cervicales. La jonction émail-cément
peut se présenter sous trois formes principales et une moins rencontrée:
- dans 60% des cas, le cément recouvre légèrement l’émail
-dans 30% des cas, l’émail et le cément sont directement en contact sans laisser
apparaitre de dentine
- dans 10% des cas, l’émail et le cément ne rejoignent pas et laissent à nu une surface
de dentine au niveau sulculaire.
- dans de très rares cas, l’émail vient former une couche irrégulière surplombant le
cément.
Dans les cas où la dentine est laissée à nu, il y a alors une forte prédisposition à
l’apparition d’une résorption externe cervicale en cas d’inflammation 40, car les
odontoclastes sont alors à même d’adhérer directement à la dentine.

23
Cette couche de précément peut par ailleurs être altérée suite à un traumatisme, des
irritations physiques ou chimiques ou encore des pressions orthodontiques, tumorales
ou liées à des inclusions dentaires.

2.2.1.2 La prédentine

Cette couche non minéralisée se situe en juxta pulpaire et se trouve en contact avec la
dentine minéralisée par le biais du front de minéralisation. Elle pourra être lésée suite à
un traumatisme physique ou chimique, comme lors de l’utilisation d’agents de
blanchiment interne. Ayant comme composition principale une matrice organique
formée de 97% de collagène et étant très peu minéralisée, la couche de prédentine
offre aux odontoclastes une barrière sur laquelle ils ne peuvent adhérer et permet ainsi
d’éviter la communication pulpo-parodontale lors de l’évolution des résorptions
cervicales. 43

2.2.2 L’induction de l’inflammation

La réponse inflammatoire fera suite à un mécanisme soit septique, due à une infection
bactérienne ou un corps étranger, soit aseptique due à des forces de pression
orthodontiques, à une dent incluse, une tumeur ou encore un traumatisme. Elle doit
être maintenue dans le temps sans quoi un processus de guérison aura lieu après la
disparition des facteurs de l’inflammation.

2.2.2.1 L’inflammation septique :

Lors de la colonisation de la pulpe ou du parodonte par des bactéries, le système


immunitaire initie un mécanisme de défense entrainant une cascade inflammatoire par
le biais des cellules de défense telles que les lymphocytes, macrophages et
polynucléaires qui sécrètent des interleukines, notamment IL1 et IL6, du PGE2 et du
TNF alpha qui ont comme effet le recrutement de nouvelles cellules de défense mais
aussi des ostéoclastes. En effet, les médiateurs chimiques de l’inflammation entrainent
la différentiation des pro-monocytes en ostéoclastes.44 34 L’odontoclaste étant un
proche parent des ostéoclastes, on peut légitimement supposer qu’il en est de même
pour cette cellule.

Par ailleurs, concomitamment avec la différentiation induite par la réponse de


l’organisme face à l’infection bactérienne, les lipo poly saccharides (LPS) présents
dans la membrane externe des bactéries induisent la différentiation de précurseurs
clastiques d’une manière TNF alpha indépendante. 38

L’infection bactérienne est donc, directement par les LPS et indirectement par les
molécules sécrétées par les cellules de défense de l’organisme, un facteur pouvant
engendrer l’apparition d’une résorption.
24
2.2.2.2 L’inflammation aseptique :

Lors de l’application des forces orthodontiques, le ligament parodontal est compressé.


Lorsque celles-ci sont trop brusques ou trop importantes, elles créent une zone de
hyalinisation (zone de nécrose aseptique du ligament) au sein de laquelle on ne
retrouve plus de cellules mais seulement des amas de collagène comprimés issus du
ligament lésé. 22 A la périphérie de cette zone s’opère aussi une résorption de l’os
alvéolaire et de la dentine adjacente. L’évolution de cette zone dépend de son étendue
et la durée d’application des forces, si les capacités de réparation de la dent sont
dépassés la résorption qui aurait pu n’être que transitoire devient évolutive.

Similairement, lors d’un traumatisme dentaire (expulsion, intrusion), si la surface


radiculaire atteinte par la nécrose ligamentaire est trop importante, aucune réparation
ne sera possible. La résorption aura alors lieu, avec possiblement ankylose si les tissus
dentaire et osseux entrent en contact.
Ce même phénomène s’applique dans les cas de compression radiculaire par des
masses tumorales ou encore des dents incluses. 30

Ce phénomène peut s’expliquer par l’exposition dentinaire. Lorsque la dentine se


retrouve à nu, des protéines dentinaires normalement protégées par le cément se
retrouvent en contact avec les cellules de l’espace ligamentaire et peuvent être
reconnues comme des antigènes. Cela entraine une réaction de défense de l’organisme
avec la mise en place d’une réponse inflammatoire qui peut être responsable de
résorption.

2.3 La résorption odontoclastique

2.3.1 Origine de l’odontoclaste

Les cellules odontoclastes sont proches des ostéoclastes, tant dans leur aspect
histologique que dans leur fonctionnement, les odontoclastes sont issus de la fusion de
cellules souches myéloïdes dérivant de cellules souches pluripotentes hématopoïétique
dont la lignée précise est encore incertaine : elles dériveraient soit du groupe CFUM
(Macrophage Colony Forming Unit) soit de la famille CFU-GM (Granulocyte-
Macrophage Colony Forming Unit).

Les cellules précurseurs des odontoblastes répondent à des facteurs de croissance


sécrétés par les cellules mésenchymateuses comme certaines interleukines, le M-CSF
ou encore le TNF α qui induisent leur prolifération et leur différentiation. Ces
nombreux précurseurs mononucléés fusionneront ensuite pour donner une cellule
clastique plurinucléée dont l’activation sera par la suite régulée par l’interaction entre
leur récepteur membranaire à NF-KB (RANK) et son ligand (RANK L), que l’on
retrouve produit par les ostéoblastes. 2

25
2.3.2 Recrutement et maturation

Les précurseurs clastiques présents dans le sang sont attirés par chimiotactisme sur la
zone osseuse à résorber, une augmentation de leur motilité permet leur extravasation et
leur migration vers la surface minéralisée sur laquelle ils se fixent et fusionnent pour
former un odontoclaste mature. Différents facteurs bactériens et inflammatoires tels
que le LPS, les cytokines pro inflammatoires IL1 et IL6, le TNF α entrainent le
recrutement des cellules précurseurs des odontoclastes.

Une fois les précurseurs recrutés, des facteurs solubles ou cellulaires entrainent leur
maturation en un odonclaste fonctionnel. Les cellules T, stimulées par les cytokines,
expriment RANK ligand. En se liant aux récepteurs RANK présents à la surface des
cellules précurseurs, M-CSF et RANK ligand entraînent leur fusion, différentiation et
activation. Ces cellules mononuclées fusionnent pour former un odontoclaste
multinucléé présentant une bordure en brosse et une activité clastique.2

RANK L est un acide aminé que l’on peut retrouver lié à la surface des ostéoclastes. Il
est présent sous forme soluble lors de sa sécrétion des cellules T activées 60 ou encore
au niveau des fibroblastes pulpaires et du ligament parodontal ainsi que des
cementoblastes. Son antagoniste est l’ostéoprotégérine (OPG), une protéine soluble
elle aussi sécrétée par les ostéoblastes. Elle inhibe la différentiation et la fusion des
cellules précurseurs en se liant à RANK L et empêchant donc sa liaison avec RANK.

Figure 10 : Schéma montrant le recrutement et les mécanismes d’activation des cellules


clastiques ; Arana-Chavez, Victor 2009 The International Journal of Biochemistry & Cell Biology

26
2.3.3 Caractéristiques histologiques

Ces cellules géantes polynuclées sont polarisées et présentent quatre domaines de


spécialisation membranaire : une sealing zone permettant une adhésion étanche avec la
matrice minéralisée, une bordure en brosse par laquelle se fera le relargage des
vésicules lyzosomiales et où se déroulera le processus de résorption à proprement
parler, ainsi qu’une zone basolatérale et un domaine fonctionnel sécrétoire, tout deux
en contact avec le fluide extracellulaire et les autres cellules. 2

Une fois l’odontoclaste formé, un réarrangement du cytosquelette s’opère pour former


une sealing zone ou s’organisent un anneau d’actine intracellulaire et des podosomes
permettant l’adhésion étanche entre la membrane cellulaire et la matrice minéralisée.
La portion de la cellule en face cet anneau d’actine ne présente pas d’organelle, d’où
son nom de zone claire. La sealing zone permet la création d’une lacune délimitée sous
l’odontoclaste où sont excrétées les diférentes enzymes de dégradation, l’empreinte
ainsi laissée par l’odontoclaste s’appelle lacune de Howship.
Les intégrines membranaires interviennent aussi dans la migration, la prolifération, la
différentiation et l’apoptose.4

Au niveau du pôle basal, ses nombreuses vésicules intracellulaires contiennent des


enzymes lyzosomiales comme la cathepsine K et des métalloprotéases matricielles qui
lui permettent de dégrader la matrice organique tandis que sa pompe à proton et sa
phosphatase alcaline acidifie le milieu minéralisé pour solubiliser les hydroxyapatites.
Les vésicules sont excrétées au niveau de la bordure en brosse, où se situent également
les pompes à protons. L’action combinée de ces enzymes et de l’acidification du
milieu par les protons entraine la dissolution de la matrice minérale et organique.
Par cette même zone une partie des débits organiques et des ions solubilisés issus de la
résorption sont recaptés par l’odontoclaste et les vésicules contenant les débris
organiques et inorganiques sont évacuées par le domaine fonctionnel sécrétoire vers
l’espace extracellulaire. Ce mécanisme permet à l’ostéoclaste de maintenir une activité
de résorption sans accumulation des produits de dégradation dans la lacune de
Howship.

En tant que cellules clastiques, elles expriment en surface des zones tartrate-résistant-
acide-phosphatase (TRAP) positif, qui sont les marqueurs d’une activité de résorption ;
cependant, elles se différentient des ostéoclastes par leur moindre quantité, de pair
avec un plus faible nombre de noyaux. Elles expriment par ailleurs les mêmes facteurs
que les ostéoclastes (cathepsine K et MMP-9) mais en quantité différente, démontrant
ainsi que les odontoclastes possèdent moins de différentiation cellulaire que les
ostéoclastes - elles présentent par ailleurs moins de noyaux - et s’apparenteraient donc
plus à leurs cellules précurseurs, les promonocytes. 59

27
Figure 11 : Représentation schématique d’une cellule clastique apposée à une surface
minéralisée. ; Arana-Chavez, Victor 2009 The International Journal of Biochemistry & Cell
Biology

2.3.4 Facteurs de régulation

2.3.4.1 Facteurs d’activation

On note plusieurs molécules augmentant l’activité ostéoclastique, soit directement par


le recrutement et la différentiation de cellules précurseurs soit indirectement par une
augmentation de production de facteurs d’activation par les cellules encadrant leur
maturation.

En facteurs directs produits par les lymphocytes, on citera bien évidement le RANK L
et le MCSF, facteur clefs de la différentiation, ainsi que le TNF α. Indirectement, les
interleukines IL 1, 6, 17, le TNF α et la parathormone agissent sur les ostéoblastes et
augmentent leur production de RANK ligand et de M-CSF stimulant les ostéoclastes.44
64

D’autres facteurs, produits par les cellules de l’individu ou issus de pathogènes


engendrent une augmentation de l’activité des odontoclastes :
- les LPS bactériens peuvent être responsables du recrutement odontoblastique d’une
manière dépendante du TNF α 38

28
- la prostaglandine E2, un facteur sécrété lors de l’inflammation, promeut la
différentiation cellulaire et stimule la résorption osseuse 48 50
- la vitamine D3 régule la différentiation des précurseurs odontoclastiques en cellule
mature. 32

Figure 12 : Modulation de la function des osteoclastes par le système


immunitaire ; Quinn, Saleh 2008 Molecular and cellular Endocrinology

2.3.4.2 Facteurs d’inhibition

De même, les lymphocytes produisent de nombreux facteurs inhibant les


odontoclastes : les interleukines 4, 10 et 13, les interferons β et γ , le GM-CSF, le
sFRP et l’osteoprotégérine. Cette molécule a un rôle clef dans l’inhibition de la
différentiation ostéoclasique : de par sa structure très semblable au peptide RANK
Ligand, elle peut se fixer sur le RANK récepteur, bloquer son interaction avec le
RANK ligand et donc la différentiation des précurseurs en ostéoclaste mature. C’est
une molécule clef de la régulation du cycle apposition résorption. Elle apparaît ainsi
comme un facteur de protection contre la résorption osseuse et dentaire. 49
Certains facteurs agissent sur les lymphocytes et augmentent leur production de
facteurs inhibiteurs, c’est le cas des interleukines 4, 12, 18, 23 ainsi que la leptine.
D’autres facteurs interviennent dans le cycle d’apposition résorption : la calcitonine
favorise l’activité ostéoblastique et donc fait pencher la balance du côté de la
formation osseuse.

29
2.3.5 Mécanisme de résorption

Le phénomène de résorption radiculaire se déroule de manière similaire au cycle


apposition-résorption physiologique de l’os et fait intervenir des acteurs analogues, à
la différence près que la résorption des tissus dentaires adulte est toujours pathologique
et que tant que la cause de l’inflammation n’est pas jugulée la phase d’apposition - on
parlera ici plutôt de réparation - ne pourra avoir lieu. La résorption à lieu quand des
odotonclastes activés viennent se fixer sur le substrat minéral : dentine, cément ou
même émail et entament leur activité de dissolution.

Le cycle de vie des odontoclastes se résume ainsi : après une phase de migration, les
précurseurs circulants stimulés subissent une extravasation pour fusionner et s’arrêtent
sur une zone minéralisée mise à nu pour s’y fixer puis la résorber. L’initiation de la
résorption se fait avec la liaison de l’ostéoclaste à la surface minéralisée grâce à ses
intégrines membranaires ; il ne peut adhérer qu’aux zones minéralisées, c’est pourquoi
les zones de prédentine et de précément jouent le rôle de barrière protectrice contre la
résorption. Il organise alors en son pôle apical une bordure en brosse par laquelle se
fera la sécrétion des enzymes de dégradation matricielle et des protons dans la lacune
de résorption. L'excrétion de protons va abaisser le pH de la cavité formée sous
l'odontoblaste et permettre une déminéralisation, tandis que les enzymes telles que la
cathépsine K, les métalloproteases matricielles MMP et le TRAP, entraineront une
dégradation de la matrice extracellulaire. 2

Une fois ce cycle effectué, soit l'odontoclaste se détache, migre, perd sa bordure en
brosse spécifique de sa période de résorption active et va adhérer à une nouvelle zone
pour commencer un autre cycle de résorption, soit il subit une apoptose.
Les facteurs contrôlant ces cycles de migration – résorption ne sont pas parfaitement
connus à ce jour, mais des hypothèses ont été proposées quant à une augmentation de
la teneur en calcium ou en phosphate déclenchant un détachement et une migration de
la cellule clastique ou son apoptose. 4 29

3 Etiologie des résorptions externes cervicales

La résorption radiculaire est une pathologie sous l’influence de nombreux facteurs, à la


fois généraux et locaux, qui prédisposent à son apparition sans qu’aucun ne suffise à
lui seul pour engendrer systématiquement une résorption.

30
3.1 Facteurs prédisposant locaux

Figure 13 : Facteurs de predisposition à l’apparition de résorptions


cervicales ; Heithersay 2004 Endodontic topics

Heithersay a étudié les facteurs prédisposants locaux des résorptions cervicales


externes sur un échantillon de 222 patients et de 257 dents et il en ressort plusieurs
facteurs agissant individuellement ou en en synergie.

Le facteur prédisposant le plus retrouvé seul est l’orthodontie : 21.2% des patients et
24.1% des dents, puis viennent les traumatismes : 14% des patients et 15.1% des dents,
la chirurgie chez 5.9% des patients et le blanchiment interne chez 4.5% des patients.
Ces facteurs peuvent se surajouter et augmenter les risques de résorptions, par exemple
le blanchiment interne seul cause 4.5% des résorptions, mais sur un antécédent de
traumatisme et un blanchiment on retrouve 7.7% de résorptions cervicales, 0.9% avec
de l’orthodontie et un blanchiment et 1.8% lorsqu’on combine blanchiment,
orthodontie et traumatisme.

Il est à noter que dans cette étude, aucune cause n’a été retrouvée qui puisse expliquer
l’apparition de cette résorption pour 33 dents.19

31
3.1.1 Défaut anatomique

L’agencement des différentes structures minéralisées au niveau de la jonction émail-


cément joue un rôle dans l’apparition des résorptions cervicales externes. Les dents
présentant un espace de dentine non recouvert ni par de l’émail ni par du cément sont
plus enclines à voir apparaitre des résorptions cervicales en cas de traumatisme,
d’orthodontie ou de blanchiment interne.11 En effet, les protéines dentinaires
spécifiques qui sont alors exposées ne sont pas reconnues par le système immunitaire,
causant ainsi une réponse immunitaire avec mobilisation cellulaire dans le but
d’éliminer les antigènes via des cellules clastiques. Cependant, l’exposition dentinaire
à elle seule ne suffit pas car les protéines sont enchâssées dans une matrice minéralisée
bien organisée, sans inflammation surajoutée il n’y aura pas de résorption. 40 16

Figure 14 : Vue MEB x 150 d’une jonction émail cement montrant une bande de dentine
laissée à nu, E = émail, D=dentine, C= cément; Neuvald, Consolaro 2000 Journal Of
Endodontics

3.1.2 Origine traumatique

Lors d’un traumatisme, s’il y a lésion de la couche de cément protectrice il y a risque


de l’apparition d’une résorption. L’organe subissant le plus de dommages lors d’un
traumatisme étant le ligament parodontal et peu de dommage étant fait au cément,
parmi les différents traumatismes possibles, seuls ceux entrainant un écrasement de la
dent contre l’alvéole osseuse pourront donner lieu une altération du cément. 58
Cependant, sans inflammation associée sur le long terme, la résorption est limitée et
cesse pour laisser place à une réparation avec apposition de néo-cément. La taille du
défaut a aussi son importance, si les lésions de petite étendue donnent plutôt lieu à des
résorptions transitoires ou de surface et peuvent être réparées, les brèches de plus
32
grande étendue dépassent la capacité de réparation et peuvent donner lieu à une
résorption.
Dans le cas où une thérapeutique orthodontique est mise en place suite à un
traumatisme, les risques de résorption sont accrus, car la racine subit les effets néfastes
de l’application de forces orthodontiques alors qu’elle est déjà préalablement
fragilisée. 8

Outre ces traumatismes dus à un choc, on retrouve comme facteur favorisant les
micros traumatismes comme les occlusions traumatiques - clenching, grinding – qui
fragilisent les tissus de la jonction émail cément et prédisposent ainsi à l’apparition de
résorptions. 62

3.1.3 Origine odontogénique et tumorale

Les dents incluses et les masses tumorales sont des causes de résorptions externes du
fait de la pression constante exercée sur la surface radiculaire, on en retrouve les effets
sur plusieurs zones de la racine, en cervical comme en apical.
Parmi les tumeurs fréquemment incriminées, on retrouve les kystes non
odontogéniques, les mucocèles et les kystes odontogéniques comme les odontomes et
les améloblastomes et plus rarement certaines tumeurs malignes comme le myelome
multiple et le lymphone de Burkitt. 56
Les dents incluses, notamment les dents de sagesse mandibulaires et les canines
maxillaires, peuvent être à l’origine de résorptions cervicales externes sur les dents les
voisinant si le follicule entre en contact avec la dent. 30

3.1.4 Origine orthodontique

Le lien entre orthodontie et résorption radiculaire n’est plus à faire, cependant on a


souvent tendance à ne penser qu’aux résorptions externes apicales. Les résorptions
cervicales externes en sont aussi un effet indésirable, même si elles sont moins
fréquentes que les résorptions apicales. Le phénomène induisant la résorption reste le
même, mais il est moins retrouvé sur cette zone de la dent car le point où les forces
orthodontiques s’appliquent le plus intensément reste l’apex de la dent et non la zone
cervicale. Les mouvements de version sont ceux dont les forces s’appliquent le plus
dans la région coronaire de la dent et donc ceux qui sont le plus à même d’entrainer
des résorptions cervicales. 45

L’apparition de résorptions dues aux forces orthodontiques repose sur la création


d’une zone hyaline : suite à une pression trop importante, le ligament alvéolo-dentaire
est lésé et subit une nécrose aseptique. 22 Le collagène recouvrant la surface radiculaire
est détruit et phagocyté, laissant le cément à nu ; de plus, les substances dérivant du
ligament et des vaisseaux nécrosés attireraient les cellules clastiques. 12 La résorption a
pour point de départ la périphérie de cette zone hyaline et progressera tant que des
forces orthodontiques continueront de comprimer cette partie de la racine.
33
Les deux facteurs influant la résorption radiculaire due à l’orthodontie sont la durée et
la force utilisée. De nombreuses études ont montré que plus le traitement est long, plus
les résorptions radiculaires sont profondes ; de même l’application de forces lourdes a
été reliée à une augmentation des résorptions. Les résultats des études sur la durée
d’application des forces - intermittentes ou non – demeurent contradictoires quant à la
technique la plus à même d’induire des résorptions. 47

Par ailleurs, indépendamment des forces appliquées sur la dent lors du déplacement
dentaire, les préparations nécessaires à la pose des attachements orthodontiques
peuvent être à l’origine de fragilisation de la jonction émail cément, notamment lors de
la mise en place de traitement pour la désinclusion des dents incluses telles que les
canines maxillaires et de la pose et dépose de bagues sur les molaires. 10

3.1.5 Origine parodontale

La maladie parodontale augmente les risques de résorptions pour deux raisons: la


présence de bactéries pathogènes et la réponse inflammatoire chronique. Les
lipopolysaccharides bactériens promeuvent l’activation des odontoclastes 38, de même
que de nombreux médiateurs de l’inflammation tels que les IL 1 et 6, le PGE2, le TNF
alpha et le TGF beta. 44,64
La réponse inflammatoire face aux pathogènes bactériens responsables de la
parodontite peut être la cause de résorptions cervicales externes face à une dent dont la
couche de cément a été fragilisée. 6
De plus, le traitement des surfaces radiculaires contaminées par surfaçage risque
d’entrainer une perte de la couche de cément protecteur, avec les conséquences que
cela implique.

3.1.6 Origine iatrogène

Comme mentionné précédemment, les traitements de la maladie parodontale tels que


les surfaçages, s’ils sont mal effectués, peuvent léser la couche de cément protectrice
et laisser la dentine à nu, augmentant le risque de résorption.
Les thérapeutiques maxillo-faciales d’avancée ou de recul du maxillaire ou de la
mandibule sont aussi des facteurs de risque quant à l’apparition de résorptions
cervicales externe car elles peuvent entrainer une lésion du cément lors de la fracture
osseuse ou de son déplacement.

3.1.7 Blanchiment dentaire

La demande esthétique tend vers des dents toujours plus blanches et le blanchiment,
qu’il soit sur dent vivante ou dent dépulpée, est une pratique courante. Ses principes
34
actifs sont le peroxyde d’hydrogène ou le peroxyde de carbamide. Il est hélas associé
avec une augmentation du risque d’apparition de résorptions cervicales11, et le
blanchiment interne à lui seul serait responsable de 3.9% des résorptions cervicales
externes. 46

Dans les cas de blanchiment interne, la cause serait la fuite du peroxyde de


carbamide/d’hydrogène présent dans la cavité pulpaire vers l’espace ligamentaire via
les tubuli dentinaires. Ce phénomène est potentialisé par l’utilisation de chaleur
simultanément à l’application de peroxyde d’hydrogène car elle faciliterait la diffusion
du peroxyde à travers la dentine. 37 Le mécanisme induisant la résorption n’est pas
encore élucidé et plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer le
phénomène :
- la dénaturation de la dentine par les agents éclaircissant entrainerait une réaction
antigène – anticorps.
- le passage de peroxyde vers l’espace parodontal entrainerait une irritation due à un
changement de pH ou du microenvironnement et donc une résorption inflammatoire
- l’irritation causée au parodonte permettrait une colonisation bactérienne accrue
- le peroxyde aurait une action sur la différentiation ou la sélection des précurseurs
odontoclastiques. 46
Il est probable que plusieurs de ces facteurs soient ensemble responsables de
l’apparition d’une résorption. La dernière hypothèse est étayée par plusieurs études
démontrant que le peroxyde d’hydrogène participe à la différentiation des précurseurs
en ostéoclastes et stimule donc la résorption osseuse, il pourrait en être de même pour
les odontoclastes, cellules physiologiquement et histologiquement proches des
ostéoclastes. 5 52 55

Par ailleurs, Jimenéz-Rubio et col (1998) ont démontré que l’utilisation de perborate
de sodium mélangé à l’eau est une alternative moins risquée lors d’un blanchiment
interne. 27 Il occasionne une inhibition de l’adhésion des macrophages sur la surface
dentinaire, n’augmente pas la perméabilité dentinaire et est associé à une moindre
fréquence de résorptions cervicales.

Quant au blanchiment externe, les mêmes conséquences sont à craindre car les
produits utilisés sont identiques. Deux manières d’application sont possibles : au
fauteuil avec une protection des gencives par une digue photopolymérisable, ou à
domicile après réalisation d’une gouttière de blanchiment dans laquelle le patient
viendra appliquer lui-même le produit. Le risque est le passage du peroxyde dans le
sulcus en présence d’une jonction émail – cément fragilisée laissant la dentine à nu. A
ce niveau, les produits de blanchiment augmentent la prolifération d’odontoclastes et
la résorption dentinaire 55, le peroxyde d’hydrogène attaque à la fois la matrice
minérale et la matrice organique de la dentine 26, en augmentant la dégradation du
collagène par les métalloproteinases matricielles 54, laissant une dentine fragilisée et
plus facilement résorbable.

35
3.2 Facteurs prédisposants généraux

3.2.1 Pathologies endocriniennes

Il a été reporté des cas de résorptions internes multiples associés à un


hyperparathyroidisme 39, et même si aucun cas de résorption cervicale lié à cette
pathologie n’a été noté dans la littérature on peut cependant supposer qu’elles pourrait
en être un des facteurs aggravant. En effet l’hormone produite par cette glande, la
parthormone active la production de RANK ligand et de M-CSF par les ostéoblastes,
ce qui entraine la différentiation des odontoclastes et donc une augmentation de
l’activité de résorption.

3.2.2 Maladies systémiques

Certaines maladies ostéoclastiques dont les mécanismes exacts sont mal connus telles
que la maladie de Paget, la maladie de Gauchet, l’hypophospatémie ou encore
l’hypocalcémie pourraient être à l’origine de résorptions radiculaires, qui seraient la
conséquence d’une anomalie dans le cycle apposition-résorption osseusse. 9
Des cas d’hypercalciuries ont par ailleurs été reportés comme étant associés à des
résorptions radiculaires multiples. 35

3.2.3 Affections rénales

L’insuffisance rénale engendre un défaut de métabolisme de la vitamine D entrainant


une malabsorption du calcium. Cette hypocalcémie serait à l’origine de lésions
osseuses mais aussi de résorptions radiculaires.9
L’oxalose, une maladie métabolique rare entrainant l’excrétion urinaire exagérée de
cristaux d’oxalates de calcium, peut entrainer des résorptions radiculaires du fait de
l’accumulation pathologique de cristaux d’oxalate de calcium au niveau du ligament
parodontal à l’origine d’une inflammation locale. 9 7 63

3.2.4 Virale

Si le lien entre l’infection à Varicella Zoster Virus et les résorptions radiculaires


internes à déjà été démontré 53, celui entre les résorption cervicales externes multiples
et l’infection par l’Herpes Virus Félin de type 1 est certes moins documenté, mais
quatres cas cliniques ont permis de faire le lien entre résorptions cervicales invasives
supposées idiopathiques et le contact avec des chats. En effet, les lésions cervicales
invasives multiples sont rares, mais on en retrouve communément chez les félins

36
atteints par ce virus, et les individus atteints de ces résorptions présentaient une
réponse immunitaire à ce virus, prouvant sa transmission chez l’humain. 3

3.2.5 Médicamenteuse

Certains traitements de l’épilepsie comme le diphénylhydantoïnate de soude peuvent


provoquer des hyperplasies gingivales entrainant des résorptions cervicales externes. 9
14

Par ailleurs, plusieurs cas de patients traités par biphosphonates (alendronate de


sodium) présentant des résorptions externes cervicales ont été cités dans la littérature.
42

3.2.6 Polymorphisme de l’interleukine 1 β

L’interleukine 1 β est un marqueur de l’inflammation impliqué dans la stimulation de


la résorption osseuse. Une carence de cette interleukine entrainerait donc une
diminution de la résorption osseuse, que l’on retrouvera lors des déplacements
orthodontiques. La dent déplacée subit donc une pression exagérée au niveau
radiculaire puisqu’il n’y a pas de remodelage osseux au niveau de l’alvéole. S’ensuit
par conséquent une stimulation de la résorption radiculaire sur les zones où s’exercent
ces forces orthodontiques. 48
Les patients atteints par une variation du gène contrôlant l’interleukine IL1 β sont donc
prédisposés à manifester une résorption radiculaire externe au cours d’un traitement
orthodontique. 25 24

3.2.7 Idiopathique

On retrouve dans la littérature des cas de résorption cervicale sur des patients ne
présentant aucun facteur de risque connu, elles sont donc réputées idiopathiques. 31 41
Ces résorptions cervicales peuvent être isolées mais elles se présentent aussi parfois
sous forme multiples.

37
Figure 15: Panoramique d’un patient présentant des résorptions cervicales multiples
idiopathiques; Panta, Reddy, Mendji, Yaga 2014 Journal of Indian Academy of Oral Medicine
and Radiology

4 Diagnostic

La résorption cervicale est le plus souvent asymptomatique et sa découverte se fait


donc souvent fortuitement lors de la prise d’un examen radiologique, ou à un stade
avancé de la résorption quand des symptômes pulpaires ou parodontaux apparaissent.
Les signes cliniques varient considérablement selon l’étendue de la résorption et son
point de départ.
Un diagnostic précoce sera la clef d’une thérapeutique adaptée afin de stopper
l’évolution de la résorption.

4.1 Examen endobuccal et interrogatoire

4.1.1 Interrogatoire du patient

Lors d’une suspicion de résorption cervicale, l’interrogatoire recherchera des


antécédents locaux ou régionaux en rapport avec la pathologie présente qui pourrait
nous orienter vers ce diagnostic, comme un traumatisme, un traitement orthodontique
ou un antécédent de blanchiment interne. On recherchera aussi des antécédents de
maladie parodontale, de bruxisme et de surcharge occlusale.

38
Le patient pourra par ailleurs présenter certains signes cliniques, les résorptions
cervicales pouvant devenir symptomatiques aux stades avancés de la pathologie.
Quand l’épaisseur de dentine juxta-pulpaire a fortement diminué et que le tissu
clastique a infiltré profondément la dentine des symptômes de sensibilité au chaud et
au froid peuvent apparaitre ; ainsi que des symptômes liés à une inflammation
gingivale localisée à la zone de résorption.

4.1.2 Aspect de la couronne et des muqueuses

Le plus souvent l’aspect général de la couronne seul ne permet pas de déceler une
résorption cervicale débutante, les premiers signes visibles apparaitront à des stades
avancés de la résorption (stade 3 et 4) où hélas la prise en charge devient plus
complexe.
L’un des signes flagrants de résorption cervicale est l’apparition d’une tache rosée
visible par transparence au niveau de l’émail qui signe la présence d’un tissu de
granulation rosé ayant pris la place de la dentine.
On observe un saignement important au sondage de la zone suspectée, dû à la présence
de tissu clastique fortement vascularisé.

Si la résorption est très avancée, la fine coque d’émail recouvrant le tissu de


granulation peut céder, auquel cas on observe en cervical un bourgeon tissulaire.
Par ailleurs, la présence d’un tissu inflammatoire dans l’espace ligamentaire peut
entrainer plusieurs symptômes parodontaux tels qu’une gingivite localisée ou une
récession gingivale.

Figure 16 : Pink spot et inflammation gingivale localisée liée à une résorption


cervicales sur 21; Patel, Kanagasingam, Ford 2009, Journal Of Endodontics

39
4.1.3 Tests de vitalité

Le complexe pulpaire n’étant pas impliqué dans le processus de résorption cervicale


externe, les tests de vitalité sont indifféremment positifs ou négatifs. La réponse au
test de vitalité n’est donc pas un élément diagnostique de la résorption cervicale.

Cela étant, si la dent était vitale avant la survenue de la résorption, elle le restera dans
la majorité des cas, la pulpe étant protégée par une fine couche de prédentine. La dent
présentera des réponses aux tests de vitalité altérées ainsi que des symptômes
d’inflammation pulpaire lorsque l’épaisseur de dentine résiduelle protégeant la pulpe
est mince et que celle-ci est donc moins protégée.

En revanche, si la couche de prédentine protégeant la pulpe n’est pas intacte, il se peut


que la résorption atteigne la pulpe ; entrainant ainsi une communication pulpo-
parodontale lors des stades très avancés de résorption cervicale, auquel cas la vitalité
pulpaire est évidement impactée.

4.2 Examen radiologique

L’examen endobuccal étant plutôt pauvre en symptômes pour cette pathologie,


l’analyse des clichés radiographiques prend toute son importance dans le diagnostic
des résorptions cervicales.

4.2.1 Diagnostic positif

Radiographiquement, une résorption cervicale se présente sous la forme d’une tache


radioclaire au collet de la dent, pouvant s’étendre dans l’épaisseur moyenne de la
dentine à la fois en coronaire et en apical. La transition entre l’image radioclaire de la
zone résorbée et la dentine saine est le plus souvent nette et on peut parfois deviner les
nombreuses trabéculations du tissu clastique dans la dentine.

La pulpe est épargnée dans la grande majorité des cas, on voit toujours l’espace
pulpaire distinctement sur la radiographie, comme c’est le cas sur la photo ci-après
pour une résorption cervicale invasive de classe 3.49

40
Figure 17 : Radiographie d’une 46 présentant une résorption cervicale de Classe 3; Schwartz,
Robbins, Rindler 2010 Journal Of Endodontics

Il est parfois observé une réaction de défense des odontoblastes avec l’édification de
dentine tertiaire laissant un mur de dentine minéralisée radio-opaque autour de la
chambre pulpaire ou des canaux, comme visible sur les radiographies et les coupes
tomographiques ci-dessous. 36

On observe sur la radiographie ci-dessus une oblitération pulpaire réactionnelle suite à


l’apparition d’une résorption cervicale externe.

Figure 18 : Radiographie et photographie d’une 21 présentant une oblitération pulpaire


secondaire à une résorption cervicale ; Luder 2012 Schweiz Monatsschr Zahnmed

41
Une coupe tomographique de la même dent permet de mettre en évidence différents
tissus : la pulpe apparait en rouge, la dentine tertiaire en jaune et l’espace déminéralisé
occupé par du tissu de granulation en vert.

Figure 19 : coupes tomographiques horizontale et longitudinale d’une 21 présentant une


oblitération pulpaire secondaire à une résorption cervicale ; Luder 2012 Schweiz
Monatsschr Zahnmed

4.2.2 Diagnostic différentiel

Radiographiquement, certaines pathologies peuvent fortement ressembler aux


résorptions cervicales et sont fréquemment confondues avec celles-ci, entrainant une
mauvaise prise en charge et des traitements inappropriés ne permettant pas d’arrêter
l’évolution de la résorption.

Parmi les pathologies présentant des signes radiographiques similaires aux résorptions
cervicales, on note les résorptions internes, qui se présentent sous la forme d’une tache
radioclaire le plus souvent régulière et ampoulaire, centrée sur le canal. Le diagnostic
différentiel se fait à l’aide d’un cliché excentré proximalement : si l’image radioclaire
reste centrée sur le canal, cela signe une résorption interne, si elle est déportée
proximalement c’est une résorption externe cervicale.

Les caries sous gingivales peuvent elles aussi mimer une résorption externe, cependant
leur limites sont plus floues, la transition entre la dentine radio opaque et l’image
radioclaire est plus douce que pour les résorptions externes cervicales. De plus les
résorptions cervicales vont évoluer en apical et en coronaire par rapport à leur point de
départ et former un réseau en profondeur dans la dentine, tout en épargnant la pulpe,
contrairement au processus carieux qui évolue de manière centrifuge et régulière par
rapport à son point de départ et ne respecte pas le tissu pulpaire. De plus, lors du
sondage, une résorption cervicale externe laisse deviner une surface minéralisée et
dure, aux bords aigus, à l’inverse d’une carie ; et le tissu de granulation présent
entraine un saignement au sondage.

42
4.3 Apports du Cône Beam Computerized Tomography (CBCT)

La technique de tomographie volumétrique à faisceau conique, ou CBCT, est apparue


dans les années 1990 et permet d’obtenir une image plus précise que la radiographie
panoramique avec la possibilité d’une reconstitution en trois dimensions.

Le CBCT est maintenant couramment utilisé dans des domaines tels que
l’implantologie, la chirurgie maxillo-faciale, l’endodontie ou encore l’orthodontie.
Cette technique de tomographie volumique à long faisceau conique permet d’explorer
les tissus durs de la face de la même manière qu’un scanner mais en réduisant
sensiblement le rayonnement perçu.

Les techniques de radiographie conventionnelles ont hélas leurs limites dans la


détection et la localisation des résorptions cervicales externes. Une mauvaise lecture
des rétro alvéolaires peut conduire à une erreur diagnostic et donc à un mauvais
traitement de la pathologie. Le CBCT permet de poser un diagnostic positif de
résorption cervicale externe là où les autres méthodes d’explorations sont
insuffisantes ; il permet de différentier avec certitude une résorption cervicale d’une
résorption interne, de quantifier exactement l’étendue et la localisation de la résorption
cervicale et permet un diagnostic précoce de ces lésions par rapport à la radiographie
conventionnelle.
En cas de doute sur la nature exacte de la lésion ou face à une résorption cervicale
importante, le CBCT est la technique d’exploration de choix. 28

Concernant les résorptions cervicales externes, l’estimation exacte de l’extension de la


lésion est cruciale pour le choix et la mise en œuvre du traitement et celle-ci est
impossible en utilisant les techniques conventionnelles, surtout si la lésion est située
dans le sens vestibulo-lingual.
Le CBCT est donc devenu incontournable dans le diagnostic et le pronostic des
résorptions cervicales.

5 Traitement

Pour que le traitement soit efficace, la localisation et l’étendue de la lésion doivent être
précisément connues sans quoi il sera hasardeux ou incomplet et ne permettra pas de
stopper l’évolution de la pathologie ; c’est pourquoi la phase de diagnostic a toute son
importance dans le choix du juste traitement.

43
5.1 Traitement radical

Tout d’abord, il convient de parler de la solution la plus radicale pour les cas où la
résorption est très avancée (stades 3 et 4) et où le tissu de granulation forme un réseau
complexe dans la profondeur de la dentine, fragilisant la dent par la disparition de ses
tissus minéralisés et rendant impossible l’éviction de tout le tissu clastique. La
réalisation d’un traitement conservateur est alors impossible, la thérapeutique de ce
type de résorption étant basée sur l’élimination totale du tissu de granulation sans quoi
elle continue d’évoluer.

De même, certains schémas de résorption certes moins avancés mais prenant place sur
des zones peu accessibles de la dent rendent l’éviction du tissu de granulation et la
reconstitution de la dent impossible et l’extraction est là aussi la meilleure solution.

Bien évidement, si après une tentative de thérapeutique conservatrice la dent ne peut


être ni reconstituée par des matériaux insérés en phase plastique ni par des moyens
prothétiques, il est alors inutile de la conserver.

5.2 Traitement conservateur

Lorsque la résorption n’est pas à un stade trop avancé, on peut tenter un traitement
conservateur, qui est basé sur l’exérèse totale du tissu de granulation et la
reconstitution du manque de substance.

5.2.1 Technique d’abord

Il est important de bien visualiser la résorption, selon sa localisation plus ou moins


apicale, son accès se fait par plusieurs techniques :

- voie simple : quand la partie cervicale de la dent est directement accessible et donne
un accès total à la résorption, éventuellement après la suppression de l’émail ou de la
dentine non soutenus, et que le tissu de granulation peut être entièrement ôté par cette
voie. C’est principalement le cas des résorptions cervicales de classe I, donc peu
évoluées, et dont le point de départ est situé assez haut en cervical.

- sous lambeau : bien souvent les résorptions cervicales sont découvertes à un stade
assez avancé avec une atteinte de la dentine profonde, il faut alors lever un lambeau
pour avoir accès à la lésion. On procède à la levée d’un lambeau d’épaisseur totale
permettant une visibilité et un accès total à la résorption.
Par la suite, on peut choisir de repositionner le lambeau plus apicalement si cela est
esthétiquement acceptable.

44
5.2.2 Technique d’assainissement

La réussite du traitement repose sur l’éviction totale du tissu de granulation, faute de


quoi la résorption continuera d’évoluer. 18

5.2.2.1 Sans atteinte pulpaire

Dans la grande majorité des cas, la pulpe reste protégée par une couche de prédentine
et ne présente pas de symptôme. La base du traitement est alors de retirer tout le tissu
de granulation et d’assainir la dentine résorbée tout en en conservant une épaisseur
maximale.

Si la pulpe présente des signes de vitalité sans inflammation - catégorie I de Baume -


ou des signes d’inflammation réversible - catégorie II de Baume – la vitalité pulpaire
est alors conservée.
Dans les cas où la dent est déjà dévitalisée, il n’est pas nécessaire de reprendre le
traitement endodontique (sauf si bien sur d’autres signes d’appel indiquent qu’il faille
le refaire), lorsqu’une résorption cervicale externe apparait, en effet la qualité de
l’obturation canalaire n’a pas de lien avec cette pathologie.

Pour le retrait de ce tissu richement vascularisé plusieurs techniques s’offrent au


praticien :

- Le curetage à la fraise boule diamantée sous spray, quand la forme de la lésion et sa


localisation le permettent. Cette technique est majoritairement utilisée face à des
résorptions peu avancées de classe 1. Elle a pour désavantage le risque d’ôter aussi de
la dentine et donc de fragiliser la dent. On s’abstiendra d’utiliser cette technique en cas
de proximité pulpaire pour éviter toute effraction qui engendrerait la nécessité d’un
traitement endodontique.
Face à une résorption peu évoluée, on peut également retirer le tissu de granulation à
l’aide d’excavateurs manuels, ce qui permet d’ôter le tissu tout en étant le plus
conservateur vis-à-vis des tissus dentaires.

- La cautérisation à l’acide trichloroacétique à 90%, dans les cas où la forme de la


résorption est plus complexe ou étendue, rendant la lésion peu accessible :
l’application d’acide trichloroacétique entraine une cautérisation des tissus mous, il est
déposé à l’aide de petites boulettes de coton sur le tissu de granulation. On ôte alors le
tissu nécrosé et on renouvelle l’application d’acide jusqu’à l’éviction totale de celui-ci.
Il est possible d’isoler les zones adjacentes pour éviter leur cautérisation en appliquant
de la vaseline sur les gencives ou les muqueuses.
Cette technique permet d’éradiquer le tissu clastique par voie non chirurgicale sans
nécessairement en avoir une vision directe, ce qui est utile face à une lésion
particulièrement profonde et tunnelisée. On utilise aussi l’acide trichloroacétique dans
les cas où l’on souhaite éviter un curetage intempestif et préserver au maximum la
dentine résiduelle.

45
Plusieurs techniques peuvent être utilisées de manière combinée afin d’éliminer tout le
tissu clastique tout en étant le moins invasif. Quelle que soit la technique utilisée,
l’important est d’être certain d’avoir ôté tout le tissu de granulation, sans quoi la
résorption continuera d’évoluer.

Le cas clinique ci-après illustre le traitement d’une


résorption de Classe 2 présentant une tache rosée
en cervical. L’accès à la lésion est direct et
l’exérèse du tissu de granulation se fait grâce à
l’application d’acide trichloroacétique ; ici la
gencive est protégée par une couche de glycerine.
Une fois la cavité assainie, la dent est restaurée par
un CVI.

Figure 20 : Exemple de traitement pour une résorption de Classe 2 sur


une 11; Heithersay 2007 Australian Dental Journal Supplement

5.2.2.2 Avec atteinte pulpaire

Dans certains cas la résorption a entrainé directement ou indirectement une atteinte


pulpaire, un traitement endodontique s’impose alors.

Ce sera le cas quand :


- la résorption est à un stade très avancé et qu’une communication pulpo-parodontale
s’est établie mais que la dent reste malgré tout conservable.

46
- l’épaisseur de dentine résiduelle est trop faible et qu’on se retrouve face à un risque
d’inflammation, de nécrose ou qu’il y a un fort risque d’effraction pulpaire lors du
curetage de la lésion.
- la dent est en inflammation pulpaire irréversible (catégorie III de Baume).
- la dent est nécrosée (catégorie IV de Baume).
- la dent est dévitalisée mais le traitement est incomplet ou montre des signes
d’infection.

Dans certains cas, il faudra effectuer une pulpectomie pour avoir un accès complet au
tissu clastique même si la pulpe ne montre pas de symptomes.

Un traitement endodontique devra donc être effectué en plus du curetage de la lésion.


Il peut se faire avant ou après le curetage du tissu de granulation, selon le cas clinique.
Le traitement consiste en une mise en forme canalaire et une désinfection à
l’hypochlorite de sodium, la technique d’obturation varie en fonction du cas clinique
mais si une partie du canal est manquante certaines techniques comme le
thermocompactage sont déconseillées en raison des risques de dépassement de gutta
non pas en apical mais en cervical.

5.2.3 Techniques de restauration

Une fois le site nettoyé et le traitement endodontique opéré si besoin, il faudra alors
remplacer la perte de substance avec un matériau compatible avec les tissus
parodontaux et permettant de reconstituer esthétiquement la dent.

Plusieurs types de matériaux sont utilisés :

- L’amalgame : plutôt anecdotique car très inesthétique et nécessitant une cavité


rétentive, il est compatible avec le tissu osseux et parodontal et permet une
reconstitution dans un milieu qui n’est pas parfaitement asséché, mais il ne permet pas
la reconstitution d’une attache parodontale.

- Le Ciment Verre Ionomère : supportant mieux le collage en milieu « humide » et


ayant des qualités esthétiques acceptables, il est très utilisé pour reconstituer les pertes
de substance radiculaires 61 23 .
On ne peut cependant pas espérer la création d’une nouvelle attache parodontale à son
contact.

- Le composite : nécessitant une bonne isolation de la salive et du sang pour avoir un


collage efficace, il est peu utilisé pour reconstituer la dentine radiculaire manquante
mais ses grandes propriétés esthétiques font de lui le matériau de choix pour restaurer
les défauts plus coronaires. Il est souvent associé au CVI selon la technique du
sandwich qui permet de palier au soucis de collage en milieu humide en utilisant du
CVI pour reconstituer la dentine radiculaire avec une couche de composite au niveau
de la couronne pour un résultat plus esthétique.

47
- le Mineral Trioxy Agregate et la Biodentine: ces matériaux récents permettent de
reconstituer la dentine radiculaire en milieu humide et on pourrait même espérer une
ré-attache du ligament parodontal à sa surface. 15 33

5.2.4 Traction orthodontique

Dans certains cas où la lésion est située trop apicalement pour être aisément accessible
mais où la dent reste conservable et a une longueur de racine acceptable, la traction
orthodontique permet de remonter la racine plus coronairement pour traiter et
reconstituer correctement la dent.
Cette technique est aussi utile dans les cas ou la restauration de la lésion engendre un
souci d’esthétique, notamment au niveau de l’alignement des collets.

Le cas exposé ci-après présente la prise en charge d’une lésion cervicale vestibulaire
de classe 3 sur une 12, donc en zone esthétique. Après curetage de la lésion à la fraise
diamantée sous spray et traitement endodontique, la dent est tractée orthodontiquement
pour permettre de remonter le défaut au niveau coronaire et proposer ainsi une prise en
charge plus esthétique

La radiographie ci-dessous a servi au diagnostic de la lésion : on note une radioclarté


ovoïde centrée sur la chambre, la dent présentait une tâche rosée en vestibulaire qui a
orienté vers un diagnostic de résorption cervicale externe. La lésion a été traitée sous
lambeau et un curetage du tissu de granulation a été effectué. Un appareillage de
traction orthodontique a été mis en place pour remonter le défaut coronairement et
ainsi permettre une reconstitution esthétique de la couronne.51

Figure 21 : Radiographie de 12 présentant une résorption cervicale de Classe 3,


photographie de la lésion après curetage et de l’appareillage orthodontique mis
en place ; Smidt, Nuni, Keinan 2007 Journal Of Endodontics
48
Ci-dessous, la radiographie illustre le cas après traitement endodontique, taille
prothétique et traction coronaire ; la radioclarté apicale et l’épaississement
ligamentaire sont dus aux forces orthodontiques mises en œuvre.
En fin de traitement la lésion comblée au CVI est située en supra gingivale, rendant
possible une préparation coronaire périphérique visant à reconstituer la dent par un
inlay-core ainsi qu’une couronne céramique.
La reconstitution prothétique visible sur la dernière photo est esthétiquement
satisfaisante et l’alignement des collets est respecté.

Figure 22 : Radiographie de la 12 après traitement endodontique et orthodontique,


photographies brackets en place en fin de traitement et reconstitution finale
esthétique ; Smidt, Nuni, Keinan 2007 Journal Of Endodontics

49
Conclusion :

Bien qu’incomplètement élucidés, les causes et les mécanismes des résorptions


cervicales externes tendent à montrer qu’un traumatisme du pré-cément et une
inflammation en sont les éléments déclencheurs, cependant certains cas de résorptions
cervicales multiples ou idiopathiques nous amènent à penser que d’autres phénomènes,
comme certaines variations hormonales ou des médiateurs de l’inflammation,
pourraient entrer en cause.

Les résorptions cervicales sont hélas peu connues et sont souvent confondues avec des
résorptions internes ou des caries profondes, ce qui entraine une mauvaise prise en
charge et donc un mauvais pronostic pour la dent atteinte.

La détection précoce de ces lésions et la surveillance des dents présentant des risques
permet d’intercepter la résorption à un stade débutant, ce qui facilite le traitement et
garantit un meilleur pronostic.

L’étape de l’éviction du tissu de granulation est cruciale et détermine l’absence de


récidive, qu’elle soit effectuée par une cautérisation à l’acide trichloroacétique, grâce à
des curettes manuelles ou à l’aide de fraises diamantées, il est primordial de s’assurer
qu’aucun résidu n’est laissé en place au niveau du site, ce qui peut être complexe dans
les stades les plus avancés où le tissu clastique forme une réseau profond dans la
dentine canalaire.

Les cas plus complexes nécessitent une visualisation précise de l’étendue de la lésion,
rendue possible grâce au Cône Beam, et leur traitement nécessite une prise en charge
globale à la fois chirurgicale, endodontique, reconstructrice, prothétique et parfois
orthodontique.

50
Bibliographie

1. Andreasen JO. External root resorption: its implication in dental traumatology, paedodontics,
periodontics, orthodontics and endodontics. Int Endod J. 1985;18(2):109-118.

2. Arana-Chavez VE, Bradaschia-Correa V. Clastic cells: Mineralized tissue resorption in health and
disease. Int J Biochem Cell Biol. 2009;41(3):446-450.

3. von Arx T, Schawalder P, Ackermann M, Bosshardt DD. Human and feline invasive cervical
resorptions: the missing link?—Presentation of four cases. J Endod. 2009;35(6):904-913.

4. Baron R. L’osteoclaste et les mécanismes moléculaires de la résorption osseuse.


Medecine/Science. 2001;17:1260-1269.

5. Bax BE, Alam ASMT, Banerji B, et al. Stimulation of osteoclastic bone resorption by hydrogen
peroxide. Biochem Biophys Res Commun. 1992;183(3):1153-1158.

6. Beertsen W, Piscaer M, Van Winkelhoff AJ, Everts V. Generalized cervical root resorption
associated with periodontal disease. J Clin Periodontol. 2001;28(11):1067-1073.

7. Benmoussa L, Renoux M, Radoï L. Oral manifestations of chronic renal failure complicating a


systemic genetic disease: diagnostic dilemma. Case report and literature review. J Oral
Maxillofac Surg. 2015;73(11):2142-2148.

8. Brin I, Ben-Bassat Y, Heling I, Engelberg A. The influence of orthodontic treatment on previously


traumatized permanent incisors. Eur J Orthod. 1991;13(5):372-377.

9. Claisse-Crinquette A, Guigand M. Résorptions radiculaires pathologiques. In: Claisse-Crinquette,


Endodontie, Rueil Malmaison : CdP, 2012:387-410.

10. Consolaro A, Cardoso M de A, de Almeida CDCM, Souza IAO, Capelloza L. The clinical meaning
of external cervical resorption in maxillary canine: transoperative dental trauma. Dent Press J
Orthod. 2014;19(6):19-25.

11. Cvek M, Lindvall A-M. External root resorption following bleaching of pulpless teeth with
oxygen peroxide. Dent Traumatol. 1985;1(2):56-60.

12. Engström C, Granström G, Thilander B. Effect of orthodontic force on periodontal tissue


metabolism. A histologic and biochemical study in normal and hypocalcemic young rats. Am J
Orthod Dentofac Orthop. 1988;93(6):486-495.

13. Fuss Z, Tsesis I, Lin S. Root resorption – diagnosis, classification and treatment choices based on
stimulation factors. Dent Traumatol. 2003;19(4):175-182.

14. Girgis SS, Staple PH, Miller WA, Sedransk N, Thompson T. Dental root abnormalities and gingival
overgrowth in epileptic patients receiving anticonvulsant therapy. J Periodontol.
1980;51(8):474-482..

15. Gürsoy H, Tanalp J, Yurdagüven H, Kayahan MB. Treatment of a cervical resorptive defect in a
mandibular first premolar: An 18-month follow-up. J Dent Sci. 2014;9(4):412-416.

16. Hammarström L, Lindskog S. General morphological aspects of resorption of teeth and alveolar
bone. Int Endod J. 1985;18(2):93-108.
51
17. Heithersay GS. Management of tooth resorption. Aust Dent J. 2007;52:S105-S121.

18. Heithersay GS. Invasive cervical resorption. Endod Top. 2004;7(1):73-92.

19. Heithersay GS. Invasive cervical resorption: an analysis of potential predisposing factors.
Quintessence Int (Berlin)1985. 1999;30(2):83-95.

20. Heithersay GS. Invasive cervical resorption following trauma. Aust Endod J. 1999;25(2):79-85.

21. Heithersay GS, Wilson DF. Tissue responses in the rat to trichloracetic acid--an agent used in
the treatment of invasive cervical resorption. Aust Dent J. 1988;33(6):451-461.

22. Hellsing E, Hammarström L. The hyaline zone and associated root surface changes in
experimental orthodontics in rats: a light and scanning electron microscope study. Eur J Orthod.
1996;18(1):11-18.

23. Hiremath H, Yakub SS, Metgud S, Bhagwat SV, Kulkarni S. Invasive cervical resorption: a case
report. J Endod. 2007;33(8):999-1003.

24. Iglesias-Linares A, Yañez-Vico RM, Ballesta S, et al. Interleukin 1 gene cluster SNPs (rs1800587,
rs1143634) influences post-orthodontic root resorption in endodontic and their contralateral
vital control teeth differently. Int Endod J. 2012;45(11):1018-1026.

25. Iglesias-Linares A, Yañez-Vico R-M, Ortiz-Ariza E, et al. Postorthodontic external root resorption
in root-filled teeth is influenced by interleukin-1β polymorphism. J Endod. 2012;38(3):283-287.

26. Jiang T, Ma X, Wang Y, Zhu Z, Tong H, Hu J. Effects of hydrogen peroxide on human dentin
structure. J Dent Res. 2007;86(11):1040-1045.

27. Jimenéz-Rubio A, Segura JJ. The effect of the bleaching agent sodium perborate on macrophage
adhesion in vitro: implications in external cervical root resorption. J Endod. 1998;24(4):229-232.

28. Kamburoğlu K, Kurşun Ş, Yüksel S, Öztaş B. Observer Ability to Detect Ex Vivo Simulated Internal
or External Cervical Root Resorption. J Endod. 2011;37(2):168-175.

29. Kanatani M, Sugimoto T, Kano J, Kanzawa M, Chihara K. Effect of high phosphate concentration
on osteoclast differentiation as well as bone-resorbing activity. J Cell Physiol. 2003;196(1):180-
189.

30. Katkar RA. Mesially Inclined Third Molars May or May Not Be Associated With External Root
Resorption in Adjacent Second Molars. J Evid Based Dent Pract. 2015;15(3):131-133.

31. Khojastepour L, Bronoosh P, Azar M. Multiple Idiopathic Apical Root Resorption: a Case Report.
J Dent Tehran Iran. 2010;7(3):165-169.

32. Kogawa M, Anderson PH, Findlay DM, Morris HA, Atkins GJ. The metabolism of 25-(OH)vitamin
D3 by osteoclasts and their precursors regulates the differentiation of osteoclasts. J Steroid
Biochem Mol Biol. 2010;121(1–2):277-280.

33. Kumar Ss, Mohan Kumar N, Karunakaran J, Nagendran S. Management of invasive cervical
resorption in a maxillary central incisor. J Pharm Bioallied Sci. 2015;7(6):712.

34. Le Goff B, Berthelot J-M, Maugars Y, Heymann D. Osteoclasts in RA: Diverse origins and
functions. Joint Bone Spine. 2013;80(6):586-591.

52
35. Llena-Puy MC, Amengual-Lorenzo J, Forner-Navarro L. Idiopathic external root resorption
associated to hypercalciuria. Med Oral Órgano Of Soc Esp Med Oral Acad Iberoam Patol Med
Bucal. 2002;7(3):192-199.

36. Luso S, Luder HU. Resorption pattern and radiographic diagnosis of invasive cervical resorption.
A correlative microCT, scanning electron and light microscopic evaluation of a case series.
Schweiz Monatsschr Zahnmed. 2012;122(10):914-930.

37. Madison S, Walton R. Cervical root resorption following bleaching of endodontically treated
teeth. J Endod. 1990;16(12):570-574.

38. Mörmann M, Thederan M, Nackchbandi I, Giese T, Wagner C, Hänsch GM. Lipopolysaccharides


(LPS) induce the differentiation of human monocytes to osteoclasts in a tumour necrosis factor
(TNF) α-dependent manner: A link between infection and pathological bone resorption. Mol
Immunol. 2008;45(12):3330-3337.

39. Nagaraj E, Kaur R, Raghuram P, Kumar Ps. Multiple internal resorption in permanent teeth
associated with hyperparathyroidism. Indian J Dent Res. 2013;24(1):128.

40. Neuvald L, Consolaro A. Cementoenamel junction: microscopic analysis and external cervical
resorption. J Endod. 2000;26(9):503-508.

41. Panta P, Reddy Kesary S, Mengji A, Yaga U. An unusual case of idiopathic multiple invasive
cervical resorption. J Indian Acad Oral Med Radiol. 2014;26(2):229.

42. Patel S, Saberi N. External cervical resorption associated with the use of bisphosphonates: a
case series. J Endod. 2015;41(5):742-748.

43. Piette E, Goldberg M. La dent normale et pathologique. De Boeck Supérieur; 2001.

44. Quinn JMW, Saleh H. Modulation of osteoclast function in bone by the immune system. Mol
Cell Endocrinol. 2009;310(1–2):40-51.

45. Reitan K. Initial tissue behavior during apical root resorption. Angle Orthod. 1974;44(1):68-82.

46. Rolland C, Trotebas O, Bukiet F, Pignoly C. Éclaircissement des dents dépulpées et résorption
cervicale externe : comprendre pour mieux prévenir. EMC - Odontol. 2005;1(2):98-106.

47. Roscoe MG, Meira JBC, Cattaneo PM. Association of orthodontic force system and root
resorption: A systematic review. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2015;147(5):610-626.

48. Saito M, Saito S, Ngan PW, Shanfeld J, Davidovitch Z. Interleukin 1 beta and prostaglandin E are
involved in the response of periodontal cells to mechanical stress in vivo and in vitro. Am J
Orthod Dentofac Orthop. 1991;99(3):226-240.

49. Schwartz RS, Robbins JW, Rindler E. Management of invasive cervical resorption: observations
from three private practices and a report of three cases. J Endod. 2010;36(10):1721-1730.

50. Shiraishi C, Hara Y, Abe Y, Ukai T, Kato I. A histopathological study of the role of periodontal
ligament tissue in root resorption in the rat. Arch Oral Biol. 2001;46(2):99-107.

51. Smidt A, Nuni E, Keinan D. Invasive cervical root resorption: treatment rationale with an
interdisciplinary approach. J Endod. 2007;33(11):1383-1387.

53
52. Steinbeck MJ, Kim J-K, Trudeau MJ, Hauschka PV, Karnovsky MJ. Involvement of hydrogen
peroxide in the differentiation of clonal HD-11EM cells into osteoclast-like cells. J Cell Physiol.
1998;176(3):574-587.

53. Talebzadeh B, Rahimi S, Abdollahi AA, Nouroloyuni A, Asghari V. Varicella Zoster Virus and
internal root resorption: a case report. J Endod. 2015;41(8):1375-1381.

54. Toledano M, Yamauti M, Osorio E, Osorio R. Bleaching agents increase metalloproteinases-


mediated collagen degradation in dentin. J Endod. 2011;37(12):1668-1672.

55. Torres-Rodríguez C, Portolés MT, Matesanz MC, et al. Effects of bleaching on osteoclast activity
and their modulation by osteostatin and fibroblast growth factor 2. J Colloid Interface Sci.
2016;461:285-291.

56. Troeltzsch M, Oduncu F, Mayr D, Ehrenfeld M, Pautke C, Otto S. Root resorption caused by jaw
infiltration of multiple myeloma: report of a case and literature review. J Endod.
2014;40(8):1260-1264.

57. Tronstad L. Root resorption — etiology, terminology and clinical manifestations. Dent
Traumatol. 1988;4(6):241-252.

58. Trope M. Root resorption due to dental trauma. Endod Topics. 2002;1:79-100.

59. Tsuchiya M, Akiba Y, Takahashi I, et al. Comparison of expression patterns of cathepsin K and
MMP-9 in odontoclasts and osteoclasts in physiological root resorption in the rat molar. Arch
Histol Cytol. 2008;71(2):89-100.

60. Tyrovola JB, Spyropoulos MP, Makou M, Despoina P. Root resorption and the OPG/RANK
L/RANK system : a mini review. J Oral Sci. 2008;50(4):367-376.

61. Vinothkumar TS, Tamilselvi R, Kandaswamy D. Reverse Sandwich Restoration for the
Management of Invasive Cervical Resorption: A Case Report. J Endod. 2011;37(5):706-710.

62. Vossoughi R, Takei HH. External cervical resorption associated with traumatic occlusion and
pyogenic granuloma. J Can Dent Assoc. 2007;73(7):625-628.

63. Wysocki GP, Fay WP, Ulrichsen RF, Ulan RA. Oral findings in primary hyperoxaluria and oxalosis.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1982;53(3):267-272.

64. Yoshino T, Yamaguchi M, Yamada K, Shimizu M, Kasai K. 291: Tumor necrosis factor-α
aggravates orthodontically root resorption. Cytokine. 2013;63(3):312.

54
Table des illustrations :

Figure 1: Root resorption due to dental trauma ;Trope 2002 Endodontic Topics 15

Figure 2 à 6: Root resorption - diagnosis, classification and treatment choices


based on simulation factors ; Fuss, Tsesis, Lin 2003 Dental Traumatology 15-17

Figure 7: Management of tooth resorption ; Heithersay 2007 Australian Dental


Journal Supplement 20

Figure 8: Invasive cervical resorption ; Heithersay 2004 Endodontic topics 20

Figure 9: Invasive cervical resorption : a case report ; Hiremath, Yakub, Metgud,


Bhagwat, Kulkarni 2007 Journal Of Endodontics 21

Figure 10 et 11: Clastic cells : mineralize tissue resorption in health and disease ;
Arana-Chavez, Victor 2009 The International Journal of Biochemistry
& Cell Biology 26-28

Figure 12: Modulation of osteoclast function in bone by the immune system ;


Quinn, Saleh 2008 Molecular and cellular Endocrinology 29

Figure 13: Invasive cervical resorption ; Heithersay 2004 Endodontic topics 31

Figure 14: Cementoenamel junction: microscopic analysis and external cervical


root resorption ; Neuvald, Consolaro 2000 Journal Of Endodontics 32

Figure 15: Panta, Reddy, Mendji, Yaga 2014 Journal of Indian Academy of
Oral Medicine and Radiology 38

Figure 16: External cervical resorpiton: a review ; Patel, Kanagasingam,


Ford 2009, Journal Of Endodontics 39

Figure 17: Management of invasive cervical resorption : observation from three


private practices and a report of three cases ; Schwartz, Robbins, Rindler 2010
Journal Of Endodontics 41

Figure 18 et 19: Resorption pattern and radiographic diagnosis of invasive cervical


resorption. A correlative microCT, scanning electron and light microscopic evaluation
of a case series ; Luder, Luso 2012 Schweiz Monatsschr Zahnmed 41-42

Figure 20: Management of tooth resorption ; Heithersay 2007 Australian Dental


Journal Supplement 46

Figure 21 et 22: Invasive cervical root resorption : treatment rationale with an


interdisciplinary approach ; Smidt, Nuni, Keinan 2007 Journal Of Endosontics 48-49

55
56
LAZZARONI Samantha ˗ Les résorptions cervicales externes : étiologie,
diagnostic et traitement
22 f. , ill. ; 64 ref ; 30cm (Thèse :Chir. Dent. ; Nantes ; 2016)

RÉSUMÉ :

Le phénomène de résorption radiculaire, présent physiologiquement chez


l’homme pour ses dents déciduales, peut être retrouvé de manière pathologique
pour ses dents définitives.
Les résorptions radiculaires cervicales externes sont l’expression de cette
pathologie au niveau cervical de la racine.
Un diagnostic précoce et précis de cette résorption sera la clef d’une prise en
charge thérapeutique de qualité pour une reconstitution esthétique et
fonctionnelle de la dent atteinte.

RUBRIQUE DE CLASSEMENT : Odontologie conservatrice

MOTS CLEFS MESH :

Rhizalyse / Root resorption


Etiologie/Etiology
Diagnostic/Diagnosis
Modèles de pratique en odontologie/Practice patterns dentists’

JURY : Président : Docteur Lesclous P.


Assesseur : Docteur Armengol V.
Directeurs : Docteur Marion D.
Docteur Kimakhe S.

ADRESSE DE L’AUTEUR :

5 avenue de la calypso – 44000 Nantes


samantha.lazzaroni@gmail.com