GASTROENTEROLOGIA - APA - PANCREATITTIS AGUDA .Nombres

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título: DIAGNOTICO TOMOGRÁFICO: ÍNDICE DE SEVERIDAD Y GRAVEDAD

TOMOGRÁFICA MODIFICADO COMO PREDICTOR DE LA GRAVEDAD DE PANCREATITIS
AGUDA
Autores:
Gretel Begazo Zambrano
Esmeralda Encinas Lma
Joanna Farfan Torres
Sergio quisbert castro
Olivia Torrez Larico
Fecha: 8/ 06/ 2018
Carrera:Medicina
Asignatura:Gastroenterologia
Grupo:A
Docente:Dra. Martinez
Periodo Académico:I - 2018
Subsede:La Paz
Título: Diagnóstico tomográfico: índice de severidad y gravedad tomográfica modificado como
predictor de la gravedad de pancreatitis aguda.
Autor: Johana, Oliva, Sergio, Gretel y Esmeralda
RESUMEN:
La pancreatitis aguda es una enfermedad del páncreas que compromete con frecuencia el tejido peri
pancreático y en algunas ocasiones órganos a distancia, existen diferentes etiologías siendo las más
frecuentes la etiología biliar y la ingesta exagerada de alcohol. a pancreatitis aguda tiene muchas
causas, pero en ha comprobado que las causas más comunes son la mayoría de los estudios
europeos y norteamericanos se litiasis biliar (50%) y el consumo de alcohol (25%).
Dado que la pancreatitis es una patología de curso variable y pronóstico incierto, con el paso del
tiempo se han propuesto nuevas clasificaciones clínicas y de imagen con el objetivo de proveer un
panorama más acertado sobre el pronóstico de estos pacientes; dentro de lo que podemos mencionar
la clasificación de Balthazar e índice de severidad, el cual ha sido modificado agregando algunos
aspectos importantes a la hora de establecer un puntaje más cercano sobre lo que se debe de esperar
en cada paciente, tomando esto como base para este estudio, se decidió tratar de identificar si en
realidad este último índice podría estar más cerca de la realidad del curso clínico y pronóstico.
La tomografía computarizada es una herramienta fundamental en los pacientes con pancreatitis aguda
severa, principalmente después de 48 horas del inicio de los síntomas, ya que antes puede infravalorar la
severidad de la enfermedad. Existe buena concordancia entre el Índice de Gravedad Tomográfica
Modificado y el Índice de Gravedad Tomográfica. Este último es una herramienta de diagnóstico con
sensibilidad y especificidad moderada para pancreatitis aguda grave.
La sensibilidad y especificidad de la tomografía computada dinámica es del 80% y 98% respectivamente.
En el caso de necrosis pancreática la sensibilidad es del 50% y la especificidad del 100%. Debe someterse a
esta prueba a todos los pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y 10 días tras el comienzo de los
síntomas, además de que representa el único método no quirúrgico para identificas la necrosis pancreática.
Palabras clave: Pancreatittis Aguda – Tomografía Computarizada .
ABSTRACT:
Acute pancreatitis is a disease of the pancreas that frequently compromises peri pancreatic tissue
and, in some cases, distant organs. There are different etiologies, the most frequent being biliary
etiology and exaggerated alcohol intake. Acute pancreatitis has many causes, but it has proven that
the most common causes are the majority of European and North American studies are biliary
lithiasis (50%) and alcohol consumption (25%).
Given that pancreatitis is a pathology of variable course and uncertain prognosis, over time have
been proposed new clinical and imaging classifications with the aim of providing a more accurate
picture of the prognosis of these patients; within what we can mention Balthazar's classification and
severity index, which has been modified adding some important aspects when establishing a closer
score on what should be expected in each patient, taking this as the basis for this study, it was
decided to try to identify if in fact this last index could be closer to the reality of the clinical course
and prognosis.
Computed tomography is a fundamental tool in patients with severe acute pancreatitis, mainly
after 48 hours of the onset of symptoms, as it may underestimate the severity of the disease. There
is good agreement between the Modified Tomographic Gravity Index and the Tomographic Gravity
Index. The latter is a diagnostic tool with moderate sensitivity and specificity for severe acute
pancreatitis.
The sensitivity and specificity of the dynamic computed tomography is 80% and 98%
respectively. In the case of pancreatic necrosis, the sensitivity is 50% and the specificity is 100%.
All patients must undergo this test with severity criteria between 3 and 10 days after the onset of
symptoms, in addition to representing the only non-surgical method to identify pancreatic necrosis.
Asignatura: Gastroenterología
Carrera: Medicina
Key words: Acute pancreatitis - Computed tomography.
Tabla de Contenidos
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 4
JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................................ 4
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ......................................................................................... 5
OBJETIVOS ................................................................................................................................... 5
DISEÑO METODOLÓGICO ........................................................................................................... 5
CAPÍTULO 1: MARCO TEÓRICO ................................................................................................ 6
CUADRO CLÍNICO ................................................................................................................ 11
1.7 DIAGNÓSTICO .................................................................................................................. 11
CAPÍTULO 2: DIAGNÓSTICO POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA ............................. 15
2.1 APLICABILIDAD DEL ÍNDICE DE SEVERIDAD POR
TOMOGRAFIACOMPUTARIZADA (ISTC) E ÍNDICE DE GRAVEDAD TOMOGRÁFICA
MODIFICADO(CTSIM) ........................................................................................................... 18
2.3 VALORACIÓN TOMOGRÁFICA DE LA PANCREATITIS EN EVOLUCIÓN .................. 20
CONCLUSIONES ........................................................................................................................ 21
BIBLIOGRAFÍA22 ..........................................................................................................................
ANEXOS:24 .....................................................................................................................................
Carrera: Medicina
INTRODUCCIÓN
Descrita desde hace más de un siglo por Reginald Fitz, la pancreatitis aguda continúa siendo un
padecimiento relativamente común, pero con un gran potencial de consecuencias devastadoras. La
pancreatitis aguda es una enfermedad del páncreas que compromete con frecuencia el tejido peri
pancreático y en algunas ocasiones órganos a distancia, existen diferentes etiologías siendo las más
frecuentes la etiología biliar y la ingesta exagerada de alcohol. a pancreatitis aguda tiene muchas
causas, pero en ha comprobado que las causas más comunes son la mayoría de los estudios
europeos y norteamericanos se litiasis biliar (50%) y el consumo de alcohol (25%).(7,8)
La incidencia de pancreatitis aguda se ha incrementado en las últimas décadas, y se señala que
existe entre 4,9 a 73,4 casos por cada 100.000 habitantes a nivel mundial, sin embargo no hay
estudios epidemiológicos actuales de nuestro país.(8)
El diagnóstico de esta entidad se basa en una completa historia clínica, datos de laboratorio y
hallazgos en estudios de imágenes como la ecografía y tomografía abdominal con medio de
contraste.
Dado que la pancreatitis es una patología de curso variable y pronóstico incierto, con el paso
del tiempo se han propuesto nuevas clasificaciones clínicas y de imagen con el objetivo de proveer
un panorama más acertado sobre el pronóstico de estos pacientes; dentro de lo que podemos
mencionar la clasificación de Balthazar e índice de severidad, el cual ha sido modificado agregando
algunos aspectos importantes a la hora de establecer un puntaje más cercano sobre lo que se debe de
esperar en cada paciente, tomando esto como base para este estudio, se decidió tratar de identificar
si en realidad este último índice podría estar más cerca de la realidad del curso clínico y pronóstico
a como se menciona en alguna literatura.
JUSTIFICACIÓN
Las formas graves de pancreatitis aguda pueden llevar a cifras de mortalidad de hasta un 40%,
por lo que se necesita de medios diagnósticos con alta capacidad para determinar los hallazgos en
relación a las formas graves de esta enfermedad.
En la actualidad la tomografía abdominal con contraste es un método de alta disponibilidad y
confiabilidad diagnóstica en cuanto a pancreatitis, tanto en formas leves como severas, y la
valoración de este estudio se basa en una escala constituida por diversos hallazgos radiológicos a
los que se les asigna un puntaje, el cual se correlacionara con la severidad de la enfermedad. Sin
embargo, en la actualidad es muy limitado, ya que sólo se enfoca en los cambios pancreáticos.
Carrera: Medicina
Por ende, consideramos de suma importancia tener en conocimiento claro sobre el diagnóstico
tomográfico, aplicabilidad del índice de severidad por tomografía abdominal e índice de gravedad
tomográfica modificado (CTSIM) como predictor de la gravedad de pancreatitis aguda.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Según estadísticas mundiales de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la incidencia de
esta enfermedad es del 2,7% por cada 100.000 pacientes menores de 15 años, aumentando 100
veces más para el rango entre 15-44 años y de 200 veces en mayores de 65 años.
El curso de la enfermedad varía, según la presentación desde las formas leves que
ocasionalmente son autolimitadas hasta las formas más graves de mal pronóstico. La mortalidad
varía según la severidad de la enfermedad, de allí la necesidad de disponer de medios diagnósticos
confiables que permitan identificar con mayor precisión aquellos individuos con mayor riesgo de
presentar formas graves de la enfermedad y por ende peor pronóstico.
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Identificar la utilidad del índice de severidad tomográfica y gravedad tomográfica modificado

como predictor de la gravedad de pancreatitis aguda.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
- Realizar una revisión bibliográfica de la etiología, fisiopatología, clínica y tratamiento de la

pancreatitis aguda.
- Describir el diagnostico por Tomografía abdominal de pancreatitis aguda
- Correlacionar la aplicación de la tomografía abdominal (Balthazar) y el índice modificado
como predictor de la gravedad de pancreatitis aguda.
- Describir la valoración tomográfica de la evolución en pancreatitis aguda.
DISEÑO METODOLÓGICO
TIPO DE ESTUDIO
Revisión bibliográfica.
METODOLOGÍA
Se desarrollará un estudio con enfoque analítico y deductivo, que permitirá analizar la aplicabilidad
del índice de severidad tomográfico convencional, índice modificado como predictor de la gravedad
de la pancreatitis aguda Pancreatitis Aguda.
MATERIALES
Carrera: Medicina
La obtención de los datos se realizará mediante la revisión bibliográfica de revistas de
Gastroenterología, revistas con estudios basados en la evidencia como: Cochrane, Journal of
Gatroenterology, Medigraphic, revistas españolas ELVESIER, libros de medicina interna
FARRERAS, HARRISON y otros.
CAPÍTULO 1: MARCO TEÓRICO
1.1 Antecedentes
La primera descripción del páncreas se atribuye a Herdfilo. En la antigüedad, las enfermedades
inflamatorias del páncreas eran llamadas "cirrosis" del páncreas (termino de Galeno). Classen
(1842) precisó el anatomo clínico de las pancreatopatias agudas. Rokitansky (1865) las clasifico en
dos variantes: la hemorrágica y la supurada, Friedreich (1878) confirmó la influencia del alcohol en
la pancreatitis y propuso el término "páncreas del alcohólico". Prince (1882) fue el primero en
describir la asociación entre cálculos biliares y pancreatitis aguda. En 1889, Reginald H Fitz,
patólogo de la Universidad de Harvard, publicó en Boston Medical and Surgical Journal la primera
descripción da la pancreatitis en lengua inglesa, añadiendo a las formas hemorrágicas y supuradas
de Rokitansky, la forma gangrenosa y la diseminación de la necrosis adiposa. (3)
En 1992, la clasificación de Atlanta para la pancreatitis aguda se presenta como un sistema de
clasificación universalmente aplicable a las distintas manifestaciones de la pancreatitis aguda. Este
sistema fue diseñado para facilitar la comprensión y la correlación de los hallazgos observados por
gastroenterólogos, patólogos, radiólogos y cirujanos. Este enfoque era para ser particularmente útil
en la evaluación y el tratamiento de las diversas colecciones de líquido identificados durante el
curso de la pancreatitis aguda. (8)
En el 2008, una declaración de consenso mundial se desarrolló, que incluyó una participación
amplia e internacional de muchos expertos en el campo de la pancreatitis y fue dirigido por el
Grupo de Trabajo de Clasificación de pancreatitis aguda. Este grupo de trabajo se reunió y revisó el
sistema de clasificación de Atlanta para mejorar la evaluación clínica y el tratamiento de la
pancreatitis aguda y para aclarar los términos apropiados para colecciones peripancreáticos fluidos,
de páncreas y / o necrosis peripancreática , y sus cambios en el tiempo. También reconoció que las
características morfológicas y la gravedad clínica pueden no correlacionarse directamente. Tal
sistema de clasificación revisado facilita la normalización de los informes de los datos clínicos y de
imagen, así como la evaluación objetiva del tratamiento, que puede ser utilizado como un medio
efectivo de comunicación entre los médicos. En resumen, el objetivo de este sistema de
clasificación revisado es el de facilitar una mayor comunicación objetiva entre los médicos y las
instituciones a través de un sistema de clasificación estandarizado precisa que permite una mejor
Carrera: Medicina
planificación del tratamiento. Esta clasificación revisada es directamente aplicable sólo a los
adultos (> 18 años de edad). (9)
1.2 DEFINICIÓN
De acuerdo con la clasificación de Atlanta revisada, la pancreatitis aguda (independientemente de la
presencia o ausencia de la pancreatitis crónica) se define clínicamente por al menos dos de las tres
características: dolor abdominal sugestivo de la pancreatitis (dolor epigástrico a menudo irradio a la
espalda), con el inicio de tal dolor considerado como el inicio de la pancreatitis aguda; niveles de
amilasa y lipasa en suero tres o más veces de lo normal (la imagen es para ser usado si los valores
elevados son, 3 veces mayor de los normales); y hallazgos característicos en la tomografía, la
resonancia magnética (RM), o los estudios ultrasonográficos transabdominal (US). Si la pancreatitis
aguda se diagnostica sobre la base de los dos primeros criterios con ninguna señal sistémica del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica grave o insuficiencia orgánica persistente, tomografía
abdominal puede no se necesario inicialmente para la determinación de la atención al paciente. (9)
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede
comprometer por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de
órganos y sistemas distantes. Enfermedad inflamatoria, originada por la activación, liberación y
autodigestión de la glándula por sus propias enzimas.(10)
1.3 ETIOLOGÍA
La etiología de la pancreatitis aguda varía según la región geográfica, las causas más frecuentes
son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol. En América Latina, predomina la etiología biliar y el
factor de riesgo más importante para su desarrollo es el diámetro de los cálculos. Los cálculos
menores a 5 mm tienen mayor posibilidad de provocar episodios de pancreatitis aguda. En cuanto al
consumo de alcohol, es característico en esta enfermedad un abuso prolongado (más de 100 g/día
de alcohol por más de cinco años). Otras causas de pancreatitis aguda incluyen anormalidades
estructurales como páncreas divisum, neoplasias, trastornos metabólicos, drogas, trauma, causas
iatrogénicas (por ejemplo, pancreatitis post CPRE), infecciones, trastornos vasculares (isquemia),
las causas genéticas (por ejemplo, mutaciones en el tripsinógeno), y por último un restante grupo de
casos que no puede ser clasificado y que se conoce como pancreatitis idiopática. La importancia de
determinar la etiología radica en el tratamiento etiológico del episodio y la posibilidad de prevenir
nuevos cuadros de pancreatitis aguda. (12)
A los fines prácticos, se pueden definir los factores etiológicos en tres grupos según su mecanismo
de acción: tóxico-metabólico, mecánico y genético.(14)
1.4 FISIOPATOLOGÍA
La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor, como por la activación
secundaria del tripsinógeno que desencadena la respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se
caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la participación primordial de las células CD40,
linfocitos B, T y monocitos. El progreso del daño pancreático produce isquemia microvascular y
Carrera: Medicina
obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo que se perpetúa el daño ocasionado por las enzimas
pancreáticas. La fibrosis solo ocurre cuando existe una lesión acinar recurrente con la consecuente
liberación de quimiocitocinas que estimulan las células estelares. (6)
Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en
tres fases. La primera o inicial se caracteriza por la activación intrapancreática de enzimas
digestivas y por la lesión de células acinares. La activación del cimógeno al parecer es mediada por
hidrolasas lisosómicas como la catepsina B, que termina por compartir dentro de los organelos
celulares un sitio con las enzimas digestivas; se piensa hoy día que la lesión de las células acinares
es consecuencia de la activación del cimógeno. (13)
La segunda fase comprende la activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el
páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática de intensidad variable. Se ha
demostrado que la depleción de dichas células inducida por la administración previa de un suero
antineutrófilo aplaca la intensidad de la pancreatitis experimental. Se han descrito diversas
mutaciones genéticas, hay datos en pro del concepto de que el secuestro de neutrófilos activa el
tripsinógeno, que por su mutación del gen catiónico (PRSS1) incrementan su activación o
previenen la inactivación de la tripsina dentro del acino ocasionando la autodigestión pancreática.
Otra de las mutaciones descritas es la del gen inhibidor de la tripsina secretora pancreática
(SPINK1). En condiciones normales, este inhibidor actúa como la primera línea de defensa contra
la activación prematura del tripsinógeno; sin embargo, debe destacarse que su efecto es tan solo
para 20% de la tripsina potencial. Se ha sugerido que las mutaciones de este gen por sí mismas no
causan pancreatitis, pero actúan como un factor agravante para el desarrollo o la exacerbación de
esta, cuando es causada por otros factores, ya sean genéticos o ambientales.33 Por todo lo expuesto,
la activación del tripsinógeno en las células acinares del interior del páncreas pudiera ser un
fenómeno bifásico, es decir, con una fase que no depende de neutrófilos y otra que depende de
ellos. (6)
La tercera fase de la pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de
mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, en órganos distantes. Las enzimas
proteolíticas activadas y en particular la tripsina y quimiotripsina, además de digerir tejidos
pancreáticos y peripancreáticos, también activan otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa.
Como paso siguiente, las enzimas activas digieren las membranas celulares y destruyen la pared de
los vasos sanguíneos, originando así necrosis, proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño
vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso, y necrosis de células del parénquima. El daño y la
muerte de las células hacen que se liberen péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e
histamina, que originarán vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema, así también la
fosfolipasa A2 que genera profundos efectos en muchos órganos, en particular el pulmón. Estos y
otros mediadores pueden producir coagulación intravascular diseminada y choque. La lipasa
activada produce necrosis de la grasa peripancreática; las áreas de necrosis tisular y las
acumulaciones extravasculares de líquido pueden propiciar un medio de cultivo rico para
infecciones bacterianas. Es común que en la pancreatitis aguda grave se presenten una serie de
complicaciones sistémicas como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia: el
síndrome de respuesta inflamatoria generalizada (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
Carrera: Medicina
y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (acute respiratory distress syndrome, SIRA) y falla
orgánica múltiple, que frecuentemente llevan a la muerte. Los mecanismos por los que estas
complicaciones se desarrollan no se entienden por completo, pero las endotoxinas intestinales y los
mediadores inflamatorios juegan un papel importante.34 Aunque las citocinas no inducen por sí
mismas la pancreatitis, sí participan en la progresión de la misma. Las citocinas proinflamatorias
producidas por el páncreas, como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) las interleucinas (IL) 1β,
IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y sistémica al circular por el sistema porta y
estimular las células de Kupffer hepáticas. De esta manera inducen la producción de más citocinas
y de proteínas que participan en la reacción inflamatoria aguda, amplificando así la respuesta. Estas
citocinas, al entrar en contacto con sus receptores específicos en los diferentes órganos, inician un
proceso inflamatorio en los mismos que frecuentemente produce un daño grave y da lugar a la falla
orgánica múltiple.(6) Otros estudios sugieren un papel importante de los radicales libres de oxígeno
en el proceso de inflamación de la glándula pancreática. Estos radicales reaccionan con los ácidos
grasos poliinsaturados de la membrana celular, causando peroxidación y desintegración celular. El
papel quimiotáctico de estos radicales sobre los leucocitos polimorfonucleares y su capacidad de
daño tisular también influyen en este proceso. Muchos efectos adversos sistémicos de la
pancreatitis aguda son el resultado de la degradación de péptidos de importancia biológica como
proinsulina, paratohormona (PTH) y enzimas de la coagulación, que producen hiperglucemia,
hipocalcemia y sangrados, respectivamente.(12)
1.5 CLASIFICACIÓN
Las formas clínicas de presentación varían desde una forma leve (PAL), forma autolimitada y
con recuperación total, a la pancreatitis grave (PAG) que es una entidad devastadora que
compromete seriamente la vida del paciente (9). Lo primero que encontramos es una nueva
clasificación de gravedad que fue propuesta por Petrov en 2010. Esta nueva clasificación avanza y
mejora de manera significativa la de Atlanta 1992. Las definiciones utilizadas para las categorías de
gravedad en la nueva clasificación se basan en las características de los «determinantes locales»
(necrosis peri/ pancreática ausente, estéril o infectada) y el «determinante sistémico» (insuficiencia
de un órgano ausente, transitoria o persistente), así como la posibilidad de interacción entre los
factores determinantes durante el mismo episodio de pancreatitis aguda. La disfunción, fracaso o
fallo orgánico (FO) se define como transitorio (cuando se resuelve en un periodo corto de tiempo
tras aplicar las medidas de soporte adecuadas, como norma en menos de 48h desde el inicio de la
pancreatitis aguda o Fallo orgánico persistente (cuando no se resuelve más allá de las 48h). Las
definiciones son:
1. Pancreatitis aguda leve se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática y el
fracaso de órganos.
2. Pancreatitis aguda moderada se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)
pancreática estéril o fracaso de un órgano transitorio.
3. PAG se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada o
fracaso de un órgano persistente.
Carrera: Medicina
4. Pancreatitis aguda crítica se caracteriza por la presencia de necrosis (peri) pancreática infectada
y FO persistente. Desde el punto de vista práctico introducimos el concepto de «Criterios precoces
de gravedad» que definen una pancreatitis aguda potencialmente grave (PAPG). Una pancreatitis
aguda potencialmente grave se define como aquella pancreatitis aguda que presenta uno o más
fallos orgánicos persistentes, es decir, una hipotensión arterial, insuficiencia respiratoria, renal o
signos de alarma. Los signos de alarma son aquellos datos o síntomas/signos en un paciente con
pancreatitis aguda que indican una posible evolución mala o grave, y pueden ser clínicos,
radiológicos, analíticos y las diferentes escalas pronósticas. Esta clasificación es dinámica y
evolutiva, por lo que precisa que la asignación de una categoría de gravedad (en particular
pancreatitis aguda potencialmente grave y pancreatitis aguda crónica) necesitará por lo menos 48h
después del ingreso hospitalario.(17)
1.6 CUADRO CLÍNICO
El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del cólico
biliar que dura 6-8 h), irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompañado de
náuseas y vómitos en 90% de los casos. (13)
En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito y lancinante. Si
aparece ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas.
Raramente se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa), tromboflebitis. La
pancreatitis indolora aparece tan sólo en 5 a 10% y es más común en pacientes bajo diálisis
peritoneal o en postrasplantados de riñón. Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1%
de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor
pronóstico. (12)
Los datos clínicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria,
taquipnea, hipotensión, y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas. (4)
1.7 DIAGNÓSTICO
La detección de niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre es crucial en el
diagnóstico de la pancreatitis. Entre varias enzimas pancreáticas, la amilasa en sangre se usa más
ampliamente porque se puede medir rápidamente. Sin embargo, se informa que la lipasa en sangre
es superior a la amilasa en sangre en términos de sensibilidad y especificidad. Por comparación de
los valores de varias enzimas pancreáticas para el diagnóstico de la pancreatitis aguda, la lipasa en
sangre tiene una sensibilidad similar a la amilasa en sangre, pero con una especificidad superior,
por esto, las mediciones de lipasa en sangre se recomiendan en lugar de amilasa en sangre para el
diagnóstico de la pancreatitis aguda. La adición de mediciones de amilasa de sangre a la lipasa
sangre no resultó en ninguna mejora en la capacidad de diagnóstico de la pancreatitis aguda.(10)
Según la literatura, si hay presentación clínica y analítica típica de pancreatitis aguda no hay
indicación de realizar ninguna prueba de imagen urgente. Se recomienda su uso en casos de duda
diagnóstica o deterioro clínico a pesar del tratamiento. (15)
Carrera: Medicina
CUADRO CLÍNICO
El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del cólico
biliar que dura 6-8 h), irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompañado de
náuseas y vómitos en 90% de los casos.
En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito y lancinante. Si
aparece ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas.
Raramente se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa), tromboflebitis. La
pancreatitis indolora aparece tan sólo en 5 a 10% y es más común en pacientes bajo diálisis
peritoneal o en postrasplantados de riñón. Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1%
de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor
pronóstico.
Los datos clínicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria,
taquipnea, hipotensión, y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas.
1.7 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una pancreatitis aguda puede realizarse sobre la base de datos clínico-
biológicos en el propio Servicio de Urgencias. Las determinaciones analíticas deben incluir un
hemograma y bioquímica con amilasemia, enzimas hepáticas, glucosa, función renal, calcio, sodio
y potasio.
Debe considerarse que otras enfermedades pueden cursar con dolor abdominal e hiperamilasemia
incluyendo la colecistitis aguda, colangitis, isquemia mesentérica aguda, perforación de víscera
hueca, cetoacidosis diabética, obstrucción intestinal, apendicitis aguda, y embarazo ectópico. En
caso de duda, una prueba de imagen como la ecografía abdominal (que además proporciona
información sobre la posible etiología biliar de la pancreatitis) o una TC confirmarán el diagnóstico
de la mayoría de estos cuadros.
BIOQUIMICA SANGUINEA
AMILASA
Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal hace sospechar pancreatitis. La
amilasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una vida media de 10 horas, y
persiste elevada por 3 a 5 días. Es importante saber que la amilasa pancreática representa 35 a 50%,
y la salival el resto, pues otras enfermedades pueden causar hiperamilasemia, tales como parotiditis,
traumatismo, cirugía, radiación, acidosis, insuficiencia renal, embarazo ectópico roto, salpingitis,
alcoholismo, cirrosis, colecistitis aguda, pseudoquiste, post-CPRE, ascitis pancreática, obstrucción
o infarto intestinal, y la anorexia nerviosa.
LIPASA
Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que la amilasa. Su sensibilidad es de
85 a 100%, aunque su elevación no se asocia con la gravedad del cuadro. Una relación lipasa-
Carrera: Medicina
amilasa mayor de 2.0 sugiere pancreatitis aguda alcohólica (sensibilidad 91%, especificidad 76%).
La elevación de alanino aminotransferasa mayor de 150 IU/L sugiere pancreatitis aguda biliar
(sensibilidad 48%, especificidad 96%), así como la elevación de alanino aminotransferasa mayor de
tres veces el límite superior normal sugiere pancreatitis aguda biliar con un valor predictivo
positivo de 95%. Aunque también se sabe que 15 a 20% de pacientes con pancreatitis aguda biliar
tendrán alanino aminotransferasa en valores normales. Se pueden medir otras enzimas (fosfolipasa
A, tripsina, tripsinógeno, co-lipasa, etc.), pero su uso aún no está validado para el diagnóstico de
pancreatitis aguda.
IMAGENLÓGICO
· Ecografía: no se aconseja para el diagnóstico de pancreatitis aguda, si bien sí se encuentra
indicada para valorar la posible etiología, colelitiasis y dilatación de vía biliar. El momento
adecuado para su realización no consta en las guías, lo que indica únicamente que debería hacerse
durante el ingreso o precozmente. Esta indefinición probablemente obedece a la variabilidad en el
manejo del ingreso de estos pacientes.
· Tomografía computada con contraste intravenoso: se recomienda de modo urgente si el
diagnóstico es incierto o se produce deterioro clínico a pesar del tratamiento correcto. El momento
óptimo para su realización sería 48-96 horas tras la aparición de los síntomas, ya que es cuando se
establecería la necrosis.
· Resonancia magnética: no hay evidencia o recomendación establecida que apoye su uso de forma
sistemática. Se contempla su uso como alternativa a la tomografía computarizada, en caso de
alergia a contrastes yodados o insuficiencia renal.
1.8 COMPLICACIONES
1.8.1 COMPLICACIONES LOCALES
Colección aguda de líquido peripancreatico: la acumulación de líquido peripancreático
generalmente es homogénea, es limitada y pueden ser múltiples. Las colecciones peripancreáticas
(CPP) y su fluido permanecen estériles y generalmente se resuelven espontáneamente sin
intervención. Cuando una coleccion peripancreática localizada persiste más de 4 semanas, es
probable que se convierta en un pseudoquiste pancreático, aunque esto es un evento raro en la
pancreatitis aguda. Estas se resuelven espontáneamente o permanecen asintomáticos, algunos
requieren tratamiento y no constituyen por sí mismas pancreatitis aguda grave.(18)
Pseudoquiste Pancreático: el pseudoquiste es una complicación de la pancreatitis aguda severa y
con menor frecuencia se la puede observar en la pancreatitis crónica, traumatismos y neoplasias. Se
los divide deacuerdo a su historia natural en dos categorías básicas: agudo y crónico. Representa el
13,6% de las lesiones quísticas del páncreas. Se observan en el 5% y el 10% de los pacientes con
pancreatitis aguda y en el 20% al 40% de los pacientes con pancreatitis crónicas.(15)
Necrosis pancreática: la necrosis pancreática es un marcador de gravedad, ya que se asocia a
desarrollo de falla precoz (por la propia pancreatitis aguda) y tardío (asociado a infección de la
necrosis). La necrosis infectada se debe sospechar cuando persiste la respuesta inflamatoria
Carrera: Medicina
sistémica del paciente más allá de la primera o la segunda semana de evolución, o cuando tras una
mejoría inicial de ésta el paciente empeora (aparece de nuevo leucocitosis, aumento de la frecuencia
cardíaca y/o respiratoria y fiebre).(20)
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
1.8.2 FALLA RESPIRATORIA
Puede ser causada por:
 Síndrome de distres respiratorio agudo
 Disminución de los movimientos del diafragma
 Atelectasias
 Derrames Pleurales
FALLA RENAL
Está en relación con pancreatitis aguda por la falla en la perfusión que se produce en el curso de la
enfermedad, una adecuada hidratación asegura la protección de la función renal y si la falla es
persistente puede llegar a requerir terapia de sustitución renal.
INFECCIONES EXTRAPANCREÁTICAS
Tales como infecciones del torrente sanguíneo, neumonía e infecciones del tracto urinario se
producen hasta en el 20 % de los pacientes con pancreatitis aguda y causan un aumento de la
mortalidad al doble. Si se sospecha de sepsis durante el curso de la pancreatitis, es razonable
empezar con antibióticos de forma empírico mientras se espera los resultados de los cultivos. Si los
resultados del cultivo son negativos, entonces los antibióticos deben interrumpirse para reducir el
riesgo de infección por Clostridium difficile o fungemia. (Morales, 2013)
FALLO ORGÁNICO
La aparición de fallo orgánico es el mejor marcador de gravedad y mortalidad, sobre todo si es
persistente (duración mayor de 48 h) o multiorgánico. Éste suele estar precedido de un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, que también es un marcador de gravedad, sobre todo si es
persistente.
Con todos estos datos, muy recientemente, el Club Español Pancreático ha publicado un
consenso sobre el manejo de la PA en el que se afirma que “la combinación de dos o más de los
factores pronósticos actualmente disponibles es útil para predecir la gravedad”.
En las primeras 24 horas: impresión clínica, APACHE II o APACHE-O mayor de 8.
 A las 48 horas: criterios de Ranson o Glasgow mayor de 3, PCR mayor de 150 mg/l y
hematocrito y su modificación con la fluidoterapia.
 Al cuarto día: TC dinámica con contraste, además de la cuantificación de fallo orgánico en
cualquier momento.
1.9 TRATAMIENTO
Carrera: Medicina
El tratamiento médico de la pancreatitis aguda continúa siendo un manejo de soporte, de
tratamiento de las complicaciones y de espera a la resolución del proceso inflamatorio sistémico.
Los avances en el manejo médico se basan en el mayor conocimiento de la fisiopatología y el curso
clínico lo que ha llevado a un mejor manejo de soporte y al desarrollo de técnicas que han mejorado
el tratamiento de las complicaciones.(10)
Se reconocen dos fases, la fase temprana, que usualmente abarca la primera semana de
enfermedad, está marcada por la respuesta sistémica del paciente a la cascada de inflamación,
manifestada clínicamente como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), cuando
esta respuesta es persistente hay riesgo elevado de presentar una falla orgánica en etapa temprana,
que tiene un muy alto riesgo de muerte. Sin embargo, la mayoría de pacientes no presenta SIRS
persistente y se recuperan sin pasar a la fase tardía. La fase tardía se caracteriza por la persistencia
de signos de inflamación o por la presencia de complicaciones locales, no ocurre en pacientes con
pancreatitis leve.(18)
Hidratación: Se considera que la resucitación agresiva es crítica para evitar el daño a nivel de la
microcirculación pancreática, sin embargo, son pocos los estudios que evalúan este rol.El Colegio
Americano de Gastroenterología (CAG) y la Asociación Americana Gastroenterológica (AGA) en
sus guías de manejo de pancreatitis plantean la importancia de la hidratación enérgica, incluso de
más de 5 litros por día, pero no plantean como es que se deben administrar estos fluidos. (3)
Antibióticos: El riesgo que tienen los pacientes con pancreatitis aguda, de desarrollar infección en
la necrosis y el mal pronóstico de esta llevó al uso de profilaxis antibiótica. (18)
Las guías de la AGA lo recomiendan cuando la necrosis es mayor de 30% del páncreas. Si se
sospecha infección, se puede iniciar antibióticos y se realiza una punción de la necrosis pancreática
con aguja fina para cultivo bacteriológico; hemocultivos, urocultivo y cultivos de secreciones según
sea el caso y si los cultivos son negativos se debe suspender los antibióticos, si son positivos se
mantienen por 14 días. (20)
Nutrición: Una razón asociada para evitar la translocación bacteriana son los buenos resultados que
se están obteniendo con el uso de la nutrición enteral en la PA grave, ya que es capaz de disminuir,
frente a la parenteral, la intensidad de la respuesta inflamatoria, reducción de complicaciones y
sepsis, además modula la respuesta al estrés, facilita una recuperación más rápida del proceso
inflamatorio y normaliza el incremento de la permeabilidad intestinal. (10)
1.10. PREDICCIÓN DE SEVERIDAD
1.10.1 PREDICTORES CLÍNICOS :
· El juicio clínico: El juicio clínico sobre la base de los datos clínicos y de laboratorio al ingreso
podría subestimar la gravedad de la Pancreatitis aguda (PA). En una revisión, el juicio clínico de los
médicos experimentados al ingreso mostró una sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo
y valor predictivo negativo del 39, 93, 66, y 82 por ciento, respectivamente, para predecir la
Pancreatitis aguda severa.(14)
Carrera: Medicina
· Edad avanzada: Varios estudios han concluido que la edad avanzada es un factor predictivo de
peor pronóstico, aunque el límite de edad ha variado entre 55 y 75 años en diferentes informes.
· Sexo: El sexo del paciente no ha sido un predictor de resultados en la mayoría de los informes.
· Insuficiencia orgánica: Insuficiencia orgánica precoz y persistente es un indicador fiable de una
hospitalización prolongada y aumento de la mortalidad. En un informe publicado en la US National
Library of Medicine National Institutes of Health, la insuficiencia de órganos dentro de las 72 horas
del ingreso se asoció con la presencia de necrosis pancreática extendida y una tasa de mortalidad
del 42 por ciento.(18)
1.10.2 PREDICTORES DE LABORATORIO Y RADIOLÓGICOS
· Nitrógeno ureico en sangre: En una gran cohorte de base hospitalaria, mediciones de nitrógeno
ureico en sangre (BUN) fueron la prueba de laboratorio de rutina más fiable para predecir la
mortalidad en PA54. Un estudio posterior por el mismo grupo que incluyó a 1.043 pacientes, se
encontró que un nivel de BUN de 20 mg / dL o mayor al ingreso se asoció con un mayor riesgo de
muerte en comparación con un nivel de nitrógeno ureico de menos de 20 mg / dl. (19) Además,
cualquier aumento del BUN a las 24 horas también se asoció con un mayor riesgo de muerte.
· La creatinina sérica: Creatinina sérica elevada dentro de las primeras 48 horas puede predecir el
desarrollo de la necrosis pancreática. En un estudio de 129 pacientes, un pico de creatinina mayor
que 1,8 mg / dl durante las primeras 48 horas tuvo un valor predictivo positivo del 93 por ciento
para el desarrollo de la necrosis pancreática. Sin embargo, un estudio realizado en Alemania no se
encontró esta asociación, aunque sí mostró que una creatinina normal tuvo un alto valor predictivo
negativo para el desarrollo de la necrosis pancreática. Los autores sugirieron que una creatinina
normal en ausencia de complicaciones evita la necesidad de una exploración abdominal por
tomografía computarizada (TC). La discrepancia entre los dos estudios puede haber sido debido a
una menor prevalencia de la necrosis pancreática en el estudio alemán, que podría haber dado lugar
a un menor valor predictivo positivo.(19)
· Radiografías de tórax: Un derrame pleural y / o infiltrados pulmonares durante las primeras 24
horas se pueden asociar con necrosis e insuficiencia orgánica. (18)
CAPÍTULO 2: DIAGNÓSTICO POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
De acuerdo con la clasificación revisada Atlanta, la tomografía computarizada con contraste es

la herramienta principal para la evaluación de los criterios basados en la imagen, ya que está
ampliamente disponible para estos pacientes con enfermedad aguda y tiene un alto grado de
precisión. La tomografía computarizada con contraste es especialmente adecuada para la
estadificación de pacientes con pancreatitis aguda, lo que ayuda a evaluar las complicaciones y el
seguimiento de la respuesta al tratamiento a través de los estudios de seguimiento. No todos los
pacientes con pancreatitis aguda tienen que someterse a la tomografía computarizada con contraste,
no está indicada inicialmente en pacientes con pancreatitis aguda que no presentan signos clínicos
de pancreatitis severa y que muestran una rápida mejoría clínica. Sin embargo, la tomografía
Carrera: Medicina
computarizada con contraste se debe realizar en pacientes que desarrollen o puedan desarrollar
pancreatitis aguda severa o complicaciones relacionadas con la pancreatitis aguda. El momento
ideal para evaluar estas complicaciones con la tomografía computarizada es a las 72 horas desde la
aparición de los síntomas. Tomografía computarizada se debe repetir cuando el cuadro clínico
cambia drásticamente, como con la aparición súbita de fiebre, disminución en el hematocrito, o
sepsis. La tomografía computarizada también es útil para guiar la colocación del catéter para
drenaje y para evaluar el éxito del tratamiento en los pacientes que fueron sometidos a drenaje
percutáneo u otras intervenciones. (9)
En la clasificación de Atlanta (1992), se hizo una distinción entre la pancreatitis intersticial y
necrosis estéril o infectada. En la clasificación revisada de Atlanta, estos dos tipos se definen de
manera similar como IEP ( pancreatitis intersticial edematosa) y la pancreatitis aguda necrotizante,
pero la pancreatitis necrotizante se subdivide en la necrosis parenquimatosa y necrosis
peripancreática, y un tipo combinado (de necrosis peripancreática y parénquimatosa) con o sin
infección.(9)
La clasificación revisada Atlanta también describe otros hallazgos importantes que deben ser
evaluados con imágenes incluyendo colecistolitiasis y coledocolitiasis o complicaciones
relacionadas con la pancreatitis aguda, incluyendo la dilatación biliar extrahepática; esplénica,
portal, y la trombosis venosa mesentérica; varices; pseudoaneurisma arterial; derrame pleural; y
ascitis. Además, otros hallazgos intraabdominales causadas por las secreciones del páncreas deben
ser reportados. Estos son los cambios inflamatorios debido a las secreciones pancreáticas en el
estómago, duodeno, intestino delgado, colon, bazo, riñón.(14)
Hallazgos por TC con contraste
El valor pronóstico de la tomografía computarizada para la pancreatitis aguda fue evaluado por
primera vez por Baltathar et al. en 1985 (1). Son indicadores de severidad de pancreatitis aguda la
presencia de necrosis pancreática y en menor medida, la presencia de colecciones peripancreaticas,
siendo capaz de diferenciar pancreatitis edematosa vs necrotizante. En la mayoria de los casos, las
colecciones tienden a resolverse espontáneamente si el páncreas mantiene su integridad.(1)
Pancreatitis edematosa intersticial
La Pancreatitis Edematosa presenta una fase precoz (primeras 4 semanas) en la que observamos en
los estudios de imagen (tomografía computarizada – resonancia magnetica) un aumento de tamaño
de la glándula pancreática, con realce homogéneo tras la administración de contraste. Puede
asociarse a colecciones líquidas peripancreáticas agudas (APFC), las cuales se definen como
colecciones líquidas sin paredes definidas de localización peripancreática. Son causadas por
inflamación peripancreática o por la ruptura de alguna rama periférica del conducto pancreático y
se localizan principalmente hacia la fascia pararrenal anterior. Se producen desde las primeras 48
horas de inicio de la enfermedad y se resuelven espontáneamente en la mayoría de los casos.(15)
En la fase tardía (> 4 semanas), aproximadamente un 50% de las colecciones evolucionan a la
formación de pseudoquistes, definidos como colecciones líquidas peripancreáticas con paredes bien
delimitadas, sin necrosis, producidas después de 4 semanas de inicio de los síntomas (Figura 2). La
Carrera: Medicina
mayoría se resuelven espontáneamente. Otros por el contrario permanecen y su tratamiento
quirúrgico estaría indicado en el caso en que produzcan síntomas por compresión o rotura
(generalmente en pseudoquistes de > 10 cm) o se sospeche sobreinfección, por la presencia de gas
en su interior. Se pueden drenar de forma percutánea guiado por ecografía o tomografía
computarizada, o de forma endoscópica transmural.(11)
Necrosis pancreática
La necrosis del parénquima pancreático aparece en las imágenes de tomografía computarizada con
contraste como la falta de realce del parénquima. En la primera semana de la pancreatitis
necrosante, la tomografía computarizada con contraste demuestra la necrosis como un área más
homogénea de atenuación variable y más tarde en el curso de la enfermedad, como una zona más
heterogénea.
La Pancreatitis Necrotizante se caracteriza por la presencia de necrosis grasa intra o
peripancreática, siendo más frecuente la afectación pancreática y peripancreática en 75 a 80% de
los casos y menos frecuente la necrosis peripancreática aislada, en aproximadamente el 20% de los
casos. La necrosis pancreática aislada en un 5% de los casos. En la fase precoz no suele presentar
hallazgos característicos en la tomografía computarizada, incluso se puede infraestimar la severidad
de la enfermedad si se realiza en las primeras 48 horas. Sin embargo la mayoría de los pacientes
con pancreatitis severa y fallo multiorgánico presentan signos de necrosis en la tomografía
computarizada inicial, con elevada tasa de mortalidad. La presencia de un páncreas normal o con
una leve reticulación de la grasa peripancreática después del quinto día de incio de los síntomas,
orienta hacia una forma leve de la enfermedad. (16) La presencia de zonas de bajo realce
pancreático en la tomografía computarizada con contraste (< 30 UH) se correlaciona con necrosis o
con la presencia de colecciones líquidas necróticas agudas (ANC), las cuales pueden ser
pancreáticas o peripancreáticas y se definen como colecciones líquidas con necrosis por
licuefacción de los tejidos. Estas colecciones se pueden diferenciar mejor en la tomografía
computarizada con contraste intravenoso, después de la primera semana, ya que se observan como
colecciones complejas, mientras que las colecciones líquidas peripancreáticas agudas se muestran
como áreas líquidas sin realce. (15)
En la fase tardía de la pancreatitis necrotizante (> 4 semanas) encontramos colecciones pancreáticas
denominadas "walled-off necrosis" (WON). Se definen como colecciones pancreáticas o
peripancreáticas, después de 4 semanas, que presentan contenido necrótico parenquimatoso o graso,
lo que los diferencia de los pseudoquistes, y presentan una pared no epitelializada que separa la
necrosis de los tejidos adyacentes. Pueden ser asépticas o estar infectadas, demostrado por la
presencia de burbujas aéreas en la tomografía computarizada.(14)
Necrosis peripancreática
Solo se puede ver en aproximadamente 20% de los pacientes y puede ser difícil para confirmar. Su
presencia es diagnostica cuando se visualizan las zonas heterogéneas que no realzan y contienen
componentes no licuefactos.(11)
Carrera: Medicina
La tomografía computarizada con medio de contraste es la modalidad de imagen de elección para
ayudar en la etapa de la gravedad de los procesos inflamatorios, detectar necrosis pancreática, y
describir las complicaciones locales. Se ha demostrado que el rendimiento de una tasa de detección
global temprana de 90% con cerca de 100% de sensibilidad después de 4 días para la necrosis de la
glándula pancreática. El índice de gravedad de ha demostrado una excelente correlación con el
desarrollo de complicaciones locales y la incidencia de muerte en esta población.(15)
2.1 APLICABILIDAD DEL ÍNDICE DE SEVERIDAD POR TOMOGRAFIA

COMPUTARIZADA (ISTC) E ÍNDICE DE GRAVEDAD TOMOGRÁFICA MODIFICADO
(CTSIM)
En la evaluación pronóstica de la PA (pancreatitis aguda) clásicamente se han utilizado los criterios
clínicos de Ranson y los imagenológicos de Balthazar (tabla 1), que toman en consideración los
grados de inflamación.(1)
Actualmente se ha agregado el llamado índice de severidad descrito en 1990 por el mismo autor y
que evalúa en conjunto el grado de inflamación pancreática y el porcentaje de necrosis glándular.
Se considera necrosis pancreática el área glándular que no realza después de la administración de
contraste endovenoso. Se clasifica según el porcentaje de la glándula afectada en tres grupos. (11)
1) Menor al 30%.
2) del 33 al 50%.
3) Mayor o igual al 50%.
Combina los 2 indicadores antes descritos. La escala de severidad, de 0 a 10 puntos, muestra un
incremento contínuo y estadísticamente significativo en la morbiletalidad (14, 23). El ISTC se
categorizó como bajo (0-3 puntos), medio (4-6 puntos) y alto (7-10 puntos).(1)
TABLA I. Criterios tomográfico clásico de Balthazar
Grados de pancreatitis aguda según colecciones.
GRADOS Y DEFINICIÓN PUNTUACIÓN

A Páncreas Normal 0
B Agrandamiento focal o difuso del páncreas 1
C Anomalidad pancreática e inflamación peripancreática 2
D Además, una colección líquida mal definida 3
E Incluye > 2 colecciones líquidas y/o gas en o adyacentes al
4
páncreas
Asimismo en el 2004, Mortele et al. realizaron un Índice de Gravedad Tomográfica Modificado

(CTSIM) (imagen 1), en donde incluye afectación pancreática y extrapancreática; ascitis, derrame
pleural, complicaciones parenquimatosas (infartos, hemorragia o colecciones líquidas
Carrera: Medicina
subcapsulares), complicaciones vasculares (trombosis venosa, hemorragia arterial o formación de
pseudoaneurismas), y gastrointestinales (colección líquida intramural, inflamación o perforación
intestinal), obteniendo una buena correlación con aquellos que presentan falla orgánica. (8)
El estudio tomográfico, es rápido y accesible, por lo que sigue siendo una técnica útil en la
valoración del enfermo con pancreatitis aguda grave. Nuestro estudio demuestra que los cambios
extrapancreáticos se relacionan con aquellos enfermos con un curso más grave, presentando un
valor predictivo positivo de 81%. Es necesario identificar más cambios tomográficos para mejorar
la predicción, ya que se presentaron enfermos clasificados con pancreatitis leve, y finalmente
fallecieron. En la práctica clínica, en general, es primordial distinguir a los enfermos leves que
potencialmente puedan evolucionar a graves, donde la Índice de Gravedad Tomográfica
Modificado es mejor al comparar los dos indicadores tomográficos, sin embargo. (11,15)Ninguno
alcanza la capacidad diagnóstica del APACHE II, ya que un estudio identifico la mayor estancia
intrahospitalaria, la necesidad de unidad de cuidados intensivos y a todos los pacientes que
fallecieron como graves. Se requieren estudios longitudinales de enfermos de pancreatitis aguda
leve o grave con índice de severidad por tomografía computarizada o Índice de Gravedad
Tomográfica Modificado para establecer el pronóstico de estos Indicadores.(8)
El APACHE II no es superado por ninguno de los indicadores tomográficos, sin embargo, el Índice
de Gravedad Tomográfica Modificado identifica mejor la gravedad en enfermos con diagnóstico de
pancreatitis aguda, en comparación con el índice de severidad por tomografia computarizada, al
incluir en su clasificación hallazgos de afectación extrapancreática ofrece un panorama más amplio
del estado del enfermo. índice de severidad por tomografia computarizada fue más certero que
Índice de Gravedad Tomográfica Modificado sólo para el diagnóstico de casos graves en este
Carrera: Medicina
estudio. La introducción del estudio tomográfico, en 1994, para la valoración de la pancreatitis
significó un gran avance, Balthazar et al. (7) encontraron que el índice de severidad por tomografia
computarizada tiene más correlación con las complicaciones locales; necrosis, absceso y
pseudoquiste pancreático, y no así con la gravedad de la pancreatitis. Como lo demostraron
Simchuk et al. en su estudio que involucró a 268 enfermos, el índice de severidad por tomografia
computarizada no sólo es predictor de mortalidad, también es de estancia intrahospitalaria y
necesidad de necrosectomía; además Later De Sanctis et al. Muestran que es superior que el
APACHE II para las complicaciones locales, en cambio este último es superior como indicador de
enfermedad grave. Al encontrar esta limitación en los índices tomográficos, los estudios se han
enfocado en buscar más cambios tomográficos durante el proceso agudo de la pancreatitis, que
permitan la correlación entre la pancreatitis aguda grave y el desarrollo de falla orgánica.(8)
2.3 VALORACIÓN TOMOGRÁFICA DE LA PANCREATITIS EN EVOLUCIÓN
El examen TC de seguimiento no es necesario en pancreatitis grado A, B o C (o ISTC de 0 a 2) con

buena respuesta al manejo de apoyo, a menos que se produzca un cambio clínico que sugiera una
complicación. En las pancreatitis grado D o E (o ISTC de 3 a 10) se recomienda una tomografía
computarizada de control en 7-10 días y según criterio clínico, así como antes del alta para verificar
la mejoría o detectar posibles complicaciones silentes (19). Se considera que la resolución de las
alteraciones tomográficas son posteriores a la mejoría clínica (20).
Las complicaciones por pancreatitis aguda, detectables por TC, son básicamente locales, que, entre
otras incluyen. (7)
- Seudoquiste. Se desarrolla generalmente a 4 semanas o más de iniciado el cuadro clínico. Puede
complicarse con seudoaneurisma arterial, oclusión venosa (con várices epigástricas y mesen-
téricas), obstrucción biliar y gastrointestinal e invasión a órganos sólidos.
- Infección. Sugerida por burbujas de gas en el tejido afectado sin manipulación quirúrgica previa.
Si no hay gas se necesitaría confirmación por aspiración ya que puede ser difícil diferenciarla del
tejido inflamado estéril. Puede distinguirse:
- Necrosis infectada. Inflamación bacteriana difusa del tejido pancreático necrótico y
peripancreático sin ninguna colección significativa de pus. Aparece en cualquier momento de la
evolución, pero es más frecuente al inicio de la enfermedad y con frecuencia incrementa
significativamente la morbiletalidad (8).
- Colección mal definida, en cuyo caso la llamaremos simplemente colección.
- Colección bien definida, en cuyo caso se le llama absceso.
- Colección purulenta, rodeada por una cápsula más o menos distintiva (7) y generalmente
localizada adyacente al páncreas. Se desarrolla en 4 semanas o más de iniciado el cuadro
clínico. Es de menor gravedad que la necrosis infectada. También un seudoquiste puede
infectarse.
-Hemorragia. Colecciones espontáneamente hiperdensas.
Carrera: Medicina
CONCLUSIONES
La Pancreatitis Aguda es una patología muy frecuente que causa importante morbimortalidad.
La nueva revisión de la clasificación de Atlanta está diseñada para describir los hallazgos con una
terminología estandarizada entre todos los especialistas, con el fin de mejorar el planteamiento
terapéutico.
La tomografía computarizada es una herramienta fundamental en los pacientes con pancreatitis

aguda severa, principalmente después de 48 horas del inicio de los síntomas, ya que antes puede
infravalorar la severidad de la enfermedad. Existe buena concordancia entre el Índice de Gravedad
Tomográfica Modificado y el Índice de Gravedad Tomográfica. Este último es una herramienta de
diagnóstico con sensibilidad y especificidad moderada para pancreatitis aguda grave.
Carrera: Medicina
La sensibilidad y especificidad de la tomografía computada dinámica es del 80% y 98%
respectivamente. En el caso de necrosis pancreática la sensibilidad es del 50% y la especificidad del
100%. Debe someterse a esta prueba a todos los pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y 10
días tras el comienzo de los síntomas, además de que representa el único método no quirúrgico para
identificas la necrosis pancreática.
La limitación de la tomografía computarizada se encuentra en detectar como infección los

casos poco frecuentes de colecciones peripancreáticas sin necrosis que desarrollan infección
sobreagregada local, con alta probabilidad de muerte. Por esto, en caso de sospechar esta infección
local, no demostrada tomográficamente como infectada, se recomienda hacer intervención
confirmatoria por aspiración y/o abordaje quirúrgico para su manejo adecuado.
Carrera: Medicina
BIBLIOGRAFÍA
1. Balthazar EJ, Ranson JHC, Naidich DP, et al. Acute pancreatitis: prognostic value of
CT. Radiology 1985;156:767-772.
2. Beltrán C, Berger Z, Gálvez S, Watkins G. Consenso Nacional sobre diagnóstico y
tratamiento de la pancreatitis aguda. Rev. Chilena de medicina intensiva 2001; 16 (2):
100-113.
3. Chávez M. Historia del páncreas y de la evolución de los conceptos y la
clasificación de la pancreatitis. Rev Gastroenterol Perú 2002; 22: 243-7.
4. Echeverría F, Martínez B, López F. Criterios pronósticos de pancreatitis aguda.
Importancia de la valoración de la necrosis pancreática mediante TC con contraste
intravenoso. Radiología 1997; 39 (10): 685-691.
5. García VF, Ulloa C JL, Jiménez PR, Monzón RRM, Geroy GCJ. Guía de práctica
clínica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave. MED SUR [Internet].
2009 [citado 6 Sep 2013]; 7(1): [aprox. 9 p.]. Disponible en: http://
www.medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/viewArticle/691
6. Gutiérrez I, Domínguez A, Acevedo J. Mecanismos fisiopatogénicos de la
pancreatitis aguda. Cir Gen 2003; 25: 95-102.
7. Índice de severidad por tomografía en pacientes con pancreatitis aguda. Dra. Aliet
Guerrero, et al. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital "Dr. Luis Díaz Soto".
Ciudad de la Habana. Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias 2009;
8(3).
8. Índice de severidad tomográfico modificado en la evaluación de pancreatitis aguda y
correlación con el pronóstico del paciente. Koenraad J. Mortele. et al. Departamento
de Radiología, Hospital Brigham. Departmento de Salud. Escuela de Medicina.
Boston. November 2004, Volumen183.
9. Revisión: Clasificación de Atlanta en pancreatitis aguda: Su importancia para el
radiólogo y su efecto en el tratamiento. Ruedi F. Thoeni, MD. Universidad de
California, escuela de Medicina de San Francisco. Departamento de Radiología e
imagen biomédica. Marzo 2012, volumen 262, tema 3.
10. Moreira V, Lópes A. Pancreatitis Aguda. Revista Española de Enfermedades
Digestivas. Vol 102. No 9. 2010.
11. Pancreatitis aguda: índice de severidad en TC, Evaluación de complicaciones y
hospitalización. Dr. Jaime Schwaner. Radiólogo Hospital Regional de Concepción.
Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.
12. Pancreatitis Aguda. Jhonni E. Huamán Sánchez, Elizabeth Morón Cabrera,
Hubertino Díaz Lazo. Revista Peruana de Radiología. Vol. 5 • Nº 14 • 2001.
13. Pancreatitis crónica: más allá del alcohol. Dra. Eva Vaquero. Hospital Clinic,
Barcelona, España. Revista Gastroenterología y Hepatología. Elsevier doyma edit.,
Febrero 2012. 577-584pp.
14. Predicción precoz de severidad en pancreatitis aguda. Surco Y, Huerta Mercado J,
Pinto J, Piscoya A, De Los Ríos R, Prochazka R, et al. Rev Gastroenterol Perú
[Internet]. 2012 jul/set [citado 14 Sep 2013]; 32(3): [aprox. 12 p.]. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-
51292012000300002&script=sci_arttext
15. Valor pronóstico en la pancreatitis aguda e índice de severidad obtenido con
tomografía contrastada temprana. Licea Medina David,Andrade Cruz Julia,
Mendizábal Méndez Ana Luisa.Revista Sanidad Militar México. 2007; pp. 223.
16. Vargas J, Díaz J, Csendes P. Clasificación actual de la pancreatitis aguda: Una
aproximación clínico radiológica. Rev Chil Radiol. 2000; 6 (4): 137-139.
17. Zubia OF, Poma EM, Laplaza SC, Gorraiz LB, Albeniz AE, Petrov MS, et al. Hoja de
ruta de los cuidados clínicos para la pancreatitis aguda: recomendaciones para el
manejo anticipado multidisciplinar. Med Intensiva. 2012; pag. 36.
18. Ciril Rozman Borstnar, López FC. Farreras y Rozman. Medicina Interna. 18a ed.
Evesier. 18a edicion. Madrid - España: 2016. pág. 2674.
19. Goldman L, Ausiello DA, Schafer AI. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna.
25a ed. [Internet]. 25a edición. Elsevier; 2016. pág., 2888.
20. AGA Institute technical review of acute pancreatitis. Gastroenterology

2007;132:2022-44
21. Zuleta, G. (2010). Nueva Escala Simple y Rápida Para Predecir La Severidad De La
Pancreatitis Aguda. Revista Colombiana de Gastroenterología, 119-126.
15
ANEXOS:
Anexo 1: Fisiopatología de pancreatitis aguda
fuente: http://docplayer.es/3296189-Dos-de-siguientes-tres-caracteristicas-dolor-abdominal-
lipasa-y-o-amilasa-3-vn-hallazgos-compatibles-con-pancreatitis-en-ecografia-tac-y-o-
rnm.html
Anexo 2: Criterios Atlanta para pancreatitis aguda
15
Fuente: Vargas J, Díaz J, Csendes P. Clasificación actual de la pancreatitis aguda
15
15

GASTROENTEROLOGIA - APA - PANCREATITTIS AGUDA .Nombres

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título: DIAGNOTICO TOMOGRÁFICO: ÍNDICE DE SEVERIDAD Y GRAVEDAD

Fecha: 8/ 06/ 2018

Palabras clave: Pancreatittis Aguda – Tomografía Computarizada .

Key words: Acute pancreatitis - Computed tomography.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Identificar la utilidad del índice de severidad tomográfica y gravedad tomográfica modificado

- Realizar una revisión bibliográfica de la etiología, fisiopatología, clínica y tratamiento de la

CAPÍTULO 1: MARCO TEÓRICO

CAPÍTULO 2: DIAGNÓSTICO POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

De acuerdo con la clasificación revisada Atlanta, la tomografía computarizada con contraste es

2.1 APLICABILIDAD DEL ÍNDICE DE SEVERIDAD POR TOMOGRAFIA

TABLA I. Criterios tomográfico clásico de Balthazar

Grados de pancreatitis aguda según colecciones.

GRADOS Y DEFINICIÓN PUNTUACIÓN

Asimismo en el 2004, Mortele et al. realizaron un Índice de Gravedad Tomográfica Modificado

2.3 VALORACIÓN TOMOGRÁFICA DE LA PANCREATITIS EN EVOLUCIÓN

El examen TC de seguimiento no es necesario en pancreatitis grado A, B o C (o ISTC de 0 a 2) con

La tomografía computarizada es una herramienta fundamental en los pacientes con pancreatitis

La limitación de la tomografía computarizada se encuentra en detectar como infección los

20. AGA Institute technical review of acute pancreatitis. Gastroenterology

Anexo 1: Fisiopatología de pancreatitis aguda

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