ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.

A DENGAN MASALAH KEPERAWATAN

UTAMA POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF PADA GANGGUAN
SISTEM CARDIOVASKULER CHF( CONGESTIF HEART FAILURE) DI RUANG
AD DALAM RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG

Disusun oleh :
IRA INDRA IMAWATI
A1.0800446

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
GOMBONG
2011
 LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.A DENGAN MASALAH KEPERAWATAN
UTAMA POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF PADA GANGGUAN
SISTEM CARDIOVASKULER CHF( CONGESTIF HEART FAILURE) DI RUANG
AD DALAM RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG

Telah disetujui pada tanggal, Juny 2011

Mengetahui,
Clinical instruktur Pembimbing Akademik

(Moh.Nurkhamim, AMK) (Ratna, S.Kep.Ners)

BAB I

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
(Price Sylvia A. 1994 : 583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung
sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
 Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung
sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996
Vol. 2 : 579).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel
kiri. (Noer, 1996 : 975).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana
jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan
kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel
kiri.

B. PENYEBAB
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit
pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral
kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan
garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan
hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan
endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434)

C. TANDA DAN GEJALA

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi
gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk,
pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan
kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada
pemeriksaan fisik biasa didapatkan hipertrofi jantung kanan, irama derap atrium kanan,
tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak,
peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada
gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x
SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR =
Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
 Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan
dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal
masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat
kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus
kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan
kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi
perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam
ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan
serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.
Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan
kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak
berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan
mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin,
penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu
terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak
vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini
meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun
menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel
kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel
manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak
dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system
lainnya (Long, 1996 : 580).

E. KOMPLIKASI
1.Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri
dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
supply oksigen miokardium.
2.Edema paru
 Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.
Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative
menjadi batas positif.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Electrocardiogram (ECG): Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.
2. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area
penurunan kontraktilitas ventrikel.
3. Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA): Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka
dinding.
4. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras
disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas.
5. Rontgent dada: Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik
atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya:
pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
6. Enzim hepar: Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
7. Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
8. Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM
atau gagal jantung kiri kronis.
9. AGD: Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan peningkatan
PCO2 akhir.
10. Kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
11. Albumin/transforin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.
12. HSD: Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air mungkin
meningkat, menunjukkan infark akut.

G. PENATALAKSANAAN

t jantung, makanan lunak, rendah garam

3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang
diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis
akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea,
berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah
namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature,
bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
4. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah
diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan
output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic,
pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda
dehidrasi
ian oksigen
6. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama
pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh
 ventrikel.

BAB II
TINJAUAN KASUS

NAMA MAHASISWA : Ira Indra Imawati

Tanggal masuk klien : 13-06-2011/09.45 wib
Tanggal pengkajian : 13-06-2011/21.15 wib

A. PENGKAJIAN
1.DATA BIOGRAFI
a. Identitas klien
Nama : Tn.A
Umur : 59 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : kebagoran 4/2 pejagoan
Tanggal masuk icu : 13-06-2011
Diagnosa medis : CHF (Congestif Heart Failure)
No RM : 070680
b. IDENTITAS PENAGGUNG JAWAB
Nama : Ny.T
Umur : 36 Tahun
Alamat : kebagoran 4/2 pejagoan
Hubungan dengan klien : Anak
1. RIWAYAT PENYAKIT
a. Keluhan utama : Sesak nafas
b. Riwayat penyakit sekarang : Pasien kiriman dari IGD dengan keluhan sesak nafas sudah
sejak 3 bulan yang lalu, kumat-kumatan , sakit kepala, lemes, TD 160/110 mmHg,
Nadi 102 x/m, RR 26 x/m dan Suhu 37 °C.
c. Riwayat penyakit dahulu : Pasien tidak mengalam penyakit CHF (Congestif Heart Failure)
sebelumnya, tetapi pesien mempunyai riwayat penyakit hipertensi.
d. Riwayat penyakit keluarga : keluarga tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan CHF
(Congestif Heart Failure) ataupun penyakit menular.

2. PEMERIKSAAN FISIK
a. Kesadaran : Compos metis GCS E4M6V5.
b. Kepala: tidak ada jejas, tidak ada jahitan, bentuk mesochepalus.
c. Mata: Sklera anikterik, konjungtiva anemis.
d. Hidung: Tidak ada sekret, tidak terpasang NGT, tidak ada polip, tidak ada nafas cuping
hidung.
e. Mulut: tidak ada sekret, gigi kotor, membran mukosa lembab.
f. Telinga: bentuk simetris, bersih, tidak tampak serumen.
g. Leher: tidak ada pembesaran kelenjar thiroid
h. Thoraks : I : bentuk dada simetris tidak ada luka, ada retraksi dinding dada,
menggunakan otot bantu pernafasan.
P : ada udema pulmo
P : tidak ada nyeri tekan
A : bunyi jantung S1,S2 normal, bunyi paru krecels

i. Abdomen: I : tidak ada lesi,tidak ada luka jahhitan, tidak ada acites
A : bising usus 12 x/menit
P : suara timpani
P : tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan

j. Ektrimitas: tidak terdapat edema kaki, ektremitas atas sinistra terpasang IVFD RL 12 TPM,
tidak ada jejas, kekuatan otot ektremitas atas 5/5, kekuatan otot ekstremitas bawah 5/5.
k. Genetalia: tidak terpasang DC,
l. Kulit: akral hangat, turgor kulit cukup, CRT < 2 detik, tidak ada sianosis.
m. TTV: TD 160/110 mmHg, Nadi : 102x/m, RR : 26 x/mnt, Suhu 37°C.

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tgl No Jenis Hasil Ket Normal
Pemeriksaan
13/06/2011 1 GDS 157 mg/dL Naik 70-120 mg/dL
2 Ureum 37,38 mg/dL Naik 10,0-50,0 mg/dL
3 Creatinin 1,05 mg/dL Normal 0,60-1,3 mg/dL
 4 SGOT 12 µL Normal < 25
5 SGPT 21 µL Normal < 25

Tgl No Jenis Hasil Ket Normal

Pemeriksaan
13/06/11 1 WBC 8,2 x103/µL Normal 1,1-10,9 K/µL
2 RBC 4,98 x 106/µL Normal 4,20-6,30 M/µL
3 HGB 15,8 g/µL Normal 12,0-18,0 g/µL
4 LYM 19,4 %L Normal 0,6-4,1 22,0-40,0 %L
5 MID 10,8 %M Normal 0,0-1,8 0,1-19,0 %M
6 GRAN 69,8 %G Normal 2,0-7,8 36,0-66,0 %G
7 HCT 39,3 % Normal 37,0-51,0 %
8 MCV 79,0 FL Normal 80,0-97,0 FL
9 MCH 31,7 Pg Normal 26,0-32,0 Pg
10 MCHC 40,2 g/dL Normal 31,0-36,0 g/dL
11 RDW-CV 13,3 % Normal 11,5-14,5 %
12 RDW-SD 39,2 Fl Normal 35,0-56,0 %
13 PLT 228x103 /µL Normal 150-500 K/ µL

Tgl No Jenis pemeriksaan Diagnosa

13/06/11 1 EKG a. HR 102 x/m
b. Takikardi

4. TERAPI
Tanggal Nama obat Dosis Waktu pemberian
 13/06/11
- oral :
Carpiaton 1-0-0 Pa
Cravit 0-1-0 Si
Novales 0-0-1 Pa
Q-ten 1-0-1 Pa
Zypras 0-0-1 Ma
Dulcolax 0-0-II Ma
plazogrel 0-1-0 Si
Monecto 2x1/2 Pa So
- injects :
ceftri 1.2
Pa So
renatac 2.1 Pa So
RL + 1Amp Aminop 12tpm

B. ANALISA DATA
DATA FOKUS PATHWAY ETIOLOGI PROBLEM
DS: Hiperventilasi Ketidakefektifan
Pasien mengatakan Fungsi pompa jantung pola nafas
sesak. kiri↓
DO:
RR 26 x/m
Darah menumpuk di
Tampak retraksi
jantung kanan
dinding dada.
Penggunan otot
bantu pernafasan. Darah menumpuk di PD
Bunyi paru krecles pulmo
Edema pulmo

Permeabilitas pembuluh
darah pulmo ↑
 Perpindahan cairan ke
DS: ektrasel
Pasien mengatakan Kerusakan Curah jantung :
sesak. Edema paru → Pola nafas ventrikular penurunan
Pasien mengatakan inefektif
sakit kepala
DO:
TD 160/110 mmHg
Kompensasi jantung ↑
RR 26 x/m
Nadi 102 x/m

Suplay darah
kejantung ↓

Kerja jantung ↓

02 ke jantung ↓

CHF Metabolisme
anaerob

SV ↓ CO↓

Curah jantung : penurunan

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidak efektifan Pola nafas b.d hiperventilasi
b. Penurunan Curah jantung b.d Kerusakan ventrikular

D. INTERVENSI
NO Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi/NIC
DX keperawatan
Dx Ketidakefektifan NOC : 1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
I pola nafas 1. Setelah dilakukan tindakan2. -Monitor frekuensi & irama
b.d Hiperventilasi keperawatan selama 1x24 pernapasan.
DS: jam, diharapkan : 3. -Monitor aliran oksigen
 Pasien a. Tidak ada retraksi dinding
4. -Monitor adanya kecemasan
mengatakan sesak. dada pasien terhadap oksigenasi
DO: b. Tidak menggunkan otot 5. -Auskultasi suara nafas, catat
RR 26 x/m bantu pernafasan adanya suara tambahan
Tampak retraksi c. Bunyi paru vasikuler 6. -Posisikan pasien semifowler
dinding dada. d. Menunjukkan jalan nafas untuk memaksimalkan ventilasi
Penggunan otot yang paten RR 16-20 x/m dan pertahankan posisi pasien.
bantu pernafasan.
Bunyi paru krecles
Edema pulmo

NO Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

DX keperawatan
Dx Penurunan Curah Setelah dilakukan tindakan1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
II jantung : b.d keperawatan selama 1x24 2. -Catat bunyi jantung
Kerusakan jam diharapkan Curah 3. -Kaji kulit terhadap sianosis
ventrikular jantung efektif dengan 4. -Pantau intake dan output cairan
DS: kriteria hasil : 5. -Berikan istirahat total pada
Pasien mengatakan 1. -Tekanan systole dan pasien di tempat tidur
sesak. diastole dalam rentang 6. -Berikan lingkungan tenang dan
Pasien mengatakan yang diharapkan: systol 90- nyaman.
sakit kepala 120 diastol 40-60. 7. -Batasi pengunjung
DO: 2. -Tidak ada tanda-tanda 8. -Kolaborasi :
TD 160/110 sianosis. 9. Berikan oksigen sesuai indikasi.
mmHg 3. -Bunyi jantung S1 dan S2 a. Obat sesuai indikasi : Diuretik,
RR 26 x/m vasodilator
Nadi 102 x/m b. -Pantau EKG

E. IMPLEMENTASI

No TGL/JAM IMPLEMENTASI RESPON

DX
13/06/11
1 22.00 -Memonitor TD, nadi, dan suhu -S:37°CTD:150/100mmHg
N:88x/m
1
-Memonitor frekuensi, irama -RR:24x/m teratur
pernapasan.
1 22.15 -Memonitor aliran oksigen -Sesak berkurang,
1 -Auskultasi suara nafas -Suara nafas crekels
1 23.00 -Kolab: pemberian obat sesuai ind -Tx masuk
1 23.15 -Memposisikan pasien semifowler -Sesak berkurang
dan pertahankan posisi pasien.
1 -Mengajari pasien nafas dalam -Pasien rileks
2 23.30 -Mengkaji kulit terhadap sianosis -Tidak sianosis
-Memberikan istirahat total pada -Pasien tenang
pasien di tempat tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan -Pasien tenang &rileks
nyaman.
-Membatasi pengunjung -Pasien tenang &rileks
2 23.35 -Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai -Oksigen binasal kanul 3l/m
2 14/06/11 indikasi.
05.00 -Kolaborasi pemberian obat sesuai -Sesak berkurang pasien
2 indikasi tampak rileks

2 05.30 Memantau intake dan output cairan Inteke :500+1500=2000 cc

Out put :400+200=600cc

No TGL/JAM IMPLEMENTASI RESPON

DX
14/06/11
1 05.45 -Memonitor TD, nadi, dan suhu S:36,7°C TD:130/88mmHg
1 -Memonitor frekuensi, irama N:75x/m RR:18x/m teratur
pernapasan.
1 05.55 -Memonitor aliran oksigen Sesak berkurang,
1 06.05 -Auskultasi suara nafas Suaran nafas vasikuler

1 06.15 -Memposisikan pasien semifowler Pasien rileks

dan pertahankan posisi pasien.
-Mengajari pasien nafas dalam Sesak berkurang

2 06.20 -Mengkaji kulit terhadap sianosis -Tidak sianosis

2 07.00 -Memberikan istirahat total pada -Pasien tenang
pasien di tempat tidur
2 07.15 -Memberikan lingkungan tenang dan -Pasien tenang
nyaman.
-Membatasi penjenguk
2 08.30 -Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai -sesak sudah berkurang
indikasi.

1&2 09.00 -Kolaborasi : Berikan obat sesuia -Pasien tidak sesak dan rileks
indikasi
 Zypras
Dulcolax
10.15 Kolaborasi dengan tim medis lain :
visit dr. Sp,Pd

No TGL/JAM IMPLEMENTASI RESPON

DX

1&2 11.30 -Memonitor TD, nadi, dan suhu -S:37°C TD:130/86mmHg

N:85x/m
1 -Memonitor frekuensi, irama RR: 20x/m teratur
pernapasan.
1 12.00 -Memonitor aliran oksigen -Klien sudah tidak memekai
1 o2 lagi
12.15 -Auskultasi suara nafas. -Suaran nafas vasikuler
13.00 -Kolaborasi: pemberian obat sesuai -Tx masuk
1 indikasi
1 13.30 -Memposisikan pasien semifowler -Tidak sesak,Pasien rileks
dan pertahankan posisi pasien.

2 14.15 -Memantau intake dan output cairan Inteke :500cc

Out put :1000+210=1210cc

2 14.30 -Kaji kulit terhadap sianosis -Tidak sianosis

14.35 -Memberikan istirahat total pada -Pasien tenang

2 pasien di tempat tidur

15.00 -Memberikan lingkungan tenang dan -Pasien tenang

nyaman.

2 17.00 -Kolaborasi pemberian obat sesuai -Pasien tidak sesak dan rileks
indikasi
Novales ,Renapar,Carpiaton,Monecto
DX TGL/JAM IMPLEMENTASI RESPON

1&2 18.00 -Memonitor TD, nadi, dan suhu S:37°C TD:130/94mmHg

N:91x/m
1 18.15 -Memonitor frekuensi, irama RR:18x/m teratur
pernapasan
1 18.30 -Auskultasi suara nafas Suara nafas vesikuler
1 20.55 -Kolab: pemberian obat sesuai Sesak berkurang, Tx masuk
indikasi
 2 21.00 -Memantau intake dan output cairan Inteke :350+100=450 cc
Out put :60+300=360cc

F. EVALUASI
NO EVALUASI
DX
14/06/2011 jam 06.00 14/06/2011 jam 14.00 14/06/2011 jam 20.00

S:Pasien mengatakan S:Pasien mengatakan S:Pasien mengatakan

DX I sesak tidak sesak tidak sesak
O:RR:26x/m teratur O: O:
Suaran nafas crekels RR:20x/m teratur RR:18x/m teratur
A: Ketidakefektifan pola Suaran nafas vasikuler Suaran nafas vasikuler
nafas A: Pola nafas efektif A: Pola nafas efektif
P: Lanjut intervensi P: Pertahankan kondisi P: Pertahankan
1. Monitor TD, nadi, suhu, 1. Monitor TD, nadi, suhu, kondisi
dan RR dan RR 1. Monitor TD, nadi,
2. Monitor frekuensi & 2. Monitor frekuensi & suhu, dan RR
irama pernapasan. irama pernapasan. 2. Monitor frekuensi &
3. Monitor aliran oksigen irama pernapasan.
4. Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
tambahan
5. Posisikan pasien Kolab :
Rongen bila perlu

DX II S: Pasien mengatakan S: Pasien mengatakan S: Pasien mengatakan

lemes lemes lemes
O:S:37°C N:102x/m S:37°C TD:130/88mmHg O:S:37°C
TD:160/110mmHg N:75x/m TD:130/86mmHg
,EKG Takikardi N:85x/m, RR: 20x/m
Inteke :500+1500=2000
cc Inteke :500cc Inteke :300+100=450
Out put:400+200=600cc Out put :1000+210cc cc
Output
A: Penurunan Curah A: Penurunan Curah :60+300=360cc
jantung jantung A: Penurunan Curah
P: Lanjut intervensi P: Lanjut intervensi jantung
1. Catat bunyi jantung, 1. Catat bunyi jantung, P: Lanjut intervensi
sianosis sianosis 1. Catat bunyi jantung,
2. Pantau intake dan output
2. Pantau intake dan output sianosis
cairan, cairan, 2. Pantau intake dan
3. Berikan istirahat total
3. Berikan istirahat total output cairan,
pada pasien di tempat pada pasien di tempat 3. Berikan istirahat total
tidur tidur pada pasien di tempat
4. Kolaborasi : 4. tidur
a. Berikan oksigen sesuai5. Kolaborasi : 4.
indikasi. a. Berikan oksigen sesuai5. Kolaborasi :
indikasi. a. Obat sesuai indikasi.
b. Pantau EKG
b. Obat sesuai indikasi. b. Obat sesuai indikasi.