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NEOSPOROSIS BOVINA

La neosporosis bovina en general es una enfermedad protozoaria, que se caracteriza por


ser abortigénica, de importancia mundial en la explotación bovina.

Esta enfermedad parasitaria de carácter reproductivo, muy común dentro de la ganadería


bovina, afecta principalmente a hembras gestantes y a terneras recién nacidas, es conocida
como Neospora bovina, Neosporosis fetal y Neosporosis abortiva.

La neosporosis bovina se caracteriza por ser típicamente asintomática y de transmisión


congénita por lo que las hembras infectadas perpetúan el parasitismo de generación en
generación, en las explotaciones ganaderas

1. ETIOLOGÍA:

La Neosporosis bovina es producida por un protozoo formador de quistes


perteneciente a la familia Sarcocystidae, género Neospora. Solo una especie ha sido
citada, Neospora caninum por Dubey en 1998, como agente productor de una
encefalomielitis congénita y ataxia locomotora en los cachorros (Cordero del
Campillo, et al 1999).

Debido a su alta prevalencia en el bovino, N. caninum es considerada una de las


causas más importantes de aborto en el mundo y se la reconoce como una enfermedad
de alto impacto económico en la producción bovina.
2. CICLO BIOLOGICO:

Es complejo y todavía no ha sido completamente identificado. Mc Allister en 1989,


ha demostrado, gracias a estudios experimentales, que el perro es hospedador
definitivo del parásito (Cebrián, 2003).

Los perros se transforman en hospedadores definitivos cuando ingieren tejidos con


quistes de N. Caninum, diseminando luego ooquistes a través de las heces,
demostraron experimentalmente que solo unos pocos quistes de N. caninum eran
eliminados con las heces a partir del día 8 siguiente a la infección, siendo excretados
irregularmente por un corto período de tiempo (Fort, 2003).

Los hospedadores susceptibles se infectan ingiriendo forraje y agua contaminada con


heces que contienen ooquistes de N. caninum. Seguidamente a la ingestión los
esporozoitos son liberados en el tracto intestinal.

Estos se dividen rápidamente, causando daño tisular y diseminando la infección a


otros tejidos del hospedador (Fort, 2003). Los esporozoítos liberados en el aparato
gestrointestinal del hospedador intermediario son capaces de alcanzar las vías
sanguínea y linfática accediendo a todos los tejidos, no obstante sólo se ha informado
la presencia de quistes en el sistema nervioso central (SNC) y el tejido muscular
(Moore., et al, 2005).

Los quistes se encuentran solamente en el cerebro, médula espinal y retina. Los


bradizoítos y quistes tisulares son resistentes a las soluciones ácidas de pepsina,
indicando que los carnívoros juegan un importante rol en el ciclo del parásito. De tal
manera que el rol epidemiológico de los carnívoros de vida silvestre, como los zorros,
a adquirido una creciente importancia. Buxton et al. (1997), detectaron anticuerpos
contra Neospora caninum en muestras de suero provenientes de zorros de Bélgica,
encontraron anticuerpos contra Neospora caninum en sueros de coyotes provenientes
de Texas (Fort, 2003).

a) Fase sexual: En el tracto gastrointestinal del perro liberan ooquistes esporulados


que miden 10 a 11 micras.

b) Fase asexual: taquizoíto; forma infectiva y bradizoítos de forma latente. La


neospora es un endoparásito ya que se encuentra ubicado en el intestino tanto de
perros (h. definitivo) como en el de los vacuno (h. intermediario). También se
ubican en hígado, pulmón, cerebro, placenta y músculos (Bovilis, 1999).

 Hospedero definitivo: Perro.

 Hospederos intermediarios: Vacuno, Ovino, Equino, Cabra, Perro.


(Aycachi, 2005).
3. EPIZOOTIOLOGIA:

a) Factores del parasito

En una muy documentada revisión Dubey, cita diferentes prevalencias. En


perros urbanos y rurales: Japón 31 y 7%, en Holanda 23.6 y 5.5%, y en Argentina
48 y 22.2%, respectivamente. En Inglaterra, 50% de cachorros nacidos de perros
seropositivos (IFA > 1:50) mostraron seropositividad y 25% de ellos
desarrollaron cuadros compatibles con Neosporosis de transmisión vertical. Tres
perras produjeron sucesivas camadas infectadas. Aun poco se conoce sobre el
mecanismo de infección de los perros en la naturaleza. Los perros pueden
excretar coquites en más una oportunidad.

En el cuadro 17.4, se aprecia prevalencias de 12 – 77% en fetos abortados.

En el Perú, la primera evidencia de la presencia de Neospora en bovino se


notifica serológicamente por Andresen en 1999.

Luego, en hatos lecheros del valle del Rimac en lima, Rivera y cois, hallan que
el 62.0% de las vacas abortadas presentaron anticuerpos contra N. caninum, y el
54.8 % de las crías de tales reactores, se infectaron prenatalmente.

Mediante IFI, en bovinos del valle del Mantaro se halla 19.5% en alpacas y
llamas de comunidades de Junín, 14.5%, y 26.8% (comunicación personal de
Eva Casas, Facultad de medicina veterinaria de la Universidad San Marco,
febrero 2004)

País y año de la publicación Fetos examinados Porcentaje de afectados


Argentina, 2002 240 12.1
Australia, 1995 729 21.0
Brasil, 2002 46 39.1
Alemania, 2001 135 12.6
México, 2001 211 77.0
Suiza, 2001 242 21.0
Holanda, 1997 2053 17.0
USA, 1995 266 42.5
b) Factores del hospedero:

Neospora ha sido descrita en vacunas, ovejas, cabras, búfalos de agua, caballo,


ciervos, camellos, coyotes, zorros y dingos.

Adquiere contorno patológicos en el lapso gestacional de los bovinos (afectando


a la gestante y al feto) y a los terneros menores de 2 meses de edad. En los
bovinos se transmite verticalmente con gran eficiencia y quizás por varias
generaciones.

La inmunidad subsiguiente a una primo infección previene el aborto, y tal


protección es más efectiva a partir de la infección con Ooquistes, que las
originadas en una infección vertical o endógena. La inmunidad preexistente
proviene nuevas infecciones externas (inmunidad concomitante), pero no
previene la infección vertical.

c) Factores del ambiente:

Poco se conoce sobre efecto de factores ambientales, más allá de las costumbres
que se dan para que los perros operen su rol de hospedero definitivo. La principal
fuente para predator son las placentas infectadas, más que los propios fetos

4. PATOGENIA:

 La patogénesis exacta de esta enfermedad aún no se ha determinado.

 El hospedador ingiere heces de otro animal que estaba infectado. Lo que ingiere
son los esporozoitos.

 Los esporozoitos llegan al intestino delgado y empiezan a reproducirse.

 Forman ooquistes. Estos salen al exterior por medio de las heces.

 El periodo prepatente es de 9 – 11 días.

 Los ooquistes esporulan en 4 días e infectan a un nuevo huésped.

 En intestinos provocan serias lesiones a la mucosa con salida de sangre por el


recto.
 Hay evidencia que sugiere la existencia de una reactivación de la infección latente
en vacas.

 El hospedero definitivo elimina ooquistes contaminando praderas, alimentos o


agua. El parásito provoca un daño primario en partes vitales del feto o si este daño
primario es en la placenta.

 La mayoría de las terneras infectadas vía vertical nacen clínicamente sanas y sólo
en un pequeño porcentaje, alrededor de 5%, ocurre muerte fetal.

 Las principales lesiones que se producen son en el SNC, donde se evidencia una
encefalitis y a nivel de la placenta, donde se produce un proceso inflamatorio
agudo con necrosis focal, lo cual afecta la interfase materno-fetal.

 Los fetos pueden morir dentro del útero, ser expulsados, reabsorbidos,
momificados, autolisados, mortinatos, nacer vivos pero enfermos o ser
clínicamente sanos con infección crónica. Lo anterior dependerá del momento en
que la madre se ha infectado del tiempo en que se produce la reactivación de la
infección crónica, de la magnitud de la parasitemia y de las características
particulares de la cepa actuante.

 La única ruta natural sabida sobre la transmisión de este patógeno (que puede
ocurrir durante la preñez secuencial en el ganado) es por vía trasplacentaria.

 Los fetos bovinos afectados se extienden de una edad gestacional de los 3 – 9


meses, mientras que la mayoría de los casos se presentan en la etapa de los 5 – 7
meses. En vaquillas, los abortos se presentan principalmente entre el primero y
segundo mes de gestación.

5. DIAGNOSTICO

En perros:

1) Copromicroscopia,

2) Prueba de Aglutinación para Neospora (NAT)

3) Inmunofluorescencia para anticuerpos (IFAT)


En bovinos, cuando haya sospecha de abortos por Neospora, las muestras a enviarse
al laboratorio de diagnóstico deberán ser las siguientes:

 Suero de la madre.

 Suero o exudados torácicos del feto.

 Feto entero con su placenta, o en su lugar, muestras de cerebro, medula (a nivel


del cuello), corazón, hígado, musculo esquelético y placenta fijados en formol
al 10%.

a) Diagnostico inmunohistoquímico: Permiten evidenciar la presencia de


taquizoitos entre los focos de microgliosis o en el infiltrado inflamatorio que rodea
el foco necrótico. También facilita la observación de quistes tisulares, siendo estos
más frecuentes en fetos abortados al final de gestación, una vez que se ha
desarrollado el sistema inmunitario del feto. Esta técnica tiene una gran
especificidad, pero baja sensibilidad debido a la escasa presencia del parasito en
las lesiones.

b) Diagnostico serológico: Se puede emplear IFI, y diversas ELISA para detectar


anticuerpos en vacas adultas, animales recién nacidos y fetos abortados
inmunocompetentes.

Dado que la infección por Neospora es persistente, la detección de anticuerpos es


sinónimo de infección y no de convalecencia o de inmunidad.

Los títulos de anticuerpos en vacas infectadas suelen aumentar alrededor del parto
o del aborto. Se consideran positivos los títulos superiores a 1/640 en IFI. La
serología positiva en vacas abortadas no es suficiente para diagnosticar la causa
del aborto, pero añadido a las pruebas histológicas, la serología fetal, o la
presentación clínica de los abortos puede ayudar a confirmar la enfermedad.

También la detección de DNA. La eficiencia de la PCR dependerá de la calidad


laboratorial, grado de autolisis del feto y los procedimientos de muestreo.

Se debe considerar el diagnóstico diferencial con Toxoplasmay Sarcocystis.


6. TRATAMIENTO

 Tratamiento

No existe tratamiento práctico – efectivo.

 Experimental

Toltrazuril: en terneros infectados vía I.V. x 6 días.

7. CONTROL Y PREVENCIÓN

a) Vacunación

 Actualmente no hay una vacuna eficaz contra Neospora caninum.

 Las vacunas inactivadas son seguras, pero han demostrado baja eficacia (25
a 60%) y no previenen la transmisión vertical.

 Vacunas vivas, genera protección contra la transmisión vertical y el aborto,


pero produce infecciones crónicas en el animal.

 Vacunas con proteínas recombinantes y vectores no han sido alentadoras.

b) Eliminación gradual de animales seropositivos

 Comenzar con las vacas que hayan abortado anteriormente.

 Las vacas seropositivas que no puedan ser eliminadas deberían ser


inseminadas con raza de aptitud cárnica.

 Diagnosticar correctamente los abortos, pues se puede tener crianzas con


seroprevalencia y alto número de abortos, en los que Neospora coexiste con
otros patógenos: Diarrea viral bovina, Brucella abortus, Leptospira y Herpes
bovino Tipo 1.
c) Control de la transmisión vertical

 Controlar serológicamente a las hembras para reposición, tanto las nacidas en


el hato, como a las adquiridas a otros ganaderos.

 Dejar para reposición solo terneras nacidas de vacas seronegativas.

 Si se utiliza trasplante de embriones, comprobar que las receptoras sean


seronegativas.

d) Control de la transmisión horizontal

 Evitar el acceso de perros y otros carnívoros a los recintos ganaderos,


especialmente a los almacenes de alimentos, para evitar la contaminación
fecal.

 Rápida eliminación de placentas, fetos abortados y animales muertos para


evitar su ingestión por carnívoros.

 Desinfección de los materiales contaminados por el aborto.