INFLAMACIÓN AGUDA Y

CRÓNICA

PATOLOGÍAHUMANA
Dr.Rogel
INTRODUCCIÓN
INFLAMACIÓN Definición

Respuesta protectora de l o s t e j i d o s
vascula r i z ados que def i ende al org ani smo de l
agente causante de l a agresión y de sus
consecuencias.
INFLAMACIÓN Conceptos

1.La i n f la ma c ión es una reacción t i sul ar

compleja que consiste básicamente en
respues t as de l os vasos y l os leucoci t o s
2.Las r eacc i o nes vascul a r y c e lula r de l a
inflamación se activan mediante f a c t o r e s
solubles producid os por d iversas cél ulas o
generados a p a r t i r de las proteínas
plasmáticas, y se acti van o producen en
respuesta a l estímulo i n f l a m a t o r i o
INFLAMACIÓN Conceptos

3.La inflamación puede ser aguda o crónica

en fun c i ón de l a natu r a l eza del es t í mulo y l a
e f i caci a de l a re ac c ión in i c i a l pa ra e li m inar
e l estímuloo l o s t e j i d o s lesionados.
4.La in f lama c ión t e r mina cuando se e l i mina
e l agente responsable del daño.
5.La re spues t a i nf l a mato ri a se entr emez c la
de forma estrecha con e l proceso de
reparación.
INFLAMACIÓN Conceptos

6.La in f lama c ión puede resu l t ar le siva

en algunas situaciones
7.La in f lama c ión puede est a r impl i cada
en diversas enfermedades,que no se
consideran debidas de forma pri mari a a
a l te r a c i o n e s de l a respuesta d e l
anfitrión.

«asesino silencioso»
 COMPONENTES
DE LA
CIRCULACI ÓN

proteínas
MICROCIRCULACIÓN NORMAL
INFLAMACIÓN AGUDA
Es:

• RESPUESTA INICIAL E I NMEDIATA A

UNA LESIÓN.
• SUMINIS TRA LEUCOCITOS AL SIT IO
LESIONADO.
• AYUDAN A DEPURAR MICROORGANISMOS.
INFLAMACIÓN AGUDA
Causas:

1)Infecciones
2)Necrosist i s u l a r
3 )Cuerpos e x t r años
4)Reacciones
in m u n ita r ia s
ETAPASDELA RESPUESTAINFLAMATORIA

1 ) RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO 2 ) RECLUTAMIENTO DE

LEUCOCITOS 3 ) RETIRADA DEL AGENTE 4 ) REGULACIÓN DE
LA RESPUESTA 5 ) REPARACIÓN
Minutos-días

Días-años

No representan vías aisladas

INFLAMACIÓN AGUDA

COMPONENTES PRINCIPALES:

1 . - Vasodilatación.
2 . - Edema.
3 . - Emigración de Leucocitos.
INFLAMACIÓN AGUDA

Las principales manifestaciones Histamina

locales de l a inflamación aguda Oxido n í t r i c o
comparadas con l a normalidad.
1 . D i l a t a c i ó n vascular y
aumento d e l f l u j o de sangre
(responsable d e l eritema y
el calor).
2. Extravasación y depósito
extravascular de l í q u i d o
plasmático y proteínas
(edema).
3. Emigración de l o s
l e u c o c i t o s , que se acumulan
en e l l u g a r de l a l e s i ó n .
INFLAMACIÓN AGUDA
CAMBIOS VASCULARES

CAMBIOSENCALIBRE YFLUJO VASCULAR

+ Flujo Congestión
Vasodilatación
Sanguíneo Capilar

Marginación Estasis
INFLAMACIÓN AGUDA

CAMBIOS VASCULARES
2) INCREMENTO EN LA PERMEABILIDAD.
A) FASE MÁS TEMPRANA DE
LA INFLAMACIÓN.
B) VASODILATACIÓN E INCREMENTO DEL
RIEGO SANGUINEO AUMENTANDO LA PRESIÓN
HIDROSTÁTICA INTRAVASCULAR Y
AUMENTANDO LAFILTRACIÓN DE LÍQUIDODE
LOS CAPILARES (TRASUDADO)
INFLAMACIÓN AGUDA

CAMBIOS VASCULARES
l POSTERIORMENTE POR EL INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULARPERMITE EL
FLUJO DE LÍQUIDO CON MÁS PROTEÍNAS
(EXUDADO)
 INFLAMACIÓN AGUDA
PATOLOGÍAHUMANA
LICENCIATURA ENODONTOLOGÍA
DOCENTE: DRA. JOANNAINES LOPEZ VELAZCO

Formación de los trasudados y exudados. A. La presión h i d r o s t á t i c a normal es de unos 32 mmHgen

e l extremo a r t e r i a l d e l lecho c a p i l a r y 12 mmHgen e l extremo venoso; l a presión
coloidosmótica media de l o s t e j i d o s alcanza unos 25 mmHg, que es equivalente a l a presión
c a p i l a r media. Por t a n t o , e l f l u j o neto de l í q u i d o a través d e l lecho vascular es c a s i n u l o .
B. Se forma trasudado cuando e l l í q u i d o se sale por aumento de l a presión h i d r o s t á t i c a o
reducción de l a presión osmótica. C. Un exudado se forma en l a inflamación porque aumenta l a
permeabilidad vascular como consecuencia d e l aumento de l o s espacios i n t e r e n d o t e l i a l e s
INFLAMACIÓN AGUDA

E DEMA&PUS
MECANISMOS QUE ↑ PERMEABILIDAD:
Aumenta los espacios interendoteliales
CONTRACCIÓNDELACÉLULAENDOTELIAL
HISTAMINA, BRADICININA, LEUCOTRIENOS,ETC
RESPUESTATRANSCITORIAINMEDIATA D:15-20 min

Quemad uras solares LESIÓNENDOTELIALLEVE

2-12h, D: días(QUEMADURAS, RAD ULV.)
FUGA TERDIA PROLONGADA

LESIÓNENDOTELIALCONNECROSISDELASCE
LIBERACIÓN DEMEDIADORESTÓXICOSDIRECTO
(MICROBIOS) QUECAUSANDAÑO O
D: Horas
DESPREDIMIENTO ENDOTELIAL

AUMENTO DELATRANSCITOSIS
VEGF(FACTORDECRECIMIENTO)
Aumento del transporte de líquidos yproteína
PORLASCE
INFLAMACIÓN AGUDA ACONTECIMIENTOS
CELULARES

l RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS

Marginación Adhesión Rodamiento

Transmigración Migración

FAGOCITOSIS YDEGRANULACIÓN.
 Marginación

Tr ansmi gr aci ón
diapédesis

reg(citocinas)
quimiotaxinas
[químico]

Mi gración C3, c5, AA, LT

qui mi ot axi s
INFLAMACIÓN AGUDA
ACONTECIMIENTOS
CELULARES

existen algunas excepciones a este patrón de i n f i l t r a c i ó n c e l u l a r.

+ , duran - La naturaleza d e l
i n f i l t r a d o leucocitario
s u f r e modificaciones
Duran + ,
proliferan según l a edad de l a
respuesta i n f l a m a t o r i a .
En l a mayor parte de l a s
formas de inflamación
aguda predominan l o s
n e u t r ó f i l o s en e l
i n f i l t r a d o inflamatorio
durante l a s primeras 6 -
24 h r , y se sustituyen
por monocitos a l a s 24-
48 h
INFLAMACIÓN AGUDA

Cuando se r eclutan lo s leucoci t o shaci a un f oco de

i n f e c c ión o muerte cel u l a r , esto sse debenac t i v a r para
r e a l i z a r sus funciones. Las respuestas de l o s
l e u c o c i t o s comprendendos s e r i e s de acontecimientos
secuenciales:
1 ) r econoci miento de l os agent e s l e s i v o s , que emiten
señales para
2 ) a c t i v a r a l o s l e u c o c i to s para que i n g i e r a n y
destruyan a l os agentes dañinos y ampl i f iqu en l a
respuesta i n f l a m a t o r i a .

Reconoci mient o delo s mi crobi os y te j id os

muertos
 C5a
PAF

LEUCOCITOS

Los d i s t i n t o s t i p o s de receptores de l a s u p e r f i c i e c e l u l a r reconocen d i s t i n t o s

estímulos. Los receptores i n i c i a n respuestas implicadas en l a s funciones de l o s
l e u c o c i t o s . I FN- , i n t e r f e r ó n - ; LPS, l i p o p o l i s a c á r i d o s .

Reconocimiento de l o s microbios y t e j i d o s muertos

INFLAMACIÓN AGUDA

La fagocitosis i m p l i c a t r e s
pasos secuenciales
1) reconoci m iento y unió n de
l a p a r t í c u l a que debe
i n g e r i r e l leucocito FAGOLISOSOMA
2) en g lobami e n to de l a misma
con p o s t e r i o r formación
de una vacuolaf a g o c í t i c a
3)de s trucci ó n o degradación
d e l m a te r i a l i n g e r i d o .
INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS

l Pueden ser producidos l o c a lmente por

c é l u l a s en e l s i t i o de acción o pueden
e s t a r circulando en plasma (precursores
inactivos).

l Los mediadores pueden e s timul ar

cé l u l a s diana para l i b e r a r molécul a s
e f e c to ras secundarias (Se unen a
receptores e s p e c í f i c o s ) .
INFLAMACIÓN AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS

l Cuando seact i van y l ibera n de la s

células, la mayor parte de
estos mediadores sobreviven
poco tiempo.
l Un mediador puede estimular l a
l i b e r aci ó n de o t r o s mediado re s .
I NFLAMACIÓN AGUDA
MEDIADORE
S
QUÍMICOS
INFLAMACIÓN AGUDA
DERIVADOS DE
CÉLULAS

CAUSAS: Lesión F í s i c a
Reacciones
Mastoc i tos
Basófilos
inmunológicas/C3HaisytaCm5inaa
Aminas pla quet as
Vasoactivas
Sustanci a P; Serotoni
I L- 1 , nIL
a
-8 Plaquet as

Colágeno, trombina
Mediadores Preformados en gránulos secretores
INFLAMACIÓN AGUDA
Metabol i t os
de AA

l AA.- Ácido graso presente como componente de l o s f o s f o l í p i d o s de

membrana c e l u l a r.
Incluye dos vías:

Ciclooxigenasa Prostaglandinas Tromboxanos

Lipoxigenasa Lipoxinas Leucotrienos

Generación de metabolitos d e l ácido araquidónico y su papel en l a i n f l a m a c i ó n . Las dianas
moleculares de l a acción de algunos fármacos a n t i i n f l a m a t o r i o s se marcan con una X r o j a . No se
muestran l o s agentes que inhiben l a producción de l e u c o t r i e n o s mediante l a i n h i b i c i ó n de l a
5-lipooxigenasa o que bloquean l o s receptores de l e u c o t r i e n o s . COX, ciclooxigenasa; HETE,
ácido h i d r o x i e i c o s a t e t r a n o i c o ; HPETE, ácido
hidroperoxieicosatetranoico.
INFLAMACIÓN AGUDA
Factor activador
de plaquetas

l Mediad o r deri v a do de fos fo l í p i dos de

membrana (Fosfolipasa A2).
Neutró f i l o s , Monoc i t os , Basóf i l os, EC y
plaquetas
Agregación pl aquetari a

• Desgranulación
Vaso d il a t aci ó n (Aumen to de l a Pe rmeab i l ida d
vascul ar)
• Broncoconstricción
INFLAMACIÓN AGUDA
Óxido Nítrico

Fact o r de re l a j aci ón
derivado d e l
e n d o te l i o
(vasodilatación)
Gas r a d i c a l
l i b r e so l u b le y
de vida c o r t a
i n h i b i d o r d e l componente
c e l u l a r de l a s
respuestas i n f l a m a t o r i a
INFLAMACIÓN AGUDA
CITOCI NAS

l PRODUCTOS POL IPÉPTIDOS QUE MODULAN

LA FUNCIÓNCELULAR.
l produci das en muchos t i p os celul a r es
sobre todo, l i n f o c i t o s activados y
macrófagos
l TNF e I L - 1 son dos de lasprincipales
c i t o c in as imp licadas en l a i nflam aci ó n
INFLAMACIÓN AGUDA
CITOCI NAS y
QUIMIOCINAS

l PRODUCTOS POL IPÉPTIDOS QUE MODULAN

LA FUNCIÓNCELULAR.
l produci das en muchos t i p os celul a r es
sobre todo, l i n f o c i t o s activados y
macrófagos
l TNF e I L - 1 son dos de l a s p r i n c i p a l e s
citocinas implicadas en l a inflamación
l Las quimiocinas actúan
como quimiotaxinas
CI TOCI NAS
 Mediadores Origen Acciones pincipales
Mastocitos
Vasodilatación, Aumento P.V,
Histamina Basófilos
activación endotelial
Plaquetas
Serotonina Plaquetas Va so d ila ta ció n , Aumento P.V
Mastocitos
Prostaglandinas Va so d ila ta ció n , D o l o r , Fiebre
Leucocitos
Quimiotáxis, Adhesión,
Mastocitos
Leucotrienos activación leucocitaria,
Leucocitos
aumento de P.V
Va so d ila ta ció n , aumento P.V,
PAF Leucocitos, EC adhesión, quimiotáxis,
desgranulación
Destrucción de microbios,
Metabolitos O2 Leucocitos
daño t i s u l a r
Relajación musculo l i s o
NO EC, Macrofagos vascular; destrucción
microbios
Macrófagos, EC
Citocinas Linfocitos Activacion e n d o t e l i a l l o c a l
Mastocitos
 MEDIADORES DERIVADOS PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS

l COMPLEMENTO ( C1- C9)

INFLAMACIÓN AGUDA

• C3a y C5a
• > Permeabilidad y
Vasculares dilatación
• Activación de
lipoxigenasa

• > Adhesión a l endotel i o

Quimiotaxis
• Quimiotáctico (C5a)

• C3b
Fagocitosis
• opsoninas
 SISTEMAS DE COAGULACI ÓN Y CI NINAS

aumenta l a
permeabilidad
v a s c u l a r, l a
contracción d e l
músculo l i s o Y
VASODILATACIÓN
 FUNCIÓN DE LOS MEDIADORES EN LAS
DIFERENTES REACCIONESDE LA
INFLAMACIÓN
Prosta g lan d inas, Óx i d o Ní t r i c o ,
Vasodilatación
Histamina
Histamina y Serotonina;
Aumento de
C3a y C5a (d emaner a ind i r ecta ) ;
Permeab il idad
B r a d i c i n i n a , Leucotrienos, PAF,
vascular
Sustancia P
Recl u t ami ento y
TNF, I L - 1 ; Quimiocinas;
activa c ión de
C3a y C5a , Leucot r i e no B4
leucoci t os
Fiebre I L - 1 , TNF, Prosta glan din as
Dolor Prostaglandinas, B r a d i c i n i n a ,
Enzimas Lisosómicas
Daño Tisular (Leucoc i t os); Me tab o li t o s de
oxígeno, Óxido N í t r i c o
INFLAMACIÓN AGUDA

RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA.

1 ) RESOLUCIÓN COMPLETA.

EL RESULTADO ES LA NORMALIDAD HISTO-

FISIOLÓGICA; ESTOIMPLICAELIMINACIÓN
DE MEDIADORES QUÍMICOS CON
NORMALIZACIÓNDE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR E INTERRUPCIÓN DE LA
EMIGRACIÓNDELEUCOCITOS.
INFLAMACIÓN AGUDA

RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA.

2 ) CICATRIZACIÓN O FIBROSIS.

CUANDO LA INFLAMACIÓN ES EN EL TEJIDO QUE NO

REGENERAN O DESPUÉS DE DESTRUCCIÓN SUSTANCIAL
DE TEJIDO.
INFLAMACIÓN AGUDA

RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA.

3) FORMACIÓN DE ABSCESO.

A) INFECCIÓN BACTERIANA.
B) INFECCIÓN MICÓTICA.

4) EVOLUCIÓN HACIA INFLAMACIÓN CRÓNICA.

Evoluciones de l a inflamación aguda: r e s o l u c i ó n , curación por
f i b r o s i s o inflamación crónica
INFLAMACIÓN AGUDA
RESULTADOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA

M ú l t i p l e s abscesos
bacterianos en e l
pulmón, en un caso de
bronconeumonía
INFLAMACIÓN CRÓNICA

l SE CONSIDERA COMO UNA INFLAMACIÓN

DE DURACIÓN PROLONGADA.
l COEXISTIENDO INFLAMACIÓN ACTIVA,
LESIÓN DE TEJ I DOS Y CICATRIZ ACIÓN.
INFLAMACIÓN CRÓNICA

l PUEDE SER SUBSECUENTE A LA

INFLAMACIÓN AGUDA, ESTO SUCEDE
CUANDOÉSTANO PUEDE RESOLVERSE, YA
SEA POR:
1) PERSISTENCIA DEL AGENTE NOCIVO
2) DEBIDO ALAI NTERFERENCIA EN EL
PROCESO E CICATRIZACIÓN.
INFLAMACIÓN CRÓNICA

l SE ORIGINA EN LAS
SIGUIENTES CIRCUNSTANCIAS:
1) INFECCIÓN PERSISTENTE.
2) EXPOSICIÓN PROLONGADA A
AGENTES POTENCIALMENTETÓXICOS.
3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS.
INFLAMACIÓN CRÓNICA

l SE CARACTERIZA POR:
1) INFILTRACIÓN CON CÉLULAS
MONONUCLEARES (MACRÓFAGOS, LINFOCITOS,
CÉLULAS PLASMÁTICAS)
2) DESTRUCCIÓN TISULAR.
3) REPARACIÓN CON FIBROSIS Y ANGIOGENIA.
 MESESOAÑOS

DÍAS

Mononuclear fagocÍtico
Papeles de l o s macrófagos
activados en l a inflamación
c r ó n i c a . Los macrófagos se
activan por estímulos no
inmunológicos, como l a s
endotoxinas, o por c i t o c i n a s
producidas por l o s l i n f o c i t o s
T activados por mecanismo
inm unit ar io (sobre todo I FN) .
Se indican l o s productos
s i n t e t i z a d o s por l o s
macrófagos activados que
provocan lesiones t i s u l a r e s y
f i b r o s i s . AA, ácido
araquidónico; FGF, f a c t o r de
crecimiento f i b r o b l á s t i c o ;
PDGF, f a c t o r de crecimiento
derivado de l a s plaquetas;
TGF-B, f a c t o r de crecimiento
transformante beta
INFLAMACIÓN CRÓNICA

l En l a inflamación c r ó n i c a , la
acumulación de macrófagos
p e r s i s t e como consecuenc i a de su
recl uta mient o continuo desde la
circulación y proliferación local
en e l foco i n f l a m a t o r i o
Interacciones entre macrófagos y l i n f o c i t o s en l a inflamación c r ó n i c a . Los l i n f o c i t o s T
activados producen c i t o c i n a s que r e c l u t a n macrófagos (TNF, I L - 1 7 , quimiocinas) y o t r a s que
l o s activan (IFN- ) . D i s t i n t o s subtipos de l i n f o c i t o s T (llamados TH1 y TH17) pueden
produci r d i s t i n t o s t i p o s de c i t o c i n a s ; estas se describen en e l c a p í t u l o 6 . Los macrófagos
activados estimulan a su vez a l o s l i n f o c i t o s T mediante l a presentación de antígenos y
mediante c i t o c i n a s (como I L - 1 2 ) .
INFLAMACIÓN CRÓNICA

l Ademásde l o s i n f i l t r a d o s c e l u l a r e s ,
e l crecimiento devasos sanguíneos y
vasos l i n f á t i c o s suele ser prominente
en l a s reacciones i n f l a m a t o r i a s
c r ó n icas. Este crecimi e n t o de vasos es
estimulado por f a c t o r e s de
cr e cim ie n to , como VEGF, que son
producidos por l o s macrófagos y l a s
células endoteliales