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Facultad de Medicina
Unidad Torreón
Medicina de Urgencias
Titular de la Materia:
Dr Hektor Israel Ledezma Tello
Alumno:
José Martínez Vargas
Grado y sección:
5º “C”
04/10/2017.
PRESENTACION DE CASO CLINICO
MODULO 2. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Paciente masculino de 68 años que ingresa al servicio de urgencias por cuadro de dolor
torácico. Como antecedentes, tabaquismo positivo hasta la actualidad desde hace 30 años
a razón de 5 cajetillas al día; es diabético de 15 años de evolución, en tratamiento con
insulina intermedia; es hipertenso de 10 años con tratamiento a base de losartán 1 cada 12
hs y metoprolol media tableta cada 24 hs; presentó cuadros anginosos hace 5 años, por lo
que fue valorado y se realizó cateterismo cardíaco con obstrucción de la descendente
anterior de 90% y se colocó un stent medicamentado. Solo está en tratamiento con aspirina
protect 1 tableta diario y con isosorbide 10 mg cada 12 hrs.
Inicia su padecimiento actual desde hace tres días con episodios de dolor precordial de 10
a 15 minutos, se presentaban con el esfuerzo de caminar y subir las escaleras de su trabajo,
fueron controlados con isosorbide sublingual de 5 mg, el día de hoy, ha presentado 2
episodios de dolor en reposo, el primero de 20 minutos y el segundo desde hace 40 minuto,
se ha administrado 2 tabletas sublinguales de isosorbide y no ha cedido el dolor. Presenta
además disnea, diaforesis, lo reporta con intensidad 9/10, con palpitaciones e irradiación a
mandíbula y brazo izquierdo.
Diabetes e HTA: 1 PT
KK II-IV: 2 pts
TOTAL: 7 pts
9. De acuerdo con ACLS, describa el nombre de las caras de acuerdo con las
derivaciones que la conforman y su respectiva irrigación.
15. De acuerdo con la clasificación Killip que clase presenta nuestro paciente y qué
significado tiene.
De acuerdo con la clasificación de Killip-Kimball el paciente se encuentra en un
estadio clase Killip II de IV. Por lo pronto, significaría que tiene un riesgo de
mortalidad de 15-20%.
No debe
administrase al
mismo tiempo
que inhibidores
de CYP3A4
(ketoconazol,
claritromicina,
nefazodona,
ritonavir,
atazanavir) ya
que cualquiera
de estos
fármacos
potencia la
concentración
del ticagrelor,
puesto que el
ticagrelor es
metabolizado
precisamente
en este
CYP3A4.
Enoxaparina Es una heparina de bajo Se usan por vía la actividad anti-Xa Hipersensibilid
peso molecular. subcutánea, plasmática máxima se ad a la
No modifica la tanto en la observa 3 a 4 horas enoxaparina;
agregación plaquetaria profilaxis como después de la inyección hipersensibilid
ni la fijación del en el subcutánea y alcanza ad a la
fibrinógeno sobre las tratamiento de 0,18, 0,43 y 1,01 UI heparina o
plaquetas. enfermedades anti-Xa/ml, tras la sustancias de
Aceleran la inhibición tromboembólica administración origen porcino;
del factor Xa y la subcutánea de dosis de hemorragias
trombina por ATIII, con 20 mg (2.000 UI), 40 activas; historia
la que forman un mg (4.000 UI) y 1 de
complejo. Sin embargo, mg/kg (100 UI/kg), trombocitopen
se diferencian en que las respectivamente. ia o trombosis
HBPM inhiben más al secundaria a la
factor Xa que a la enoxaparina;
trombina (relación de endocarditis
Inactivación Xa: séptica;
trombina de 4:1 a 2:1). lesiones
El complejo orgánicas que
HBPM+ATIII, al igual que puedan
el complejo HNF+ATIII, determinar
tampoco puede inhibir hemorragia,
al como la úlcera
factor Xa que ya está péptica activa y
unido al coágulo el ictus
hemorrágico
no debido a
embolismo
sistémico;
trastornos
hemorrágicos
importantes
ligados a
alteraciones de
la hemostasia,
salvo la
coagulación
intravascular
diseminada no
relacionada
con la
heparina.
No administrar
por vía
intramuscular.
Heparina El efecto anticoagulante Intravenosa La dosis habitual en el Las inyecciones
de la heparina se ejerce Subcutanea tratamiento de los intramusculare
a través de la activación síndromes coronarios s no deben ser
de la antitrombina, que agudos es un bolo de administradas
luego inhibe a la 5.000 U seguido de una a pacientes que
trombina y al factor Xa, infusión de 1.000 U/h reciben
entre otros factores de en pacientes que pesan heparina. Las
la coagulación. Esta > 80 kg y 800 U/h en inyecciones IM
inactivación se realiza pacientes con peso < pueden causar
tras la formación de un 80 kg, durante al sangrado,
complejo ternario en menos 48 h. moretones o
que la heparina, a través hematomas.
de un pentasacárido, se La dosis de
une a la antitrombina, y mantenimiento se La heparina
este complejo heparina- ajusta según el aPTT, está
antitrombina se une que debe estar entre contraindicada
finalmente a la trombina 50 y 70 s. Se debe en pacientes
realizar controles de con
En pacientes con aPTT a las 4-6, 12 y 24 h hemorragia
procesos incontrolable
tromboembólicos, la En pacientes en los que
cantidad de heparina se realiza un La heparina se
que se une a las intervencionismo debe utilizar
proteínas aumenta, por coronario, el régimen con precaución
lo que se requieren a habitual es 100 U/kg, en pacientes
menudo dosis muy con bolos adicionales con
elevadas de heparina ajustados al peso para antecedentes
para obtener un efecto mantener un ACT de de
anticoagulante óptimo 300 s. Si se utiliza trombocitopen
concomitantemente un ia inducida por
antangonista del heparina
receptor de la GP
IIb/IIIa se debe reducir Las reacciones
la dosis a 70 U/kg y de sensibilidad
mantener el ACT en son más
200 s frecuentes en
asmáticos que
en los
pacientes no
asmáticos. La
heparina no
debe utilizarse
en pacientes
con
hipersensibilid
ad a las
proteínas
bovinas o
hipersensibilid
ad a las
proteínas de
cerdo
18. ¿Cuáles son los efectos e indicaciones de los betabloqueadores en los síndromes
coronarios agudos?
Debido a que las catecolaminas ejercen acciones cronotrópicas e inotrópicas
positivas, los antagonistas β disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad
del miocardio. Cuando la estimulación tónica de los receptores β es baja, este efecto
es, de manera correspondiente, moderado. Sin embargo, cuando se activa el
sistema nervioso simpático, por ejemplo durante el ejercicio o el estrés, los
antagonistas de los receptores β atenúan el incremento esperado de la frecuencia
cardiaca. La administración de antagonistas de los receptores β por un tiempo corto
disminuye el gasto cardiaco; la resistencia periférica aumenta en proporción para
conservar la presión arterial como resultado del bloqueo de los receptores β2
vasculares y los reflejos compensadores, tal y como un incremento de la actividad
del sistema nervioso simpático, que conduce a la activación de los receptores β
vasculares. Con el uso prolongado de antagonistas de los receptores β, regresa la
resistencia periférica total a los valores iniciales o disminuye en pacientes con
hipertensión.
20. Hasta este momento y con estos últimos datos y completados con datos anteriores,
cuál sería la estratificación de TIMI para IAMCESST y GRACE.
TIMI: riesgo alto, 9 puntos
GRACE: riesgo alto, 164 puntos
21. Realice una tabla que muestren las complicaciones eléctricas y complicaciones
mecánicas del IAMCESST y las características clínicas de cada una.
Eléctricas Mecánicas
ARRITMIAS VENTRICULARES INSUFICIENCIA MITRAL
Las arritmias ventriculares sostenidas (TVS y/o Aparición súbita y generalmente se manifiesta
FV) se presentan en alrededor del 20% de los como edema agudo de pulmón, acompañado
pacientes que cursan un SCA y, en caso de que de ingurgitación yugular sin colapso
Se presenten combinadas, pueden triplicar o inspiratorio y un soplo sistólico de reciente
incluso Cuadruplicar la mortalidad a los 30 días. aparición, sólo audible en el 50% de los casos.
Se asocia a una rotura de una cuerda tendinosa
La más frecuente es la FV, que se instala en las de un músculo papilar. Suele presentarse en los
primeras horas de un IAM. La temprana ocurre primeros 3-5 días.
en las primeras 48 hrs y se asocia a mayor
mortalidad.
FIBRILACIÓN AURICULAR COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Ocurre en el 10% a 16% de los pacientes, Se presenta en los primeros 3-6 días. El
predominantemente en las primeras 24 horas. paciente tolera el decúbito, suele palparse un
Los factores predisponentes que se asocian con frémito precordial. Puede observarse cianosis
mayor aparición de FA son la edad, la IC previa distal, oliguria y en la mayoría de los pacientes
y la clase de Killip. La FA es un factor de riesgo se logra auscultar un soplo de reciente
independiente para mortalidad y la tasa de aparición.
aparición de ACV isquémico se encuentra
incrementada en estos pacientes.
BRADICARDIA Y ALTERACIONES DE LA ROTURA DE LA PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO
CONDUCCIÓN IZQUIERDO
La bradicardia sinusal se presenta en hasta el
70% de los pacientes, ya sea en forma 4% de los IAM presentan rotura de pared libre
espontánea o secundaria a la administración de del ventrículo izquierdo (RPVI), complicación
fármacos bradicardizantes como los que es una causa frecuente de muerte, la
betabloqueantes, los antagonistas de los mortalidad asociada con la RPVI supera el 90%.
canales del calcio, la digoxina o la amiodarona; Se presenta en los primeros 4-5 días.
si éste es el caso, sólo basta con ajustar la dosis El paciente suele referir un dolor precordial
o suspender el tratamiento. intenso de aparición brusca, que evoluciona
La bradicardia sinusal sintomática rápidamente al shock, al taponamiento
(FC < 40 lpm) generalmente se resuelve cardíaco y a la disociación electromecánica.
con la administración IV de atropina