1.

Introduccion
Es la falla del sistema circulatorio para la nutrición y la oxigenación tisular. Es un estado de deficiente perfución
tisular.
Esta deficiente perfución tisular lleva a una disfunción celular y eventualmente su muerte.
Consecuencias:
- Alteración metabólica en la célula.
- Muerte celular por falta de oxígeno y nutrientes.
2. Etiopatogenia
Las causas.
Pérdida de sangre y disminución del volumen intravascular.
Hemorragias agudas: gastrointestinales, lesiones vasculares.
Shok Hipovolémico
B- Pérdidas de líquidos:
vómitos
diarreas
íleos
quemaduras
Hipovolemia relativa:
neurógena: vasodilatación, anestesia raquídea.
Metabólica: tóxica sepsis por gérmenes gramnegativos.
Shock Neurógsmico
Cardíacas
Infarto de miocardio
Miocarditis, insuficiencia cardíaca: hipoxia, spsis, drogas.
Shok Alérgico
Disfunción microcirculatoria:
Anafilaxia
Shok Séptico
Falla en la perfusión tisular.
Sufrimiento y muerte celular.
Coagulación intravascular diseminada.
Injuria celular.
Sepsis
Cuatro grandes tipos de Shock, todos los cuales conducen a un punto final común que es la perfución tisular, el
sufrimiento y la muerte celular.
3. Clasificación fisiopatológica
Shock hipovolémico
Shock cardiogénico.
Shock neurógeno.
Shock séptico.

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Depende esencialmente del equilibrio entre sus componentes básicos: eficiencia de la bomba cardíaca, volumen
sanguíneo adecuado y tono vascular correcto. Una falla en cualquiera de ellos acarrea al desequilibrio circulatorio
que lleva al Shock.
Un buen estado circulatorio depende del equilibrio entre la suficiencia cardíaca, el volumen sanguíneo y el tono
vascular. La rotura del mencionado puede originar el Shock.
Principales deficiencias
hipovolemia
alteraciones en el tono vascular.
deficiencias en la suficiencia cardíaca.
Shock hipovolémico
Se instala como consecuencia de la reducción del volumen sanguíneo, hecho del que resulta la aparición de una
acentuada actividad adrenérgica como tentativa de compensación frente a la disminución del rendimiento cardíaco
y de la disminución del rendimiento cardíaco y la presión arterial, causados por aquellas brusca reducción. La
pérdida de un 30 % del volumen sanguíneo total desencadena un Shock hipovolémico. El déficit de sangre
constituye la causa principal del Shock hipovolémico.
Las hemorragias internas o externas proveen el mayor contingente de esta variedad de Shock hipovolémico, que
se denomina Shock hemorrágico. Las pérdidas de plasma, externas o internas, también constituyen un factor
causal importante de Shock hipovolémico.
Se pierde de manera evidente en las grandes quemaduras, en las superaciones graves, en los exudados
cavitarios, etc. Las pérdidas de líquido extracelular hacia el exterior, como resultante de vómitos incoercibles o
diarreas profusas, y aquellas hacia el tercer espacio en las oclusiones intestinales, son otra de las causas del
Shock hipovolémico por deshidratación.
Shock neurógeno
Es el resultado de un disturbio en la vasomotricidad capilar sistémica. En este tipo de Shock el corazón y la
volemia permanecen normales, pero existe una insuficiencia circulatoria por la inexistencia de un tono vascular
adecuado, comprometiéndose principalmente la circulación capilar.
Vasoplejía.
Vasoconstricción.
En la vasoplejía la causa de la insuficiencia circulatoria es la disparidad entre una capacidad aumentada del lecho
vascular y el volumen sanguíneo; una vasodilatación súbita e intensa se instala por influencia directa del agente
etiológico que actúa por vía neurógena o humoral (sustancias vasidilatadoras) produciendo caída de la resistencia
arteriolar perisférica y disminución del esfínter precapilar (con lo cual se inunda de sangre el lecho capilar) y
estasis sanguínea que altera la nutrición tisular. Este tipo de Shock se observa en las reacciones anafilácticas; en
la vasodilatación producida por la liberación de sustancias vasoactivas del tipo histamina, bradicininas; en la
intoxicación por psicotrópicos (barbitúricos), ganglioplégicos o anestésicos; dolor intenso.
La vasoconstricción excesiva y persistente se instala primero en las arteriolas y metaarteriolas, esfínteres
precapilares y vénulas, y bloquea la perfusión sanguínea disminuyendo la oferta circulatoria a los tejidos, lo que
provoca graves lesiones celulares por hipoxia isquémica.
Luego de la isquémia, se produce la liberación de mediadores vasotrópicos locales con acción vasodilatadora, que
causa el deterioro total de la vasomoción de la microcirculación, relajando esfínteres precapilares y metaarteriolas
con inundación consecuente del lecho capilar y estasis hipóxica.
Se observa en las infecciones graves, la acción de drogas vasoconstrictoras, y el uso de vasoconstrictores en el
tratamiento del Shock.
Shock cardiogénico
En este tipo de Shock la insuficiencia circulatoria es desencadenada o mantenida por una falla aguda en el
bombeo cardíaco, cayendo el débito en menos de la mitad del valor normal.
Es la falla de la bomba cardíaca, a la que se asocia vasoconstricción arterial inducida por los barorreceptores
frente al pequeño volumen de inyección y a una acentuada dilatación del sector venoso por la incapacidad
cardíaca de bombear el retorno sanguíneo. Esta falla de la bomba cardíaca puede ser de origen primario, por
lesiones orgánicas o funcionales del propio corazón, o secundario al deterioro funcional del miocardio, provocado
por patologías de otros sistemas.

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Las principales causas de Shock cardiogénico son: el infarto de miocardio (en este caso, la gravedad e intensidad
del Shock depende de la extensión de la lesión) insuficiencia cardíaca aguda; arritmias que desencadenan el
Shock al tornar las sístoles ineficientes (por ej. el caso de las taquicardias o las fibrilaciones); miocarditis, al alterar
la fibra miocardíaca y por lo tanto su capacidad contractil.
Shock séptico
Es un estado de producción deficiente de energía celular por la acción de toxinas bacterianas sobre la membrana
celular, fundamentalmente lesiona y destruye las mitocondrias, con lo que se corta el ciclo de la fosforilación
oxidativa. Se lesionan las membranas de los lisosomas, de esa forma, se liberan en la célula enzimas hidrolíticas
que la destruyen.
Las endotoxinas activan el sistema del complemento. El C5a interactúa con la membrana de los leucocitos
neutrófilos alterándola lo suficiente como para producir perturbación de la membrana lisosómica.
La responsable del daño celular irreversible y de las anormalidades de la microcirculación que se observan en el
Shock séptico, sería la liberación masiva de las enzimas lisosómicas en la circulación por acción de las
endotoxinas. El proceso séptico es una enfermedad adquirida del metabolismo celular probocada por diferentes
agentes infecciosos.
La principal lesión desencadenante del proceso ocurre a nivel mitocondrial. Se interrumpe el ciclo energético y se
instala una disfunción celular multiorgánica.
4. Fisiopatología general
Pero las consecuencias finales son prácticamente mismas para todas: disminución del gasto cardíaco y lesión
celular; a ello se llega por tres mecanismos: a) reducción del retorno venoso (hemorragias); b) disminución de la
capacidad contráctil del miocardio (insuficiencia cardíaca), y c) asociación de ambas (sepsis).
Con reducción del retorno venoso actúan la hemorragia, la deshidratación rápida, la plasmaféresis y el
taponamiento cardíaco agudo. La disminución de la capacidad contráctil del miocardio se presenta en la
insuficiencia cardíaca aguda del infarto, en la taquicardia proxística, en la bradicardia extrema y en la fase terminal
de la insuficiencia cardíaca crónica.
Aminoración de la estimulación del centro vagal cardioinhibidor y una reducción de la inhibición de los centros
simpáticos cardioacelerador y vasoconstrictor. El resultado de lo expuesto es la aceleración cardíaca, el aumento
del poder contráctil del miocardio y la vasoconstricción arteriolar que acurre en la piel, músculos y víceras, con
excepción del encéfalo y el miocardio.
Se efectúa la estimulación de la médula suprarrenal con lo que se aumenta la secreción de adrenalina y
noradrenalina lo que favorece aún mas la vasoconstricción
Causas:
Hemorragia.
Deshidratación
Fallo cardíaco.
Para mantener la homeostasis:
Caída del gasto cardíaco.
Oliguria.
Vasoconstricción.
Una hiperactividad del complejo hipotálamo - hipofisiario como resultado de impulsos que provienen de la corteza
cerebral y de la periferia: la adenohipósis produce una hipersecreción de ACTH que estimula la corteza
suprarrenal; la hipersecreción de glucocorticoides resultante genera un aumento de la glucemia por los caminos:
neoglucogénesis y resistencia de la insulina; la hipersecreción de minerolocorticoides produce la retención de
agua y sodio y excreción de potasio a nivel renal.
Los mineralocarticoides y los glucocorticoides aumentan la sensibilidad de las arteriolas a las catecolaminas. La
adenohipófisis eleva la secreción de tirotrofina con incremento en la producción de la hormona tiroidea que tiende
a intensificar la utilización del oxígeno por los tejidos. A nivel de la neurohipófisis aumenta la secreción de la
hormona antidiurética, lo que estimula la reabsorción de agua en el riñón.
A nivel renal la caída de la perfución capilar produce por vía de los barorreceptores y uxtaglomerulares la
secreción de renina con lo que se genera angiotensina. Su efecto vasoconstrictor arteriolar se suma al de las
catecolaminas; además, la angiotensina estimula la producción de mineralocorticoides y aldosterona. La finalidad

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de todos estos cambios es la de mantener homeostasis frente a la nueva situación, lo que se logra por medio de
tres hechos:
Readaptación del continente vascular a un contenido reducido, a lo que se llega por la vasoconstricción.
Disminución de la pérdidas normales de líquidos y electrolitos que se expresa por la oliguria debida a la
vasoconstricción renal, a la acción de la hormona antidiurética, y a la aldosterona.
Aumento de la frecuencia y la potencia cardíaca en un intento por conservar el volumen minuto.
La sobrevida de las células aeróbicas depende de la disponibilidad de substratos y oxígeno por la mitocondria la
que provee el fosfato para las necesidades energéticas y utiliza gran parte del oxígeno suministrado.
La muerte celular en el Shock llega por la inhibición del sistema transportador de electrones causado por la hipoxia
y la isquemia o por injuria directa de la célula debido a toxinas endógenas o bacterianas.
Es la hinchazón de la célula asociada al incremento intracelular del sodio; luego aparece edema del retículo
endoplásmico y agrupamiento de la cromatina nuclear. Las mitocondrias comienzan a presentar dilatación y
acúmulos de material electrón denso y depósito de calcio.
En contraste con la hipoxia, en el Shock endotóxico el compromiso de la membrana mitocondrial es mucho más
severo y precoz, alterándose el transporte de calcio por membrana, e inhibiendose la síntesis del ATP y la ATPasa
mitocondrial.
En el Shock séptico, el compromiso de la mitocondria es la primera alteración de la célula.
La lesión de los lisosomas con liberación de las enzimas hidrolíticas llevan al Shock al estado en irreversible.
La depresión cardíaca que se observa en el Shock podría ser una manifestación indirecta de los efectos de las
hidrolasas lisosómicas, caída del gasto cardíaco y el mantenimiento del círculo vicioso del Shock ya descripto.
5. Estadíos del Shock
Estadio I: Hipotensión compensada.
La hipotensión puede deberse a una disminución del gasto cardíaco o una vasodilatación. El evento inicial en la
gran mayoría de los casos de Shock es una caída en el gasto cardíaco, más que una vasodilatación.
La caída del volumen minuto y la hipotensión ponen en movimiento mecanismos compensadores, los que mejoran
la hipotensión arterial y mantienen el flujo circulatorio de los órganos vitales, como el corazón y cerebro.
Estadio II: Disminución de la perfución tisular.
Los mecanismos compensadores para mantener la perfución de los órganos vitales se encuentran funcionando al
máximo, pero aún así son insuficientes.
La hipoperfución renal reduce volumen de la diuresis, y los sujetos con patologías coronarias presentan signos de
isquemia. El estado externo del paciente pone en evidencia la marcada actividad del sistema simpático, con
exceso de producción de catecoles con cianosis cutánea, sudoración fría y viscosa, y deficiente perfución cutánea.
Estadio III: Falla de la microcirculación con injuria celular.
La reducción excesiva y prolongada de la perfución tisular produce una alteración significativa en la función de las
membranas celulares, agregación de las células sanguíneas con marcada alteración en el flujo circulatorio capilar,
disminución notoria en el flujo sanguíneo induciendo el daño celular. La tensión arterial cae en forma progresiva
hasta niveles críticos en los cuales se compromete la perfución de órganos a nivel renal lleva a la instalación de
una necrosis aguda tubular.
La isquemia del tubo gastrointestinal produce la necrosis del epitelio intestinal con absorción de bacterias y
productos tóxicos, los que lesionan otros parénquinas así como el endotelio vascular causando un síndrome de
Coagulación Intravascular Diseminada.
La grave acidosis metabólica que resulta del metabolismo anaeróbico empeora aún mas el estado de hipotensión
arterial; esta hipotensión disminuye la perfusión de las arterias coronarias, en especial en aquellos enfermos con
coronariopatías.
Esta hiperfusión tisular sostenida causa el daño celular.
Se lesionan la células de los túbulos renales (anuria), las del epitelio intestinal (endotoxemia), del miocardio, del
cerebro, de los endotelios que aumentan su permeabilidad; se alteran las citomembranas lisosomales con
liberación de enzimas hidrolíticas, llegando así a la muerte celular.

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La lesión en el endotelio capilar conduce a una pérdida de líquidos y proteínas de hacia el comportamiento
extravascular agravando la hipovolemia y la hipotensión arterial. La lesión de las membranas celulares por la
isquemia y la acidosis produce alteración de los lisosomas con pérdida de enzimas intralisosómicas, alteración de
la bomba de sodio con disbalance iónico, reducción y luego pérdida de las reservas de energía fosfatp -
dependientes, llegando de esta manera a la muerte celular.
6. Alteraciones circulatorias en los sistemas venoso y arterial
Cuándo una hemorragia es inferior al 10% de la volumen no suele tener traducción de orden clínico pues el
volumen sistólico no sufre variación. Si la pérdida de sangre es mayor llega un momento en el que el reservorio
venoso es superado, apareciendo las modificaciones clínicas: descenso de la presión venosa y lleno deficiente de
las venas del dorso de la mano colocadas a nivel del plano de la cama.
La caída de la tensión arterial pone en actividad a los barorreceptores. Por vía refleja aumentan la potencia y la
frecuencia cardíaca con lo cual mejora el volumen minuto, el gasto cardíaco se mantiene en límites normales
durante un tiempo y con ello la presión arterial se conserva normal, pero la taquicardia disminuye el flujo
sanguíneo coronario comprometiéndose la eficiencia del miocardio.
Ocurre entonces la vasoconstricción arteriolar con lo que se logra nuevamente mantener la tensión arterial en
límites normales, pero a expensas de un compromiso del flujo sanguíneo perisférico y del metabolismo celular.
7. Alteraciones en el corazón
El corazón puede ser el punto de partida de un estado de Shock (en el cardiogénico) o complicar un Shock de otro
origen (como el hemorrágico).
El corazón se deteriora progresivamente de modo tal que en un Shock avanzado la insuficiencia cardíaca debe
considerarse un hecho constante aunque no se encuentren los signos propios de la misma.
Instalado el Shock el corazón sufre, al igual que el resto de los órganos, las consecuencias de la disminución del
gasto cardíaco. Los mecanismos compensadores logran que el flujo sanguíneo coronario se mantenga normal un
determinado tiempo pero al progresar la hipovolemia el flujo sanguíneo coronario se compromete, alterándose de
esta manera el trabajo del corazón por la hipoxia, la cual determina el descenso en la producción de energía. En
estas condiciones de isquemia el corazón recurre a la glucólisis anaerobia, pero la energía obtenida de ella es
insuficiente ya que solo genera 58.000 kilocalorías por cada molécula de glucosa metabolizada, acumulándose el
ácido láctico en las células cardíacas; todo ello trae aparejado una disminución del ATP y por lo tanto existe una
coronariopatía obstructiva, la caída del flujo coronario puede determinar la instalación de un infarto de miocardio.
La acidosis metabólica general propia del estado de Shock, los trastornos electrolíticos generados por el Shock o
por la terapéutica, sobre todo la hiperkalemia y la hipocolcemia, las lesiones celulares con liberación de enzimas
de tipo variado, etc., producen una alteración funcional de la fibra cardíaca u del sistema de conducción que
determinan la instalación de una falla de bomba con caída del gasto cardíaco, estableciéndose el círculo vicioso
que agrava el cuadro de Shock (mecanismo de retroalimentación positivo).
8. Alteraciones en la microcirculación
Lecho vascular terminal.
La caída del gasto cardíaco produce una reducción en la perfución de la microcirculación lo que trae aparejado
una vasoconstricción que produce un descenso de la presión que produce un descenso de la presión hidrostática
en ese sector. Ello provoca el colapso de un gran número de vasos por alcanzarse en nivel de presión crítica de
cierre, y el incremento de la reabsorción de fluidos desde el intersticio hacia el capilar. Isquemia y la estasis
sanguínea por una disminución en la velocidad del flujo.
La resultante final es la disminución del retorno venoso al corazón. A medida que transcurre el tiempo se produce
la agregación de los hematíes y una marcada tendencia a la coagulación intravascular diseminada con formación
de microtrombos de fibrina. Las células en hipoxia producen ácido láctico y liberan enzimas endocelulares, hecho
que agrava el estado de Shock. En la fase final, como consecuencia de la isquemia y de la acidosis, se produce
una hipotonía del esfínter capilar con estancamiento de la sangre en los capilares. Los endotelios lesionados
permiten la salida hacia los tejidos de plasma y glóbulos con lo que se ingresa en la etapa de Shock irreversible.
9. Alteraciones pulmonares
Desvía la sangre desde la circulación sistémica hacia el lecho pulmonar y ocurra un transito anónimo de la sangre
a través de shunts arteriovenosos en el circuito pulmonar.
En el sector bronqueoalveolar es una congestión del tabique alveolar con mala perfución.
10. Alteraciones renales

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Los riñones sufren intensa isquemia en el curso del Shock debido al la acentuada vasoconstricción que se
establece por su riqueza en receptores alfa, con una vasoconstricción mas intensa que en todos los demás
sistemas orgánicos.
Un marcado déficit de perfución con la consecuente insuficiencia funcional a causa de una drástica disminución
del filtrado glomerular, necrosis tubular, agregándose al estado de Shock una insuficiencia renal aguda.
11. Ateraciones en el sistema nervioso central
El cerebro y los demás componentes del sistema nervioso central no se hallan gravemente envueltos en los
disturbios microcirculatorios del Shock debido a su autorregulación del Shock debido a su autorregulación del flujo.
No obstante ello, no dejan de sufrir las consecuencias de la deficiencia general del flujo sanguíneo.
12.Alteraciones hepáticas y del intestino delgado
Las principales alteraciones intestinales observadas son la isquemia con necrosis y hemorragia de la mucosa,
debidas a la intensa vasoconstricción.
También por la acción preponderante de la endotoxinas de las bacterias que lo habitan normalmente, las cuales
son liberadas y fácilmente absorbidas en el intestino con su mucosa lesionada.
Se produce una disminución de la síntesis de albúminas y fibrinógeno, de factores del complejo protrombina,
consumo de glucógeno, incapacidad de conjugación de bilirrubina e incapacidad de excreción de la bilirrubina ya
con conjugada.
13. .Alteraciones de la sangre
1. Hiperviscosidad sanguínea por pasaje de plasma hacia el intersticio.
2. Acidosis metabólica espiratoria, con descenso del pH.
3. Alteraciones bioquímicas, acumulación de ácido láctico, cetonemia, hiperglucemia inicial seguida de
hipoglucemia, hemoglobinemia.
4. Alteraciones electrolíticas
5. Alteraciones hormonales.
6. Aparición en sangre de hidrolasas lisosómicas.

Como se presenta un enfermo en estado de Shock

El enfermo se presenta con hipotensión arterial, taquicardia, pulso filiforme, palidez y livideces cutáneas, piel y
mucosas frías (hipotérmico), cubierto con una sudoración fría y viscosa siendo éste, a veces, el único signo del
estado de Shock, aun antes de la hipotensión arterial, venas colapsadas, ansioso y desasosegado, taquipneico,
con confusión mental y en oliguria constante, la piel está pálida, de color ceniza, cubierta con máculas de color
rojizo que adoptan una distribución reticular.
La frente del enfermo se halla cubierta de una sudoración fría y viscosa, la que puede envolver todo el cuerpo,
siendo índice de la gran liberación de catecolaminas.
La hipoperfusión renal es otro de los signos clínicos importantes del Shock.
La manera mas simple de saber si se encuentra afectado el riñón es medir la diuresis horaria, éste no es un
índice.
La diuresis mínima considerada normal es de 25 ml/hora; el enfermo en Shock presenta una falla de bomba.
El diagnóstico precoz del estado de insuficiencia cardíaca se basa en la medición de las presiones centrales. Tales
como, débito cardíaco (valor normal 5 a 7 litros/m) que en el Shock se halla disminuido; medición del tiempo
circulatorio medio (valor normal 12 a 16 seg.) medición de la resistencia periférica total ( normal 1300 a 1500
dinas/seg.), la que se encuentra aumentada en la casi totalidad de los tipos de Shock debido a la reacción
adrenérgica; medición del volumen de eyección de la resistencia pulmonar total.
También tienen importancia los cambios en el ph (ya que el estado de acidosis tiene efectos deletéreos sobre la
función del corazón), y la valoración de los gases en sangre arterial (pO2 y pCO2) con el fin de evaluar el grado de
compromiso de la función pulmonar.
14. Sincope lipotimia
Introducción:
Puede definirse la lipotimia, y el síncope, como un trastorno funcional caracterizado por la pérdida transitoria del
conocimiento ocasionada por la anoxia cerebral, que evoluciona rápidamente hacia la recuperación del estado
consciente o de lo contrario, hacia la muerte.

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Es conveniente distinguir la reacción sincopal o lipotímica de la verdadera lipotimia y del síncope. La primera
designación es usada por Engel: " .... para referirse al complejo sintomático que termina antes de que haya
ocurrido la pérdida del conocimiento. Como es bien conocido en muchos tipos de síncope puede impedirse llegar
al estado de inconsciencia si se adopta la posición supina. Los pacientes pueden negar el desmayo, porque nunca
han estado sir conocimiento; sin embargo, pueden haber experimentado todos los síntomas que conducen a la
pérdida del sentido, la cual previenen bajando la cabeza o acostándose." (Engel, 1945-46)
Tanto en la lipotimia como en el síncope pueden distinguirse en forma esquemática tres períodos: el periodo
premonitor, el período de pérdida del conocimiento y el período de recuperación.
15. Síncope
Este término viene del latín syncopa que, a su vez; proviene del griego y quiere decir cortar o reducir o sea, que la
denominación lleva implícita, como dice Laubry (1925), la idea de caída o suspensión.
Etiología. El síncope es, como se ha dicho, un trastorno funcional; es decir, puede producirse en ausencia de toda
afección orgánica. Estudiaremos a continuación los factores desencadenantes y las afecciones predisponentes.
Factores desencadersantes. Los factores desencadenantes pueden ser muy diversos. Sólo mencionaremos aquí
algunos de ellos: emociones o impresiones desagradables (vista de sangre, de un accidente, etc.); tos (ver
síncope tusígeno); traumatismos (sobre abdomen, órganos genitales, etc.); drogas (nitrito de amilo, nitrito de
sodio, etc.); anoxia o hipoxia (favorecen el paro cardíaco y la fibrilación ventricular); anestésicos (cloroformo,
ciclopropane, etc.); y reflejos.
Muchos síncopes ocurren, ciertamente, por un mecanismo reflejo cuya vía eferente es el neumogástrico. Como es
sabido, las terminaciones del vago se atribuyen el corazón alrededor del nódulo sinusal (neumogástrico derecho) y
del nódulo aurículoventricular (neumogástrico izquierdo). La excitación de este nervio puede derivar de impulsos
que le llegan de diversas partes de la economía. Sólo citaremos aquellas que con mayor frecuencia pueden, ser
determinantes de síncope.
a) Vías respiratorias (mucosa nasal, árbol bronquial, etc.). La excitación de las vías aéreas superiores puede
producir el síncope cardíaco como ocurre ocasionalmente en el curso de la broncoscopia o al colocar un tubo
endobronquial.
b) Vías digestivas (particularmente faringe y esófago). Estas son vías aferentes de los estímulos en caso de
síncope por amigdalectomía. dilatación de esófago, operaciones sobre vías biliares, regulación, etcétera.
c) Por tracción o sección de vago. Es una causa poco frecuente de síncope.
d) Reflejo del seno carotídeo. Esta respuesta refleja tiene por vías aferentes las terminaciones del glosofaríngeo
en el sitio de bifurcación de la arteria carótida interna y, por vía eferente, el nervio vago.
Para provocar el reflejo del seno carotídeo el enfermo ha de estar acostado o en posición sentada. Se busca
entonces con el dedo el latido carotídeo a la altura del ángulo del maxilar inferior, sitio en el cual se encuentra
habitualmente la bifurcación de la carótida primitiva.
A continuación se comprime la arteria durante 10 a 30 segundos, teniendo la precaución de colocar los dedos por
dentro de ella y ejercer la presión hacia a fuera y atrás. En caso de no obtenerse respuesta, se desliza el dedo
hacia a arriba o hacia abajo siempre por dentro del trayecto arteria, pues pueden existir variaciones anatómicas en
localización de los corpúsculos carotídeos. El reflejo del seno carotídeo ha de buscarse primero a la derecha y, en
caso de que ello no dé resultado, a la izquierda. Sólo por excepción se efectuara simultáneamente la compresión
carotídea en ambos lados.
Conviene abstenerse de efectuar indiscriminadamente esta maniobra en las personas de edad con hipertensión
arterial o arteriosclerosis, pues puede provocar monoplejías o hemiplejías definitivas (Zeman y Siegal, 19471 y
hasta ocasionar la muerte del sujeto.
Resultados. Weiss y Barker (19331 comprobaron que la compresión del seno carotídeo produce un descenso de
la presión arterial sistólica y diastólica no mayor de 10 mm, y
un ligero retardo en la frecuencia cardíaca en el 10% de los sujetos normales.
En algunos pacientes el reflejo del seno carotídeo está exagerado; de manera que la compresión del mismo
determina una respuesta mayor e incluso puede producir el síncope (ver síndrome del seno carotídeo).
Afecciones predisponentes: Si bien el síncope puede producirse en sujetos perfectamente sanos, por la acción de
algunos de los factores mencionados, es más frecuente cuando están lesionados determinados órganos o
aparatos. Suele ocurrir así en:
1. Las afecciones cardíacas. Se pueden citar entre ellas la arteriosclerosis coronaria (bloqueo
aurículoventricular completo, infarto de miocardio, etc.); la estrechez aórtica; algunas afecciones congénitas

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 (comunicación interventricular con hipertensión pulmonar, tetralogía de Fallot, etc.); la hipertensión
pulmonar, etcétera.
2. Afecciones del aparato digestivo (de la vesícula biliar; del recto, etc.).
3. Afecciones cerebrales (arteriosclerosis del polígono de Willis, tumores cerebrales, etc.).
4. Tumores abdominales (en caso de torsión, por ejemplo),
5. Tumores de los corpúsculos carotídeos, etcétera.

Estudio clínico. La sintomatología es siempre dramática, por lo alarmante de los síntomas, la rapidez con que
evolucionan y la posibilidad de una terminación fatal en algunos tipos de sincope. Describiremos a continuación los
síntomas de la lipotimia y del síncope en general.
16. Lipotimia
Pueden distinguirse en forma esquemática tres períodos: el período premonitor, el período de pérdida del
conocimiento y el período de
recuperacíón. El primero tiene una duración que no excede de 5 minutos. Una emoción, una impresión
desagradable, una noticia inesperada provocan en el paciente una sensación de debilidad general, más notable en
las piernas junto con sensación de vacío en; la cabeza y cierto malestar en la región epigástríca. . A veces,
náuseas, El sujeto se pone pálido, tiene necesidad de bostezar o de respirar hondo, y empieza a transpirar. Poco
después siente que la visión se oscurece y que los objetos pierden nitidez, y percibe durante algunos instantes
estrellas luminosas o experimenta zumbidos en los oídos. La piel está húmeda y fría. El pulso tiene pequeña
amplitud y su frecuencia se encuentra casi siempre disminuida, aunque puede estar aumentada. La bradicardia es
de tipo sinusal o, más rara vez, deriva de un bloqueo auriculoventricular transitorio. Puede ser abolida por la
atropina, sin que por ello deje de producirse el síncope, La presión arterial disminuye en forma progresiva en este
período.
Si el sujeto se sienta con la cabeza baja o, mejor; se acuesta, sus molestias desaparecen con rapidez, De lo
contrario las piernas se aflojan pierde el conocimiento y se cae. Casi nunca hay convulsiones, salvo que se lo
mantenga obligadamente en posición recta durante 15 a 30 segundos (Engel, 1945-46). La pérdida del
conocimiento dura habitualmente algunos segundos o pocos minutos, y ocurre cuando la presión arterial
desciende por debajo del nivel crítico de 60 mm de mercurio. En este momento las pupilas pueden estar dilatadas.
El electroencefalograma revela grandes ondas lentas, de una frecuencia de 2 a 4 por segundo, que sólo se
presentan en el período de inconsciencia.
Al adoptar el enfermo la posición supina entran en juego mecanismos compensadores; la presión arterial se
normaliza, lo mismo que la frecuencia cardíaca. La cara y los tegumentos recuperan la coloración habitual, y el
enfermo readquiere su lucidez mental. Puede haber náuseas y vómitos, persistir la transpiración durante algunos
minutos, producirse una micción abundante o aparecer una cefalea que suele durar algunas horas. La
recuperación es la regla en casos de lipotimia.
Síncope
El cuadro clínico del síncope varía según el mecanismo de producción, la existencia de una afección
predisponente, etcétera.
A diferencia de la lipotimia, no hay prácticamente período premonitor, El enfermo pierde bruscamente el
conocimiento, aunque tiene casi siempre tiempo de acomodarse para amortiguar el golpe de la caída. El examen
realizado en el período de inconsciencia revela casi siempre palidez de los tegumentos; a veces ligera cianosis o,
en muy raras ocasiones, cianosis intensa, como ocurre en el síncope que se produce durante el esfuerzo en
algunas afecciones cardíacas congénitas.
El pulso suele ser lento o hallarse ausente, aunque puede ser normal y la presión arterial suele descender
considerablemente y a menudo es imposible determinarla, aunque por excepción puede ser normal. El
electroencefalograma muestra alteraciones similares a las descritas en la lipotimia. Faltan también, por lo general,
la transpiración y las náuseas. La recuperación, cuando se produce, ocurre a menudo en forma rápida.
Las convulsiones son raras y pueden presentarse en a1gunas tipos de sincope, particularmente si sobrevienen en
sujetos de edad con arteriosclerosis cerebral. Cabe comprobar ocasionalmente en ellos signos neurológicos
focales durante el período de inconsciencia y el de recuperación, originados por las zonas cerebrales que han
estado isquemiadas.
17. Mecanismo del síncope.
La perdida del sentido es ocasionada por la anoxia del cerebro, tanto en la lipotimia como en el síncope. Lennox,
Gibbs y Gibbs (1935) comprobaron que para que sobrevenga el estado de pérdida del conocimiento en el hombre,
ha de descender la saturación del O2 de la sangre de la yugular interna por debajo del 24 por ciento. Constituye
una excepción a esta regla el llamado síncope cerebral, cuyo mecanismo no está todavía bien dilucidado.

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Las perturbaciones iniciales que van a originar secundariamente la serie de fenómenos que llevan al sincope son
fundamentalmente tiene: 1a, la reducción brusca de la llegada de la sangre al corazón determina lo que algunos
autores llaman síncope vascular o precardíaco; 2a, la falla cardíaca (síncope cardíaco), y 3a, una perturbación
cerebral inicial (que origina el sincope cerebral o poscardíaco).
Se acepta generalmente que la lipotimia deriva únicamente del primer mecanismo, mientras que el síncope puede
ser ocasionado por cualquiera de los tres
A veces ocurre por la interacción de dos de ellos. Así, en el síndrome del seno carotídeo, muchos síncopes son de
tipo mixto. Estudiaremos a continuación estas 3 variedades.
Síncope precardíaco. Constituye el tipo más frecuente, pues representa el 90 por ciento de los síncopes. Ocurre,
como se ha dicho, por la reducción brusca de la llegada de sangre al corazón, lo que puede resultar de las
siguientes causas:
1. Disminución brusca del tono vascular en el abdomen y extremidades inferiores. Ello determina que la sangre se
almacene momentáneamente en esas regiones, con la consiguiente reducción del aflujo al corazón y la caída de la
presión arterial. En este, síncope denominado vasovagal por Lewis (1932), aunque es más apropiado llamarlo
síncope vasodepresor, disminuye el flujo cerebral en forma notable y la saturación de oxígeno de la vena yugular
interna se encuentra entre el 11 y el 24,5 por ciento (Lennox, Gibbs y Gibbs, 1935).
Algunos autores consideran que el factor inicial es la pérdida refleja del tono muscular (Engel, 1945-46).
Los síncopes que obedecen a este mecanismo son frecuentes en los sujetos con distonía neurovegotativa, así
como en las mujeres jóvenes y en las personas de salud precaria, en tos debilitados, anémicos y en los
convalecientes de diferentes enfermedades. Ocurren con más facilidad cuando el sujeto está en posición erecta.
El síncope vasodepresor puede ser desencadenado por difentes factores, a saber:
a) Por estímulos psíquicos o sensoriales. Una impresión desagradable, la vista de sangre, de un cadáver, un
traumatismo, etcétera, una emoción, una noticia inesperada, ocasionan a menudo la pérdida del conocimiento.
b) Por estímulos viscero-somátlcos. La excitación de determinados órganos ricos en terminales nerviosas pueden
producir el síncope vasodepresor en sujetos normales.
Engel, Romano y McLin (1944) provocaron esta variedad de síncope por punción venosa, o distensión del
duodeno, del colon, recto y vagina. Diversos procesos patológicos que asientan en esos órganos los hacen más
sensibles. Puede ocurrir también en algunos tumores cerebrales y en la arteriosclerosis cerebral.
c) Por drogas. Algunos medicamentos como el nitrito de amilo, el nitrito de sodio y la nitroglicerina pueden
determinar el síncope cuando el sujeto está de pie. Weiss, Wilkins y Haynes (1937) estudiaron esta variedad de
síncope y lo provocaron incluso con dosis pequeñas de nitrito de sodio. Comprobaron los siguientes fenómenos:
taquicardia, descenso de la presión sistólica, disminución de la presión venosa en el pie y constricción arteriolar. El
colapso fue evidente cuando el flujo sanguíneo de las manos disminuyó en un 60 a 80 por ciento, en cuyo
momento la presión venosa fue inferior a la de la aurícula derecha.
El nitrito de sodio actúa disminuyendo el tono venoso en el área esplácnica, los brazos y las piernas, con lo que el
lecho vascular aumenta considerablemente (Wilkins, Haynes y Weiss, 1937. Wessler y colaboradores encontraron
que el gasto cardíaco disminuye sólo muy ligeramente ésta variedad de síncope. El corazón no puede compensar,
según estos autores, la reducción brusca de la resistencia periférica, mediante el aumento del gasto cardíaco,
debido a la disminución del aporte de sangre. Weissler y colaboradores (1957) pudieron prevenir la hipotensión o
corregirla mediante la inflación de un traje antigravitacional, infusión de albúmina u otros medios.
d) Por hiperventilación pulmonar. La hiperventilación pulmonar provoca al cabo de 2 a 3 minutos, en sujetos
sanos, un conjunto de síntomas, a saber: hormigueos y sensación de embotamiento o de vacío en la cabeza,
mareos, sequedad en la boca, visión borrosa de los objetos y, en caso de prolongarse el fenómeno, la tetania.
Estos fenómenos son imputables a la disminución de la tensión de C02 en la sangre arterial. La hipocapnia así
originada suele determinar un descenso moderado de la presión arterial sistólica y diastólica y una reducción del
flujo cerebral. Sin embargo se acepta generalmente que la hiperventilación por si sola no provoca la pérdida del
conocimiento salvo casos excepcionales. Ella derivaría de la interacción de algunos de los siguientes mecanismos:
a. Hipotensión ortostática, b) disminución brusca del tono vascular, por temor, o ansiedad del enfermo al
sentir las molestias de la hiperventilación.

Otras veces el síncope sería de tipo cerebral o bien de naturaleza histérica.

Para algunos autores la hipocapnia ocasionaría una vasoconstricción cerebral.
2. Aumento brusco de la presión endotoracica. Algunos sujetos experimentan pérdidas bruscas de conocimiento
por el simple hecho de toser. Se trata, por lo general, de sujetos de hábito pícnico, de abdomen prominente,

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buenos comilones y bebedores, que han pasado la edad media de la vela, o bien de sujetos que padecen de
afecciones pulmonares crónicas.
Charcot (1876) fue el primero que describió este síncope y lo llamó "vértigo laríngeo". La pérdida de conocimiento
acontece inmediatamente después de haber cesado el acceso de los y es debida a que aquél dificulta el lleno del
corazón, al aumentar considerablemente la presión endotorácica, con lo que el gasto cardíaco disniiriuye mocho.
En consecuencia, desciende la presión arterial y aparece la pérdida de conocimiento cuando alcanza valores
inferiores a 50 mm de mercurio (Sharpey-Shafer, 1953). Según Mc Cann y col. (1949), puede haber agregado un
espasmo de la arteria pulmonar. En estos sujetos, la prueba de Valsalva ocasiona a menudo el síncope por el
mismo mecanismo.
3) Influencias posturales. Cuándo una persona sana
está inmóvil en posición de pie tiempo prolongado, la sangre se acumula en las extremidades inferiores y el
abdomen, con lo que disminuye el aflujo al corazón. Se ha calculado que puedan almacenarse en esas
condiciones alrededor de 500 cm3 en las extremidades inferiores, y que el gasto cardiaco disminuye en un 5 por
ciento, habiéndose comprobado el aumento de la presión venosa en las piernas y la disminución de la presión de
lleno del corazón (Bridgen,Shela Howarth y Sharpey-Shafer, 1950). Estas alteraciones pueden determinar la
pérdida del conocimiento.
Esta variedad de síncope es frecuente en los soldados en posición de firme y en las grandes aglomeraciones.
Aparece con mayor facilidad en ambientes calurosos o a continuación de grandes esfuerzos (Eichna y
colaboradores, 1947) y en sujetos cansados.
Otras veces la reacción sincopal o el síncope en posición de pie, o por el hecho de incorporarse bruscamente,
representa un síntoma de una afección general. Suelen observarse en los sujetos debilitados, en los anémicos, en
las hemorragias agudas y en la convalecencia de numerosas enfermedades, y después de la simpatectomía
lumbar o medicamentosa, donde aparecen en forma transitoria.
Chaprnan y Asmussen 1942 observaron que los sujetos portadores de grandes várices de las extremidades
inferiores solían experimentar disnea, dolor precordial, palpitaciones y mareos durante la estación de pie, que
atribuyeron a que la sangre se acumulaba en exceso en las extremidades inferiores, con lo que disminuía el aflujo
al corazón. Estos autores comprobaron en tales pacientes en esa posición erecta una reducción del gasto
cardíaco del 21 por ciento. La operación de las várices hizo desaparecer, o alivió considerablemente los síntomas.
Existe una variedad más seria del síncope a la que se ha denominado hipotensión ortostática crónica (Engel,
1945-46) o hipotensión postural) Bradbury y Eggleston, (1925), en la que este desajuste es persistente y ocurre
cada ves que el sujeto quiere incorporarse. Puede observarse en afecciones del Sistema nervioso central (tabes,
siringomielia, mielitis transversa, etc. Spingarn y Hitzig, (1942) en la enfemedad de Addison, la caquexia de
Simnionds, etcétera.
Síncope cardíaco. Este síncope es después del síncope vasodepresor el más común. Se produce habitualmentre
por un trastorno cordíaco que idisminuye el volumen en forma notable. Las causas más comunes son las
siguientes:
1) Paro cardiaco. El paro cardíaco determina por lo general la pérdida de la conciencia al cabo de 4 a 8 segundos
cuando el sujeto está de pie, y después de los 12 segundos cuando se halla en posición supina. Las convulsiones
suelen presentarse más tardíamente a los 30 segundos de haber sobrevenido aquél.
Mencionaremos entre los síncopes de este origen los que sobrevienen por estímulos psíquicos (una gran emoción,
una impresión desagradable, etc,);por estímulos viscerosomáticos (traumatismos sobre tos órganos genitales, la
laringe, el epigastrio, etc.); por irritación de la pituitaria, por dolores intensos, por deglución (Flaum y Klima, 1933),
por extracciones dentarias, durante la broncoscopía, al efectuarse la ruptura artificial de las membranas durante el
embarazo, por inyección endovenosa de drogas u otras sustancias, como las que se utilizan para hacer la
pielografía excretora. La estrofantina y las sales de calcio, cuando se administran por vía endovenosa a sujetos
digitalizados, provocan ocasionalmente la muerte, al parecer por paro cardíaco.
A menudo, el paro cardiaco sobreviene por un mecanismo reflejo, como sucede en el tipo vagal del síndrome del
seno carotídeo y en muchos síncopes quirúrgicos.
2) Btadicardia sinusal extrema -
3) Fibrilación ventricular. Al sobrevenir una fibrilación ventricular, el corazón deja de expulsar sangre, con lo que
sobreviene casi inmediatamente la pérdida del conocimiento. Esta arritmia puede ocurrir en forma proxística y ser
así un agente causal del síncope. Los ataques suelen ser precedidos por una aceleración del ritmo sinusal y por
extrasístoles ventriculares (Schwartz y Jezer, 1934) o también por la aparición de un bloqueo auriculoventricular de
tipo parcial o completo con ritmo ventricular rápido, a lo que se agregan extrasístoles ventriculares, aisladas o
bigemínadas (Schwartz y Hauswirth, 1934).

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Otras veces la fibrilación ventricular no cesa espontánea aumenta una vez iniciada, y produce la muerte a menos
que el médico intervenga a tiempo. Se observa esto en los sujetos que se ahogan en agua dulce o en los que han
sufrido una electrocución accidental. También se ha comprobado la fibrilación ventricular en pacientes
anestesiados con ciclopropane o cloroformo, poco después de una inyección de adrenalina; en el curso del
cateterismo cardíaco; al hacer la electrocoagulación en la vecindad del corazón, etc.
4) Bloqueo aurículoventricufar paroxístico. En caso de bloqueo auriculoventricular paroxístico completo, puede
producirse el síncope por paro cardíaco sobrevenido al finalizar el ritmo sinusal y antes de la aparición del ritmo
cardioventricular (Comecu, 1937).
5) Taquicardia auricular o fibrilación auricular paroxística.
El mecanismo de este síncope es mal conocido, debido a que el medico sólo está presente por excepción en el
momento de producirse. Algunos autores lo han atribuido a la disminución notable del gasto cardíaco, con el
consiguiente descenso de la presión arterial ocasionado por el aumento considerable de la frecuencia. Otro
mecanismo comprobado es un paro cardiaco momentáneo en la iniciación o al final del ataque (Hurst, 1955).
Comeau (1942) observó que el síncope se produjo en un paciente por paro ventricolar sobrevenido segundos
antes de la fibrilación paroxística.
En algunos casos, la arritmia no actúa sino indirectamente. Así, Frieberg y Edelman (1953) comprobaron es un
paciente con fibrilación auricular crónica que sus episodios sincopales eran de tipo vasodepresor y los atribiiyeron
a que la fibrilación actuaba sensibilizando el sistema nervioso a ese tipo de sincope. La restauración del ritmo
sinusal con quinidina los hizo desaparecer por completo.
6) Falla brusca de la energía contráctill del corazón. En algunas circunstancias, la contracción cardíaca se vuelve
súbitamente inefectiva. Esto puede ocurrir en la oclusión coronaria aguda. Al perturbarse la nutrición del miocardio.
Otras veces el síncopa es provocado por el esfuerzo en algunas afecciones cardíacas, como la angina de pecho,
la estenosis aórtica y la hipertensión pulmonar. El síncope de esfuerzo es raro en la angina de pecho y ocurre por
mecanismos que todavía no han sido bien dilucidados. En algunos casos ha sido determinado por el descenso
considerable de la presión arterial, ya que las alteraciones electrocardiográficas se presentaron tardíamente al final
del período estuporoso y consistieron en una bradicardia sinusal seguida de sin ritmo nodal lento (Gallavardin y
Rougier, 1928).
En cambio, es más frecuente en la estenosis aórtica, donde aparece en el 25% de los casos (Hammarsten, 1951).
Va generalmente asociada con dolor anginoso y puede ser evitado muchas veces si el paciente detiene el
esfuerzo. El sincope ha ocurrido. En los pocos casos estudiados, antes de
que se perturbe el ritmo cardiaco y sin que haya un seno carotídeo hipersensible. Parece provenir de la falta
brusca de la energía contráctil del corazón ocasionada por la isquemia miocárdica.
El síncope de esfuerzo en casos de hipertensión pulmonar se origina, según Howarth y Lowe (1953), por la
insuficiencia aguda del ventrículo derecho proveniente del aumento de la presión intrapulmonar determinada por el
ejercicio. El cateterismo cardíaco revela la existencia de una disminución de la presión diastólica en esa cavidad al
producirse la pérdida del conocimiento. Para Dresler (1952) el mecanismo sería de tipo vasovagal. Este síncope
va asociado con palidez o cianosis, hipotensión arterial y disminución de la frecuencia cardíaca.
7) Corto circuito. El sincope puede producirse experimentalmente en sujetos sanos si se les hace respirar
nitrógeno puro en un circuito cerrado. Se comprueba entonces que los tegumentos adquieren un tinte cianótico y
que al cabo de 1 a 2 minutos el sujeto pierde el conocimiento. Puede haber rigidez de las mandíbulas y
movimientos involuntarios (Lennos, Gibbs y Gibbs, 1935). Esta pérdida del conocimiento ocurre sin fenómenos
agregados desagradables y sin que el sujeto lo advierta las más de las veces.
8) Obstrucción mecánica de la válvula mitral y tricuspídea. La obstrucción brusca de una de las válvulas
aurictíloventriculares por un gran trombo o un tumor mixomatoso determina la producción de episodios sincopales,
al interrumpir bruscamente la circulación.
Algunos autores (Howarth y Lowe, 1953) imputan a la anoxemia el síncope que se produce con el esfuerzo, en
algunas afecciones congénitas del corazón. Howarth y Lowe (1953) lo estudiaron en caso de ductus arteriosus cos
hipertensión pulmonar, así como en un paciente con tetalogia de Fallot. El esfuerzo determinó en estos enfermos
la aparición o intensificación de la cianosis, y el síncope estuvo asociado a menudo con bradicardia y descenso de
la presión arterial. Estos autores creen que el síncope se produce porque el esfuerzo hace aumentar la presión en
si circuito derecho, con lo que la sangre pasa, a través de la comunicación venoarterial, al circuito de la circulación
mayor. intensificándose así la anoxemia.
Lennos, Gibbs y Gibbs (1935) han comprobado que la presión arterial se eleva ligeramente, que el flujo cerebral
aumenta y que la saturación de oxígeno de la vena yugular interna disminuye al 24 por ciento en el período de
pérdida del conocimiento.
18. Síncope cerebral (o poacardíaco).
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Deben distinguirse dos variedades:
a) El síncope reflejo. El tjpo clásico de esta variedad es el del síndrome del seno carotídeo. Está caracterizado por
la pérdida brusca del conocimiento que puede estar asociada con palidez o rubor de la cara e hiperpnea. La
frecuencia del pulso y la presión arterial no se modifican mayormente. El electroencefalograma revela grandes
ondas de una frecuencia de 2 a 4 por segundo. Se comprueban a menudo fenómenos neurológicos focales
(paresias afasias, convulsiones localizadas, etc.) en el período de inconsciencia y en el de recuperación.
Se atribuye este síncope a una perturbación refleja de los centros cerebrales que mantienen el estado consciente
(preferentemente los del hipotálamo). Para otros autores, ocurriría por isquemia de estos centros debida a una
constricción arterial localizada. Los estudios de Lennox. Gibbs y Gibbs (1935) han demostrado que la saturación
de la vería yugular interna es normal en esta variedad de síncope, lo que indica que, de existir anoxia, ella ha de
limitarse sólo a una pequeña porción del cerebro.
También puede producirse por este mecanismo el síncope que ocurre en la neuralgia del glosofaungeo. Dicha
enfermedad está caracterizada por ataques de dolor muy intenso y breve que se inician en
la garganta para correrse después al cuello. Estos ataques que ocurrren en forma paroxística son
desencadenados con frecuencia por la deglución o al sacar la lengua. El síncope que suele presentarse en esta
neuralgia puede ser de tipo cerebral o bien vasodepresor o por paro cardíaco o bradicardia acentuada.
b) Por pertíirbación local de la irrigación cerebral. Cuando las arterias que irrigan el cerebro (tronco
braquiocefálico, carótidas, vertebrales, polígono de Willis, etc.) están obstruidas por procesos de naturaleza
diversa (arteriosclerosis, etc.), puede producirse una isquemia brusca del cerebro y el sincope, a raíz de esfuerzos
físicos, o bien con los movimientos de hiperextensión y de rotación de la cabeza.
Se explica así el síncope que puede ocurrir en la enfermedad de las arterias del arco aórtico (enfermedad sin
pulso o enfermedad de Takayasu), en los procesos oclusivos de las arterias vertebrales y en el "síndrome del rapto
subclavio". Este último suele aparecer cuando existe una obstrucción parcial de la arteria subclavia en su porción
proximal. El ejercicio de la extremidad superior irrigada por esa arteria determina entonces una disminución de la
resistencia vascular en dicho territorio, lo que hace que la sangre se cortocircuite, por el polígono de Willis, a las
arterías vertebrales y a la porción distal de la arteria subclavia ocluida, lo que determina una disminución brusca
de la irrigación cerebral.
La compresión de una de las carótidas, al hacer por ejemplo el masaje del seno carotídeo, puede determinar una
brusca isquemia cerebral y el sincope, cuando el calibre de la del otro lado está muy disminuido.
19. Síncopes especiales
Estudiaremos a continuación algunas variedades de síncope que tienen gran importancia clínica: el síndrome de
Adams-Stokes, el síndrome del seno carotídeo y otros.
Síndrome deAdams-Stokes. Este síndrome es la pérdida brusca del conocimiento asociada o no con convulsiones
cuando ocurre en pacientes que tienen un bloqueo auriculoventricular completo.
Referencia histórica. Garbezius(17l9),Morgagni (1761), Burnett (1824), Adams (1827) y Stokes (1846) refirieron
independientemente observaciones de este síndrome. Stokes hizo la siguiente observación: "Caso 1.- Repetidos
ataques pseudoapopléticos, no seguidos de parálisis; pulso lento con soplo valvular.
Edmundo Butler, de 68 años de edad, se internó en el Hospital de Meath el día 9 de febrero de 1846. Afirmó que
su salud había sido robusta hasta hacía tres años, cuando tuvo súbitamente un desmayo y se hubiese caído de no
haber sido sostenido. Desde entonces no ha estado exento de los ataques durante mucho tiempo, ya que ha
tenido más de 50. Son muy inciertos en su aparición y muy irregulares en su intensidad. Algunos son más
benignos y de menor duración que otros. Cualquier circunstancia que tienda a estorbar o dificultar la acción
cardíaca, tal como el ejercicio súbito, el estómago distendido y la constipación, los provoca. Hay pocos signos
premonitores. Siente primero, dice, un bulto en el estómago que sube por el lado derecho del cuello a la cabeza
donde parece explotar con ruido intenso análogo al del trueno; que lo atonta, para luego desaparecer. El ataque se
acompaña a menudo de una sensación de aleteo en el corazón. El paciente nunca tuvo convulsiones ni espuma
en la boca, pero en ocasiones se
lastimó la lengua. El episodio rara vez dura más de 4 a 5 minutos, a veces menos, y el enfermo queda
completamente insensible durante ese tiempo. Nunca sufrió de efectos desagradables, ni de parálisis después de
los ataque".
Stokes comprobó que el pulso era siempre lento ya que su frecuencia osciló alrededor de las 30 pulsaciones por
minuto.
Características cínicas. Las características clínicas más importantes figuran en la descripción que

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acaba de ser referida. Sólo diremos aquí que la pérdida del conocimiento puede durar entre uno y seis minutos
(Schwartz, 1932) y que puede haber convulsiones. En las formas leves sólo hay mareos y obnubilación de la
conciencia, pero no llega a perderse el sentido.
Estos episodios ocurren con intervalos muy variables aun para el mismo sujeto; a veces repiten varias veces en el
día; otras, el enfermo está libre de molestias por períodos de meses o de años.
En algunos casos, los ataques son desencadenados por estímulos que actúan indirectamente sobre el nervio
vago, a través de cualquiera de las innumerables vías aferentes. Es así que pueden ser producidos por la tos, la
deglución, etc. En tal eventualidad la atropina los previene pues bloquea esos impulsos.
Afecciones en que aperece. El factor etiológico del síndrome de Adams-Stokes es, la mayoría de las veces, la
arteriosclerosis coronaria, observándose también, aunque con mucha menor frecuencia, en la estenosis aórtica.
Como es sabido, el bloqueo aurículoventricular puede ser producido por numerosas otras afecciones (difteria,
escarlatina, tuberculosis o sífilis del tabique interventricular, afecciones congénitas, etc.), pero el síncope ocurre
raramente en ellas.
Mecanismo. La pérdida del conocimiento en el bloqueo auriculoventricular completo puede sobrevenir por algunos
de los siguientes mecanismos. (Hurst, 1955): 1) por paro ventricular,
2) por fibrilación o aleteo ventricular paroxístico o taquicardia. paroxística ventricular, 3) por disminución del
automatismo del centro idioventricular. Los dos primeros factores ocurren con igual frecuencia y ocasionan el 90
por ciento de los síncopes.
El electrocardiograma ha revelado que después del aleteo o fibrilación ventricular paroxística se produce una larga
pausa antes de restaurarse el ritmo idioventricular previo (Schwartz, 1942).
Los ataques sincopales son precedidos por alteraciones del ritmo cardiaco, entre las cuales cabe citar las
siguientes (Schwartz, 1942): 1) Aceleración de la frecuencia ventricular. 2)Aparición de extrasístoles aisladas, 3)
Transformación del bloqueo auriculoventricular completo en bloqueo parcial, lo que determina un aumento de la
frecuencia ventricular. 4) Episodios breves de taquicardia paroxística ventricular.
20. Síndrome del seno carotídeo.
Este síndrome aparece cuando está exagerado el reflejo del seno carotídeo. Pueden producirse entonces ataques
sincopales por una ligera excitación del seno carotídeo, como la que determina un movimiento brusco del cuello, la
compresión por un pañuelo apretado, etc.
Circunstancias en que aparece. Se ha demostrado que el reflejo del seno carotídeo puede estar aumentado en las
afecciones del tracto biliar (Engel y Engel, 1942), en la hipertensión arterial, el infarto de miocardio, la insuficiencia
cardíaca y por acción de ciertas drogas como la morfina digital y efedrina (Greeley y Smedal, 1955). Otras veces
se debe a la arteriosclerosis de la carótida, en el sitio de su bifurcación, a tumores del seno carotídeo, etcétera.
Mecanismo. El síncope puede ocurrir por algunas de las causas siguientes:
1) Paro cardíaco o bradicardia notable (tipo vaga). Se produce en este caso la detención total del corazón o bien
un bloqueo auriculoventricular funcional que puede ser abolido por la inyección endovenosa de atropina. Esta es la
variedad más común:
2) Vasodilatación periférica con almacenamiento momentáneo de la sangre en el lecho vascular y caída de la
presión arterial (tipo depresor). Esta variedad de síncope es rara y puede abolirse mediante la inyección previa de
adrenalina.
3) Acción directa de los impulsos nerviosos sobre los centros hipotalámicos o sobre los vasos que los irrigan (tipo
cerebral). En este caso no se modifica la frecuencia cardíaca ni desciende la presión arterial. La saturación de
oxígeno de la sangre de la vena yugular interna no disminuye (Lennox, Gibbs y Gibbs, 1935). La atropina y la
adrenalina no tienen ninguna acción preventiva (Soma, Weiss, Capps, Ferris, y Munro, 1936).
Algunos autores dudan de que exista el tipo cerebral del síncope del seno carotídeo (Toole y col. 1959, Ebert,
1963). Creen que la pérdida del conocimiento se debe a que está obstruida o semiobstruida la carótida del lado
opuesto y que, al hacer la compresión del seno, se comprime también la vertebral, con lo que se produce isquemia
cerebral.
4) Tipo mixto. En este caso actúan simultáneamente dos de los mecanismos mencionados, por ejemplo, el tipo
depresor y el vagal.
Diagnóstico. Para que el síncope pueda ser atribuido a un síndrome del seno carotídeo deben cumplirse los
siguientes requisitos (Engel, 1945-46); a) Ha de aparecer sin síntomas premonitorios; b) puede ser producido por
un ligero masaje de la región carotídea y c) la administración de atropina o de efedrina, a dosis suficientes para
abolir la bradicardia ocasionada por el masaje, debe prevenir los ataques espontáneos

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Lipotimia
La palabra litimia tiene dos raíces griegas -leipein y thymós que significan respectivamente;avandonar y ánimo o
sentido. El período premonitor tiene una duración más prolongada que el síncope; pero no excede de 5 minutos.
21. Otros sintomas
Tos. Es un síntoma que suele observarse en la insuficiencia del ventrículo izquierdo. Se caracteriza por ser seca,
preferentemente nocturna y en ocasiones muy pertinaz. Su causa parece ser la congestión pulmonar.
Pueden producirse también accesos de tos seca por compresión bronquial o irritación del neumogástrico o del
recurrente, en los aneurismas aórticos, especialmente del cayado, en la pericarditis y en las grandes dilataciones
de la aurícula izquierda.
La tos húmeda es característica del edema agudo de pulmón.
Hemoptisis. Esputos ligeramente hemoptoicos pueden observarse en la insuficiencia ventricular izquierda, debido
a la intensa congestión pulmonar.
En el infarto de pulmón, los esputos tienen un color oscuro debido a que la sangre ha permanecido extravasada
durante bastante tiempo. Aparecen por lo general al segundo o tercer día y constituyen un síntoma muy importante
para el diagnóstico retrospectivo de esta afección. Se presentan solamente de un 20 a 30 por ciento de los casos.
Es frecuente la aparición de hemoptisis en los enenfermos con lesiones de la válvula mitral. Uno de los
mecanismos causales es la ruptura de las venas bronquiales, que están muy dilatadas en esta afección, pues
constituyen una vía colateral para el drenaje de la circulación venosa pulmonar. Los accesos de tos y la
inflamación de la mucosa por una simple bronquitis provocan fácilmente su ruptura y determinan ocasionalmente
hemoptisis copiosas (Ferguson, Kobilak y Dietrick, 1944).
Hemoptisis fulminantes son características de los aneurismas aórticos perforados en bronquios o en la tráquea.
Suelen ser precedidas por tos y expectoración hemoptoica, durante algunos días.
Alteraciones de la diuresis. La nicturia y oliguria son frecuentes en la insuficiencia cardíaca y aparecen con relativa
precocidad. El volumen urinario oscila alrededor de los 400 cm3 en esta afección. La orina presenta las siguientes
características: densidad elevada con aumento de la urea y del ácido úrico, siempre que no exista una afección
renal previa. Entre otras anormalidades cabe mencionar la albumina.

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