Вы находитесь на странице: 1из 5

ë êå ëê ³ö í³ ³¿ ÷, íî³ã ëä ÿî äñ èë ,³ í

ä æ
î âå è
ííè
ÿ

Ревматоидный артрит:
диагностические критерии,
принципы терапии
В.В. ШКОЛЬНИК
/Харьковский Национальный медицинский университет/

Ключевые слова: ревматоидный артрит, классификация, диагностика, лечение

Р
евматоидный артрит (РА) ется хроническое иммунное воспаление – динамичный процесс, особенности
относится к наиболее рас- которого меняются с течением времени, характеризующийся высокой стабильнос-
пространенным заболевани- тью и устойчивостью к медикаментозному лечению [7, 8].
ям, которые составляют не Таким образом, поиск оптимальных путей повышения эффективности и безопас-
только медицинскую, но и ности фармакотерапии РА является актуальной проблемой современной медицины.
социально-экономическую проблему, В нашей стране определение, диагностика и лечение РА осуществляются соглас-
поскольку занимает одно из лидирую- но приказу МЗ Украины № 676 от 13.10.2006 г. Этот документ определяет РА как
щих мест среди причин временной и аутоиммунное заболевание невыясненной этиологии, для которого характерны
стойкой утраты трудоспособности насе- симметричный эрозивный артрит (синовит) и широкий спектр внесуставных (систем-
ления [1]. В Украине РА страдает около ных) проявлений [8–10].
700 тыс. человек (1,4% населения). В До настоящего времени не существует какого-либо теста или признака, который
табл. 1 представлена динамика показа- позволил бы однозначно подтвердить или исключить диагноз РА. Диагностика забо-
телей заболеваемости и распростра- левания основана на выявлении совокупности наиболее типичных проявлений.
ненности РА в нашей стране с 2001 по Для установления диагноза РА врачу необходимо провести целый ряд иссле-
2006 год, которая демонстрирует рост дований:
показателей, в основном, за счет повы- Оценка субъективных симптомов
шения выявляемости [2]. длительность и выраженность утренней скованности;
Заболеваемость РА среди женщин длительность ухудшения самочувствия;
в 3–4 раза выше, чем среди мужчин ограничение движения в суставах.
[3]. 50% больных РА становятся инва- Клиническое обследование
лидами в первые 5 лет от начала забо- выявление внесуставных проявлений;
левания. После 20 лет болезни при- функциональный статус или качество жизни: опрос по «Анкете оценки здоро-
мерно 90% пациентов инвалидизиру- вья» (HAQ) и «Функциональному индексу болезни» (FDI);
ются в большей или меньшей степени общая оценка состояния пациента врачом по 100 мм визуальной аналоговой
[4]. Выживаемость неадекватно лече- шкале (ВАШ);
ных пациентов с РА сопоставима с общая оценка пациентом своего состояния по ВАШ.
таковой при сахарном диабете, Дополнительные исследования
инсульте, ИБС с трехсосудистым пора- СОЭ, С-реактивный белок (СРБ), ревматоидный фактор (РФ) в сыворотке крови
жением коронарных артерий [5]. уровень электролитов в сыворотке крови;
Подобное увеличение смертности во активность печеночных ферментов, белковые фракции, креатинин;
многом обусловлено сопутствующи- общий анализ мочи, исследование синовиальной жидкости;
ми заболеваниями (поражение сер- анализ кала на скрытую кровь;
деч но-сосудистой системы, почек, рентгенография суставов (кисти, стопы).
инфекционные осложнения, остеопо- МРТ и допплеровская ультрасонография при раннем РА являются более чувстви-
ретические переломы и др.), которые
ретичес
развиваются вследствие иммуноло-
развива Таблица 1
 колекція
атт ттіі

гических нарушений при РА [6].


гически Заболеваемость и распространенность РА в Украине
с та

Заболевание может дебютировать


Забо
щіі ст

после
поосле травм,
тр переохлаждения, стрес- Распространенность Заболеваемость
на 100 тыс. населения на 100 тыс. населения
ащ

ссов, перенесенного вирусного забо-


ов, пер
Кр а

ллевания,
е вания в период гормональной 2001 2006 2001 2006
пперестройки
ерестр [3]. РА и другие
Ведущим патологическим процес-
Веду ревматические 812,6 868,7 159,3 176,2
заболевания
определяющим развитие РА, явля-
сом, опр

146 ¹ 4 (120) / òðàâåíü / 2008


êå
ë ëê
³öí ³÷
¿í, ³î ãäëîÿñäëè³, ä íæ îå âí èí íÿ è

тельными методами выявления поражения суставов, чем рентгенологический. Один из механизмов действия
Диагностические критерии: НПВС – ингибирование циклооксиге-
1. Утренняя скованность в течение 1 часа и дольше, на протяжении более назы (ЦОГ). Классические НПВС, явля-
6 недель. ющиеся неселективными ингибитора-
2. Припухлость 3-х и более суставов на протяжении не менее 6 недель. ми ЦОГ-2, наряду с противовоспали-
3. Артрит суставов кисти на протяжении не менее 6 недель. тельным действием могут приводить
4. Симметричный артрит на протяжении не менее 6 недель. к весьма серьезным побочным эффек-
5. Ревматоидные узелки. Подкожные узелки на выступающих участках костей, раз- там, прежде всего к эрозивным про-
гибательных поверхностях, или вокруг суставов, выявленные врачом. цессам в желудочно-кишечном тракте
6. РФ в сыворотке крови, выявленный любым методом, при котором положи- и кровотечениям. По данным литера-
тельный результат в контрольной группе здоровых лиц < 5 %. туры, у 30–40% пациентов, принимаю-
7. Типичные рентгенологические изменения. щих НПВС, возникают диспепсические
Диагноз РА считается достоверным при наличии не менее 4-х критериев. расстройства, у 10–20% – эрозии и
У 90 % пациентов с трудно диагностируемым РА, в случаях, когда не обнаружи- п е п тич е с к а я я з в а же л уд к а и
вается РФ, в крови определяются цитруллиновые антитела. двенадцатиперстной кишки, у 2–5% –
Современная классификация РА, утвержденная на Пленуме ревматологов кровотечения и перфорации.
и ортопедов-травматологов Украины (2003), включает: В связи с этим с 1986 года выделен
1) Клинико-иммунологическую характеристику: специфический синдром – НПВС-
Серопозитивный РА: полиартрит; ревматоидный васкулит (дигитальный артериит, гастропатия, который лишь в малой
хронические язвы кожи, синдром Рейно и др.); ревматоидные узелки; полинейропатия; степени связан с местным повреждаю-
ревматоидная болезнь легких (альвеолит, ревматоидное легкое); синдром Фелти. щим действием НПВС на слизистую
Серонегативный РА: полиартрит; синдром Стилла у взрослых. ЖКТ и обусловлен, в основном, инги-
2) Степень активности РА: 0 – ремиссия; I – низкая; II – средняя; III – высокая. бированием фермента ЦОГ-1 благо-
Определяется по продолжительности утренней скованности, по оценке болевого даря системному действию НПВС. Это
синдрома, уровню СОЭ и СРБ (табл. 2). означает, что повреждения ЖКТ воз-
3) Морфологическую стадию РА: I. Синовит (острый, подострый, хронический). II. можны при любом способе введения
Продуктивно-дистрофический. III. Анкилозирование. лекарственного препарата.
4) Рентгенологическую стадию РА по Штейнброкеру: 1 – околосуставной остео- К факторам риска развития НПВС-
пороз; II – остеопороз + сужение суставной щели (могут быть одиночные узуры); гастропатии относят: возраст старше
III – то же + множественные узуры; IV – то же + костный анкилоз. 60 лет (для женщин), курение, злоупо-
5) Функциональную активность РА: жизненно необходимые манипуляции выпол- требление алкоголем, семейный анам-
няются без затруднений (1), с затруднениями (2), с посторонней помощью (3). нез язвы, сопутствующие тяжелые
сердечно-сосудистые заболевания,
Таблица 2 одновременный прием ГКС, антикоа-
Степень активности РА гулянтов, длительный прием НПВС,
Показатель 0 I II III применение больших доз НПВС, а
Утренняя на протяжении также одновременное назначение
нет 30–60 минут до полудня
скованность дня нескольких НПВС и т.д.
Боль, ВАШ (см) нет до 3 4–6 >6 Тактика ведения пациентов при
СОЭ, мм/час < 15 16–30 31–45 > 40 возникновении НПВС-гастропатии
СРБ, у.е. <1 <2 <3 >3 оговорена Маастрихтским
Консенсусом (2005):
На последнем заседании Украинской ассоциации ревматологов (Киев, октябрь при появлении любых побочных
2007 г.) был сделан вывод о том, что методы лечения пациентов с РА в нашей стране эффектов со стороны ЖКТ необходимо
близки к мировым стандартам [2]. решить вопрос о целесообразности
Фармакотерапия РА должна осуществляться ревматологами, а не врачами последующего применения НПВС;
общей практики, поскольку требует специальных знаний для диагностики в случае невозможности полно-
заболевания, оценки клинических и рентгенологических признаков поражения стью отказаться от приема НПВС, сле-
суставов, интерпретации лабораторных тестов с целью обеспечения макси- дует максимально уменьшить их дозу,
мальной эффективности и одновременной безопасности применения «базис- а лечение проводить под эндоскопиче-
ных» препаратов [1]. ским контролем;
Лечение больных РА направлено на: 1) уменьшение симптоматики и достижение эффективным способом сниже-
клинической ремиссии; 2) предупреждение деструкции, деформации и дисфункции ния риска НПВС-гастропатии является
суставов; 3) сохранение качества и увеличение продолжительности жизни [11]. использование НПВС с наименьшими
В арсенале ревматологов имеется большое количество лекарственных препа- побочными эффектами (ибупрофен,
ратов, используемых в лечении РА, – нестероидные противовоспалительные сред- диклофенак), а также препаратов,
ства (НПВС), глюкокортикостероиды (ГКС) и базисные препараты. Единой схемы обладающих наивысшей селективно-
терапии не существует, лечение каждого пациента должно быть индивидуальным. стью относительно ЦОГ-2.
Терапию РА начинают с назначения НПВС в качестве симптоматической терапии, При лечении НПВС-гастропатий
т.к. они пока остаются незаменимыми в лечении суставного синдрома [12, 13]. патогенетически обоснованным явля-

¹ 4 (120) / òðàâåíü / 2008 147


ë êå ëê ³ö í³ ³¿ ÷, íî³ã ëä ÿî äñ èë ,³ í
ä æ
î âå è
ííè
ÿ

ется применение таких групп медика- Таблица 3


Классификация НПВС
ментозных препаратов: (Drugs Therapy Perspectives, 2000, с дополнениями)
цитопротекторы (синтетические
аналоги простагландинов) – мизопро- Селективность Препарат Доза, г Кратность
стол; Аспирин 3–6 3–4
блокаторы Н2-рецепторов гиста- Индометацин 0,2 2–4
Выраженная относительно
мина (III поколение) – фамотидин; Кетопрофен 0,3 3–4
ЦОГ-1
ингибиторы протонной помпы Пироксикам 0,02–0,04 2
Сулиндак 0,4–0,6 2
(ИПП) – омепразол, лансопра-
зол, пантопразол, рабепразол, Диклофенак 0,15–0.2 3–4
эзомепразол. Умеренная относительно ЦОГ-1 Ибупрофен 1,2 – 1,6 3–4
Напроксен, др. 1,5 2
ИПП по своему лечебному действию
превосходят Н2-блокаторы и мизопро- Приблизительно равноценное
Лорноксикам 0,016 2
стол [14]. ингибирование ЦОГ-1 и ЦОГ-2
Кроме гастроинтестинальных Этодолак 1,2 3–4
осложнений применение НПВС небез- Мелоксикам 0,015 2
Умеренная относительно ЦОГ-2
опасно у пациентов с сопутствующей Нимесулид 0,2 2
Набуметон 1,0 1
артериальной гипертензией в связи
со снижением гипотензивного эффек- Выраженная Целекоксиб 0,2 1
относительно ЦОГ-2 Рофекоксиб 0,05 1
та от получаемых препаратов. [15].
В табл. 3 приведена классифика-
ция НПВС в зависимости от селектив- Согласно международным рекомендациям определение плотности костной ткани
ности относительно ЦОГ. с помощью методов костной денситометрии следует проводить всем пациентам,
Применение монотерапии НПВС которым планируется лечение ГКС в течение более 6 мес., независимо от дозы (А).
ограничено тем, что эти препараты редко У пациентов, не получающих антиостеопоретическую терапию, денситометрию
полностью подавляют клинические про- следует повторять через каждые 6 месяцев, а у получающих эту терапию – не реже
явления артрита, не влияют на прогрес- одного раза в год [18]. Таким образом, истинное место ГКС в лечении РА до конца
сирование повреждения суставов и не установлено и требует дальнейшего изучения [19].
вызывают побочные эффекты [16]. Раннее назначение базисных препаратов позволяет модифицировать течение
Адекватная ГКС-терапия на самых РА, обеспечивает ремиссию заболевания, а также предотвращает необратимую
ранних стадиях РА может предотвра- деструкцию суставов. РА наиболее восприимчив к агрессивному медикаментозному
тить его прогрессирование и переход лечению на ранних стадиях (под «ранним» РА понимают продолжительность забо-
на деструктивную фазу. При РА про- левания не более 12 месяцев).
должительное лечение ГКС в низких По всей видимости, это обусловлено более высокой чувствительностью к терапии
дозах является достаточно эффектив- в связи с отсутствием значительной пролиферации синовиальной оболочки суставов
ным противовоспалительным сред- при раннем РА. Поэтому данный период заболевания сейчас привлекает самое при-
ством, особенно при сочетанном при- стальное внимание клиницистов [8].
менении с метотрексатом. Согласно К базисным препаратам относят цитостатики (метотрексат, лефлуномид, азатио-
современной номенклатуре под «низ- прин, хлорбутин, циклофосфан), препараты золота, сульфасалазин, гидроксихлорохин,
кими» подразумевают дозы ГКС < 7,5 D-пеницилламин, инфликсимаб и др. [11].
мг/сут (в пересчете на преднизолон), Базисные препараты, оказавшиеся неэффективными на протяжении 1,5–3 меся-
под «средними» > 7,5–30 мг/сут и под цев, должны быть заменены или использованы в комбинации с ГКС в малых дозах,
«высокими» – > 30 мг/сут. Назначение что позволяет снизить активность РА. Критическим сроком считается 6-месячный
ГКС показано пациентам, не отвечаю- интервал, в течение которого должна быть подобрана базисная терапия [3].
щим на терапию НПВС или имеющим Многоцентровыми исследованиями доказано, что базисная терапия эффектив-
противопоказания к их назначению. на и замедляет рентгенологическое прогрессирование РА, а также снижает потреб-
К сожалению, у многих пациентов ность в НПВС и ГКС, улучшает качество жизни пациента и увеличивает продолжи-
попытка отмены ГКС приводит к обо- тельность жизни (последнее доказано в отношении метотрексата). Кроме этого,
стрению синовита, несмотря на отмечено снижение стоимости медицинского обслуживания (А). Среди недостатков
использование базисных препаратов, базисной терапии следует отметить необходимость в мониторинге побочных
то есть развивается функциональная эффектов и контрацепции. Доказано (А) отсутствие каких-либо различий в выра-
ГКС-зависимость. женности и частоте возникновения побочных эффектов между НПВС и базисными
Наиболее неблагоприятным препаратами [11].
последствием длительной ГКС- В табл. 4 представлены основные препараты, использующиеся в качестве базис-
терапии является остеопороз. Другое ной терапии РА [20].
потенциальное тяжелое осложнение Достижение быстрого клинического эффекта – важнейшее преимущество леф-
глюкокортикоидной терапии – остео- люномида, сульфасалазина и метотрексата, что выдвигает их на лидирующие пози-
некроз – развивается значительно ции среди других препаратов, модифицирующих течение болезни.
реже (менее чем у 3% пациентов, при- Метотрексат является самым распространенным базисным препаратом, пре-
нимающих ГКС в низких дозах) [17]. тендующим на роль «золотого стандарта». До недавнего времени использовался в

148 ¹ 4 (120) / òðàâåíü / 2008


êå
ë ëê
³öí ³÷
¿í, ³î ãäëîÿñäëè³, ä íæ îå âí èí íÿ è

Таблица 4
Базисные препараты для лечения РА
некроза опухоли-α (ФНО-α) (адалиму-
(из рекомендаций АКР, 2002 и канадских ревматологов, 2000, с дополнениями) маб, инфликсимаб, этанерцепт), реком-
бинантного растворимого антагониста
Ожидаемый эффект, интерлейкина-1 (анакинра), позволи-
Препарат Обычная поддерживающая доза
мес ло добиться успехов в лечении РА,
Гидроксихлорохин 2–4 200 мг 2 раза в сутки которые ранее были недостижимы
Сульфасалазин 1–3 1000 мг 2–3 раза в сутки при назначении «стандартных» базис-
Метотрексат 1–2 7,5–20 мг в неделю ных препаратов и ГКС.
Лефлуномид 1–3 20 мг в сутки Значительный клинический опыт
Кризанол, миокризин 3–6 25–50 мг в/м накоплен в отношении препарата
каждые 2–4 недели инфликсимаб, представляющего собой
Ауранофин 4–6 3 мг 1–2 раза в сутки химерные моноклональные антитела к
ФНО-α. Препарат вводят в/в из расчета
Азатиоприн 2–3 50 мг 1–3 раза в сутки
3 мг/кг в 250 мл физиологического рас-
D-пеницилламин 3–6 250–750 мг в сутки
твора в течение 2 часов со скоростью
Циклоспорин-А 2–4 2,5–3 мг/кг в сутки 2 мл/мин. Повторное введение произ-
Инфликсимаб + мето- от нескольких дней 3–10 мг в/в – каждые 8 недель водят через 2 недели, третье – через 6
трексат (в/м или per os) до 16 недель или 3–5 мг в/в – каждые 4 недели
недель и далее – каждые 8 недель.
от нескольких дней Эффект инфликсимаба проявляется
Этанерцепт 25 мг п/к 2 раза в день
до 12 недель
уже через несколько дней после нача-
Адалимумаб в течение 12 недель 40 (20) мг п/к каждые 2 недели
ла лечения и сохраняется в течение
Анакинра в течение 12 недель 75–100 мг п/к ежедневно нескольких месяцев и даже лет [25, 2].
Миноциклин 1–3 100 мг 2 раза в сутки Однако существует большое
1000 мг в/в 2 раза (1 и 15 день), количество больных РА (около
Ритуксимаб не ранее 16 недель до инфузии 100 мг метилпреднизоло- 30–40%), резистентных к ингибито-
на в/в, повторно через 24 недели
рам ФНО-α или имеющих противо-
Иммуносорбция
показания к их назначению. Недос-
на стафилококковом 3 еженедельно до 3 месяцев
протеине А татком такой терапии является
отсутствие влияния на систему кле-
точного иммунитета и повышенный
так называемом низкодозовом режиме приема –7,5 мг/неделю, т.е. 3 таблетки в риск развития осложнений – аллер-
неделю, принимаемые обычно в течение 2-х дней. Согласно современным рекомен- гических реакций и инфекционных
дациям недельные дозы его повышены в 1,5–2 раза: 12,5–15 мг. Многие авторы заболеваний, в первую очередь,
считают, что лишь такие дозы обеспечивают подавление иммунного воспаления, туберкулезной инфекции [26–28].
обращая внимание на то, что при приеме метотрексата необходимо контролировать В настоящее время проведены
функцию печени и показатели крови. многочисленные исследования, под-
Недавно проведены клинические испытания нового базисного препарата – леф- твердившие высокую эффективность
луномида, лечебное действие которого, связано с подавлением активности диги- ритуксимаба при РА у больных, рези-
дрооротатдегидрогеназы, обеспечивающей выработку пиримидиновых нуклеотидов стентных к терапии как стандартны-
[8]. Обычно лефлуномид назначают, начиная с дозы 100 мг один раз в сутки в течение ми базисными препаратами, так и
3 дней, затем переходят на поддерживающую терапию в дозе 20 мг в день. При раз- ингибиторами ФНО-α. Ритуксимаб
витии побочных эффектов (гепатотоксичность, диарея, потеря волос, сыпь) или дости- представляет генноинженерные
жении стойкой ремиссии можно уменьшить поддерживающую дозу до 10 мг [5]. химерные высокоаффинные моно-
Что касается салазопрепаратов (сульфасалазин, салазопиридазин), то следует клональные антитела к поверхност-
отметить, что они эффективны лишь при легких, реже – среднетяжелых вариантах ным рецепторам В-лимфоцитов – CD
РА. Начинают прием с 1 таблетки (0,5 г), далее повышают дозу на 0,5 г в неделю и с 20 (человеческий IgG каппа и фраг-
4-й недели принимают по 2 г/сут [21]. мент мышиных анти-CD 20 антител
В связи с длительным латентным периодом действия и большим количеством IDEC–C2B8). Полагают, что действие
гастроинтестинальных побочных эффектов препараты золота не оправдали воз- препарата заключается в удалении
лагавшихся на них надежд. В-лимфоцитов, которое реализуется
Также практически не применяется в настоящее время из-за низкой эффективности за счет комбинации нескольких меха-
и высокой токсичности D-пеницилламин. Среди побочных действий препарата отмече- низмов, включающих ком племент-
ны аллергические кожные проявления, изменения вкуса, нефропатия, угнетение гемо- зависимую к леточную цито-
поэза, фиброз легких, миастения и др. [22, 23]. токсичность и индукцию апоптоза
Перспективным направлением в лечении РА является антицитокиновая терапия, [29, 30]. Показаниями для назначения
которая позволяет воздействовать на звенья патогенетической цепи путем приме- ритуксимаба являются неадекватный
нения моноклональных антител к цитокинам. Кроме ожидаемого эффекта антици- ответ на ингибиторы ФНО-α и базис-
токиновые препараты обладают еще и антидеструктивным действием, что является ные препараты, умеренная и высокая
немаловажным моментом в современной терапии РА [24]. активность РА. Противопоказаниями
Применение препаратов этого класса, в первую очередь, ингибиторов фактора для проведения терапии являются

¹ 4 (120) / òðàâåíü / 2008 149


ë êå ëê ³ö í³ ³¿ ÷, íî³ã ëä ÿî äñ èë ,³ í
ä æ
î âå è
ííè
ÿ

7. Олюнин Ю.А. Лефлуномид: перспективы клинического использования//Ревматол., иммунол.,


гиперчувствительность к ритуксима- аллергол.– 2004.– №7 (85).
бу (или другим мышиным белкам), 8. Олюнин Ю.А. Место лефлуномида (Аравы) в лечении раннего ревматоидного артрита//Кардиол.,
неврол., ревматол. – 2006.– №19 (134).
тяжелая инфекция и сердечная недо- 9. Каратеев Д.Е. Фармакотерапия раннего ревматоидного артрита//Ревматол., иммунол., гастроэнте-
статочность (ФКIV по NYHA), бере- рол.– 2006.– №6 (121).
менность. Однако, в отличие от инги- 10. Протоколи надання медичної допомоги за спеціальністю «Ревматологія».– К., 2006.– 16 с.
11. Свінцицький А.С., Яременко О.Б., Пузанова О.Г., Хомченкова Н.І.//Ревматичні хвороби та синдро-
биторов ФНО-α, ритуксимаб не уве- ми.– К.: Книга плюс, 2006.– 680 с.
личивает риска туберкулеза и 12. Насонов Е.Л. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов в медицине:
оппортунистических инфекций [31]. Клинические рекомендации.– М.: Алмаз, 2006.
13. Combe B. et al. EULAR recommendations for the management of early arthritis: Report of a task force
Локальная терапия РА предусма- of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics
тривает внутрисуставное введение (ESCISIT)//Ann. Rheum. Dis. Published Online First: 5 Jan 2006.
14. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Чичасова Н.В., Чемерис Н.А. Современные стандарты фармакотера-
лекарственных веществ. У больных РА пии ревматоидного артрита//Клин. фарм. терапия.– 2005.– №1.– С. 72–75.
это обычно ГКС для подавления вос- 15. Коршунов Н.И., Речкина Е.В. Ревматоидный артрит: семья и болезнь//Терапевт. арх.– 2005.– №5.–
паления при явлениях синовита. С. 29–32.
16. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита – современные рекомендации//Врач.–
Немедикаментозные методы 2007.– №1.– С. 38–42.
лечения РА включают широкий круг 17. Насонов Е.Л. Глюкокортикоидный остеопороз: современные рекомендации//Консилиум.– 2002.–
физиотерапевтических процедур, № 4 (8).– С. 403–408.
18. Аmerican College of Rheumatology ad Hoc committie on glucocorticoid-induced osteoporosis.
хотя доказательность последних не Recommendation for the prevention of glucocorticoid-induced osteoporosis//Arthr. Rheum.– 2001.–
определена. V.44.– P. 1496–1503.
19. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины:
Более реальный вклад в улучше- новые рекомендации//РМЖ.– 2002.– №10 (б).– С. 294–301.
ние функционального статуса вносят 20. Дядык А.И., Багрий А.Э. и др. Современные подходы к лечению ревматоидного артрита: Метод.
систематические занятия лечебной рекомендации.– Донецк, 2004.– 64 с.
21. Коршунов Н.И. Ревматоидный артрит: диагностика и лечение//РМЖ.– 2005.– Т.13, №14.– С. 956–959.
физкультурой, а также изменение сте- 22. Яременко О.Б. Ревматоидный артрит: Современное состояние проблемы//Doctor.– 2002.– №1.–
реотипа двигательной активности, С. 32–36.
предохраняющие от развития наруше- 23. Евсикова М.Д., Муравьев Ю.В. Неблагоприятные реакции при приеме модифицирующих болезнь
антиревматических препаратов//Терапевт. арх.– 2005.– №5.– С. 72–74.
ния функции суставов [23]. 24. Коваленко В.Н. Ревматоидный артрит: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение//
К сожалению, РА остается неизле- Ліки України.– 2005.– №3 (92).– С. 18–20.
чимым заболеванием, что требует 25. Насонов Е.Л. Применение инфликсимаба (моноклональные антитела к фактору некроза опухоли)
в ревматологии: новые данные//РМЖ.– 2004.– №20.– С. 1123–1127.
дальнейшего изучения механизмов 26. Wintrop К.L. Risk and prevention of tuberculosis and other serious opportunistic infections associated
развития и возможности терапевтиче- with the inhibition of tumor necrosis factor//Nature Clin. Pract. Rheumatol.– 2006.– №2.– Р. 602–610.
27. Pincus Т., Yazici Y., van Vollenhoven R. Why are only 50% of courses of anti–tumor necrosis factor agents
ского влияния на них. Раннее начало
continued for only 2 years in some setting? Need for longterm observations in standard care to
лечения РА направлено на контроли- complement clinical trials//J. Rheumatol.– 2006.– V.33.– Р. 2372–2375.
рование симптомов, поддержание 28. Kim H.-Y. et al. A randomized, double–blind, placebo–controlled, phase III study of the human anti–tumor
necrosis factor antibody adalimumab administered as subcutaneous injections in Korean rheumatoid
ремиссии, повышение качества жизни arthritis patients treated with methotrexate//APLAR J. Rheumatol.– 2007.– V.10, №1.– P. 9–16.
пациентов и предотвращение даль- 29. Rituximab for rheumatoid arthritis refractory to anti-tumor necrosis factor therapy. Results of
нейшей инвалидизации, т.е. на улуч- multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, phase III trial evaluating primary efficacy
and safety at twenty-four weeks//Arthr. Rheum.– 2006.– V.54.– P. 2793–2806.
шение прогноза. 30. Johnson P., Glennie M. The mechanism of action of rituximab in the elimination of tumor cells//
Для достижения максимальной Semin. Oncol.– 2003. – V.30 (Suppl. 2).– P. 3–8.
эффективности программа лечения 31. Насонов Е.Л. Перспективы применения моноклональных антител к В-лимфоцитам (ритуксимаб)
при ревматоидном артрите//Клин. фармакол. терапия.– 2006.– №1 (5).– С. 55–58.
должна быть комплексной и состоять
из фармако- и физиотерапии, лечеб-
ной физкультуры, оптимизации обра-
за жизни. Резюме
Ревматоїдний артрит: діагностичні критерії, принципи терапії
В.В. Школьник
Литература Стаття присвячена проблемі ревматоїдного артриту (РА). Детально проаналізовано
1. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя перебіг патологічного процесу, сучасній класифікації, особливостям застосування
диагностика и лечение ревматоидного діагностичних методик, шляхам підвищення ефективності та безпечності
артрита?//РМЖ.– 2002. – Т.10, №22.–
фармакотерапії. Дано детальну характеристику препаратам, які застосовують для
С. 1009–1012.
2. Мазуренко О. Ревматические заболевания: лікування РА та особливостям їх застосування у пацієнтів із різним клінічним перебігом
итоги Пленума правления Ассоциации захворювання.
ревматологов Украины//Здоров’я Ключові слова: ревматоїдний артрит, класифікація, діагностика, лікування
України.– 2007.– № 21(178).– С. 13–15.
3. Коваленко В.Н., Проценко Г. А.
Ревматоидный артрит: современные под-
ходы к лечению//Здоров’я України.– Summary
2002.– №10/1.
4. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Ревматоидный
Rheumatoid arthritis: diagnostic criteria, principles of therapy
артрит.– М.: АНКО, 2001.– 328 с. V.V. Shkolnik
5. Шостак Н.А. Ранний ревматоидный артрит и The article is devoted to the problem of rheumatoid arthritis (RA). Dynamics of pathological
место лефлуномида в его лечении// process, modern classification, application of different diagnostic methods, ways of increase of ef-
Ревматол., гастроэнтерол.– 2006.– №7 (102).
6. Насонов Е.Л. Новые направления в лече-
ficiency and safety of pharmacotherapy are analyzed in detail. The meticulous description is given to
нии ревматоидного артрита//Ревматол., medications for RA treatment, their usage in patients with different clinical pathological process.
иммунол.– 2003.– №5 (68). Key words: rheumatoid arthritis, classification, diagnostics, treatment

150 ¹ 4 (120) / òðàâåíü / 2008