Riesgos Químicos

I.Monitoreo Ambiental y Biológico.
MONITOREO:
Valoración de modo sistemática y en el tiempo de la importancia de la exposición a

la cual están sometidos los trabajadores.
MONITOREO AMBIENTAL:
Es la valoración cualitativa y cuantitativa de la exposición que se efectúa midiendo

el agente tóxico en el medio ambiente de trabajo (usualmente atmosférico). Esta
modalidad se ha empleado desde hace mucho tiempo.
Dr. Fernando Carpio Sacoto

MONITOREO BIOLÓGICO:
Es la valoración cualitativa y cuantitativa de la exposición, a través de la

determinación del agente tóxico y/o sus metabolitos en material representativo
del organismo expuesto: sangre, orina, aire expirado, etc. Sobre tales
materiales puede ser también evidenciada la eventual aparición de alteraciones
biológicas precoces debidas a la exposición.
La valoración de la absorción como consecuencia de determinada exposición

viene dada o efectuada mediante indicadores de dosis interna.
La valoración de los efectos precoces se realiza utilizando indicadores capaces

de poner en evidencia las alteraciones que se instauran a cargo del órgano
crítico, estos son los indicadores de efecto.

VIGILANCIA SANITARIA:
Identifica alteraciones del estado de salud en fase pre-clínica y alteraciones

biológicas precoces, por lo general reversibles.
Por ejemplo: reducción de la hemoglobina, aumento de la creatinina,

alteraciones de las pruebas de la función respiratoria.
Monitoreo ambiental, monitoreo biológico y la vigilancia sanitaria son

actividades complementarias en la perspectiva de la prevención.

MONITOREO BIOLÓGICO : INDICADORES BIOLÓGICOS.
EJEMPLOS
1. INDICADORES DE DOSIS INTERNA:
1.1. INDICADORES VERDADEROS DE DOSIS INTERNA:

Cantidad de tóxico metabólicamente activo. Por ejemplo, el plomo
plasmático difundible.

1.2. INDICADORES DE EXPOSICIÓN.
Permiten afirmar si existe exposición a un tóxico y cual es su importancia.
Sin embargo no estiman la dosis interna. Por las características del

metabolismo cada uno de los tóxicos es adecuada su evaluación a partir de un
determinado momento, antes del cual, no es adecuado cuantificarlos.

Veamos algunos ejemplos:
1. Cadmio urinario, dado su metabolismo lento se recolecta la muestra a los 6

meses de iniciada la exposición.
2. Mercurio urinario dado su metabolismo lento se debe recolectar la muestra

a los 12 meses de iniciada la exposición.
3. Cromo urinario: En este caso nos interesa la diferencia entre sus niveles
detectado al inicio del turno y al fin alzar el turno.
4. Acido hipúrico urinario. Excreción completa en 16-18h después del inicio

de la exposición. A las 8 horas se excreta la mayor parte. Utilizando en
expuestos a talveno.
5. Acido metilhipúrico urinario. Recolección al cesar la exposición en

trabajadores con xileno.
6. Acido tricloroacético urinario. Eliminación que no se completa en 24 horas.

Su momento de recolección Dr. más adecuado
Fernando al final de la semana.
Carpio Sacoto
1.3. INDICADORES DE DEPOSITO:
Arsénico, plomo, metil mercurio en cabello.

2. INDICADORES DE EFECTO

2.1. INDICADORES DE EFECTO SUBCRITICO.
En el órgano crítico se verifica un efecto subcrítico cuando la concentración del

metal es inferior a la concentración crítica. Es decir, efectos que no conllevan per
se una alteración de la célula.
Por ejemplo, la inhibición parcial de la ALA-D que es subsecuente a la absorción

de plomo, y es muy precoz puesto que precede al aumento del ALA- urinario.
Inhibición que es compensada por el exceso de enzima presente en la médula
ósea y por lo tanto no llega a afectarse la biosíntesis del hem.
Los indicadores de efecto subcrítico son muy pocos.

2.2. INDICADORES DE EFECTO CRITICO
Buscan indagar las alteraciones que se instauran a cargo del órgano

crítico, es decir del órgano que alcanza primero la concentración crítica
de metal a la cual las células más sensibles del órgano presentan
alteraciones reversibles e irreversibles.
Por ejemplo:
Exposición a plomo:
-Órgano crítico: aparato hematopoyétlco (Sangre)

-Función alterada: Biosíntesis del Hem.
-Indicadores: ALA-U, Protoporfirina Eritrocitaria, Coproporfirina

VENTAJAS DEL MONITOREO BIOLÓGICO CON RESPECTO AL
AMBIENTAL.
1.Valoración de un período de tiempo de exposición prolongado.
2.Evaluación de la movilidad en la exposición, por lo tanto real, más allá del puesto
de trabajo teórico., por lo tanto no solo cuenta la vía respiratoria.
3.Los contaminantes ingresan al organismo por varias vías, la respiratoria, digestiva

y dérmica.
4. Valoración de la exposición global, es decir a diversas fuentes de exposición o

mejor, diversos momentos de exposición. Así por ejemplo concomitantemente con la
exposición laboral puede coexistir una exposición extra-laboral.

5. La cantidad de sustancia absorbida esta en función de otros factores, diversos a
la exposición. Por ejemplo la carga de trabajo intensa puede hacer que el
trabajador tenga una mayor frecuencia respiratoria y por lo tanto va a absorber
mayor cantidad de tóxico. La presencia de factores microclimáticos también será
importante en la exposición.
6. Los contaminantes son absorbidos, ingresan al organismo, en función de

factores individuales. Edad, género (sexo), características genéticas,
funcionalidad de los órganos relacionados con la biotransformación y
eliminación del tóxico.

II. TOXICOLOGIA DE LOS METALES.
Solamente, se abordarán los más utilizados.
PLOMO INORGÁNICO.
Plomo inorgánico es el plomo metálico, los óxidos, las sales orgánicas (estereatos y
ftalatos) que tienen un comportamiento toxicológico uniforme. Están excluidos los
arseniatos de plomo y los compuestos alquílicos de Pb.

Breve historia, sobretodo la más remota:
• Antiguo Egipto, 4.000 años a.c., ya hay referencias de la intoxicación por plomo.
• Hipócrates, 460 años a.c., describe el cólico saturnino.
• Médicos egipcios, griegos y romanos conocían sus propiedades tóxicas.
• Discoride, Galeno, Avicena describieron detalladamente el cólico, la parálisis y

encefalopatía que afectaban a pintores y también asociaron con ingestiones de
cantidades elevadas de este metal a nivel extralaboral.
• Los romanos utilizaban vajillas recubiertas de plomo. Gilfillan tiene la tesis que la
caída del imperio se debió a una intoxicación endémica., dada por ingerir vino
en copas de cerámica.

• En la edad media, el plomo se utilizó como preservante o edulcorante de vinos o
bebidas alcohólicas , o en aparatos para destilar.
• Siglo XV, en Alemania se establece la prohibición de su uso como aditivo en

bebidas.
• Siglo XVII, en Massachussets, se prohibió la destilación del ron en aparatos que

contenían el metal.
• 1.927, Convención Internacional de Ginebra, prohíbe uso de la cerusa como

pigmento blanco. Recomienda sustitución por óxido de zinc , óxido de titanio.

1.Epidemiología de la intoxicación por plomo.
El octanaje de la gasolina se eleva utilizando dos vías: a) adición de plomo

tetraetilo
(plomo orgánico) y , b) la adición de aromáticos y por lo tanto, posiblemente
benceno.
La primera vía es la más frecuentemente utilizada en Ecuador, aunque en algunas

ciudades, como Quito por ejemplo, se dice que sólo se estaría utilizando gasolina
sin plomo, desde hace poco.
El plomo tetraetilo gracias a la combustión del motor se transforma en óxido de

plomo (inorgánico) y por lo tanto es la principal fuente de exposición a plomo
inorgánico, puesto que una gran proporción de la población se expone al smog
del tráfico vehicular.

Por lo tanto, trabajadores formales e informales cuyo puesto de trabajo esta en la calle
o cerca de la misma, constituirán el grupo laboral más numeroso expuesto a plomo.
2) Reparadores de baterías (acumuladores), parecen ser el grupo con mayores niveles

de exposición. Los casos más extremos que hemos manejado pertenecen a este sector.
3) Trabajadores fabricadores de baterías.
4) Las personas que hacen artículos de cerámica. Esta exposición es mayor si la

cerámica es vidriada.
5) Personal de las imprentas que utilizan la vieja tecnología del linotipo. Linotipistas,
cajistas o armadores y prensistas presentan aumentos leves de los niveles de plomo.
La imprenta offset que esta sustituyendo al linotipo es otra tecnología, diferente y en
ese caso el problema es la exposición a isopropanol.

6) La fabricación de pinturas y también los pintores que utilizan pinturas
anticorrosivas que tienen pigmentos de plomo.
7) No hemos estudiado en nuestro país la exposición en soldadores de arco, puesto

que ciertos electrodos contienen plomo.
Ese parece ser el orden de importancia de la exposición laboral a plomo desde el

punto de vista del tamaño de la población expuesta y también de la magnitud de la
exposición.
Hay que tener presente, que puede existir una exposición no laboral a plomo y
algunos ejemplos son los siguientes:

1) El verter zumos comestibles levemente ácidos (limón, naranja, tomate, vino, etc)
en cerámica vidriada. Su consumo es una fuente de exposición nada despreciable.
2) La contaminación del tráfico vehicular que afecta la vivienda.
3) El hábito de los niños que se llevan cosas a la boca, particularmente juguetes o

útiles escolares que tengan pintura o barniz de plomo.
4) Se ha reportado que la pica, esto es el hábito de ingerir sustancias no comestibles

(tierra, ceniza, fragmentos de pintura con pigmento de plomo) será una fuente de
exposición.
5) Cabe mencionar que se ha señalado que el humo del tabaco podría contener, entre
su lista de contaminantes, plomo.

2. PATOGENIA DE LOS EFECTOS DE LA SALUD.

2.1. METABOLISMO DEL PLOMO.
2.1.1. FACTORES QUE DETERMINAN EL INGRESO DEL PLOMO POR LA VÍA

RESPIRATORIA:
a) La concentración de plomo en el aire es importante.
b) La duración de la exposición a plomo durante la jornada de trabajo
c) Las partículas de plomo que ingresan por vía respiratoria y cuyo diámetro es
superior a 10 mieras se quedan en las vías superiores desde donde son
expulsadas. Mientras que las partículas más pequeñas, de diámetro inferior a 5
micras, penetran a los bronquiolos y alvéolos

d) De acuerdo a la carga de trabajo (intensidad del trabajo) existe un determinado
volumen respiratorio por minuto. Es decir a mayor carga, e! volumen respiratorio
es mayor y por lo tanto mayor el ingreso de plomo.
e) La solubilidad de los compuestos del plomo en los líquidos biológicos, es decir la

velocidad de difusión. Así por ejemplo el empleo de fritas con polisilicatos de
plomo insolubles.
f) El 35 a 50% del plomo que alcanza las vías respiratorias bajas es transferido a la
sangre por la circulación alvéolo capilar.
g) Cuando se trabaja con plomo a temperaturas mayores a 500 grados centígrados

este metal se convierte en gas y por lo tanto ingresa mucho más fácilmente a
bronquiolos respiratorios y alvéolos.

2.1.2. FACTORES QUE DETERMINAN EL INGRESO DEL PLOMO POR
LA VÍA DIGESTIVA:
a)No más del 5 al 10% del plomo ingerido es absorbido. El porcentaje restante se
excreta con las heces.
b) El comer o fumar en el puesto de trabajo es una fuente de exposición.
c) Un porcentaje importante, hasta el 40%, de las partículas grandes (mayores a 10

micras) depositadas en las vías respiratorias superiores, son deglutidas.
d) Elevadas cantidades de calcio o hierro en la dieta compiten con la absorción de

plomo a nivel del tubo digestivo.
El metal absorbido por el intestino ingresa al hígado, donde una parte es retenido
mientras que otra es eliminada con la bilis. El hígado hace de filtro y al igual que el
círculo entero-hepático, retarda los efectos tóxicos del metal ingerido, en contraste
con el metal inhalado que se vierte directamente a la sangre a través de la
circulación alvéolo capilar. Dr. Fernando Carpio Sacoto
2.1.3. Absorción por vía dérmica : No ocurre con el plomo inorgánico.
2.2. DISTRIBUCIÓN DEL PLOMO INORGÁNICO.
El plomo en la sangre está ligado a los glóbulos rojos, cerca del 90 al 95% del metal
presente en la sangre y la parte restante está en el plasma. Una fracción modesta esta
presente en el plasma en forma libre, ionizada, difundible. Esta fracción es la
metabólicamente activa capaz de inducir alteraciones biológicas. El nivel de esta
fracción esta dado por la absorción y la excreción. Cuando el nivel de absorción supera
al de excreción, se acumula en varios compartimentos de intercambio del "organismo.
Cabe mencionar que el tejido óseo puede acumular hasta el 90% del piorno depositado
en el organismo. Cuando cesa la exposición y por lo tanto la absorción, desde los
compartimentos regresa el plomo al plasma.

INTERCAMBIO LENTO: INTERCAMBIO INTERMEDIO: INTERCAMBIO RÁPIDO:
Hueso compacto, Piel, músculos, hueso Médula ósea, cerebro, riñon
dientes, trabecular
Aparato Absorción PLOMO Excreción

respiratorio DIFUSIBLE orina, sudor, heces
digestivo PLASMÁTICO
CAMBIO MUY RÁPIDO: CAMBIO MUY RÁPIDO:

Plomo ligado a eritrocitos Proteínas plasmáticas
Intercambio dinámico del plomo en el organismo según Alessio L..

La excreción del plomo a nivel renal se efectúa solamente por filtración glomerular,
cuando la exposición a plomo no es relevante, si es relevante, se efectúa también por
secreción tubular.
La absorción de plomo no causa necesariamente alteraciones biológicas, es

necesario que alcance un cierto nivel crítico para la célula o para el órgano a partir
del cual se producirán los efectos.

3.EFECTOS DEL PLOMO INORGÁNICO EN LA SALUD.
3.1. Anemia saturnina hipocroma que por lo general no reviste grandes proporciones y
se produce por los siguientes mecanismos:
3.1.1. Disminución de la supervivencia de los hematíes, dada por a) incremento de la

fragilidad de la membrana eritrocitaria y rotura de esta por acción del plomo; b)
disminución del tiempo de vida eritrocitaria dando lugar a la presencia de hematíes
inmaduros en la circulación periférica.
3.1.2. Inhibición de la biosíntesis del Hem. El plomo inhibe una enzima ALA
deshidratasa que tiene que ver con la síntesis de porfirinas y el hem. Como
consecuencia se produce una acumulación del ácido delta amino levulínico (ALA) u
otros compuestos de la biosíntesis del Hem.
3.1.3. Existe un aumento de los reticulocitos (eritrocitos jóvenes).

3.2. Acción contráctil sobre la fibra muscular lisa.
Estas fibras carecen de membrana y el plomo tiene un efecto constrictor de

toda la musculatura lisa. Así se produciría el cólico saturnino que se
acompaña de hipertensión arterial transitoria. Mientras que en la musculatura
estriada su acción esta en la placa motora muscular.

3.1. Efectos neurológicos.
3.3.1. Encefalopatía saturnina. Dada por lesiones neuronales difusas debidas al

depósito de plomo en el encéfalo durante una exposición aguda. Asociados a cólico
abdominal y vómitos intermitentes se presenta cefalea , temblor fino, apatía y letargo.
Puede presentarse también delirio y psicosis tóxica. La acción tóxica del plomo sobre
las células nerviosas y la presencia de crisis hipertensivas paroxística con
hipertensión intracraneal y edema de papila (Lauwerys R.). Las formas severas se
presentan sin manifestaciones prodrómicas. La encefalopatía aguda es menos
frecuente en los adultos. Una intoxicación masiva origina convulsiones, edema
cerebral, estupor, coma y, después herniación transtentorial.

3.3.2. Mientras que la encefalopatía crónica se caracteriza por pérdida de la
capacidad intelectual, trastornos en la memoria, disminución del rendimiento,
perturbaciones psicomotrices, leves defectos de inteligencia, cefalea, sordera
neurosensorial, afasia transitoria hemianopsia y amaurosis.
En los niños se presentan alteraciones conductuales y deterioro neurológico con

concentraciones superiores a 10 ug /dL, debido a tal vez a la inmadurez de la
barrera hematoencefálica (Yuen T. So, 1999), condición que haría de los niños
seres más vulnerables.

3.3.3. Neuropatía periférica: La absorción lenta del plomo provoca efectos
desmielinizantes. Se produce una degeneración de la neurona motora a nivel del
asta anterior de la médula. Lesiones desmielinizantes y esclerosis en los cordones
posteriores y laterales. El plomo produce una disminución de la velocidad a la cual
es conducido el impulso nervioso a lo largo del axón, efecto de índole precoz.
La parálisis radial bilateral es la manifestación clínica más frecuente a nivel del

sistema nervioso periférico y tiene tres momentos:

a) Se inicia con debilidad y torpeza en las manos.
b) Parálisis del extensor común de los dedos, sin alcanzar al extensor propio del
índice ni al del meñique. Al pedirle al trabajador que extienda las manos
solamente puede hacerlo con el índice y el pulgar (hace cuernos).
c) Progresa la parálisis y entonces las manos están flácidas como cuello de cisne.
El supinador largo y el flexor están conservados. Al pedirle doblar el brazo al
paciente y al oponer resistencia a este movimiento, resalta bajo la piel la cuerda
del supinador largo. El reflejo oleocraneano esta abolido.
Otras parálisis menos frecuentes son braquial (imposibilidad de elevar el brazo en

abducción), escapulohumeral (mano en garra), de los peroneos, parálisis
laríngea (afonía).

3.2. Otras alteraciones:
3.4.1. Afectación de la nefrona: por la presencia de gota. Síndrome de Fanconi.

Insuficiencia renal aguda . Insuficiencia renal crónica.
3.4.2. Disminución de la captación de yodo 131 por parte de la tiroides.
3.4.3. Alteraciones en la espermatogénesis: Hipospermia, astenospermia y

teratospermia.
3.4.4. Dificultad en la erección y eyaculación. Reducción del orgasmo y la

libido.
3.4.5. Trastornos menstruales. Abortos en los tres primeros meses de la gestación.
3.4.6. Trastornos genéticos: Aberraciones cromosómicas con efectos embriotóxicos y

teratogénicos.
3.4.7. Hipertensión arterial. Plomo tiene efecto directo sobre la arteriola y aumentando
el metabolismo del calcio.
4. Historia natural de la intoxicación por plomo inorgánico.
La historia natural es la ruta de la enfermedad, que atraviesa diferentes

momentos, pero sin embargo pueda hacerla muy rápidamente o en un período
de tiempo mayor.
A continuación se esboza una aproximación de la evolución de la intoxicación en

el adulto durante la exposición laboral.

Nivel de plomo en la sangre (ug/dl) en adultos:
> 10 25-39 40-70 <70
Practicas 1 Exposición 2 Detección 3 Síntomas y 4 Desenlace 5

Saludables Precoz signos
Intoxicación Intoxicación
Subclínica Clínica

La presencia de los signos y síntomas depende de la evolución de la intoxicación.
Exposiciones agudas dan lugar a una presencia de cuadros clínicos con menor nivel
de plomo en sangre con respecto a las exposiciones crónicas.
El Desenlace de la intoxicación puede ser la curación completa si hubo un

diagnóstico y tratamiento temprano de la intoxicación. En presencia de deterioro
renal o neurológico, la recuperación será parcial. Se dice que con 150 ug/dl se
produce la muerte, pero parece ser que se refiere a intoxicaciones agudas. Hemos
visto y tratado crónicamente expuestos que superan ese nivel.

5. Prevención de la intoxicación por plomo .
Prevención primaria ( a nivel de estadios 1 y 2):
Su objetivo es fomentar prácticas saludables en los trabajadores y reducir la

exposición a plomo.

- Informar de manera comprensible a los trabajadores. Cambiar actitudes y prácticas
con el fin de reducir al máximo la exposición.
- No uso de cerámica vidriada.
- No hábito de fumar.
- Ventilación por extracción en el puesto de trabajo.
- Uso de mascarilla específica para humos metálicos Pb., o para polvo de Pb. según
corresponda.
- No comer ni beber ni fumar (sino es posible evitar la adicción al tabaco) en el puesto

de trabajo o mientras se trabaja.
- Lavar la ropa de trabajo cada tres días. No mezclar con otro tipo de ropa.
- Dieta rica en calcio y hierro (lácteos, visceras, verduras).
- Determinar el nivel de plomo en sangre y de ALA-U o ZPP Reducir la contaminación

del tráfico vehicular. Dr. Fernando Carpio Sacoto
Prevención secundaria (a nivel del estadio 3):
Busca la detección precoz de la intoxicación en fase pre-clinica (subclínica).
a. Examen pre-empleo:
Evidenciar eventuales condiciones de susceptibilidad aumentada al tóxico:

talasemia, hemoglobinopatías, déficit de G-6- PD eritrocitario, enfermedades
hepáticas, renales y del sistema nervioso periférico. Diabetes, alcoholismo.
Es oportuno efectuar:
a) Plomo en sangre.
b) Examen de sangre que contemple: hemoglobina, hematocrito, número de
glóbulos rojos, medición del volumen corpuscular medio, concentración media
de hemoglobina, hemoglobina corpuscular media, número de glóbulos rojos,
reticulocitos
c) Tensión arterial.
d) Prueba de funcionalidad renal (creatinina y urea séricas).
e) Si es necesario, electromiografía y velocidad de conducción nerviosa.
b. Examen periódico:
a) Control clínico.
b) Medición de la tensión arterial.
c) Examen de sangre, al igual que en el pre-empleo.
d) N-acetil- glucosaminidasa (NAG). Es un indicador precoz, muy sensible, indica

liberación por parte del riñón de enzimas lisosómicas. El test de función renal con
periodicidad anual, es útil, aunque su evaluación es en un estadio 4, cuando
hay importante deterioro de la filtración glomerular, por lo tanto no es precoz.
e) Monitoreo biológico de la exposición a plomo.

MONITOREO BIOLÓGICO DEL PLOMO INORGÁNICO BASADO EN LA
PROPUESTA DE ROÍ ET.AL.
CLASE DE EXPOSICIÓN
INDICADORES I II III IV
Pb-Sangre ug/dL <30 30-40 41-70 >70
ALA-U ug/L <5 5 -6 7-18 >18
ZPP ug/dL <30 30-110 111-170 >170
Control individual Monitoreo Monitoreo Alejamiento de la Alejamiento del
biológico biológico exposición. trabajo. Referir al
ANUAL . TRIMESTRAL Chequeo y especialista.
exámenes como
pre-empleo
Control ambiental Ninguno Control del Mejora Mejora
ambiente de tecnológica y tecnológica y
trabajo ambiental ambiental
Pb-S : Indicador de exposición reciente.
ALA-U: Indicador de efecto consiguiente a exposición reciente.
ZPP: Indicador de efecto por exposición dada en los últimos meses.
Para la mujer trabajadora en edad fértil, la exposición debe ser inferior a 25 ug/dL, dada la
susceptibilidad del feto a la acción neurotóxica.

Emplear o exponer a plomo, a mujeres embarazadas y en período de lactancia debe ser evaluado con
mucha prudencia.
Prevención terciaria (en el estadio 4):
Dependerá del estado clínico.
-Alejamiento de la exposición. Cambio de puesto de trabajo a un área sin exposición a

plomo o con leve exposición, si lo primero no fuera posible.
- Tratamiento temprano de la intoxicación con quelantes : EDTA (parenteral), y a nivel

oral: penicilamina, dimercaptosuccínico. Realizarlo en intoxicaciones agudas, en
crónicas habrá que establecer una relación costo-beneficio, por el efecto nefrotóxico de
los dos primeros. Si se lo realiza habrá que monitorizar el nivel de BUN y suspenderlo si
amerita. No es adecuado el tratamiento quelante preventivo. A veces bastará con alejar
al trabajador de la exposición.

PLOMO ORGÁNICO TETRAETILO (TEL).
PLOMO ALQUILICO TETRAETILO Pb (C2H5)4

TETRAMETILO Pb (CH3)4
Líquido incoloro, volátil, soluble en solventes orgánicos, puede mezclarse con grasas.
USO: Como antidetonante para mejorar el Índice de octanaje de las gasolinas. Color
de gasolina para distinguir grado de etilado.
RIESGO:
• Fabricación de Tel.
• Plantas de etilado de gasolina.
• Distribución de gasolina.
• Utilización de gasolina etilada. Por ejemplo en las mecánicas, imprentas.
ABSORCIÓN:
* Por su volatilidad, vía respiratoria.
* Por su liposolubilidad, vía dérmica.
* Fijación en lipoides cerebrales. Potente tóxico S.N.C.
* Agresivo al contacto cutáneo. Dermatosis irritativa aguda.
CLÍNICA:
Cefalea e insomnio
Gran excitabilidad mental
. Síndrome Maníaco con convulsiones, visión borrosa y

diplopía
•No hay síntoma alguno de saturnismo (intoxicación con plomo inorgánico).
•En el hígado se forma el plomo Tri-etilo, metabolito causante de las

manifestaciones.
* El pronóstico de la intoxicación es grave.

PREVENCIÓN SANITARIA: PLOMO ORGÁNICO
1) EXAMEN PRE-EMPLEO
• Examen neurológico.
• Valoración del peso, presión arterial, frecuencia cardiaca.
• Valoración de eventual alcoholismo.
• Test psicométricos.
2) EXAMEN PERIÓDICO
• Al igual que el pre-empleo. Anual. Puede ser necesario antes.
Control neuropsicológico detenido. Comparar los signos vitales con los valores iniciales.

3) MONITOREO BIOLÓGICO: PLOMO ORGÁNICO
VALORES CONDUCTA
TEST
Pb urinario jig/l <110-150 Vigilancia médica y control biológico semanal
Pb urinario ¡ig/l 150-200 Alejamiento del trabajo. Vigilancia médica del

riesgo y control biológico hasta obtener valores
inferiores a 110.
Pb urinario jj.g/1 >200 Alejamiento del trabajo. Control clínico y biológico

por el especialista.

MERCURIO
Denominado plata líquida (Hidrargyros).
BREVE HISTORIA:
- Aristóteles , Discórides y Plinio mencionaron su toxicidad.
- Los romanos explotaban minas de cinabrio (sulfuro de hg.)
Denominación: azogue.
- Su carácter metálico fue admitido en 1759.
- Ellenborg y luego Paracelso (1567) describieron por primera vez el cuadro de la
intoxicación.
- Ramazzini hizo la primera descripción sistemática.

Epidemiología.
-En Ecuador, durante la Colonia se explotó desde 1558 una mina de azogue, en los cerros
Guachún y Camachurco, en San Marcos (Azogues) por lo tanto tuvimos mineros de mercurio
durante un par de lustros. No ha existido otras minas de mercurio.
-Desde la Colonia se viene utilizando el mercurio inorgánico para el beneficio del oro hasta el
presente. El mercurio se "pega al oro" separando el material pétreo durante la amalgamación
y puesto que su punto de fusión es bajo se hace evaporarlo quedando el oro. Se ha estimado
hasta 20.000 mineras auríferos en la década de los 80. Es el grupo laboral expuesto a
mercurio inorgánico más numeroso. Encontramos que la exposición era mayor en los
asentamientos mineros de la Bella Rica y Nambija, y que el grupo más expuesto era el de los
compradores de oro (Carpio F., 1992).
Puede estar contenido en plaguicidas órgano mercuriales (funguicidas) y en fumigantes de

granos, pero parece ser que los agroquímicos utilizados en Ecuador no contemplan este
metal.

Propiedades.
Es el único metal líquido a temperatura ambiente.

Punto de fusión: 37 ºC.
Punto de ebullición: 356 ºC.
Punto de congelación: -38.8 ºC
-Su tensión de vapor es débil a temperaturas ordinarias. Emite vapores.

-Se combina rápidamente con el azufre y los halógenos. Forma sales mercuriosas y
mercúricas.
Forma también una gran serie de compuestos orgánicos.
Es un buen disolvente de otros metales y sus soluciones se denominan amalgamas.
Clasificación del mercurio desde el punto de vista toxicológicos (Comité MAC,

1969): Inorgánicos:
- Forma metálica-elemental-.
- Sales de Hg. (I)
- Iones de Hg (II)
- Complejos de Hg.-ligandos tisulares: grupos tilo y proteínas. Orgánicos:
- Órgano metálicos: Hg-C
Desde el punto de vista toxicológico las formas más importantes son el vapor de
Hg. Elemental y los alquil mercurios de cadena corta.

Mercurio forma metálica:
-Líquido a temperatura ambiente.
- Presión de vapor suficientemente elevada para dar concentraciones nocivas de vapor

a las temperaturas locales.
Por ej. a 24ºC atmósfera saturada 18mg/m3 es 720 veces más el TLV-TWA
Hg. metálico.
-Hg.metálico + O2 rápida oxidación Hg. iónico (II).
Aquil mercurios – sales halogenadas:

Temperatura 20ºC. Sales Concentraciones saturadas
vapor
- Metil mercurio 90mg/m3
-Etil/mercurio 8 mg/m3
- Metoxietil mercurio 26 mg/m3
A diferencia de otros grupos, fenilo o metoxialquilo, no se produce la rápida

disgregación en los tejidos, siendo esta más lenta dada la mayor estabilidad del enlace
carbono-Hg.
Metabolismo.
• Vías de Absorción:
1. Respiratoria.
• Principal vía dada la gran volatilidad del Hg.
• 80% del Hg. inhalado se absorbe en el alvéolo. Pero depende de:
* Tamaño de las partículas.
* Solubilidad en líquidos biológicos. La afinidad del mercurio por las
proteínas y otras sustancias con grupos sulfhidrilo, en la mucosa
respiratoria explican su rápida absorción.
• Se establece un equilibrio entre niveles Hg atmosférico / Hg plasmático.

• A 20 horas de cesar la exposición el pulmón ya no contiene Hg.
• A temperaturas superiores a la corporal, los vapores se condensan en las
mucosas oral y respiratorias y son deglutidas las partículas.

2. Digestiva.
• Hg. orgánico se absorbe en un 50 - 80%, e incluso un 94%(metil mercurio).

Así se produjo la enfermedad de la bahía de Minamata de los años 50.
• Hg. inorgánico, se absorbe en un 2-10%.
• Hg. metálico: 0.01% (ingestión accidental).
3. Dérmica.
• Hg. inorgánico con un solvente adecuado puede ser absorbido por la

piel intacta.

Sangre
Células Hg. metálico Plasma

(eritrocitos) 95% (albúmina) 5%
Hg orgánico Hg. Inorgánico
90% Hb 50%
4% membrana
1% glutatión
reducido
oxidación
TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN
Hg. iónico
Barrera placentaria Barrera Sales Otros

hemato-encefálica Riñón
Snc fetal Sistema nervioso Metaltionina

central
Hg. Metaltionina
Hg. exceso
Elimina Lesión renal

Mecanismo de acción
Tóxicos enzimáticos potentes pero no específicos
Hg + grupos tiólicos inhiben enzimas con grupos tiólicos especialmente del SNC
(afinidad gt en proteínas)
interfiere funciones de Zona rubro - talámica

membrana celular
Lisosomas Ruptura Liberación enzimas enzimas LEC
El mercurio tiene mucha afinidad por los grupos tiólicos presentes en proteínas, son tóxicos
enzimáticos que pueden actuar en cualquier lugar, no obstante causará lesión celular
dondequiera que se acumule en cantidades suficientes.

INTOXICACIÓN AGUDA. Es menos frecuente en nuestro medio. Se referirá la
relacionada con Hg. inorgánico.
Espacios cerrados tos, disnea, neumonitis química:

(inhalación) estomatitis, cianosis, disnea,
trast. Digestivos edema pulmonar
Ingestión Hg. Soluble nausea, vómitos,

diarrea, nefritis tubular aguda anúrica
dolor abdominal

INTOXICACIÓN CRÓNICA.
1.Trastornos generales: Pródromo: disminución del peso, anorexia, insomnio,

astenia, cefalea, vértigos, dotares en los miembros, masticación dolorosa,
timidez.
2. Estomatitis mercurial: sialorrea (babeo), gingivorragias, ulceraciones,

ribete parduzco gingival (diente mercurial de Letulle). Caída prematura de los
dientes, sensación de alargamiento de los dientes, sabor metálico en la
boca, aliento fétido.
3. Trastornos neurológicos:
3.1. Temblor: es característico, "temblar como un azogado", es constante, al

inicio es fino, más de 20 oscilaciones por minuto, luego son movimientos toscos
y sacudidas. Es intencional (a diferencia del Parkinson), desaparece con el
sueño, aumenta considerablemente con la excitación y al ser observado el
sujeto, trastornos de la escritura. También irritabilidad, disminución de la función
motora, dolor de cabeza, EEGDr.anormal.
Fernando Carpio Sacoto
3.2. Eretismo mercurial: timidez, cambios conductuales y de personalidad,
aumento en la excitabilidad, pérdida de la memoria e insomnio, que pueden
conducir a depresión, delirio y alucinaciones.
3.3. Polineuropatía.

4. Trastornos oculares:
4.1. Signo de Atkinson: Reflejo pardusco en la cápsula anterior del cristalino

evidenciado con la lámpara de hendidura.
4.2. Escotomas anulares y centrales e incluso restricción concéntrica del campo

visual.

5. Glomerulopatía
Dada por exposición crónica al Hg. al parecer por un mecanismo

autoinmune que estimularía a los linfocitos T a producir anticuerpos
que dañan al glomérulo a diferencia de la exposición aguda que esta
relacionada con lesión a nivel tubular.

6. Dermatitis de contacto alérgica.
Historia natural de la intoxicación crónica.
Vigilancia, control y monitoreo biológico de trabajadores expuestos a mercurio
inorgánico.
Exposición al aire HgHg / g. Estadio Efectos posibles y Vigilancia y Control.

mg/m3 creatinina Significado
urinaria
<7 1 No expuestos No requieren excepto que inicien
exposición.
<25 <35 2 Exposición "tolerable" Control semestral
25 35-50 2 Exposición peligrosa. Control ambiental. Control
cuatrimestral
26-49 51-75 2 Exposición peligrosa Reducir la exposición. Control
mensual
50 76-100 3 Exposición crónica Reducir la exposición Control
Efectos renales tempranos: semanal. Si persiste ese nivel
proteinuria de bajo peso alejar la exposición.
molecular con función renal
normal.
200-350 3 Efectos neurológicos Retirar de la exposición hasta que

subclínicos se reduzca a < 50 mg/m3 de aire
>351 4 Manifestaciones clínicas Retirar de la exposición

neurológicas
Dr. Fernando y renales
Carpio Sacoto Terapéutica quelante
Prevención primaria (a nivel de los estadios 1 y 2):
-Informar de manera comprensible a los trabajadores, cambiar actitudes y

prácticas que favorezcan la exposición.
-Diseño de los locales y puestos de trabajo para reducir la presencia de

residuos de mercurio.
-Monitoreo ambiental.
-Ventilación natural y con extracción localizada en el puesto de trabajo.
-Uso de retorta durante la operación denominada "liquidación" o quema de la

amalgama, en la minería artesanal.
-Uso de mascarilla para humos metálicos.
-No uso de cosméticos y joyas cuando se esta manipulando mercurio líquido.
- Monitoreo biológico de los trabajadores expuestos.

Prevención secundaria.
Orientada a detectar precozmente los efectos renales y neurológicos.

Monitoreo biológico del mercurio en orina (Véase cuadro último).
- Indicadores de lesión tubular: N- Acetil- Glucosaminidasa (NAG),

β2 microglobulina y microalbuminuria.
- Batería psicométrica
- Valoración de la escritura.
- EMG y VCN.

Prevención terciaria.
Una vez establecido el cuadro clínico se procederá a efectuar el tratamiento

quelante con dimercaprol (5 mg./Kg. Peso, i.m.).
Reubicación de puesto de trabajo.

SOLVENTES AROMÁTICOS.
Por su importancia, dada por su amplio uso en el Ecuador abordaremos esta

temática. La otra vía para elevar el octanaje de la gasolina, alterna a la adicción
a piorno, ha sido justamente el uso de aromáticos, y es de suponer que
estamos ante un incremento de la población expuesta a pequeñas cantidades
de este contaminante. Acaso estamos estrenando una exposición crónica
relevante?.

BENCENO (C6H6)
Es el precursor de una serie de hidrocarburos que derivan de él por substitución

de hidrógenos por radicales alkílicos. A temperatura ambiental es líquido ya
existen vapores, es incoloro , inflamable, con olor aromático no desagradable.
Por su excelente capacidad solvente y su bajo costo es muy utilizado en

diversas ramas de trabajo. Existe una forma denominada benzol, que no es
benceno puro y es de amplio uso
En tas industrias del caucho, plástico, calzado, tintas y colorantes, pinturas,

perfumes, limpiador de máquinas, quitamanchas, pinturas a pistola de secado
rápido, reparación de neumáticos, en pegamentos. Pueden tener una presencia
franca o como trazas de benceno.

Metabolismo
Absorción.
• Via inhalatoria es la principa! de ingreso de los vapores.
• 65-75% que ingresa alvéolos supera barrera alvéolo capilar sangre.
• Ingreso por la piel, a pesar de que esté intacta

Distribución.
•Se distribuye en el tejido de diversos órganos. Se elimina una parte con la

respiración (aliento aromático de los trabajadores).
•Hay un equilibrio entre el benceno a nivel alvéolo capilar y en benceno

alveolar.
•Afinidad 30-50% veces mayor por tejido graso, con respecto a la sangre,
donde se va acumulando, de acuerdo a su contenido lipidico.
•En la intoxicación aguda se fija de preferencia en el cerebro y la

suprarrenal, mientras que en la crónica se fija en médula ósea.

Biotransformación
• El 50-60% del benceno absorbido es catabolizado en el hígado (s.r.e.)
• El epóxido de benceno es el resultado de la catalización (oxidasas

microsomales). Sigue 3 vías:
• Se transforma en fenol que es conjugado con a.glucorónico y sulfatos. El

fenol, glucorono y sulfo-conjugado se elimina por la orina.
• Se forma glutatión que se cataliza a ácido premercaptúrico.
• Se forma catecol.

• Los fenoles tienen acción tóxica directa al fijarse a nivel celular, en tejido
graso o en médula ósea (destrucción, carioclasis, inhibición de la mitosis
de las células de reproducción rápida). Reducción de la síntesis de ADN
cromosómico.
Alteraciones cromosómicas persistentes a pesar de cesar exposición,

pueden explicar Leucosis tardías (por larga vida de los linfocitos).
• Oxidación y conjugación provocan carencias : expoliación azufrada, y

carencia de reserva á. ascórbico (Vit.A), carencia vit. B. Como resultado se
limita procesos de oxido reducción especialmente en células jóvenes con
alteración de la hematopoyesis (acción tóxica indirecta).

Intoxicación Aguda.
• Puede estar precedida de efectos irritativos sobre nariz, garganta, ojos y

piel.
• Mucho menos frecuente que la crónica.
• Embriaguez, congestión facial, vómitos.
• Convulsiones, coma y muerte si existe fuerte exposición.
• Suele ser más benigna que la que ocurre con tolueno y xileno.

Intoxicación Crónica
• Inicio inespecífico: astenia, trastornos digestivos poco precisos, olor

especial del aliento, trastornos menstruales.
• Vértigos, cefalea, irritabilidad, calambres, hormigueos, sensación de frío.
• Anemia aplásica, síndrome hemorrágico: petequias, gingivorragias,
menorragias, metrorragias, hematomas, etc.

Palidez no muy intensa, disnea de esfuerzo, hipoclorhidria y glositis de
Hunter.
Estado general muy afectado.
La anemia puede llegar hasta 1'000.000 hematíes, la leucopenia puede ser

hasta inferior a 2000 por mms, plaquetas no llegan a 40.000/ mm3.
Leucemias y leucosis benzólicas. Por esta razón se ha clasificado en el

grupo A2 , "Sospecha de Cáncer Humano".
Al alterar la coagulación puede producir hemorragias que dan lugar a

lesiones en el feto.

Prevención Primaria:
1. Sustitu¡r, en lo posible, con otros solventes de menor toxicidad.
2. Encerrar los puestos de trabajo con benceno para reducir las áreas de
contaminación.
3. Ventilación extractiva localizada per descensumm, los vapores son más

densos que el aire y por lo tanto hay que extraerlos "desde abajo".
4. Mascarilla adecuada para solventes orgánicos, con carácter complementario

a las anteriores medidas, sin sustituirlas.

5. Buenas prácticas de trabajo:
5.1. Si la ropa se contamina al estar trabajando, cambiarse la ropa de inmediato.
5.2. No llevar ropa de trabajo contaminada a la casa . Los familiares pueden exponerse.
5.3. Fuentes de agua para el lavado de ojos deberían estar en las áreas de trabajo para
su uso en caso de emergencia.
5.4. Duchas para un uso emergente deberían estar alistadas, si hay la posibilidad de
contaminación de la piel. El área de la piel en contacto debe ser limpiada de inmediato o
tomar la ducha.
5.5. No comer, beber ni fumar donde el benceno es manipulado, procesado o

almacenado, puesto que puede ingerirse benceno.
5.6. Lavarse las manos antes de comer o fumar.
5.7. Usar los medios de protección que se le ofrecen.

6. Informar de manera comprensible al trabajador, cambiar sus actitudes y prácticas en
una perspectiva preventiva.
7. Realizar monitoreo ambiental del benceno, tendiente a lograr reducir al más bajo
nivel, o por lo menos que no supere el TLV-TWA: 10 ppm. 7. Realizar una evaluación
médica pre-empleo que contemple:
• Anamnesis de la vida laboral, anamnesis de la patología, examen físico para

evidenciar condiciones de susceptibilidad aumentada al tóxico.
• Énfasis en aparato hematopoyético e hígado, consumo de bebidas

alcohólicas y obesidad.
• Biometría completa, reticulocitos, plaquetas.
• Hierro sérico.

Prevención secundaria.
• Examen periódico anual que contempla los parámetros del acápite anterior con
quienes se hace la comparación.
• Monitoreo biológico utilizando fenoles totales en orina, recolectando la muestra al

inmediatamente al final del turno.
•100 mg/l de fenoles significa una exposición global a 200 ppm (25 ppm x 8h) de
benceno en aire
•50 mg/l exposición global a 80 ppm (10 ppm x 8h).
•25 mg/l probable moderada exposición.
•10 mg/l pprobable ausencia de exposición.

• Reducir o interrumpir la exposición cuando el trabajador presenta alteraciones,
aunque estas no estén relacionadas con el benceno, pero que pueden
aumentar la susceptibilidad al mismo que pueden ser agravadas por la
exposición.
• Trabajadores con alteraciones hemáticas deben ser alejados del puesto y debe
estudiarse en ellos alteraciones cromosómicas.
• Un alejamiento precoz al presentar un cuadro hematológico, permite una

recuperación completa.
• Las mujeres embarazadas o en período de lactancia no deben exponerse.
• Personas con exposición concomitante a radiaciones ionizantes deberán

ser miradas con mucha atención.

TOLUENO (Metilbenceno).
• Líquido, incoloro, con olor aromático similar al benceno, inflamable.
• Propiedad solvente similar al benceno, por lo tanto usos similares.
• Peligro posibilidad de encontrar trazas de benceno junto al tolueno.

Metabolismo:
Absorción:
• Rápida através de aparato respiratorio.
• La absorción a través de la piel es 30 a 50 veces mayor que la del

benceno.
Distribución: similar a la del benceno.

Biotransformacion:
La parte de tolueno no eliminada es metabolizada a nivel del sistema retículo

endoplasmático (s.r.e.) hepático, produciendo una oxidación en el radical metílico
con formación de ácido benzoico, que se conjuga con una glicina dando lugar a la
formación de ácido hipúrico, compuesto que es eliminado con la orina.
La hemivida de ácido hipúrico es 3 horas y se elimina totalmente en 18 horas.
La diferente toxicidad crónica del tolueno con el benceno esta en el diverso

catabolismo que tienen.

INTOXICACIÓN AGUDA.
• Irritación de piel y mucosas.
• Efecto caustico en la conjuntiva a realizar aspersiones.
• Inhalación ----- Neumonitis química, edema pulmonar, hemorragia.
—> Fenómenos irritativos a nivel de vías respiratorias.

—> SNC: * cefalea, fatiga, somnolencia.

• Insomnio, incoordinación, parestesias, confusión.
• Vértigo, ausencia del equilibrio, pérdida del control.
• Muerte por fibrilación ventricular (sensibilización del miocardio al

efecto de las catecolaminas endógenas).

INTOXICACIÓN CRÓNICA.
Mas frecuente que la anterior.
• Deshidratación del manto hidrolipídico Dermatitis
• Exposición crónica a 200 ppm: pérdida apetito, nausea, vomito, cefalea, astenia,
irritabilidad, insomnio, intolerancia al alcohol.
• Encefalopatía caracterizada por ataxia, temblor (rápidas sacudidas), trastornos

neurocomportamentales y S.O.C.
• No hay efecto mielotóxico.

PREVENCIÓN
PRIMARIA:
1) Evitar el uso de tolueno con trazas de benceno.
2) Ventilar los puestos de trabajo (natural y artificial).
3)No sobrepasar el TLV-TWA (50 ppm).
4) Dotar de mascarilla destinada para el uso de solventes orgánicos.
5)Realizar un examen pre-empleo que contemple:
5.1. Anamnesis laboral, anamnesis de la patología , Examen físico, biometría

completa, test de funcionalidad hepática, test neuropsicológicos.

SECUNDARIA:
1) Control médico preventivo anual similar al pre-empleo.
2) Monitoreo biológico: ácido hipúrico.
En no expuestos ocupacionalmente, los valores son inferiores a 1.6 g/l.
Hay amplia variabilidad. La dieta puede influir (café y ciruela, en especial) en los
valores detectados.
Los valores están en función de los métodos analíticos.

Puede ser utilizado para evaluar a grupos homogéneos. A nivel individual es más
útil la diferencia entre el nivel al inicio y al final del turno.
Tolueno en sangre mg/L ( valor normal menor a 1) es la alternativa a futuro, por

tener menor variabilidad.
TERCIARIA
Alejar de la exposición al trabajador con daño neurológico, neuropsicológico o
hepático.

PLAGUICIDAS.
I. USO DE LOS PLAGUICIDAS EN ECUADOR.
La Revolución verde se conoce al fenómeno en el cual se elevan los índices de

producción agrícola de manera espectacular gracias al uso de los agroquímicos. Al
inicio, eran solamente unas pocas sustancias derivadas a partir del DDT (arma de
los americanos para la lucha anti- vectorial) y el Parathión (arma de los alemanes
contra las enfermedades transmitidas por los vectores en el África. La agricultura y
la salud pública se beneficiaron obtensiblemente de estos inventos ocurridos
durante la segunda guerra mundial.

En la década del 50, el Ecuador atravesaba por una etapa de estabilidad política
gracias al crecimiento económico. Eran los años del boom bananero. Se
introduce el uso de los agroquímicos obtenidos gracias al desarrollo de la química
orgánica. Los resultados del control de plagas fueron sorprendentes tanto en la
producción agrícola como en el ámbito de la salud pública. En este contexto, en
1956 se crea, el Servicio Nacional de Erradicación de la Malaria (SNEM). Esa era
la visión que se tenia de esta enfermedad, no fue casual el que se adopte una
perspectiva tan triunfalista e inmediata. Cuarenta años después, la Malaria sigue
siendo una de las enfermedades más importantes. Se ha desarrollado resistencia
a algunos plaguicidas.

Actualmente existen en el mundo alrededor de 50.000 compuestos de plaguicidas .El
DDT fue el primer órgano clorado, mientras que el Parathión fue el primer
organofosforado. Los plaguicidas subsiguientes al DDT y Parathión tienen una mayor
toxicidad.
En Ecuador se utilizan en el país más de 600 tipos de plaguicidas. No disponemos de

datos recientes acerca del volumen que se esta utilizando en el país. El promedio anual
volumen en toneladas de ingredientes activo importado en el período 1.982 a 86 fue de
8.053,98 toneladas. El valor promedio anual, en el mismo período, de las importaciones
de pesticidas fue de 36.78 millones de dólares anuales. Adviértase la relevancia que
tiene en el país el uso de pesticidas.

VOLUMEN Y VALOR DE LAS IMPORTACIONES DE PESTICIDAS DE ECUADOR.
(1.982-86) (En toneladas y millones de US $).
FUENTE: Ministerio de Agricultura.
Otros Totales
AÑO Insecticidas Fungicidas Herbicida
1.982 Vol. 1286 111 5574 1960 8931

Tons.
Val.US. mil 7.17 7.08 16.51 10.95 41.71
1.983
Vol. Tons. 995 1699 1781 1203 5680
Val. US$ mil 5.68 7.17 7.04 9.63 29.52
1.984
Vol. Tons. 2030 2523 7261 1735 13550
Val.US$ mil 1.11 9.74 28.83 10.53 50.21
1.985
Vol. Tons. 1047 1541 2335 1710 6635
Val. ÜS$ mil 7.96 4.82 10.94 14.17 37.89
1.986
Vol. Tons. 1824 1438 2173 33.8 5471
Val. US$mil 10.47 5.00 8.88 0.23 24.58
Existen cambios en el patrón de uso de los plaguicidas utilizados. Parece que en estos
últimos diez años, los organoclorados por su gran poder residual y persistencia en el
ambiente, se han dejado de usar. El uso dé los plaguicidas se ha generalizado, y están
presentes tanto desde la pequeña hasta las grandes unidades productivas.
Exceptuando el D.D.T. (que se usó en algunas ocasiones en la lucha anti-vectorial) y el
Endosulfán, son los que todavía se han utilizado en este lapso. La tendencia actual
consiste en utilizar de menor poder residual pero de mayor toxicidad aguda. Los
organofosforados, piretroides, carbamatos y dithiocarbamatos son los grupos más
utilizados en el Ecuador en el momento actual. En la Costa se utilizan herbicidas como
el Paraquat y otros como el glifosato, mientras que en la sierra por lo general no se
utilizan herbicidas.

CLASIFICACIÓN DE LOS PLAGUICIDAS.
1. SEGÚN EL ORGANISMO A CONTROLAR
- Insecticidas: Larvicida, Formicida,

Pulguicida, Piojicida,
Aficida
- Acaricidas: Garrapaticida(ixodicida)
- Nematicidas
-Molusquicidas
- Rodenticidas.
- Avicidas: Columbicida
- Bacteriostáticos y bactericidas
- Fungicidas
-Herbicidas: Defoliante.
-Arbusticida
2. SEGÚN EL GRUPO QUÍMICO:
- Bipiridilos.
- Carbamatos.
- Compuestos orgánicos del estaño
- Compuestos organoclorados.
- Compuestos fosforados.
- Compuestos organomercuriales.
- Derivados de la triazina.
- Derivados del ácido fenoxiacético
- Derivados del cloronitrofen
- Piretroides.
- Tiocarbamatos. Dr. Fernando Carpio Sacoto
- Otros.
CLASIFICACIÓN DE PLAGUICIDAS SEGÚN VÍAS DE INGRESO Y
TOXICIDAD AGUDA EXPRESADA EN DL50
DL50 PARA RATA (mg/kg peso corporal)
CLASE ORAL DÉRMICA

SOLIDOS* LÍQUIDOS* SOLIDOS* LÍQUIDOS*
Ia. Extremadamente peligroso 5ó 20 o 10 o 40 o
Ib. Altamente peligroso < 5-50 < 20 -200 < 10-100 < 40 - 400
II. 50-500 200 - 2000 100 - 1000 400 - 4000

Moderadamente peligroso
III. Concentraciones mayores Concentraciones mayores

Ligeramente peligroso

PROBLEMAS QUE OCASIONA EL USO DE LOS PLAGUICIDAS.
Davies J.etal (1980) los clasifica de la siguiente manera:

1) Resistencia de la plaga a los plaguicidas.
* El DDT se introdujo en el año de 1942 por parte del ejército de los USA, y 5 años
después en 1948 se detectó el desarrollo de la resistencia en Italia, Cerdeña y en USA.
* En 1965, los resultados de una encuesta mundial de resistencia de plagas

agrícolas que incluyen insectos, gorgojos, patógenos vegetales y roedores
indicaron que las cepas de 200 especies se habían transformado en resistentes
(FAO,1965)
* En 1980, se habían notado cepas resistentes de alrededor de 414 plagas

de artrópodos, 152 de importancia médica y 262 de importancia agrícola
(Georghiou,1980).
2) Contaminación del medio ambiente y alimentos, debido a la
persistencia de ciertos productos químicos.
* En 1973, en Irak se produjo una contaminación masiva de personas
que consumieron pan con residuos de plaguicidas.
* En 1974 la industria de la carne centroamericana se vio seriamente

amenazada por la presencia de residuos de plaguicidas organoclorados
en la carne. Al ganado se lo alimentaba con harina de oleginosas
contaminada con DDT. También el ganado pastoreaba tallos que siguen
a las cosechas (calchas). Se detectaron residuos de DDT entre 2 a 63
ppm en leche y en la carne entre 0.81 y 24.5 ppm Los residuos de
dieldrin en carne y leche oscilaron entre O y 1.0 ppm (ICAITI,1976). Las
pérdidas económicas fueron del orden de 1.5 millón de dólares.
3) Intoxicaciones humanas y animales.
3.1. Estadísticas mundiales sobre Intoxicaciones Agudas.
En 1972, el Comité de Expertos de la OMS sobre el uso seguro de plaguicidas consideró un

modelo matemático basado en las estadísticas de intoxicación accidental en 19 países. Los datos
indicaron que hubo 500.000 casos de intoxicación anualmente con una tasa de mortalidad de un
1%, en esos países donde se disponía de tratamiento médico y antídotos en forma accesible. En
otros países donde los métodos de resucitación no estaban tan disponibles, las letalidades fueron
presumiblemente mayores (OMS.Técnico. Rpt.,1973).

En 1.987, durante el Primer Congreso Ecuatoriano del Medio Ambiente,
realizado en la ciudad de Quito, advertimos a la conciencia nacional (Carpio, F.
FUT, 1987), que en los últimos diez años se había producido un incremento
estadísticamente significativo de la tasa de incidencia de intoxicaciones por
pesticidas, incremento que se ha mantenido en los años subsiguientes. En el
Carchi la intoxicación por plaguicidas empezó a constar, desde 1985, en el
grupo de las diez más frecuentes enfermedades de notificación obligatoria.
En los años subsiguientes, se ha incrementado la tasa de intoxicación y es

relevante en la mayoría de provincias del país.

TASAS DE INCIDENCIA ACUMULADA ANUAL DE INTOXICACIÓN
POR PLAGUICIDAS EN EL ECUADOR
AÑO
PROVINCIAS
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996
AZUAY 3.4 2.6 2.0 1.97 10.5 5.1 10.7
BOLÍVAR 1.8 0.5 1.7 2.3 103 13

CARCHI 8.8 25.6 33.2 24.9 25.8 26.7 32.1
CAÑAR 27.7 18.3 15. 15.9 12.6 15.8
CHlMBORAZO 0.26 0.52 40.7 4.72 2.21
COTOPAXI 1.03 8.21 4.4 11.8 20.1
EL ORO 9.07 5.08 7.1 8.81 20.6 23.5 21.4
ESMERALDAS 0.91 1.19 4.34 0.56 7.7
GALÁPAGOS 7.55
GUAYAS 0.59 0.72 0.63 0.86 13.9 11.9 10.7
IMB ABURA 3.15 1.03 1.36 5.68 13.5 4.87 3.2
LOJA 1.53 4.0 7.7 2.2 10.5 7.3 9.4
LOS RÍOS 2.7 1.59 3.3 4.95 37.6 52.7 27.4
MANABI 9.2 7.57 7.1 7.7 11.1 14.5 15.2
MORONA 0.9 10.1 8.0 14.6 13.3 3.9
NAPO 3.5 10.1 15.8 33.5 26.1
PASTAZA 26.0 8.3 28.3 15.7 43.7 29.5 14.3
PICHINCHA 2.3 1.9 0.95 3.05 6.7 5.6 6.3
SUCUMBIOS 8.8 1.0 1.9 15.0 28.5 34.8 40.6
TASA TOTAL NACIONAL 3.5 3.0 3.4 3.8 13.8 14.1 11.7

Durante los años noventa, Fundación Nuestra (Carpio F., León N., Colé D) con el auspicio del CIP
y la Fundación Rockefeller, realizó un estudio de vigilancia activa en el cantón Montúfar, provincia
del Carchi. Cincuenta casos de intoxicación aguda por pesticidas fueron notificados en el año
epidemiológico comprendido entre el 1 de Junio de 1991 y el 31 de Mayo de 1992. Este número de
casos representa una tasa de incidencia cantonal de 171 por 100000 habitantes.1 (Carpio, F., León
N., Colé D. 1993). Contrasta con el número de casos notificados antes de este estudio, nunca
superaron los 35 casos en toda la provincia, develando el importante subregistro que
habitualmente existe. La intoxicación ocupacional, mientras estaba trabajando el papicultor, fue la
más relevante, la tasa de incidencia fue 112.9 por 100.000 habitantes.

La tasa de intoxicación accidental y voluntaria fueron 30.79 y 2131, respectivamente.
Recuérdese que la tasa nacional de intoxicación por plaguicidas nunca había hasta ese
momento, el rubro de 4 por 100.000. Lo que quiere decir que estamos frente a un
problema de salud pública de la población rural cuyas condiciones de trabajo dejan
mucho que desear y la exposición a plaguicidas es relevante. Los pequeños y medianos
agricultores, característica de esta región papera, por lo general carecen de información
sobre los peligros de los plaguicidas. Así se entiende las tasas detectadas.

EFECTOS DE LOS PLAGUICIDAS. Efectos Agudos.
Los efectos de los pesticidas en la salud pueden ser agudos o crónicos. Entre los
efectos agudos están los efectos irritantes y las intoxicaciones agudas sistémicas
(Morgan P. Donald,1980). Namba T. et al (1971) caracterizó la intoxicación aguda
por organofosforados tomado en cuenta el nivel de la colinesterasa (ChE).

CLASIFICACIÓN DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR PLAGUICIDAS
ANTI-COLINERASTICOS SEGÚN NAMBA
TIPO ChE SINTOMAS Y SIGNOS

Latente 90 a 50% Asintomáticas
Intoxicación Leve 20 a 50 % Puede cambiar pero se queja de fatiga, cefalea,
mareo, adormecimiento de extremidades, nausea y
vómito, excesiva sudoración y salivación,
opresión toráxica, calambres abdominales,
diarreas.
Intoxicación Moderada 10 a 20% El paciente no puede andar y tiene debilidad
generalizada, dificultad para hablar.
Fasciculaciones. Y los síntomas descritos antes
son severos.
Intoxicación severa < del 10% Pérdida de conciencia, marcada miosis y pérdida
del reflejo pupilar para la luz, fasciculaciones
musculares, parálisis flaccida, secreciones en la
boca y la nariz, rales húmedos en pulmón.
Dificultad respiratoria y cianosis.
(*) Experiencia basada en efectos del Parathion y Metil Parathion.
En el estudio de los efectos agudos realizado por la Fundación NUESTRA se detectaron en los 50
casos durante un año epidemiológico los siguientes trastornos:

SIGNOS Y SÍNTOMAS REPORTADOS EN LOS CASOS DE
INTOXICACIÓN AGUDA POR PESTICIDAS. CANTÓN MONTUFAR JUNIO/91 A MAYO/92,
(tasas por 100.000 h.)
CASOS
SINTOMATOLOGIA
Nº %
MAREO 33 66
VOMITO 32 64
CEFALEA 27 54
TEMBLORES 25 50
DEBILIDAD MUSCULAR 24 48
MIOSIS 22 44
HIPERSALIVACION 22 44
NAUSEAS 21 42
CONFUSION MENTAL 18 36
ANSIEDAD 17 34
PARESTESIAS EN EXTREMIDADES 17 34
CALAMBRES ABDOMINALES 17 34
VISION DOBLE O BORROSA 16 32
INCORRDINACION MOTORA 12 24
SECRECIONES BRONQUIALES AUMENTADAS 11 22
COMA 9 18
CONVULSIONES 7 14
FASCICULACIONES 7 14
RINOREA 7 14
TOS 7 14
DIARREA 7 14
ACENTUAMIENTO DE PLIEGUES DE MANOS 5 10
ARDOR 4 8
OTROS 4 8
FOTOFOBIA 4 8

AUMENTO DE SUDORACION 4 8
ERITEMA 3 6
PRURITO 3 6
BORRAMIENTO DE HUELLAS DIGITALES 3 6
BRADICARDIA 3 6
INQUIETUD 2 4
TENSION 2 4
EXCESIVO SUEÑO 2 4
LAGRIMEO 2 4
HIPEREMIA CONJUNTIVAL 2 4
PRESION ARTERIAL ALTA 2 4
DISNEA 1 2
CIANOSIS 1 2
PRESION ARTERIAL BAJA 1 2
COSTRAS 1 2
SIBILANCIAS 1 2
TOTAL 50 100

Efectos Crónicos.
En los países en desarrollo la Intoxicación Aguda por Pesticidas es considerado problema
prioritario de salud pública relacionado a los pesticidas, por la alta mortalidad que genera
(Jeyaratnam J.,1990). La magnitud y trascendencia de los efectos crónicos en la salud de las
poblaciones de estos países es poco conocida Esto se debe a que este tipo de efectos han sido
poco estudiados y también a que no aparecen en las estadísticas ya que se manifiestan como
diversos patrones de morbilidad que deterioran la calidad de vida progresivamente y que en la
mayoría de ocasiones no se relacionan con los pesticidas. En nuestro país, ocurre también esta
situación.
Son efectos que se presentan por la exposición a pequeñas dosis de plaguicidas durante varios
años. Sin embargo en este término se incluye también los efectos retardados de la intoxicación
aguda. Llamados así por que se presenta después que el cuadro agudo ha cesado. Estos efectos
pueden persistir indefinidamente. No obstante, existen efectos que responden a una exposición
crónica y que son reversibles como los que detectamos en trabajadores de empresas fioricultoras
ecuatorianas y que se citan a continuación.
VALORES MEDIOS DE AChE/Hb ENCONTRADOS
EN SIETE EMPRESAS AGRÍCOLAS
VALOR AChE/Hb.
NORMA DISMINUIDO TOTAL

EMPRESA
Nº % Nº % Nº %
(A)Dgo. 13 100 0 0 13 100
(B) Sal 36 92.3 3 7.6 39 100
(C) Agro 48 81.3 11 18.6 59 100
(D) Arb. 60 95.2 3 4.7 63 100
(E) Pla. 46 90.1 5 9 51 100
(F) Vic. 59 96 2 3.2 61 100
(G) Mg. 37 100 0 0 37 100

TASA DE PREVALENCIA DE LA DERMATITIS DE CONTACTO
POR PLAGUICIDAS EN SIETE EMPRESAS AGRÍCOLAS. DERMATITIS DE CONTACTO
NO SI TOTAL
EMPRESA % %
Nº Nº
Nº %
(A) Dgo 13 100 0 0 13 100
(A) Sal. 39 100 0 0 39 100
(A) Agr. 55 93 4 6.7 59 100
(A) Arb. 62 98.4 1 1.5 63 100
(A) Pla. 51 100 0 0 51 100
(A) Vic. 55 90 6 9.8 61 100

(A) MAG 37 100 0 0 37 100

Como lo ha señalado Davies J. et al., las modalidades de exposición a plaguicidas
se asemejan una pirámide en cuya base están las exposiciones crónicas
incidentales y ocupacionales mientras que en el vértice esta la exposición aguda,
que son las menos frecuentes. La notificación de casos, a nivel mundial tiene una
pirámide inversa. En la base están los casos de intoxicación aguda, mientras que
en el vértice están los casos de intoxicación crónica, entidad que empieza a ser
reconocida y que es la que más se subregistra.
Davies, cuadro siguiente, hace constar algunos efectos crónicos, a manera de

ejemplo, pero en los últimos años se han detectado nuevos efectos. Se hacen
esfuerzos y existen nuevos avances sobre los efectos retardados de la intoxicación
aguda y efectos crónicos.
Unos de los efectos que esta siendo descrito con gran interés, es la neuropatía
retardada, que en 1cuadro consta asociada al Leptofós.

EFECTOS DE LA EXPOSICIÓN
CRÓNICA:
SUSTANCIAS EFECTOS
Dibromocloro-propano. Azoospermia u oligospermia *, niveles altos de

F.S.H.y L.H. (Whorton, 1.977).
Clordecona Esterilidad, oligospermia, e Hipomotibidad

espermática. (Hopewell).
Clordecona Tembloresv balbuceo, opsoclonus y pseudomotor

cerebri. (Cohn, et al. 1978).
Leptofós Neuropatía retardada.**
Organoclorados Hipertensión e hiperlipoproteinemia(Morgan,1980)

DDT y Dieldrín Cambios rnicrosomales hepáticos.
Arsénico Angiosarcoma hepático (LARC,1973)
Varios Dermatitis alérgica e irritativa, cloracné y dermatitis

exfoliativa necrotizante.
Clordimeform Cistitis hemorrágicas (FollandVtal,1978) y Anormalidades

tubulares renales(Mann,etal,1967)
Clorofenoles y Sarcomas blandos.

Ácidos fenoxiacéticos
Arsénico Inorgánico. Dr. FernandoCáncer

Carpiode Sacoto
pulmón
Efectos Retardados.
Rosenberg J. (1990) ha referido que varias sustancias producen a la neuropatía

retardada, de estas sustancias, que constan en el cuadro siguiente, en Ecuador se esta
utilizando el Metamidofós y el Diclorvos. McConnell R., Rosenstock,L. y Keifer M. (1990)
refirieron en la Conferencia Internacional de Pesticidas, en Canadá, la presencia de
neuropatía periférica producida por Metamidofós, en nicaragüenses que se intoxicaron
con este organofosforado.

PESTICIDAS ORGANOFOSFORADOS COMUNMENTE UTILIZADOS
CON EVIDENCIA PARA NEUROPATÍA RETARDADA EN HUMANOS
Y ANIMALES.
EN HUMANOS EN ANIMALES
TRICLOFON + +
MERFOS (FOLEX) + +
O-ETHIL-O-p-nitrofenil
Benceno-tioosfosfonato (EPN) ? +
METAMIDOFÓS ? +
FENTHION ? ?
TRICLORONATO NR +
S,S,S-TRIBUTYL FOSFORO
TRITIOATO (DEF) NR +
DIISOPILFLUOROFOSFATO (DFP) NR +
DICLORVOS NR ?
+ = información confiable ? = dudoso NR = no se ha reportado

En el estudio de la incidencia de la intoxicación aguda por plaguicidas efectuado por
la Fundación Nuestra en el cantón Montúfar, se detecta que el Metamidofós
(Tamaron, Monitor, Pillaron) fue utilizado por el 22% de los casos de intoxicación
aguda. Cabe señalar que el Metamidofós corresponde a la categoría toxicológica Ib,
denominada Altamente Peligroso y es un organofosforado muy utilizado en Ecuador, y
particularmente en el Carchi. La neuropatía retardada es el efecto retardado que
buscamos encontrar en los intoxicados agudos en el Carchi y fue el quinto y último
estudio realizado en la región en 1995.
Para Gerr etal. (1988), la neuropatía es una axonopatía de las fibras nerviosas
grandes, en las cuales las porciones más distales de los grandes axones mielinizados
son afectados primero. Este daño afecta la percepción de la vibración, del tacto ligero
y de la posición de las articulaciones.
Este daño conduce a la presencia de una neuropatía clínicamente como tipo guante. No
obstante, puede manifestarse en etapa pre-clínica con incrementos del umbral
vibrotáctil , es decir un efecto precoz de intoxicación sub-clínica y muy útil para los
expuestos a esas sustancias neurotóxicas.
El hallazgo de un Umbral Vibrotáctil (U.V.T.) cuantitativamente incrementado esta

asociado a neuropatías de diverso tipo (McConnell R., Keifer M., Rosenstock L.; 1990)
Si bien, todavía en el país y en la subregión, la determinación del U.V.T. es
desconocida, no obstante es un indicador de neuropatía periférica aceptado por la FDA
(Oficina Federal Estadounidense). Es fácil de obtener. El equipo, vibrometro, es de
rápido uso, es muy portátil por lo cual es un equipo de terreno, no se descalibra y sobre
todo no es cruento, razón por la cual es más aceptado y tolerado por los examinados,
que la Electromiografía y la Velocidad de Conducción Nerviosa.
UMBRAL VIBROTÁCTIL DE LOS PIES DEL GRUPO CONTROL Y DEL GRUPO INTOXICADO
POR METAMIDOFOS EN EL CANTÓN MONTUFAR, CARCHI*.
PIE CONTROL INTOXICADOS POR P IC95%

METAMIDOFOS
X SD X SD
DERECHO 3.8917 1.178 0.805 5.0778 1.386 0.028 (-2.236; -0.137)

(-2.841;-0.047)
IZQUIERDO 3.7056 5.15 2.693 0.043
Al comparar el grupo control con el grupo expuesto a plaguicidas, se encuentran

diferencias estadísticamente significativas en pie derecho (p = 0.028) y también en
el pie izquierdo (p = 0.043). Los intervalos de confianza están relacionados con el
tamaño de las cohortes de estudio.

PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS.
Buscan generar prácticas saludables y reducir la exposición.
1. Informar a los trabajadores y trabajadoras sobre los peligros de los plaguicidas

utilizados y las medidas de protección que se van a tomar. Modificar sus
actitudes y prácticas para reducir la exposición.
2. Seleccionar los plaguicidas tomando en cuenta la categoría toxicológica a la que

pertenecen, tendiendo a utilizar las menos tóxicas en lo posible.
3. Las fumigaciones deben ser realizadas de la siguiente manera:
•Después de la jornada de trabajo, aquellas que son emergentes.

•Al concluir la semana de trabajo , en el período de descanso (sábado).
Se busca reducir la exposición de los trabajadores, y esperar que disminuya la

concentración ambiental de los mismos.
No se debe fumigar ni hacer reingresar de inmediato a los trabajadores.
Si se están aplicando las siguientes sustancias, se deberá esperar un período de 48
horas para esperar el reingreso de los trabajadores al área de fumigación:
• Carbofenotion (Tritión)
• Demetón (Systox)
• Dicrotofós (Bidrin)
• Disulfotón.
• Endosulfán (Tiodán).
• Endrín.
• Etión.
• Forate (Timet).
• Fosfamidón.
• Metasistox
• Metil-paratión
• Mevinfós (Fodrín)
• Paratión.
• TEPP.
En caso de ser dos sustancias, de esta lista, las que se utilizan se debe adicionar un día
extra de espera para reingresar alDr.campo fumigado,
Fernando es decir 72 horas.
Carpio Sacoto
4. Adoptar las siguientes prácticas, se citan algunos ejemplos, la lista puede ser mucho
más numerosa:
•Leer las indicaciones y precauciones que constan en la etiqueta del envase.

•No fumigar en dirección contraria al viento.
•No comer, no beber ni fumar en el puesto de trabajo.
•Lavarse las manos antes de comer o ir al baño.
•No utilizar mochilas que estén permitiendo fugas o derrames.
•No intentar destapar la bomba cuando esta obstruido la manguera chorro. Utilizar
cepillo.

• Limpiar la bomba o mochila de fumigar al final de la jornada.
• Tomar una ducha (bañarse) al concluir la fumigación.
• Evitar fumigar en presencia de niños y animales.
• Utilizar medios de protección personal de acuerdo al puesto de trabajo. En el caso de
los fumigadores, debe ser total, agregando al traje impermeable una mascarilla
específica para plaguicidas, protectores oculares, proteger el cuello y las manos.
• Es de utilidad hacer rotar periódicamente a los fumigadores por otros puestos de
• trabajo.

5. Recomendaciones para la bodega:
Ubicada a por lo menos 45 metros de las áreas comunales.

Adecuada ventilación.
Mantener un orden adecuado, rotulación de los productos.
Uso de guantes y mascarilla para el despacho de productos.
Piso impermeabilizado con cemento.
Estas recomendaciones son similares también para la preparación de los productos.
6. Examen pre-empleo adecuado que contempla:
Nivel de Acetil colinesterasa (Colinesterasa eritrocitaria).

Examen de la piel.
Evaluar la presencia de embarazo.

PREVENCIÓN SECUNDARIA.
Orientada a la detección precoz de la intoxicación. Es decir a hacer un diagnóstico

temprano del proceso, del trastorno o la enfermedad.
Examen periódico:
Nivel de colinesterasa eritrocitaria a realizarlo cada cuatro meses. Un nivel

adecuado es aquel que no ha disminuido el 25% de su valor teórico individual
(establecido cuando el trabajador no estaba expuesto).
En expuestos a sustancias neurotóxicas determinar el umbral vibrotáctil

(vibrómetro) y pruebas neuroconductuales. Se anexa un estudio realizado en el
país, a manera de ejemplo, sobre estás pruebas.
Detectar la presencia de embarazo para reubicar a la trabajadora en otra área,

temporalmente, para evitar trastornos en el embrión y el feto.
Los test epicutáneos se utilizarán cuando se sospecha de una Dermatitis de

Contacto Alérgica por plaguicidas, pero estamos ya en un estadio 4, con la
enfermedad. Debe evitarse usarlas sin meditar el riesgo beneficio, porque
pueden presentarse fenómenos de sensibilización. Se anexa al final un estudio
realizado en el país sobre esta prueba.
Dr. Fernando
Es conveniente una entrevista Carpio
médica conSacoto
el trabajador (a), cada 6 meses.
PREVENCIÓN TERCIARIA.
- Tratar al paciente intoxicado, alejarlo de su puesto de trabajo. Y reubicarlo a una

área de menor exposición, cuando su nivel de colinesterasa a su nivel normal.

ASFIXIANTES
Asfixiantes Simples:
Acetileno, argón, dióxido de carbono, etano, etileno, helio, hidrógeno, metano,

nitrógeno, óxido nitroso, propano, propileno.
* Deprivación del 02 del aire inspirado.
* O2: 10-16% aumento de frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria,

intolerancia al ejecicio).
* O2: 6-10% nausea, postración, coma.
* SNC: Pérdida rápida de la conciencia, coma, lesión cerebral por anoxia,

muerte.
* Lesiones residuales por anoxia se producen por exposiciones crónicas.
* Algunos riesgo de explosión e incendio : etano y acetileno. Prevención:
* Disminuir emisión.
*Inyectar aire, evitar contaminación durante

Dr. Fernando esta
Carpio operación (CO del compresor).
Sacoto
Asfixiantes Tóxicos:
CO, Cianuro de Hidrógeno, Sulfuro de Hidrógeno.
MONOXIDO DEL CARBONO (CO).
* Es el asfixiante químico más difundido.

*Gas incoloro, no inodoro, no irritante.
* Origen: combustión incompleta de materiales orgánicos (combustible,
leña, cigarrillo, etc).

Expuestos: mecánicos, personal de peaje, trabajadores formales e informales que
trabajan en la vía pública o en contacto con ella, personal de tráfico, bomberos,
personal de garages subterráneos, operarios de motores, soldadores con s.
acetilénica.
El CO tiene una afinidad 210 veces mayor que el O2 para la hemoglobina

incrementando el porcentaje de carboxihemoglobina, y disminuyendo la
saturación de O2.
Aumenta la estabilidad de la oxihemoglobina inhibiendo la distribución

de 02.
Se une a la cadena citocromo oxidasa e interfiere con la respiración

celular.
La asfixia química es el resultado de lo anterior.

EFECTOS AGUDOS:
* Malestar general, dolor de cabeza, nausea, disnea, vómito, alteraciones del
estado mental.
*Si la exposición es intensa se produce coma, convulsiones, arritmias y

muerte.
EFECTOS CRÓNICOS:
*Abortos espontáneos, niños con bajo peso al nacer.

* Isquemia coronaria más manifiesta en personas que ya la tenían.

PREVENCIÓN PRIMARIA:
* No introducir en ambientes cerrados máquinas de combustión interna.
* Sistemas de calefacción deben tener ventilación abundante.
* Monitoreo ambiental TLV-TWA: 50 ppm
* Alarmas del nivel dé CO.
* Reducir la contaminación de las ciudades.
Examen pre-empleo: estudiar presencia de anemia, hipertiroidismo,

alcoholismo. Los fumadores deberían evitar exponerse o dejar el cigarrillo.
* Biometría hemática completa.
* ECG.
* % carboxihemoglobina.

PREVENCIÓN SECUNDARIA:
*Examen periódico. Similar al pre- empleo.

*Monitoreo biológico: carboxihemoglobina.
* No expuestos: 1%
* Contaminación ambiental: 2%
* Fumadores : 6%
* Exposición laboral: mayor a 4%

NEUMOCONIOSIS.
* Grupo de enfermedades que resultan del depósito del polvo

mineral en el pulmón y una reacción subsecuente. Neumo : aire ,
conios : polvo.

EPIDEMIOLOGÍA.
EGRESOS HOSPITALARIOS POR NEUMOCONIOSIS INORGÁNICAS EN ECUADOR 1980-1996.
AÑO POBLACIÓN # TASA

*
1980 8123354 19 0.23
1981 8361265 21 0.25
1982 8606116 9 0.1
1983
1984 8868249 22 0.24

1985 9048852 16 0.17
1986 9329636 14 0.15
1987 9561489 10 0.1
1988 9794477 16 0.16
1989 10028670 15 0.14
1990 10264137 11 0.1
1991 10501529 11 0.1
1992 10740799 16 0.14
1993 10980972 41 0.37
1994 11221070 9 0.08
1995 11460117 9 0.07
1996 11698496 14 0.11
FUENTE: INEC. Dr. Fernando Carpio Sacoto
ELABORACIÓN: F.CARPIO
EGRESOS HOSPITALARIOS POR NEUMOCONIOSIS INORGÁNICA. SEGÚN EL TIPO. ECUADOR. 1980-96.
TIPO # %
Antracosilicosis 64 25.
6
Asbestosis 2 0.8
Neumoconiosis debido a otros tipos de sílice. 106 42.
4
Neumoconiosis debido a otro tipo de polvo 5 2
orgánico.
Neumopatía debida a la inhalación de otro tipo de 4 1.6
polvo.
Neumoconiosis no especificada 69 27.
6
TOTAL 250 100
FUENTE: INEC. ELABORACIÓN: F.CARPIO

EGRESOS HOSPITALARIOS POR NEUMOCONIOSIS
INORGÁNICA. SEGÚN EL TIPO. ECUADOR. 1980-96.
HOMBRES MUJERES
TIPO # % # %
Antracosilicosis 4 6.2 60 93.7
Asbestosis 2 100 0 0
Neumoconiosis debido a otros tipos de sílice. 89 83.9 17 16
Neumoconiosis debido a otro tipo de polvo 3 60 0.2 40
orgánico.
Neumopatía debida a la inhalación de otro tipo 3 75 1 25
de polvo.
Neumoconiosis no especificada 49 71 20 29
TOTAL 150 60 100 40
FUENTE: INEC. ELABORACIÓN:

F.CARPIO

ENFERMEDADES PROFESIONALES TRAMITADAS EN EL SEGURO DE
RIESGOS DEL TRABAJO.
ENFERMEDAD NUMERO PORCENTAJE FRECUENCIA
ACUMULADA
Afección cortical 1 1.4 1.4
Asma ocupacional 3 4.2 5.6
Carcinoma de la piel 1 1.4 6.9
Benzolismo 1 1.4 8.3
Bisinosis 1 1.4 9.7
Brucelosis 2 2.8 12.5
Dermatitis 3 4.2 16.5
Exp. radiaciones ionizantes 1 1.4 18.1
Hepatitis crónica 1 1.4 19.4
Hipoacusia neurosensorial . 36 50 69.4
Neumoconiosis, silicosis, silico-tub. 13 18 87.4
Saturnismo 6 8.3 95.7
Tenosinovitis 2 2.8 98.5
Tuberculosis 1 1.4 100
FUENTE: División de Riesgos del Trabajo del EESS.

ELABORACIÓN: F.Carpio
CASOS DE SILICOSIS, SILICOTUBERCULOSIS Y NEUMOCONIOSIS TRAMITADOS
EN EL SEGURO DE RDZSGOS DEL IESS SEGÚN EL LUGAR DE LA EMPRESA.
1977-93
CIUDAD FRECUENCIA PORCENTAJE

Quito 11 84.6
Cuenca 1 7.6
Azogues 1 7.6
TOTAL 13 100
FUENTE: División de Riesgos del Trabajo del IESS.

ELABORACIÓN: F.Carpio

SILICOSIS:
Dada por exposición a polvo de dióxido de sílice. Mientras mayor porcentaje de polvo
de sílice cristalino (cuarzo) tiene mayor es la probabilidad de contraerla.
*Mineros, limpiadores con arena de chorro, trabajadores de fundición, excavadores

de túneles, trabajadores de cantera, picapedreros, trabajadores de cerámica.

Tres patrones:
a) Silicosis simple crónica. Más de 10 años de exposición a polvo respirable con

menos del 30% de cuarzo.
b) Silicosis sub-aguda - acelerada. Exposiciones cortas e intensas, 2-5años.
c) Silicosis aguda exposición intensa de varios meses a polvo con alto contenido
de sílice

Formación de nódulos de sílice en el parénquima pulmonar y nódulos linfáticos del
hilio. La calcificación de los nódulos linfáticos da lugar a los denominados cascarones
de huevo, no muy frecuentes.
Tiene una predilección por los lóbulos superiores, donde se inicia. Estos pequeños
nódulos puede agruparse, coalescer y formas grandes masas fibróticas
denominándose el cuadro fibrosis masiva progresiva (FMP)
En la acelerada, se ve más frecuentemente la FMP que en la crónica. La aguda es

rara. La más frecuente es la crónica.

Los macrófagos, células de defensa, ingieren las partículas de sílice y dan lugar a la
proliferación de fibroblastos y por lo tanto cantidades aumentadas de colágena.
Hay pocos signos y síntomas de la silicosis simple crónica, se evidencia con la

radiografía de tórax, y eventualmente hay un deterioro leve restrictivo manifiesto en la
espirometría.
La silicosis complicada, que tiene FMP (nódulos mayores a 10 mm) presenta disnea
progresiva.

Hay aumento de la incidencia de micosis pulmonar y de tuberculosis.
PREVENCIÓN PRIMARIA:
1) Reducir la exposición a polvo de sílice.

1.1. Adición de agua al barreno (taladro).
1.2. Extracción del polvo.
1.3. Uso de mascarilla para polvo.
1.4. Examen médico pre-empleo, que incluya radiografía estándar
de tórax, espirometría.
PREVENCIÓN SECUNDARIA:
1.1. Examen anual preventivo que incluya lo señalado para el pre-empleo.
1.2. Lavado bronquio alveolar?.
PREVENCIÓN TERCIARIA: 1.1.
Reubicar de puesto de trabajo.


Riesgos Químicos

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I.Monitoreo Ambiental y Biológico.

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Por ejemplo: reducción de la hemoglobina, aumento de la creatinina,

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2. Mercurio urinario dado su metabolismo lento se debe recolectar la muestra

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5. Acido metilhipúrico urinario. Recolección al cesar la exposición en

6. Acido tricloroacético urinario. Eliminación que no se completa en 24 horas.

Arsénico, plomo, metil mercurio en cabello.

Dr. Fernando Carpio Sacoto

Dr. Fernando Carpio Sacoto

En el órgano crítico se verifica un efecto subcrítico cuando la concentración del

Por ejemplo, la inhibición parcial de la ALA-D que es subsecuente a la absorción

Los indicadores de efecto subcrítico son muy pocos.

Dr. Fernando Carpio Sacoto

Buscan indagar las alteraciones que se instauran a cargo del órgano

-Órgano crítico: aparato hematopoyétlco (Sangre)

Dr. Fernando Carpio Sacoto

1.Valoración de un período de tiempo de exposición prolongado.

3.Los contaminantes ingresan al organismo por varias vías, la respiratoria, digestiva

4. Valoración de la exposición global, es decir a diversas fuentes de exposición o

Dr. Fernando Carpio Sacoto

6. Los contaminantes son absorbidos, ingresan al organismo, en función de

Dr. Fernando Carpio Sacoto

Dr. Fernando Carpio Sacoto

• Hipócrates, 460 años a.c., describe el cólico saturnino.

• Médicos egipcios, griegos y romanos conocían sus propiedades tóxicas.

• Discoride, Galeno, Avicena describieron detalladamente el cólico, la parálisis y

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• Siglo XV, en Alemania se establece la prohibición de su uso como aditivo en

• Siglo XVII, en Massachussets, se prohibió la destilación del ron en aparatos que

• 1.927, Convención Internacional de Ginebra, prohíbe uso de la cerusa como

Dr. Fernando Carpio Sacoto

El octanaje de la gasolina se eleva utilizando dos vías: a) adición de plomo

La primera vía es la más frecuentemente utilizada en Ecuador, aunque en algunas

El plomo tetraetilo gracias a la combustión del motor se transforma en óxido de

Dr. Fernando Carpio Sacoto

2) Reparadores de baterías (acumuladores), parecen ser el grupo con mayores niveles

3) Trabajadores fabricadores de baterías.

4) Las personas que hacen artículos de cerámica. Esta exposición es mayor si la

Dr. Fernando Carpio Sacoto

7) No hemos estudiado en nuestro país la exposición en soldadores de arco, puesto

Ese parece ser el orden de importancia de la exposición laboral a plomo desde el

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2) La contaminación del tráfico vehicular que afecta la vivienda.

3) El hábito de los niños que se llevan cosas a la boca, particularmente juguetes o

4) Se ha reportado que la pica, esto es el hábito de ingerir sustancias no comestibles

Dr. Fernando Carpio Sacoto