CARLOS EDUARDO SANCHEZ NEIRA

MEDICO HEMATOLOGO
H.N.A.A.A
 INTRODUCCION

 Excepto por el sangrado menstrual, todo sangrado espontaneo
es anormal.
 En la hemostasia efectiva intervienen 3 componentes: Vascular,
plaquetario y proteinas de la coagulación.
 Se abordara puntos correspondientes al enfoque diagnostico de
estos desordenes.
 Los trastornos hemorrágicos pueden ser divididos en 6
categorías:
 Trombocitopenia
 Alteraciones de la pared vascular.
 Trombocitosis
 Trastornos de la función plaquetaria.
 Desordenes hereditarios de la coagulación.
 Desordenes adquiridos de la coagulación.
 EVALUACION
CLINICA

 La evaluación cuidadosa del paciente con clínica de
sangrado nos brindara información útil sobre donde
reside la alteración.
 La historia clínica y los antecedentes nos orientaran a
conocer si se trata de un trastorno hereditario o
adquirido.
 El examen físico puede revelar lesiones
características de algún desorden de la coagulación.
 EVALUACION
CLINICA

Existen signos y síntomas que son
virtualmente diagnostico de trastornos
hemorrágicos.
Se podrían dividir arbitrariamente en dos
categorías.
Observados en desordenes de coagulación.
Observados en desordenes de vasos y
plaquetas.
 EVALUACION CLINICA
DISTINCION CLINICA ENTRE DESORDENES DE LOS VASOS Y PLAQUETAS Y

HALLAZGO
DE COAGULACION

DISOSRDEN DE
COAGULACION
DESORDEN DE PLAQUETAS
Y VASOS SANGUINEOS
Petequias Raro Característico

Equimosis superficiales Característico Raro

Hematomas de disección Común, usualmente grande y Característico usualmente
profunda solitario pequeños y múltiples
Hemartrosis Característico Raro

Hemorragia retardada Común Raro

Sangrado de cortes superficiales
y arañazos
Sexo del paciente
Historia familiar positiva
Persistente; frecuentemente
Mínimo
profusa
80 – 90% de las formas
Relativamente mas común en
hereditarias ocurre en pacientes
mujeres
varones
Raro excepto en la enfermedad
de von Willebrand y
Común
telangiectasia hemorrágica
hereditaria
 EVALUACION
CLINICA

SANGRADO EN PIEL Y SANGRADO EN PIEL Y
TEJIDO PROFUNDO TEJIDO PROFUNDO
EVALUACIÓN CLÍNICA

HEMARTROSIS
 EVALUACION
CLINICA
 Defectos en la
 Hematuria.
 Hematemesis. cicatrización.
 Melena.  Dehiscencia de heridas.
 Metrorragia  Cicatrices anormales.
 Trastornos de sangrado y  Síntomas de abdomen
trombosis en zonas de agudo
venopunción.
 ESTUDIOS DE
LABORATORIO

Ninguna prueba individual de laboratorio es
adecuada para la evaluación del proceso general
de hemostasia y coagulación.
Debemos conocer los examenes mas
comúnmente utilizados en la evaluación de la
hemostasia, e interpretar los resultados en sus
diversas combinaciones y valores.
 ESTUDIO DE
LABORATORIO

 TIEMPO DE SANGRIA:
 Provee una medida de la eficiencia de las fases
vascular y plaquetaria de la coagulación, sin embargo
no discrimina entre alteración vascular,
trombocitopenia y disfunción plaquetaria.
 Recuento plaquetario: 150 000 a 450000/uL.
 Pruebas de función plaquetaria.
 Tiempo de tromboplastina parcial activa: Vía
intrínseca, 26 a 37 s.
 ESTUDIO DE
LABORATORIO

 Tiempo de protrombina: Vía extrínseca, 12 a 15.5 s
 Tiempo de trombina: Vía final, 14.7 a 19.5 s, es
afectado por heparina.
 Tiempo de reptilasa: Vía final, no es afectado por la
heparina.
 Test para productos de degradación de la fibrina
(fibrinógeno) y Dímero-D.
 Test de los inhibidores de la coagulación.

APROXIMACION DIAGNOSTICAS
DE TROMBOCITOPENIAS

 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE ENFRMEDAD DE VON
WILLEBRAND Y TRASTORNOS DE AGREGACION PLAQUETARIA


DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE
DESORDENES HEREDIATARIOS DE LA
COAGULACION


DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE
DESORDENES ADQUIRIDOS DE LA
COAGULACION

 DESORDENES DE SANGRADO
CON PRUEBAS DE CRIBADO
NORMAL

 VON WILLEBRAND
 Desordenes hereditarios de coagulación leves, deficiencia
de factor XI.
 Heterocigotos para desordenes hereditarios de
coagulación.
 DEFICIENCIA DE FACTOR XIII.
 Algunas formas de disfibrinogenemia.
 DESORDENES DE FUNCIÓN PLAQUETARIA.
 Telangiectasia hemorrágicas hereditarias.
 Purpuras alérgicas y vasculares.
 Elevados niveles de activador del plasminógeno.
 Deficiencia de inhibidor de a2-plasmina.