Universidad Mayor

Facultad de Odontología
Escuela de Odontología
Curso: Cirugía Oral II

Procesos infecciosos difusos

Osteoflegmón

Profesor guía: Dr.Solé

Integrantes: Antonieta Astorga

Solange Azcarate
Felipe Barraza
Francisco Caze
Carolina Hunt
Francisco Lattes
Patricia Normandin
Joselyn Silva
Sonia Wagner

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Introducción:

Las infecciones odontogénicas pueden desarrollarse como infecciones leves, bien

localizadas que requieren solo un mínimo tratamiento y que se resuelven con
procedimientos quirúrgicos menores acompañados de una terapia médica que puede
incluir o no la administración de antibióticos. O pueden progresar a infecciones severas
difusas en espacios faciales que pueden comprometer la vida del paciente. Sobre este
tipo de infección nos referiremos en este trabajo. Pero, antes de referirnos
específicamente a este proceso infeccioso difuso del territorio buco-máxilo-facial,
entregaremos un breve resumen de cómo estas infecciones tienen inicio, para así
comprender los mecanismos a través de los cuales progresan y agravan un cuadro
infeccioso de inicio leve y de fácil resolución a un cuadro severo de extrema gravedad y
que hasta ponen en peligro la vida del paciente.

Las bacterias que causan normalmente las infecciones odontogénicas son bacterias
que generalmente forman parte de la flora normal de la cavidad oral. Son principalmente
cocos aerobios gram negativos, cocos anaerobios gram positivos, y bacilos anaerobios
gram negativos. Estas bacterias son las que causan las caries, gingivitis y periodontitis,
pero cuando estas bacterias logran llegar a los tejidos subyacentes más profundos, a
través de una pulpa necrótica o de un saco periodontal profundo, causan infecciones
odontogénicas.
Es muy importante tener en consideración que casi la totalidad de las infecciones
odontogénicas son causadas por múltiples bacterias de tipo aerobias o anaerobias,
siendo en la mayoría de casos una flora mixta.

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Objetivos generales

- Identificar al Osteoflegmón como una patología buco-maxilo-facial.

- Aunar criterios acerca del Osteoflegmón.

Objetivos específicos

- Definir osteoflegmón.
- Conocer su evolución clínica.
- Tener un lenguaje científico común para referirnos a esta patología.
- Diferenciar, a través de la literatura existente, entre Celulitis y Osteoflegmón.
- Diferenciar al osteoflegmón de otras patologías que clínicamente puedan ser similares.
- Conocer cuales son los exámenes complementarios para diagnosticar el Osteoflegmón.
- Conocimiento de la etiopatogenia para plantear un plan de tratamiento adecuado para el
paciente.

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Definición:

¿Qué es el flegmón?

Es un cuadro infeccioso piógeno difuso, que presenta diversas formas clínicas, pero que
tienen un factor común que es el franco compromiso del tejido conjuntivo y subaponeurótico.
En otras palabras, se presenta como un cuadro difuso, agudo, el cual siempre presenta en
mayor o menor grado compromiso del estado general del paciente.
Los flegmones, de acuerdo a su origen, se pueden clasificar en tres clases: Osteoflegmón,
Adenoflegmón y Sialoflegmón.

Osteoflegmón: Proceso infeccioso-inflamatorio, piógeno, difuso, del tejido conjuntivo y/o

subaponeurótico, causado en la mayoría de las oportunidades por infecciones de origen
dentario periapical. Tiene como punto de partida el tejido óseo y posee menor compromiso
cutáneo que una celulitis; siendo más prevalente en adultos que en niños.

Adenoflegmón: Compromiso infeccioso inflamatorio difuso del tejido ganglionar tributario de

procesos infecciosos de diverso origen, en que la primera manifestación es una adenitis,
luego una periadenitis y al difundir aún más por los tejidos, puede llegar a generar un
adenoflegmón. Se origina a partir de infecciones tales como amigdalitis bacterianas
(purulentas), impétigo,lesiones de piel y mucosas, etc. Posee ciertos aspectos clínicos
similares al osteoflegmón lo que podría originar confusión en el momento de diagnosticar el
cuadro. Siendo su gran diferencia en que el adenoflegnón es de origen ganglionar .
Epidemiológicamente hablando es más prevalente en la población infantil.

Sialoflegmón: En este caso, el proceso infeccioso inflamatorio tiene su origen en una

glándula salival, teniendo como causa por ejemplo una parotiditis bacteriana. Si la carga
bacteriana aumenta y/o la resistencia del hospedero disminuye, se acrecienta el proceso
infeccioso, el cual se establecerá en el tejido conjuntivo, al igual que en el resto de los
flegmones, en forma difusa.

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Etiología

La etiología del osteoflegmón es bacteriana. La infección se produce en el hueso (cualquiera

sea la puerta de entrada) y comienza a generar una colección purulenta, que, si no es
tratada, se proyecta por apical a las inserciones musculares de la zona maxilar o mandibular,
al tejido conjuntivo y/o al tejido subaponeurótico, produciéndose una infección piógena
difusa, lo que constituye el osteoflegmón.
Esta infección bacteriana puede ser producida por bacterias anaerobias o aerobias o una
combinación de ambas. Lo más común es que se produzca en un 35 % por bacterias
anaerobias, en un 5 % por bacterias aerobias y en un 60 % mixta (Peterson). Inicialmente es
producido por flora aerobia y anaerobia facultativa, luego es colonizado por bacterias
anaerobia estrictos (como fusobacterium, bacteroides).
Existen distintas maneras en que las bacterias pueden llegar a colonizar los tejidos
maxilares, las que describiremos a continuación:

Puerta de entrada de las bacterias:

-Odontogénica: Complicación de una gangrena pulpar.

Procedimientos dentales (iatrogenia).
Producto de una infección periodontal.
Quistes infectados.
Granuloma periapical.
Abscesos.
Trauma dental.
Osteomielitis aguda odontogénica.
Procesos tumorales odontogénicos infectados.

-No odontogénica: Fracturas maxilares (tejido óseo expuesto).

Infecciones vecinas.
Hematógenas.
Por cuerpos extraños.
Osteoradionecrosis.

Existen pacientes que presentan mayor susceptibilidad a padecer esta infección difusa, el
paciente puede que se encuentre con un estado de salud que no sea óptima, por lo tanto su
sistema inmunológico no va a responder adecuadamente a una invasión bacteriana o no va a
ser capaz de circunscribir cualquier proceso infeccioso que se presente. Esto va a traducir
una evolución más rápida del osteoflegmón y un cuadro clínico más agresivo. Los factores
que llevan a un paciente a tener mayor susceptibilidad a un osteoflegmón son los siguientes

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Factores Predisponentes

Generales:
-Diabetes.
-Desnutrición hipoproteinemia.
-Raquitismo.
-Inmunodepresión.
-Edad.
-Alcoholismo

De los maxilares:
-Osteoporosis.
-Enfermedad de Paget.
-Radiación.

Determinantes de la formación del proceso infeccioso

-Virulencia o agresividad de la flora.

-Dosis o concentración de microorganismos(carga microbiana).
-Resistencia del huésped:
a)Inmunidad natural: -barreras fisicas: piel, mucosa, tracto respiratorio.
-barreras mecánicas: secreciones, cilios, descamación,
tos y estornudo.
-sustancias químicas antimicrobianas: HCl, ac.orgánicos
de la piel, lisozima, lactoferrina.
-barreras celulares: fagocitosis, Natural Killer.
b)Inmunidad adquirida (inmunidad humoral(linfocito B)): -mediada por anticuerpos:
1-activa complemento.
2-facilita fagocitosis.
3-citotoxicidad mediada por
anticuerpos más natural killer.
4-neutralización de virus y toxinas.

-mediada por células (inmunidad celular(linfocitos T)):

1- facilita fagocitosis.
2-facilita digestión celular.
3-acción citotóxica.
4-activación de Natural Killer.

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Patogenia

La colonización de bacterias patógenas sobre el tejido pulpar genera lesiones inflamatorias,

produciendo los primeros estados patológicos que llevarán a una necrosis pulpar. Dicha
necrosis no sólo afecta los tejidos circunscritos dentro de la cámara pulpar sino además
comprometiendo la región periapical por continuidad entre la cámara y el periapice a través
del conducto radicular. El establecimiento del cuadro infeccioso en esta zona producirá una
colección purulenta circunscrita, dando paso a procesos osteolíticos extendiéndose por el
tejido óseo hacia las zonas que otorgen menor resistencia.

La colección purulenta localizada dará origen a un absceso dento alveolar agudo definida
como aquella colección de pus localizada a nivel periapical producto de una necrosis por
liquefacción del tejido pulpar. Estos cuadros tienen una etiología bacteriana disímil,
prevaleciendo la flora anaerobia Gram -, siendo un 75% de los casos una flora mixta, 25%
anaerobia y en un 5% sólo aerobia según lo constatado por Eduardo Ellis Iturriaga en su
tesis de grado y un 5% de casos de flora sólo aerobia, 35% sólo de anaerobias y un 60%
mixta según Peterson, siendo consecuencia de una periodontitis apical aguda, agudizaciones
de una P. Apical crónica y factores iatrogénicos como : sobre instrumentación endodóntica,
impulsión de restos necróticos por el periapice y fracturas.

Clínicamente este cuadro se manifiesta en el paciente de forma evidente, recurriendo al

servicio de urgencia con síntomas como: dolor espontáneo, pulsátil, de intensidad creciente y
localizado; no cede con AINEs pudiendo haber aumentos de volumen y compromiso del
estado general, presentando el paciente un estado febril, trismus y boca entre abierta al no
tolerar el contacto dentario.

La permanencia del cuadro en el tiempo por carencia o tratamiento inefectivo permitirá la

diseminación de la infección a través de los tejidos dependiendo de la posición del ápice
dentario con respecto a las inserciones musculares, dando dos posibilidades: diseminación
bajo las inserciones musculares si estas están sobre el ápice y sobre las inserciones
musculares si el ápice las sobre pasa y de la delgadez de la tabla cortical cercana a la pieza
dentaria.

Este proceso inflamatorio ocurre como resultado de la infección producida por

microorganismos que liberan cantidades importantes de hialuronidasas y fibrolisinas que
actúan para romper y disolver respectivamente el ácido hialurónico, que es la sustancia
cemental interticial universal y la fibrina.

Los factores que influyen en la diseminación de este proceso infecciosos son factores
generales y locales. Entre los factores generales están: la disminución de la inmunidad, la
virulencia y la cantidad de bacterias. En pacientes inmunodeprimidos como los diabéticos no
controlados la inmunidad se encuentra disminuida, es por esto que la proliferación y
diseminación bacteriana se hace más rápida aunque la cantidad de microorganismo no sea
tan alta y su virulencia no sea significativa. La respuesta inmune depende de factores
humorales y celulares, en estos últimos es importante el papel de las inmunoglubulinas y el
sistema del complemento, se producen y se liberan sustancias como las citoquinas, que
desencadenan una reacción inflamatoria e incrementan la actividad fagocitaria atacando las
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membranas celulares bacterianas. La virulencia depende del grado de patogenicidad del
microorganismo lo que favorece la invasividad, ejerciendo un efecto deletereo en el huésped
mediante la producción de enzimas líticas, endotoxinas y exotoxinas. La cantidad de
microorganismos es importante, ya que se aumenta la capacidad de vencer los mecanismos
de defensa del huésped y se eleva la concentración de productos tóxicos. El factor local que
incide en la diseminación de este proceso es el hueso alveolar que constituye la primera
barrera local. La infección se disemina de manera radial, relacionándose posteriormente con
el periostio, el cual es más desarrollado en la mandíbula que en el maxilar y por lo tanto en
este caso se retarda la diseminación adicional, dando origen a un absceso subperiostico. Sin
embargo, en la mayoría de los casos la infección se extiende a los tejidos blandos
subyacentes y la disposición anatómica de los músculos y aponeurosis determina el sitio de
localización.

La mayoría de las infecciones que se producen en piezas dentarias del maxilar superior se
exteriorizan a través de la tabla vestibular. También suelen perforar la tabla cortical bajo la
inserción de los músculos del maxilar, lo que significa que la mayoría de los abscesos de las
piezas dentarias del maxilar aparecen inicialmente como abscesos vestibulares.

LOCALIZACIONES PRIMARIAS A PARTIR DE DIENTES SUPERIORES:

INCISIVOS SUPERIORES:
Los ápices radiculares correspondientes se orientan hacia vestibular y por tanto la
propagación se ve influenciada por el músculo orbicular de los labios y el tejido celular
subcutáneo denso de la base nasal. La infección se limita a tejidos areolares laxos
superiores al vestíbulo. En otros dientes las raíces se orientan hacia palatino y por ende la
perforación se da hacia esta región, la mucosa palatina entonces limita la propagación
gracias a sus densas inserciones.

CANINOS SUPERIORES:
Orientación radicular hacia vestibular, juega un papel importante el músculo canino; si la
perforación es inferior a la inserción muscular se evidenciará clínicamente una tumefacción
intraoral vestibular, en tanto si perfora superior a la inserción muscular, la infección se
extenderá hacia el espacio canino y párpado inferior. Este espacio se encuentra ubicado
entre la superficie anterior maxilar superior y los músculos elevadores propios del labio
superior. Clínicamente se atenúa el surco nasolabial.

PREMORALES SUPERIORES:
Cuando son uniradiculares se orientan hacia vestibular, pero en algunas ocasiones la
presencia de raíces palatinas hace que la infección pueda diseminarse hacia esta zona. A
este nivel las inserciones musculares son más superiores: cigomático mayor y menor y
elevador del labio superior y por esto mismo las infecciones suelen limitarse intraoralmente;
pero si las raíces son demasiado largas, se involucra el espacio canino.

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MOLARES SUPERIORES:

Pueden diseminarse hacia vestibular o hacia palatino, debido a la disposición de sus tres
raíces. Afectando el músculo bucinador, comprometiéndose el espacio yugal que se
encuentra delimitado por éste músculo y sus aponeurosis, hacia fuera por la piel y el tejido
celular subcutáneo, adelante por el borde posterior del músculo cigomático mayor y triangular
de los labios, hacia atrás el borde anterior del músculo masetero y a nivel inferior y superior
se relaciona con el borde inferior mandibular y el arco cigomático respectivamente. Cuando
se asocia a infección periorbitaria se da por compromiso del drenaje venoso y linfático. Para
que se afecte el seno maxilar debe estar previamente alterado el piso de este.

LOCALIZACIONES PRIMARIAS A PARTIR DE DIENTES INFERIORES:

INCISIVOS INFERIORES:
Interviene el músculo borla del mentón y la infección se limita por el vestíbulo bucal. Si
se extiende por debajo del músculo se evidencia extraoralmente: puede permanecer en tejido
celular subcutáneo del mentón involucrando el espacio mentoniano o propagarse
inferiormente llegando al espacio submentoniano, el cual se encuentra limitado por fuera
por el vientre anterior del músculo digástrico, por arriba por el músculo milohiodeo, por abajo
por la piel, aponeurosis.

CANINOS INFERIORES:
Las infecciones se localizan en el vestíbulo, debido a la posición apical de la inserción del
músculo triangular con respecto al apice dentario.

PREMOLARES INFERIORES:
La infección penetra a través de la cortical vestibular diseminándose de igual manera que el
canino. En ocasiones puede dirigirse en sentido lingual comprometiendo el espacio
sublingual, limitado inferiormente por el músculo milohioídeo, por fuera y adelante por la
superficie lingual mandibular, superiormente por la mucosa de la cavidad bucal, por detrás en
línea media por el cuerpo del hiodes y por dentro por los músculos geniohioideo, geniogloso
y estilogloso.

PRIMER MOLAR INFERIOR:

Puede comprometer el espacio yugal, sin embargo, si los ápices se encuentran por encima
de las inserciones del músculo buccinador, se localiza en el vestíbulo bucal. Cuando se
extiende por lingual involucra el compartimento sublingual, debido al tejido conectivo laxo
que se encuentra entre los músculos se disemina más allá de la línea media. El espacio
sublingual se comunica con el espacio parafaríngeo en el borde posterior del músculo
milohiodeo, por fuera del hueso hiodes.

SEGUNDO MOLAR INFERIOR:

Puede propagarse tanto hacia vestibular como hacia lingual, en cuatro sitios: por vestibular
hacia el espacio yugal o el vestíbulo y en lingual, espacio submandibular o espacio
sublingual. El espacio submandibular está limitado externamente por la piel, aponeurosis
cervical superficial, músculo cutáneo del cuello y capa superficial de la aponeurosis cervical
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profunda, internamente por los músculos milohioídeo, hiogloso y estilogloso. Por debajo
vientres anterior y posterior del músculo digástrico y en la parte superior por la cara media de
la mandíbula y la inserción del músculo milohioídeo.
Cuando hay compromiso del espacio yugal, clínicamente se evidencia una lesión ovoide que
comienza en el borde inferior de la mandíbula y se extiende por debajo del músculo
milohioideo y se localiza en el espacio submandibular.
En posiciones mesioanguladas u horizontales, la infección es posterior al milohioídeo y
puede comprometer el espacio pterigomaxilar: limitado por fuera por la superficie medial de
la rama e internamente por la cara lateral del pterigoideo interno y por detrás se comunica
con el espacio faríngeo lateral.
La infección también puede pasar directamente al espacio parafaríngeo.
Cuando hay compromiso del espacio pterigomaxilar, no hay evidencia de tumefacción
externa, pero intraoralmente se observa abultamiento de la mitad anterior del paladar blando
y del pilar anterior, con desviación de la úvula hacia el lado sano. El paciente refiere trismus y
disfagia. En este caso debe hacerse diagnóstico diferencial con abscesos periamigdaliano en
el que el paciente no presenta trismus, pero igual puede comprometer la vía aérea superior .
Las infecciones de los terceros molares también puede involucrar el espacio submaseterino
cuando los ápices están orientados hacia vestibular. Dicho espacio se encuentra limitado por
el músculo masetero externamente e internamente por la superficie lateral de la rama
mandibular, en la parte anterior por la extensión facial de la aponeurosis pterigomaseterina y
el límite posterior es la aponeurosis parotídea y porción retromandibular de la glándula
parótida. En su aspecto superior se extiende hasta el arco cigomático y se comunica con el
espacio infratemporal. Se caracteriza por dolor pulsátil, profundo e intenso, trismus,
tumefacción preferentemente sobre el ángulo mandibular, aunque puede extenderse hacia el
arco cigomático.
La evolución del ADAA bajo las inserciones musculares dará origen a un absceso
subperióstico(ASP), si es que la infección no sobre pasa el periostio, acumulándose el pus en
un estuche osteo perióstico, manifestándose como un aumento de volumen localizado,
indurado, renitente, doloroso, no comprometiendo de manera drástica la estética. La
virulencia bacteriana y la precaria respuesta inmunológica del paciente darán paso a la
destrucción del mencionado estuche, vaciándose el contenido purulento al tejido conjuntivo
diseminándose en forma difusa a través de éste, dando origen al flegmón vestibular. Es éste,
un aumento de volumen indurado, con íntima relación con la cortical afectada, dando en
grados variables, compromiso del estado general del paciente.

Este proceso difuso es capaz de auto coleccionarse de forma espontánea o a través de

medidas terapéuticas, hasta llegar a un estado localizado denominándose absceso
submucoso (ASM), estado en el cual ya se hace evidente el compromiso del tejido celular
subcutáneo manifestándose en el los signos cardinales de la inflamación.

Esta forma localizada puede preceder a la forma difusa al ser más resistente el tejido
conjuntivo que rodea a la colección, evitando así su difusión y coleccionándose en forma de
absceso submucoso, siendo éste, en este caso antecesor de la forma difusa, dando origen a
un flegmón abscedado de características clínicas induradas con su centro depresible. El
absceso tiende en forma espontánea a la resolución formando trayectos fistulosos a través
de la mucosa en su estado crónico.

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Si el diente afectado tiene su ápice por sobre la inserción muscular la infección afectará más
allá del vestíbulo, comprometiendo otras regiones anatómicas a través del compromiso del
tejido celular subcutáneo.

Estos procesos pueden ser localizados o difusos, también dependiendo de factores

predisponentes como la virulencia bacteriana, resistencia de los tejidos, capacidad
inmunológica del paciente y tratamientos oportunos.
Si la difusión de la infección es coleccionada en forma local dará lugar al absceso
subcutáneo, proceso generado luego de la ruptura de la cortical y el periostio
correspondiente al ápice afectado. La manifestación clínica de éste en el paciente es por un
aumento de volumen circunscrito y fluctuante, cubierto por piel enrojecida y con aumento de
la temperatura local, afectando la estética facial. La cronicidad del cuadro se producirá al
encontrar la infección tejidos de menor resistencia generando así una fístula cutánea
drenando el contenido a través de ésta.

Si el proceso infeccioso avanza por el hueso hacia el tejido conjuntivo se difundirá por este
en forma difusa afectando a estos tejidos, generando un aumento de volumen indurado por la
íntima relación con las corticales afectadas, inmóvil y con compromiso leve o ausente del
estado general denominándose a este cuadro, osteoflegmón. La transición de este cuadro
difuso a partir de la celulitis es por continuidad del tejido conjuntivo con el celular
subcutáneo, siendo esta evolución rápida en el tiempo sumando al cuadro clínico de la
celulitis las características clínicas del flegmón.

Procesos difusos

La celulitis se define como una inflamación difusa de los tejidos blandos que no está
circunscrita o limitada a una región, pero que, a diferencia de un absceso tiende a
diseminarse a través de los espacios titulares (tejido celular subcutaneo) y a lo largo de los
planos aponeuróticos que conllevan a la necrosis de los elementos involucrados.

La localización más frecuente del osteoflegmón es en el maxilar inferior recibiendo el nombre

de flegmones perimandibulares. En éste, el pus fluye hacia la tabla externa, pero, se han
descrito casos en que fluye a la tabla interna, es decir a la región del piso de boca
denominándose como “forma de la tabla interna”.

En esta región podemos distinguir dos variedades de osteoflegmón en relación a la inserción

del milohioideo en relación a la línea oblicua interna; por encima de esta inserción en la
región sublingual se ubican flegmones comúnmente poco graves, no penetran el espesor de
piso de boca. Se le puede llamar forma alta del flegmón de la cara interna. Por otra parte si
se encuentra por debajo de la inserción muscular invade la región supraiohidea y evoluciona
en general de manera grave.

A nivel de la base del hueso encontramos otra forma de osteoflegmón que recibe el nombre
de forma bacilar de osteoflegmón.

A nivel del maxilar superior el pus tiene como punto de partida la región periapical del diente,
drenando hacia la tabla externa, interna, fosas nasales o hacia los senos maxilares.

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Partiendo de la región periapical, el pus llega al vestíbulo y levanta el periostio dando lugar a
las colecciones purulentas conocidas con el nombre de absceso palatino, no formadora de
flegmón.

Estos procesos agudos difusos (osteoflegmones), son infecciones poco frecuentes y que
conducen a un síndrome importante. Su etiología se asocia a pacientes con defensas
disminuidas, inmunosuprimidos, diabéticos o cirróticos alcohólicos, pero tambíen se piensa
que el mal manejo odontológico podría incidir en la aparición de este tipo de celulitis.

Etapas

En los primeros momentos se produce edema. Al segundo o tercer día aparece la necrosis,
creandose cavidades pequeñas llenas de pus que no tienden a la colección. Hacia el quinto o
sexto día en los casos favorables hay supuración.

El comienzo puede ser brusco con escalofríos, vómitos, palidez, sudor, frío, intensa
taquicardia de 150 a 160 pulsaciones por minuto y temperaturas entre 38,5 y 39° C.

Durante el periodo de estado patológico, hay respiración superficial entrecortada,

hipotensión, diarrea, vómito, oliguria y albuminuria. Se puede llegar a producir ictericia. Hay
somnolencia tardía y el dolor es leve. El paciente presenta trismus, la consistencia del
aumento de volumen es indurada o leñosa para otros autores y a veces crepitante.

En los casos benignos, el cuadro comienza a ceder al quinto o sexto día en que aparece la
supuración. Existen casos mortales, en que la muerte ocurre por diversos motivos: síncope
reflejo miocardiaco y asfixia central, obstrucción mecánica de la vía aerea, coma hepático,
anuria o colapso cardiovascular.

La patogenia de las enfermedades odontogénicas y no odontogénicas de tipo óseo culmina

con la generación de cuadros flemonosos asociados a celulitis difusas de cara y cuello y
entre ellas podemos nombrar a modo de ejemplo la celulitis aguda difusa de Patel y Clavel
inframilohioidea, Perimandibular, Celulitis crónica leñosa de Reclus y los osteoflegmones
cérvico faciales no odontogénicos.

-Celulitis aguda difusa de Patel y clavel inframilohioidea:

Se origina en una región submaxilar, pasando luego a la del lado opuesto y comprometiendo
la región submental. Su via de extensión sigue el orificio de entrada de los vasos linguales
llegando a la zona yúgulo-carotidea. Se trata de un cuadro que generalmente tiene evolución
fatal, siendo muy difícil diferenciarlo de la variedad supramilohioidea.

Se afirma que los gérmenes parten de un foco dental, generalmente de molares y premolares
inferiores y en su difución posterior la tumefacción llega a la región supraesternal .

-Perimandibular:
Son casi siempre de origen dentario y especialmente de la región de molares inferiores. Se
caracteriza por el trismus, el dolor y la tumefacción. El aumento de volumen es indurado y se
ubica sobre la rama y el ángulo de la mandíbula. Puede ocupar la zona inmediatamente por
debajo del borde basilar, pudiendo comprometer incluso la región cervical.
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Este tipo de procesos, tiende a la colección y drenaje generalmente extraoral.

-Celulitis crónica leñosa de Reclus: forma “crónica” de osteoflegmón.

Puede estar precedida por una forma aguda de celulitis o bien comenzar progresivamente y
a cabo de un tiempo, llegar al periodo de estado en que presenta escasa sintomatología local
y general.

Se caracteriza por su lenta evolución, la puerta de entrada es dentaria (formando el

osteoflegmón), amigdalina (adenoflegmón), rinofaringea y por picadura de insecto o cuerpo
extraño.

La infección afecta al tejido celular subaponeurótico, dominando la reacción inflamatoria, hay

esclerosis que se infiltra hasta los músculos. No suele haber supuración y cuando la hay
ocurre en etapas tardías.

El comienzo es lento y los malestares son progresivos pudiendo existir dolor o malestar al
deglutir o al abrir la boca.

No hay compromiso del estado general, salvo una leve febrícula intermitente.

La piel está tensa, infiltrada y de color violáceo o vinoso, bajo ella existe una placa mal
limitada, uniforme, de consistencia leñosa sin dolor a la palpación.

Después de semanas o meses se llega a la reabsorción o colección de pequeños o múltiples

abscesos que pueden fistulizarse.

La etiopatogenia no a sido aclarada y no existe especificidad en los gérmenes causales pero

si una disminución en la virulencia de ellos como probable explicación. Pueden aparecer
periodos de fistulización a partir de pequeños abscesos que se producen, esto origina
nuevas coalescencias que desaparecen con l tiempo dejando cicatrizaciones.

La curación se alcanza lentamente, sin embargo es posible la muerte por edema laringeo.

-Osteoflegmones cervicofaciales de causa no dentaria: Son menos frecuentes pero ocurren y

sus posibles etiologías pueden ser fracturas maxilofaciales, hematomas secundariamente
infectados, heridas cutaneo-oseas, sinusitis, osteoradionecrosis, metástasis oseas
infectadas, cuerpos extraños en el hueso (balas), etc.

Osteomielitis asociada a Osteoflegmón

La osteomielitis es una enfermedad inflamatoria infecciosa producida por gérmenes

piógenos, fundamentalmente estafilococos y en algunas ocasiones por estreptococos,
neumococos y enterobacterias.
La característica general de la inflamación ósea de los maxilares se basa en la falta
de límites anatómicos en la localización del proceso inflamatorio. El tejido normal compuesto
por periostio, cortical, canal medular y tejido esponjoso puede verse afectado de forma
individual o conjunta, de ahí que cuando el periostio está inflamado, también lo esta en
13
mayor o menor grado el tejido óseo; la inflamación de la cavidad medular afecta
invariablemente el tejido óseo adyacente. De igual modo, si el tejido óseo está inflamado, el
periostio o la médula, o ambas, padecen de cierto de grado de inflamación.
El compromiso óseo infeccioso al difundir y sobrepasar los límites corticales y periosticos del
hueso, afecta los tejidos circundantes produciendo celulitis al comprometer el celular
subcutáneo y posteriormente osteoflegmón luego de infectar el conjuntivo, dando las
características clínicas del cuadro ya mencionadas anteriormente.

Respuesta del huésped a la infección

1.- Fiebre: es un signo que suele encontrarse en cuadros infecciosos del este tipo. No está
claro aún la forma en que el aumento de la temperatura actuaría como mecanismo de
defensa del huésped.
La fiebre se produce por liberación de sustancias que se han llamado pirógenos endógenos.
Se ha comprobado que los mayores productores de ellos son los polimorfonucleares
neutrófilos que como se sabe tienen un papel importante en los procesos infecciosos. Otras
células capaces de producirlos son los monocitos y los macrófagos.
Los pirógenos endógenos actúan produciendo la invasión del m.o que producen endotoxinas,
esto genera una lesión tisular y la llegada de granulocitos , de monocitos y de macrófagos.
Luego hay una estimulación de centros termorreguladores hipotalámicos, producida por la
liberación de pirógenos endógenos. En la medida que la infección va avanzando las células
que liberan estas sustancias van disminuyendo y con ello también la fiebre.

2.- Cambios en el sistema cardiorrespiratorio: en las primeras etapas de la fiebre la

frecuencia respiratoria y el volumen circulatorio por minuto aumentan, el volumen de aire de
ventilación disminuyen. Por lo tanto se produce alcalosis respiratoria.
El estímulo que produce el aumento de la frecuencia respiratoria sería el incremento de la
temperatura sanguínea que riega el centro respiratorio y por otra parte el aumento del dióxido
de carbono en el centro respiratorio a consecuencia de la disminución en el riego sanguíneo
cerebral que se produce en las primeras etapas de la fiebre.
El gasto cardíaco difiere según el estado febril. En la primera etapa hay disminución del
gasto cardíaco y por lo tanto hay hipotensión.
El periodo que sigue es el estado de bochorno en el que existe mayor gasto.
Finalmente en el último periódo del estado febril llamado efervescencia se normaliza el gasto
cardíaco.
El pulso aumenta paralelamente con el gasto cardiaco, o sea si la temperatura aumenta en
un grado los latidos aumentan en 10 pulsaciones por minuto.

3.- Cefalea: las cefaleas son producto de la tracción de estructuras sensibles alrededor de las
arterias intracraneales a consecuencia de la vasodilatación durante el cuadro febril.

4.- Hipotensión y Shock: dado que existe siempre la posibilidad de bacteremia y septicemia
pueden darse estos cuadros.
Se produce una redistribución de la sangre circulante de forma que se impedirá sostener el
volumen de sangre circulante adecuado. La isquemia tisular y la anoxia originan una
disminución de la función renal, insuficiencia cardiaca, acidosis láctica y muerte celular.

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5.- Cambios hematológicos:
a.- cambios en los neutrófilos circulantes
b.- anemia de infección : pueden hallarse defectos en la eritropoyetina pero el mecanismo no
está claro. También pueden encontrarse defectos en la función del sistema macrofágico
mononuclear, en el metabolismo de la transferrina.
c.- defectos en la coagulación: se puede presentar trombocitopenia, durante la bacteremia
las plaquetas tienden a adherirse unas con otras y al endotelio vascular, esta adherencia
depende de la acción de las toxinas bacterianas, se produce una disminución de las
plaquetas circulantes lo que podría causar hemorragias, generalmente en forma de petequias
y de púrpura. La depresión de la médula ósea en forma secundaria también podrá contribuir
en menor grado a una trombocitopenia.

Métodos de Diagnóstico

Etapas del procedimiento diagnóstico :

-Anamnesis muy completa y exhaustiva

-Examen físico completo, incluyendo todos los segmentos esqueléticos.
-Exámenes de laboratorio: hemograma completo, velocidad de sedimentación.
-Estudio radiográfico simple.
-Exploraciones complementarias: Cintigrafía ósea, TAC, RM.

15
Características clínicas

-Asimetría facial evidente.

-Aumento de volumen difuso.
-Consistencia del aumento de volumen: firme o indurada.
-La piel se encuentra adherida a planos profundos.
-El hueso hace cuerpo con la lesión.
-Si el Osteoflegmón forma un absceso: la zona con absceso se va a presentar
fluctuante.
la zona va a presentar aumento de
temperatura local, dolor, rubicundez o
color violáceo, pérdida de la turgencia y
fistulización.
-Dolor dependiendo del origen. Si se produce a partir de una pericoronaritis va a haber dolor,
pero si el origen es una necrosis pulpar no está presente.
-Se puede presentar trismus.
-En casos extremos puede haber marcada movilidad dentaria.
-Disociación pulso-temperatura (en casos más graves).
-Puede haber compromiso del estado general:
-Reacción febril (38,5 a 39°C).
-Leucositosis o leucopenia.
-Taquicardia superior a 90 LPM.
-Astenia, adinamia, anorexia, decaimiento.
-Respuesta hepática y liberación de proteinas de
fase aguda.
-Facies febril.
-Escalofríos.
-Palidez.
-Sudoración.

Identificación clínica de anaerobios

Determinar el tipo de bacteria que se presenta en la lesión es de gran importancia debido a

que apoyándonos en ésto podremos determinar el tipo de tratamiento adecuado para el
paciente. Para ésto existen características clínicas que nos pueden hacer sospechar de la
presencia de anaerobios en la lesión, las cuales presentaremos a continuación:

-Producción de pus, especialmente de mal olor.

-Existencia de tejido necrótico.
-Producción de gas en los tejidos.
-Infección asociada a procesos malignos.
-Tratamiento con antibióticos previos.
-Mordeduras humanas.
-Cultivo negativo a las 24-48 horas.
-Presencia de factores predisponentes.
16
Radiología simple del osteoflegmón

Tipos de radiografías más usadas para el diagnóstico de este cuadro:

-Retroalveolar
-Panorámica
-Rx de cráneo antero posterior
-Rx de perfil

Esta patología no presenta una imagen patognomónica , pero mediante este examen de
rutina podemos pesquisar el o los motivos causales de este cuadro dentro de los cuales
podemos mencionar:

- Quistes
- Granuloma periapical
- Fracturas óseas
- Procedimientos dentales (iatrogenia)
- Osteomelitis crónica
- osteoradionecrosis
- Procesos tumorales infectados
- Trauma dentario

Como anteriormente dijimos este examen complementario solo nos sirve para identificar la
causa del osteoflegmon, lo cual no es menor pues parte del tratamiento se basa en resolver
el problema que dio origen a la lesión.

Exámenes de laboratorio

Hemograma completo:

Este examen dará como resultado una desviación a la izquierda con predominio de células
inmaduras y leucositosis o leucopenia, lo que denotara un proceso infeccioso agudo o
reagudizado.

Parámetro Valores Normales

Número de hematíes 4 - 5,5 millones/ml
Hemoglobina 12 - 16 g/dl
Hematocrito 37-52 %
VCM 80 - 99 fl
HCM 27-32 pg
CMHC 32-36 g/dl
Plaquetas 135-450 miles/ml

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 VPM 9,6 fl
Número de Leucocitos 4,5-11 miles/ml
Neutrófilos 42 -75 %
Linfocitos 20.5- 51.1 %
Monocitos 1.7 - 9.3 %
Eosinófilos 0-1 %
Basófilos 0-0.2 %

Velocidad de sedimentación (VHS)

Es la precipitación de los eritrocitos (glóbulos rojos) en un tiempo determinado (1-2 horas),

que se relaciona directamente con la tendencia de los glóbulos rojos hacia la formación de
acúmulos (pilas de monedas) así como a la concentración plasmática de proteínas
(globulinas y fibrinógeno).

La capacidad y la velocidad de formar estos acúmulos depende de la atracción de la

superficie de los glóbulos rojos.

El análisis de la VHS se realiza normalmente en un estudio completo de hematimetría.

Si las proteínas del grupo de las globulinas está elevado con respecto a la albúmina la
velocidad se eleva. También una alta proporción de fibrinógeno puede provocar esta
elevación.

Los principales usos de la medición de la VHS son:

1. Para detectar procesos inflamatorios o infecciosos. Como discriminador

o reactante de presencia de enfermedad.
2. Como control de la evolución de ciertas enfermedades crónicas ó
infecciosas.
3. Para detectar procesos crónicos inflamatorios ocultos o tumores.

El valor de la técnica no es muy sensible y además poco específica, por sí sola tiene poco
valor y se debe asociar a otros estudios para poder orientar un diagnóstico.

En los primeros meses de embarazo puede aparecer elevada sin más repercusiones.

Valores de normalidad que arroja el examen:

1h 2h 3h 24h
Hombres 3-7mm 9mm 15mm 55mm
Mujeres 4-11mm 12mm 19mm 55mm

18
Cultivos microbiológicos:

Cultivos bacterianos

Son los procedimientos más adecuados para establecer la etiología de la infección y realizar
las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. El problema es que requiere de personal
preparado que realice un trabajo complejo y meticuloso. Debe usarse un método de cultivo y
un ambiente apropiado al patógeno sospechoso y una vez que se obtienen las colonias,
éstas son aisladas por difusión o dilución. Posteriormente se aísla la bacteria y se cultiva en
un medio correspondiente que sea selectivo e indicador, en relación al microorganismo que
estamos investigando. En los medios de cultivo indicadores lo que obtenemos es la acción
fisiológica de la bacteria. Después se realiza la prueba de sensibilidad a los antimicrobianos,
la cual generalmente es un antibiograma por difusión con la finalidad de determinar la
susceptibilidad del microorganismo a los diferentes antimicrobianos y así obtener una pauta
para poder realizar el tratamiento correspondiente; una de las desventajas de este
procedimiento es el largo tiempo que requiere.

Estudios Microscópicos Directos

Son bastante limitados en las enfermedades infecciosas orales, pero son un método fácil,
sencillo y se puede realizar en cualquier laboratorio. Con estos estudios podemos conocer la
forma de bacterias predominantes, si existen hongos o protozoos, movilidad de las bacterias,
y al realizar la tinción de Gram podemos identificar si se trata de bacterias gram(+) o gram(-).
Son útiles en enfermedades periodontales y en situaciones donde existen colecciones
purulentas.

Prueba de precipitación
Se basa en la reacción antígeno con anticuerpos IgG o IgM, formándose antiagregados
moleculares llamados precipitinas.

Inmunoelectroforesis
Se usa corriente eléctrica para operar la reacción antígeno - anticuerpo (electroforesis)

Pruebas de aglutinación
Consisten en hacer reaccionar sueros problema con antígenos, partículas, bacterias o con
antígenos solubles (toxinas u otras moléculas). Son muy sensibles y específicas.

Pruebas de fijación del complemento ( FC )

Se usa para detectar cantidades de anticuerpos que no producen reacciones visibles de
aglutinación o precipitación.

Pruebas de neutralización
Se basa en la eliminación del efecto dañino de una exotoxina bacteriana o de un virus
usando anticuerpos específicos.

Pruebas de inmunofluorecencia

19
Permiten identificar microorganismos en la clínica y detectar anticuerpos específicos en
suero, secreciones, tejidos u otros tipos de muestra del paciente. Son rápidas, sensibles y
específicas.

Pruebas inmunoenzimáticas: test de Elisa

Permite detectar tanto anticuerpos, como antígenos, tiene gran sensibilidad y aplicación en
la clínica.

Reacción de la polimerasa cadena (PCR)

Se toman usando puntas esterilizadas y después se colocan en tubos estériles para su

transporte. En el laboratorio se extraen las bacterias de la punta de papel para liberar el DNA
bacteriano que se fija a un filtro. Se aplica la sonda marcada de DNA y se permite que se
hibridice. Si la especie buscada se encuentra en la muestra del paciente, la sonda del DNA
se hibridazará al DNA fijado en el filtro.
La hibridación puede detectarse exponiéndola a una película en la marca radioactiva. Cuanto
más oscura sea la mancha de la película mayor será la cantidad de DNA que se fija al filtro
mayor será la presencia de especies buscadas en la muestra original del paciente

Sensibilidad a los antimicrobianos (antibiograma)

Las pruebas de sensibilidad evalúan la capacidad de un antibiótico u otro fármaco

antimicrobiano para inhibir in vitro el desarrollo bacteriano. Esta capacidad puede
determinarse mediante 2 métodos: el método de dilución y el de difusión con sensidiscos.
El antibiograma ha sido siempre motivo de controversia, sin embargo la información
microbiológica y epidemiológica que proporciona ayudará a los clínicos en la selección del
agente antimicrobiano apropiado para el tratamiento. El método más práctico y más
empleado en el laboratorio es el de difusión con sensidiscos. Para evitar el contacto de la
muestra anaerobia con el oxígeno del medio ambiente, se almacena la muestra en el interior
de un tubo Gaspac.

Indicaciones:
Cuando no se puede predecir la susceptibilidad de un germen a pesar de conocer su
identidad. Nunca se deben hacer pruebas de sensibilidad con gérmenes contaminantes o
comensales pertenecientes a la microbiota normal, ni con otros microorganismos sin relación
con el proceso infeccioso. Las pruebas de sensibilidad sólo deben efectuarse con cultivos
puros de los presuntos gérmenes causales, previa identificación, pues no todos los
microorganismos que se aíslan de un paciente infectado exigen un antibiograma.

No está indicado emplear las pruebas de sensibilidad en las siguientes situaciones:

Cuando se conoce la sensibilidad del microorganismo. Si hay sospecha clínica de
resistencia, deben enviarse las cepas a laboratorios de referencia.
Si el microorganismo causal es de crecimiento lento o difícil y exige medios enriquecidos
(Haemophilus influenzae y Neisseria gonorrhoeae), es posible que las pruebas de difusión
den resultados poco fiables.

20
 Los Medios de cultivo utilizados son: Caldo Mueller-Hinton y agar Mueller-Hinton (es
un medio sintético a base de sales con una fuente de C y N).

Pruebas de Dilución
Se efectúa en una serie de tubos (10-11) que contengan un caldo nutritivo o un medio
con agar. Diluciones seriadas del antimicrobiano (partiendo de 100,50,25,12,5 ug, etc.) y el
germen a estudiar. En la serie de tubos, el último se considera para el control de crecimiento
y no contiene el antimicrobiano. La concentración más baja que impide el crecimiento
después de 18 horas de incubación se considera como "concentración inhibitorio mínima".
Concentración inhibitoria mínima(CIM): Es la menor concentración del antimicrobiano capaz
de inhibir el crecimiento de 10 5 bacterias en 1 ml de medio de cultivo tras 18 horas de
incubación. Se expresa en ug/ml o mg/ml.
Concentración bactericida mínima (CBM): Es la menor concentración del antimierobiano
capaz de destruir o matar el crecimiento de 10 5 bacterias en 1ml de medio de cultivo, tras 18
horas de incubación. Se expresa en ug/ml o mg/ml.

Microorganismos más frecuentes de la infección cervico facial

Aerobios

Cocos gram+ Staphylococcus Aureus

Epidermidis

Streptococcus Pneumoniae

Viridans(milleri,mitis,salivarius,sanguis)

Cocos gram- Neisseria Catharralis,flava,perflava,sicca

Bacilos gram+ Lactobacillus

Corynebacterium sp.

Bacilos gram- Enterobacteraceas E.coli,klebsiella,enterobacter proteus

No fermentadoras Pseudomonas, actinobacter,alcaligenes

Haemophilus Influenzae, parainfluezae,haemolyticus,parahaemolyticus

21
Microaerofilos

Coco gram + Streptococcus microaerofilo

Bacilo gram + Actynomices viscosus

Bacilo gram + Eikenella corrodens

Capnocytophaga

Actinobacillus actinomycetemcomitans

Aerobios estrictos

Cocos gram + Peptococcus

Peptostreptococcus Prevoti, assacharolyticus, micros

Cocos gram - Veillonella Parvula, alcalescens

Bacilos gram + Lactobacillus

Eubacterium

Bifidobacterium

Propinobacterium

Arachnia propionica

Actinomyces Israeli, naeslundi

Bacilos gram - Bacteroides pigmentados Melaninogenicus,

gingivalis,intermedius,denticola
Bacteroides no pigmentados Oralis, capillus,disiens

Bacteroides grupo fragilis

Fusobacterium Nucleatum, mortiferum,necrophorum

Leptotrichia

22
Técnicas de imagen adicionales

1.Ecografía: La Ecografía es una técnica de diagnóstico médico, en la que las imágenes se

forman por el uso de ultrasonidos. Los ultrasonidos, al atravesar las diferentes estructuras
devuelven "ecos" de diferentes amplitudes según sean los órganos atravesados, generando
imágenes que permiten analizar su tamaño, forma, contenido, función, etc...

Se utiliza para el diagnóstico y control de múltiples enfermedades o situaciones especiales:

 control del embarazo,

 ecografía abdominal,
 ecografía cervical,
 ecocardiografía,
 ecografía ginecológica y urológica,
 ecografía de las extremidades,
 ecografía ocular,
 ecografía de las arterias del cuello, etc...

También se usa como guía para drenar abscesos, localización de procesos infecciosos-
inflamatorios como osteoflegmones (colecciones líquidas en órganos internos) o para realizar
biopsias. Sólo la presencia de hueso, aire u obesidad extrema interfieren con su uso
adecuado.

La ecografía doppler es un tipo especial de ecografía, que añade la posibilidad de valorar el

movimiento de la sangre, por lo que se utiliza para estudiar arterias, venas y la
vascularización de los órganos. La imagen proyectada por este sistema revelará un aumento
de la vascularización, presencia del infiltrado inflamatorio y purulento acompañada de la
separación de los tejidos por la colección líquida.

2. Ultrasonografía: Engrosamiento y elevación del periostio con zonas hipoecoicas profundas

y superficiales. Detecta alteraciones en tejidos blandos tan sólo 24 horas después del
comienzo de la clínica. Es una técnica rápida e inocua.

3. Tomografía Computarizada (TC o TAC): es más sensible, identifica secuestros y abscesos.

Es de alta sensibilidad, muestra precozmente alteraciones. Carece de especificidad. Útil en
procedimiento de diagnóstico por imagen que utiliza una combinación de rayos X y
tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes transversales del cuerpo, tanto
horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas
de cualquier parte del cuerpo, incluyendo los huesos, los músculos, la grasa y los órganos.
La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares. Los huesos
con esta técnica se ven con de color blancos y el aire se ve negro teniendo una amplia gama
de tonalidades entre el blanco y el negro; en el osteoflegmon esta área se ve dentro de las
tonalidades blanca pero mas oscura que el hueso y si hay una gran cantidad de bacterias
23
anaerobias se ven zonas con puntos negros, a causa de la producción de gas emitido por
ellas.

4. RNM (resonancia nuclear magnética): Tan sensible como la TAC pero más específica.
Permite evaluar las lesiones óseas articulares y de partes blandas adyacentes. Detecta más
precozmente las alteraciones medulares que la cintigrafía. Procedimiento de diagnóstico que
utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para
producir imágenes detalladas de los órganos y estructuras dentro del cuerpo. Obtención de
datos anatómicos exactos; descarta afectación medular. Poco específica: no diferencia
infección de neoplasia. diagnóstico clínico y no es imprescindible para el seguimiento clínico
adecuado de los pacientes
Tanto los estudios de TAC como los de RMN tienen una excelente resolución y pueden
además revelar la presencia de edema de tejidos blandos o la destrucción medular del
hueso, así como cualquier reacción perióstica, destrucción cortical y daño articular aún
cuando los estudios radiográficos convencionales sean normales.

Tanto los estudios de TAC como de RMN tienen el inconveniente de verse afectada su
resolución con la presencia de artefactos de imagen.
Ventaja de la RMN incluye la habilidad para detectar alteraciones en tejidos blandos; si existe
duda clínica sobre si la afección es en tejidos blandos o en hueso, la RMN puede mostrar la
extensión de la lesión tanto en tejidos blandos como en el hueso, así como la formación de
abscesos o colecciones. En la TAC la presencia de metal puede distorsionar la imagen, en el
caso de la RMN la presencia de material ferromagnético en o cerca del tejido examinado es
una contraindicación para este estudio; afortunadamente en el momento actual, la mayoría
del material utilizado en ortopedia, como el titanio, no interfiere con la RMN. En los estudios
de RMN el empleo del material de contraste intravenoso gadopentetate di-N-metilglucamino,
un material paramagnético, puede ser de utilidad para diferenciar tejidos vascularizados e
inflamados de aquellos tejidos que tengan un reforzamiento periférico característico de la
formación de un absceso.

Diagnóstico diferencia

Es importante señalar que no sólo el objetivo es el conocer la etiopatogénia y la clínica del

osteoflegmón, si no que diagnosticarlo en forma certera, diferenciándolo de otras patologías
que pueden evidenciar una clínica similar y confundir al profesional en su tarea de restituir la
salud del paciente. Es por esto que ponemos en el tapete los diagnósticos diferenciales con
las patologías más comunes que podrían hacer el paralelo al osteoflegmón. Para esto hemos
clasificado los diagnósticos diferenciales con procesos infecciosos como abscesos,
adenoflegmón y sialoflegmón, con tumores y traumatismos Cerviño-máxilo-faciales.

24
Procesos infecciosos

1) Abscesos
Osteoflegmon Absceso Absceso Absceso
subperióstico. submucoso subcutáneo.

Aumento de Vestíbulo Vestíbulo Aumento de

volumen facial ocupado. ocupado. volumen facial
y/o cervical
Piel con cambio Mucosa de Mucosa Piel con cambio
de coloración aspecto normal. enrojecida. de coloración
(progresivo) Disminuye.
Limites difusos. Límites netos Limites netos Límites netos
Dolor variable Dolor provocado Disminución Discretamente
según el a la palpación del dolor doloroso. Limites
estado. ,localizado . netos
Indurado o Remitente. Fluctuante Fluctuante
leñoso
Puede haber Compromiso Disminuye Ausencia
compromiso estado general. compromiso compromiso
estado general. estado estado general.
Con fiebre general.

2) Adenoflegmón

Osteoflegmón
Origen óseo
Más frecuente en adultos
Menor prevalencia
Aumento de volumen
firme
Afecta fondo del vestíbulo
Adherido al hueso
Compromiso del estado
general variable.
Límites difusos
Adenoflegmón
Origen ganglionar
Más frecuente en niños
Mayor prevalencia
Aumento de volumen blando
No afecta fondo del vestíbulo
No hace cuerpo con el hueso, no
está adherido a él. Existe una
zona de tejido indemne entre el
flegmón y el hueso
Mayor compromiso del estado
general.
Límites difusos
25
Individuo que presenta fascies dolorosa; en zona derecha de la cara, se aprecia tumoración
con leve borramiento del surco naso labial derecho y en párpado inferior derecho. En la foto
central, se observa el estado de las piezas dentarias y después en la radiografía periapical, la
pieza causal que presenta ADAA (canino). Además el incisivo lateral se ve afectado por una
lesión periapical (quiste ? granuloma ?), si fuese el diente de origen, éste proceso se habría
exteriorizado o fistulizado hacia palatino. Diagnóstico: Adenoflegmón.

3) Sialoflegmón

Osteoflegmón Sialoflegmón
Origen óseo Origen glandular
Causa: generalmente infección Causa: infección bacteriana glandular, ej:
odontogénica parotiditis bacteriana
Aumento de volumen firme Aumento de volumen blando
No se ve afectada la secreción salival Secreción salival disminuida,
especialmente si origen es parótida
Adheridos al hueso No adherido al hueso

4) tumores

Osteoflegmón Tumores
Proceso de evolución rápido. Proceso de larga data.
Dolor variable Indoloro
Puede haber compromiso de la piel Piel no comprometida
(cuando está abscedado)
No expande tablas Puede expandir tablas
Difuso (mal delimitado) Bien delimitado (mientras esté
encapsulado)
Consistencia firme Consistencia leñosa
Puede haber compromiso del estado No hay compromiso del estado general
general
Puede haber trismus No hay trismus
Puede fistulizar (al hacerse crónico) No hay fístulas
Si origen es dentario, éste va a estar Su origen depende del tipo de tumor
desvitalizado
No presenta imagen Rx Poseen imagen patognomónica.
patognomónica, sólo evidencia origen

26
Diferenciación entre osteoflegmón y traumatismos:

La diferencia con el traumatismo pareciera ser clara, ya que al conversar con el

paciente se obtiene de forma inmediata el antecedente de trauma, pero cuando el paciente
consulta de manera tardía con trismus marcado y dificultad para articular las palabras las
cosas pudieran tornarse más difíciles.

Dentro se los traumatismo hay ciertos cuadros que se pueden confundir con un
osteoflegmon, como son: fractura mandibular, contusión de tejidos blandos, abscesos
(complicación tardío de trauma), etc.

Debemos recordar las características propias del osteoflegmón: fiebre, compromiso

óseo, masa palpable endurecida, piel adherida a planos profundos, compromiso del estado
general, compromiso ganglionar, dolor, afecta más a mayores de edad.

Los traumatismos en general tienen grandes similitudes con el osteoflegmon, nos

referimos al aumento de volumen que es doloroso, tiene cambios de color (que también son
progresivos) y la piel pierde su turgor y elasticidad normal. Se puede presentar con trimus,
dificultad al hablar, puede incluso tener compromiso del estado general y fiebre (cuando está
complicado con un absceso); pero también tiene sus diferencias y que son las que
necesitamos encontrar para hacer la diferencia con el osteoflegmon y todas aquellas lesiones
que producen aumento de volumen.

_ El cambio de coloración si bien es progresivo en el trauma tiende a pasar a una equimosis,

más que a presentar características de inflamación.
_ La induración de la piel tiende a ceder con los días.
_ El compromiso de la piel, no hace cuerpo con el hueso. (excepto en aquellos casos de
abscesos)
_ Un trauma puede afectar a cualquier edad.
_ Cuando el trauma a sido reciente, la presencia de heridas en la piel es evidente (ej: heridas
corto contusas),lo que conduce a un diagnóstico certero de traumatismo.

Tratamiento

En un principio se deberá evaluar la severidad de la infección y el compromiso del estado

general del paciente así como la existencia o no de factores que desfavorezcan el pronostico
del paciente.

Deberemos asegurarnos de mantener las vías aéreas permeables, así como también
se deberá hidratar y nutrir al paciente adecuadamente, y mantenerlo en un ambiente a una
temperatura y humedad adecuada que favorezcan la recuperación del mismo. Así con estos
puntos fundamentales nos aseguraremos de mejorar la resistencia del hospedero.
Se aplicara calor local a la zona para aumentar el flujo sanguíneo a la región (es)
afectada(s), y la aplicación de antibióticos para evitar una septicemia y combatir la infección,
27
todo esto tratando de que el hospedero logre colectar esta infección diseminada generando
un absceso el cual poder drenar mediante una incisión con la posterior colocación de un
dren.

Todo tratamiento medico es o debería ser dinámico y cada situación enfrenta al clínico
a diversas situaciones y dilemas. Y el tratamiento de las celulitis infecciosas y de los
flegmones no es la excepción, así el tratamiento que recibirá un paciente asa 1 sin mayor
compromiso del estado general no es el mismo que el que recibirá un paciente que sea
clasificado en otro asa, como un diabético descompensado o un portador de VIH en los
cuales se puede producir una mediastinitis y posterior muerte.

El clínico podrá elegir y combinar entre variadas medidas las cuales las clasificaremos
en:

Medidas no quirúrgicas o de apoyo: las que se subdividirán entre generales y locales

Generales:
reposo relativo(en cama) dependiendo de la gravedad del cuadro y con la cabeza en 30°
hidratación
nutrición (hipercalórico e hiperproteico)
antibioterapia
control de la fiebre
terapia para controlar el dolor
Evaluación del tratamiento: (medición de los signos clínicos, tomografías, cultivos,
antibiogramas)

Locales:
revulsivos locales: (calor húmedo regional 20-30 minutos cada 2 horas)
aseo de la zona afectada: agua oxigenada + suero fisiológico, siendo el último enguaje con
suero para así evitar un enfisema de la zona.

Medidas quirúrgicas

1. tratamiento de la pieza y/o factor causal

2.drenaje por incisión (vaciamiento)
3. airear el proceso

Esquemas antibióticos

Para pacientes que su compromiso es leve se trata con penicilina 2 millones ui vía oral cada
6 horas

En pacientes que están con compromiso severo el esquema antibiótico es mas agresivo, con
penicilina 4 millones U.I. vía endovenosa cada 6 horas + gentamicina 240mg vía endovenosa
cada 24 horas(cuidado con insuficientes hepáticos) o metronidazol 500mg vía endovenosa
cada 8 horas
28
Para pacientes alérgicos a la penicilina se puede prescribir clindamicina 600mg vía
endovenosa cada 8 horas o lincomicina 500mg vía oral cada 8 horas.

Es importante tener en cuenta que en estos pacientes hay que tener un control inmediato de
24-48 horas y mediato de 5-7 días.

Conclusión

En muchas oportunidades la literatura científica es específica al caracterizar

fenómenos patológicos, otorgándoles a cada uno un denominador particular que lo
clasifica en forma universal y lo diferencia de otros símiles evitando la confusión y
sobre posición de los conceptos. En el caso particular del flegmón lamentablemente el
conocimiento no ha sido unificado por las distintas escuelas de odontología y
medicina, haciendo de este concepto propio de la escuela europea y latinoamericana,
siendo abolido por ésta, al integrarlo en sus registros como sinónimo de celulitis dentro
de los procesos infecciosos difusos. Dicha situación supone por parte de la
mencionada escuela que la celulitis es el compromiso infeccioso e inflamatorio de los
tejidos celular subcutaneo, conjuntivo y subaponeurótico no discriminando la evidente
diferenciación clínica entre los compromisos del celular subcutaneo y del conjuntivo,
diferenciación clínica que si hacen las escuelas europeas y latinas como la chilena.
Esta diferenciación de diagnóstico no sólo hace un mejor tratamiento en el que hacer
odontológico, sino que enriquece la calidad de nuestra formación dando a nuestra
escuela un sello más científico y humano al ahondar en las necesidades biológicas del
hombre. Es perentoria la necesidad de nuestro grupo y de todas aquellas personas
que realizamos odontología el dar claridad al concepto de osteoflegmón definiéndolo
finalmente como un proceso infeccioso difuso que afecta y difunde por los tejidos
conjuntivo y subaponeurótico, de etiología ósea disímil y que clínicamente se
caracteriza por un aumento de volumen de límites difusos, indurado y renitente,
comprometiendo el estado general del paciente. Sólo la etiología del proceso
infeccioso será responsable de clasificar al cuadro entre las tres clasificaciones del
flegmón: si la etiología es linfática el proceso es definido como adenoflegmón y
comprometerá al tejido linfático con gran compromiso del estado general y
produciendo un aumento de volumen blando sin continuidad con las corticales óseas;
si el origen está en las glándulas salivales el proceso se denomina sialoflegmón y si es
de origen óseo osteoflegmón. A diferencia de la celulitis el osteoflegmón no se
caracteriza clínicamente por los signos cardinales de la inflamación presente en la piel
que cubre el área comprometida, signo presente en la celulitis, siendo diferencial la
clínica entre ambos procesos, sinónimos, equivocado por los americanos.

29
BIBLIOGRAFIA

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-Patología bucal. Regezi-Sciubba. 1995.

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Carlos Solar Castro; Profesores guías: René Rojas S, Gerardo Valenzuela B.

-Ramirez Skinner. Actualización microbiológica y terapéutica de los flegmones Cervico-

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Internet
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-www.tuotromedico.com

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