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◢◤ ◢◤ Dermatitis atópica 5 CAPÍTULO
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Dermatitis atópica
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CAPÍTULO

Sinonimia

Neurodermatitis, prurigo de Besnier, eccema atópico.

Definición

Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda (eccema) o crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos princi- palmente, dependiendo de la edad de afección; inicia durante la lactancia, tiende a mejorar después de ésta, y reaparece en escolares; es más rara en adultos. Es multifactorial por interac- ción de factores genéticos, inmunitarios y ambientales. Suelen encontrarse antecedentes personales o familiares de atopia (sensibilización mediada por anticuerpos IgE, en respuesta a dosis bajas de alergenos) y alteración de la barrera epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición de asma o rino- conjuntivitis. También intervienen factores constitucionales, metabólicos, infecciosos, neuroendocrinos y psicológicos.

Datos epidemiológicos

Dermatosis frecuente, afecta a 3 a 20% de la población ge- neral, y a personas de cualquier raza. Figura entre los 10 primeros lugares de la consulta dermatológica; predomina en niños y adolescentes; en 60% de los enfermos empieza en el transcurso del primer año de edad, y en 85%, en el de los primeros cinco. En la consulta pediátrica por problemas de la piel está entre los cinco primeros lugares (en México, 13 a 17%); es un poco más frecuente en mujeres.

Etiopatogenia

En una piel con predisposición genética, seca e hipersensi- ble, actúan factores inmunitarios y de otros tipos que de- terminan reacciones anormales a múltiples estímulos en- dógenos y ambientales, que a continuación se señalan:

1. Constitucionales y genéticos. Suele ser familiar, pero no se ha precisado el mecanismo de herencia. En pacien- tes atópicos, es decir, con hipersensibilidad tipo I, se han encontrado los antígenos de histocompatibilidad HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40. La bibliografía registra una frecuencia de 40 a 70% de antecedentes familiares de atopia como asma, rinitis y dermatitis atópica. La tasa de concordancia en gemelos monoci- góticos es de 77% y en dicigóticos de 15%.

Se han asociado diversos loci en los cromosomas 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y 3p26. La región que tiene mayor influencia en el desarrollo de dermatitis atópica (DA) es el cromosoma 1q21, que codifica para el com-

plejo de diferenciación epidérmica. El cromosoma 5q31-33 codifica para citocinas involucradas en regu- lar la síntesis de IgE como interleucina (IL) 4, IL-5, IL- 12, IL-13 y GM-CSF. La fi lagrina, una proteína fi brilar hallada en los gránulos de queratohialina, tiene una función crucial en el desarrollo de atopia, actúa como molde para montar filamentos de queratina en el citoesqueleto, proceso esencial para la formación del estrato córneo normal, la diferenciación epidérmica y la hidratación de la piel. La mutación del gen que codifica para la fila- grina (FLG) ocurre principalmente en los estadios tempranos de la dermatitis atópica, lo que predispone

al

asma; estas mutaciones ocurren en 50% de los casos

y

se conocen más de 40, por ejemplo, una mutación

aumenta el riesgo de DA hasta seis veces y si se tienen dos, el riesgo se incrementa a 150. 2. Inmunitarios. En 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen atópico. Se ha en- contrado relación entre reactividad de IgE y cromoso- ma 11q. Muchos de los afectados presentan disminu- ción transitoria de IgA durante los primeros meses de vida. Respecto a la inmunidad celular se ha notado dis- minución de linfocitos T; por ello, estos enfermos pre- sentan gran susceptibilidad a infecciones. Existe una alteración en el equilibrio Th1-Th2, con predominio de respuesta Th2 (interleucina [IL] 4, IL-5, IL-10, IL-13 y factor estimulante de colonias de granulocitos macró- fagos [GM-CSF]) en la fase aguda, que estimula la pro- ducción de IgE; en contraste hay respuesta Th1 (IL-12 e IFN-γ) en la fase crónica, que suprime la producción de IgE y estimula la producción de anticuerpos IgG, im- portantes en la regulación del proceso inflamatorio. Esto afecta la maduración de células B y favorece el cambio funcional de IgM a IgE. Han quedado implicadas en la atopia las mutaciones que afectan la función de la región promotora de quimosinas RANTES (17q11) y los poli- morfismos que aumentan la función en la subunidad α del receptor de la IL-4 (16q12). Se observan muchos cambios funcionales en dife- rentes células: de Langerhans, queratinocitos, eosinó-

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5 2 Sección II Dermatosis reaccionales fi los y mastocitos. Se desconoce cuáles son los media-

Sección II Dermatosis reaccionales

los y mastocitos. Se desconoce cuáles son los media- dores pruritógenos; es probable que la estimulación excesiva de los linfocitos T produzca el aumento de la IL-4 y la IL-31 que es la citocina pruritógena más im-

portante y principal factor en la génesis del prurito en DA. Hay prurito nocturno en todas las fases del sueño,

y se sugiere que neuropéptidos como la sustancia P po-

drían liberar mediadores de los mastocitos, capaces de producir vasodilatación y prurito.

3. Neurovegetativos. Se han demostrado las alteraciones vegetativas que siguen: a) dermografismo blanco en 75%, generado por frotación con un instrumento romo

y dependiente de respuesta tisular anormal a la acetilco-

lina; b) blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía, que se presenta en 70% y se produce por inyección de acetilcolina o derivados de la misma; c) la prueba de la histamina desencadena exacerbación o prurito, trastor- nos por vasoconstricción, y vasodilatación periférica.

4. Metabólicos. La deficiencia de algunos minerales, o las cifras altas de noradrenalina, conducen a cambios electroencefalográficos.

5. Psicológicos. Se consideran factores de gran importan- cia; los enfermos son inteligentes, aprensivos, hiperac- tivos, posesivos, lábiles a diversos estímulos emocio- nales y con tendencia a la depresión; en pruebas psicológicas se ha demostrado autoagresión. Se ha en- contrado que muchas madres de los pacientes son am- bivalentes, sobreprotectoras, rígidas, dominantes y perfeccionistas. Por otra parte, el comportamiento del atópico es normal cuando está libre de lesiones.

6. Barrera cutánea. Las alteraciones de esta barrera epi- dérmica se deben a la espongiosis y apoptosis de que- ratinocitos, así como a cambios de la síntesis de proteí- nas como involucrina y loricrina; la disminución o anormalidad de lípidos en el estrato córneo conlleva pérdida de agua y entrada de toxinas ambientales, mi- crobios, irritantes y alergenos, que explican la presen- cia de piel reseca e irritable.

Hay factores que agravan el padecimiento, como calor, frío y cambios de temperatura; algunas telas sintéticas y de lana; jabones y detergentes, y sudoración excesiva. Tam- bién se han considerado factores predisponentes algunos alimentos (leche, nueces, huevo), algunos colorantes como la tartracina, y los ácaros del polvo. Es probable que Sta- phylococcus aureus inicie la inflamación al liberar toxinas que activan queratinocitos para que expresen ICAM-1 y secreten IL-1 e IL-3, que pueden inducir quimiotaxis de cé- lulas inflamatorias. El aumento de S. aureus se debe a defec- tos de la inmunidad innata, puesto que se ha demostrado una deficiencia de péptidos antimicrobianos (catelicidinas [IL-37]) y defensinas β; se ha observado que las cifras bajas de esfingosina se relacionan con aumento de la coloniza- ción bacteriana en el estrato córneo. También se considera factor predisponente Malassezia sp., y contribuyen el ejer-

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cicio, la exposición a la luz solar o al calor, la fatiga, el es- trés, emociones y vendajes elásticos. La aparición secuencial de dermatitis atópica, rinitis alérgica y asma se conoce como marcha atópica. El trata- miento adecuado de la primera evitaría la aparición de rini- tis alérgica y asma, y la gravedad de la dermatosis incre- menta el riesgo de presentar asma. Se había observado que después del uso de corticoste- roides en niños la frecuencia de DA en adultos había au- mentado; según publicaciones recientes, 10% de algunas poblaciones europeas tiene mutaciones en el gen FGL y la pérdida de la función de la filagrina se ha relacionado con:

aumento en las líneas de las palmas (hiperlinealidad pal- mar); ictiosis vulgar; mayor riesgo de padecer asma y DA; persistencia en la vida adulta; mayor frecuencia de alergias sistémicas y asociación con dermatitis por contacto.

Cuadro clínico

Hay tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto (esquema 5-1).

1. La fase del lactante empieza en la cara, entre las prime- ras semanas y los dos meses de edad; predomina en las mejillas y respeta el triángulo central de la cara; hay eri- tema, pápulas y dermatitis aguda (eccema del lactante) con costras hemáticas (figs. 5-1 y 5-2). Puede extender- se a piel cabelluda (descamación seborreica), pliegues

se a piel cabelluda (descamación seborreica), pliegues Esquema 5-1.  Topografía de las lesiones de dermatitis
se a piel cabelluda (descamación seborreica), pliegues Esquema 5-1.  Topografía de las lesiones de dermatitis
se a piel cabelluda (descamación seborreica), pliegues Esquema 5-1.  Topografía de las lesiones de dermatitis

Esquema 5-1. Topografía de las lesiones de dermatitis atópica de acuerdo con la edad.

 Figura 5-1.  Eccema del lactante, no hay afección nasal. retroauriculares y de flexión, tronco y

 Figura 5-1. Eccema del lactante, no hay afección nasal. Eccema del lactante, no hay afección nasal.

retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o ser ge- neralizada. Aparece por brotes; en general, las lesiones desaparecen a los dos años de edad sin dejar huella. 2. La fase del escolar o infantil sobreviene de los 4 a 14 años, edad en que cede de manera espontánea; las le- siones afectan los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, párpados o re- gión perioral; existen placas eccematosas o liquenifica- das (figs. 5-3 y 5-4); se puede presentar dermatitis plantar juvenil que se manifiesta por eritema y desca- mación que afectan las plantas, los pulpejos y el dorso de los dedos.

afectan las plantas, los pulpejos y el dorso de los dedos.  Figura 5-2.  Eccema del lactante,

 Figura 5-2. Eccema del lactante, fase eritrodérmica. Eccema del lactante, fase eritrodérmica.

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Dermatitis atópica

fase eritrodérmica. ◢◤ ◢◤ Dermatitis atópica 5 3  Figura 5-3.  Dermatitis atópica del escolar. A B

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fase eritrodérmica. ◢◤ ◢◤ Dermatitis atópica 5 3  Figura 5-3.  Dermatitis atópica del escolar. A B

 Figura 5-3. Dermatitis atópica del escolar. Dermatitis atópica del escolar.

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 Figura 5-4. A. Dermatitis atópica del escolar, afección de pliegues. B. Dermatitis atópica en fase eccematosa. C. A. Dermatitis atópica del escolar, afección de pliegues. B. Dermatitis atópica en fase eccematosa. C. Eccema crónico.

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5 4 Sección II Dermatosis reaccionales A B ◢◤ ◢◤ C D  Figura 5-5.  A. Dermatitis

Sección II Dermatosis reaccionales

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Sección II Dermatosis reaccionales A B ◢◤ ◢◤ C D  Figura 5-5.  A. Dermatitis atópica del

 Figura 5-5. A. Dermatitis atópica del adulto. B. Pliegue de Dennie-Morgan. C. Dermatitis atópica del adulto. D. Dermatitis atópica diseminada.

El prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por brotes, y desaparece o progresa hacia la última fase. Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia con dificultad para regular la temperatura corporal, in- somnio e irritabilidad.

3. La fase del adulto es menos frecuente; ocurre de los 15 a los 23 años de edad; se observa incluso durante la senectud; se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales; hay placas de liquenificación o eccema (fig. 5-5). Hay formas que simulan eccema numular, pruri- go, dermatitis seborreica o eritrodermia.

El padecimiento comienza durante la lactancia en 80% de los afectados, pero no siempre se observan todas las fa- ses, ni sigue la secuencia mencionada; la gravedad y la ex- tensión varían con el paciente. También se puede manifes- tar por dermatitis perioral, fotosensibilidad, dermatitis numular (fig. 9-2), liquen simple crónico (fig. 6-1) o eccema dishidrótico palmoplantar (cap. 43). La tríada atópica se ca- racteriza por dermatitis, rinitis y asma (60 a 80%). En la fase aguda predomina el eccema, y en las crónicas, la liquenifi- cación como consecuencia del rascado. En 90% de los en- fermos la evolución natural tiende a la mejoría o curación en el momento de la pubertad.

El diagnóstico se sustenta en estos datos y se apoya en los antecedentes familiares, piel muy seca, prurito recidi- vante e infecciones cutáneas secundarias (criterios de Ha- nifin y Rajka) (cuadros 5-1 y 5-2). Estos criterios siguen siendo el estándar para el diagnóstico de DA; sin embargo, no son absolutos, son difíciles de utilizar durante la consulta de rutina y son complejos para realizar estudios epidemio- lógicos. En 2003, en la Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis de la American Academy of Dermatology se sugirieron los criterios universales; aunque todavía no es- tán validados, son más aplicables para niños y diversas et- nias, y son una excelente herramienta para realizar el diag- nóstico de manera práctica y confiable. El grado de afección puede expresarse numéricamente utilizando el índice de gravedad de dermatitis atópica (Ato- pic Dermatitis Severity Index [ADSI]); se valoran: prurito, eritema, exudación, excoriación y liquenificación en una escala de 0 a 5, con una puntuación de 0 a 15. El Scoring of Atopic Dermatitis (SCORAD) es otro método que mide la intensidad con base en criterios objetivos y subjetivos es- tandarizados; valora la extensión (por la regla de los 9), la intensidad de los signos clínicos: eritema, edema/pápulas, excoriaciones, exudación/costras, liquenificación y rese- quedad de la piel no afectada; cada uno se evalúa en una escala de 0 a 3, además de los síntomas como prurito y pér-

 Cuadro 5-1.  Criterios de Hanifin y Rajka. Revisados por la American Academy of Dermatology .

 Cuadro 5-1. Criterios de Hanifin y Rajka. Revisados por la American Academy of Dermatology.

Criterios mayores

Criterios menores

Prurito Distribución y morfología típica Liquenificación o linealidad flexional en adultos Afección de superficies de extensión y facial en lactantes y niños Dermatitis crónica o crónicamente recidivante Antecedente personal o familiar de atopias (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica)

Xerosis Ictiosis, hiperlinealidad palmar, o queratosis pilar Reactividad a pruebas cutáneas inmediata (tipo 1) IgE sérica elevada Comienzo a temprana edad Tendencia a infecciones cutáneas (en especial por S. aureus y herpes simple) o defecto de la inmunidad mediada por células Tendencia a dermatitis inespecíficas en las manos y los pies Eccema del pezón Queilitis Conjuntivitis recurrente Pliegue infraorbitario de Dennie- Morgan Queratocono Catarata anterior subcapsular Oscurecimiento periorbitario (ojeras) Eritema o palidez facial Pitiriasis alba Pliegues anteriores del cuello Prurito al sudar (hipersudoración) Intolerancia a lanas y solventes orgánicos Acentuación perifolicular Intolerancia a alimentos Curso influido por factores ambien- tales o emocionales Dermografismo blanco

Diagnóstico: 3 criterios mayores y e 3 criterios menores.

dida de sueño valorados por una escala análoga visual de 0

a

10. La puntuación máxima es 83, si hay eccema grave en

la

cara y las manos se otorgan 10 puntos más. La escala TIS

(Three-item severity) es un sistema rápido que evalúa la in- tensidad de tres signos del índice SCORAD; eritema, ede- ma y excoriaciones; otorga una puntuación de 0 a 3 para cada lesión. Según la puntuación obtenida, cada escala cla- sifica la dermatitis atópica como leve, moderada o grave (cuadro 5-3).

Datos histopatológicos

Se presenta como una dermatitis espongiforme y depende del estado agudo o crónico de la enfermedad. En el primer estadio predomina la espongiosis, y en el segundo, la acanto- sis, con infiltrado inflamatorio dérmico de diferente intensi-

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Dermatitis atópica

de diferente intensi- ◢◤ ◢◤ Dermatitis atópica 5 5 dad, compuesto por linfocitos, mastocitos y

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dad, compuesto por linfocitos, mastocitos y eosinófilos. Se han considerado muy orientadores una epidermis psoriasi- forme y espongiosis en la parte profunda de la capa espinosa.

Complicaciones

Infecciones bacterianas secundarias (S. aureus) o dermatitis por contacto; corticoestropeo, corticorrebote y eritrodermia, por uso indebido de glucocorticoides locales o sistémicos (cap. 16). En 10% de los pacientes se ha registrado dermato- fitosis relacionada; se han encontrado especies de Candida en 20% de estos enfermos. Son frecuentes las infecciones vi- rales como las verrugas y el molusco contagioso. Es muy rara la erupción variceliforme de Kaposi (fig. 5-6), producida por el virus de la vacuna (vaccinia) o del herpes, y caracterizada por abundantes vesiculopústulas en toda la superficie cutá- nea, aunadas a malestar general e hipertermia. Son raras las cataratas, la queratoconjuntivitis (4%) y el queratocono.

Diagnóstico diferencial

Dermatitis seborreica (fig. 8-3), dermatitis por contacto (fig. 4-2), histiocitosis X, acrodermatitis enteropática (fig. 63-1), ictiosis (figs. 56-1 a 56-6). Las manifestaciones cutá- neas son muy semejantes en la hipergammaglobulinemia (fig. 5-7), y en los síndromes de Wiskott-Aldrich, de Nether- ton o de Leiner.

5-7), y en los síndromes de Wiskott-Aldrich, de Nether- ton o de Leiner.  Figura 5-6.  Erupción
5-7), y en los síndromes de Wiskott-Aldrich, de Nether- ton o de Leiner.  Figura 5-6.  Erupción

 Figura 5-6. Erupción variceliforme.

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◢◤ ◢◤ 5 6 Sección II Dermatosis reaccionales  Cuadro 5-2. Criterios universales sugeridos por la American

Sección II Dermatosis reaccionales

 Cuadro 5-2.◢◤ ◢◤ 5 6 Sección II Dermatosis reaccionales Criterios universales sugeridos por la American Academy of

Criterios universales sugeridos por la American Academy of Dermatology para dermatitis atópica.

Características esenciales; deben estar presentes y, si están completas, son suficientes para el diagnóstico

Prurito Cambios eccematosos que son agudos, subagudos, o crónicos:

Patrones específicos para la edad y típicos Afección facial, del cuello, y de superficies de extensión en lactantes y niños Lesiones en zonas de flexión actuales o previas en adultos/cualquier edad Respeta las regiones inguinales y axilares Curso crónico o recidivante

Características importantes que se observan en la mayoría de los pacientes, y apoyan el diagnóstico

Comienzo a temprana edad Atopia (reactividad a IgE) Xerosis

Características relacionadas: asociaciones clínicas; ayudan a sugerir el diagnóstico de DA, pero son inespecíficas para ser utilizadas para definirla o detectarla en estudios de investigación y epidemiológicos

Queratosis pilar/ictiosis/hiperlinealidad palmar Respuesta vascular atípica Acentuación perifolicular/liquenificación/prurigo Cambios oculares/periorbitales Lesiones periorales/periauriculares El diagnóstico de certeza de DA depende de la exclusión de enfermedades como escabiasis, dermatitis alérgica por contacto, dermatitis seborreica, linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis y otras entidades primarias.

 Cuadro 5-3. Método SCORAD y escala TIS para dermatitis atópica. Método SCORAD y escala TIS para dermatitis atópica.

Escala

Leve

Moderada

Grave

SCORAD

<25

25 a 50

>50

TIS

<3

3 a 6

>6

Síndrome de HiperIgE

También conocido como síndrome de Job en reminiscencia a la figura bíblica es una inmunodeficiencia primaria de he- rencia autosómica dominante por una mutación en el gen STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3). Los pacientes tienen una facies típica y está caracteri- zada por un inicio temprano con eccema, la dermatosis es casi siempre generalizada con especial localización en axi- las e ingles (fig. 5-7). Se presentan infecciones recurrentes de piel y pulmón, elevación de inmunoglobulina E y bron- quiectasias, anormalidades esqueléticas como escoliosis, os- teopenia, fracturas ante trauma mínimo, enfermedad coro- naria y otras de tejido conjuntivo. En el laboratorio hay eosinofilia y aumento de IgE por arriba de 2 000 UI/ml, en la biopsia se encuentran infiltra- dos eosinofílicos y en los cultivos se aísla Staphylococcus aureus. Puede vincularse con candidosis mucocutánea y onicomicosis. La morbilidad y mortalidad se relacionan con infecciones secundarias, hemoptisis y hay una frecuen- cia alta de linfoma no Hodgkin. No hay tratamiento especí-

co, se recomienda una terapia antimicrobiana agresiva, antisépticos, en algunos pacientes terapia con inmunoglo- bulina y no es clara la función del trasplante de médula ósea.

y no es clara la función del trasplante de médula ósea.  Figura 5-7.  Eccema grave en
y no es clara la función del trasplante de médula ósea.  Figura 5-7.  Eccema grave en

 Figura 5-7. Eccema grave en síndrome de hipergammaglo- bulinemia.

Tratamiento

Se explica a los padres que la enfermedad se puede contro- lar, pero no curar. Las técnicas de manejo del estrés y la modificación del comportamiento pueden reducir las exa- cerbaciones causadas por el prurito, de ahí la necesidad de valorar al paciente en su entorno familiar así como la rela- ción de éste con su familia nuclear. Los pacientes padecen de insomnio por el intenso prurito nocturno, motivo por el cual se puede sugerir terapia de apoyo psicológico y pueden agregarse además antihistamínicos, ansiolíticos o sedantes nocturnos por vía oral. Se recomienda permanencia en un clima templado y seco, uso de ropa holgada de algodón, y no usar ropa de lana o fibras sintéticas; la ropa en contacto con la piel debe lavarse con jabón, sin usar detergentes, blanqueadores ni suavizantes; deben promoverse las rela- ciones interpersonales adecuadas; muchos mejoran con el cambio de ambiente; es necesario evitar la exposición exce- siva a la luz solar, pero sobre todo a jabones, pomadas y cosméticos. Los pacientes pueden bañarse, pero sólo con agua tibia y sustitutos de jabón; no debe friccionarse la piel; pueden recomendarse aceites hidromiscibles para el agua de la bañera o para la piel húmeda; si se va a una piscina es recomendable tomar una ducha y luego aplicar aceite o cre- ma hidrosoluble. Hay controversia respecto a la participa- ción de la alimentación, y la dieta de exclusión sólo se justi- ca ante hipersensibilidad a alimentos; en algunos estudios los probióticos o lactobacilos han resultado útiles. Como medidas locales en piel eccematosa se emplean fomentos con agua de vegeto (subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada) o solución de Burow; después se aplica una pasta al agua. En piel reseca y liquenificada es indispensable el uso de lubricantes, hidratantes y emolien- tes; se utilizan pastas oleosas o linimento oleocalcáreo, cold cream, cremas con urea, o bien pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2% en periodos breves, de 4 o 6 semanas. Se pueden probar los productos comerciales y seleccionar el más adecuado para cada paciente. Se utilizan con buenos resultados ungüentos y cremas con propiedades reparado- ras de la barrera lipídica, como palmidrol y bloqueadores de selectinas. Existen múltiples reparadores de barrera cutá- nea, con suplemento de ceramidas, colesterol y ácidos gra- sos principalmente, son productos que evitan la pérdida transepidérmica de agua y mantienen la proporción adecua- da de lípidos. Su aplicación es fácil, sin conservadores, olo- res ni surfactantes que afectan la piel atópica. Se consideran la primera línea de tratamiento tópico en esta enfermedad. Para el prurito deben administrarse antihistamínicos por vía sistémica; se usan los de primera generación por su efecto sedante, como difenhidramina, 50 a 100 mg, 3 veces al día; clorfeniramina, 4 a 8 mg, 3 a 6 veces al día; hidroxici- na, 25 mg (1 a 2 mg/kg, 2-3 veces al día), o ciproheptadina, 4 a 8 mg, 2 a 4 veces al día; también puede utilizarse lorata- dina, cetirizina o acrivastina, 10 mg una vez al día, principal- mente en adultos para evitar el efecto sedante. En algunos

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Dermatitis atópica

efecto sedante. En algunos ◢◤ ◢◤ Dermatitis atópica 5 7 enfermos pueden ser útiles los tranquilizantes

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enfermos pueden ser útiles los tranquilizantes menores como el diazepam, 5 mg 1 a 2 veces al día, y en otros, la imi- pramina, 10 a 25 mg tres veces al día. Estos medicamentos deben valorarse con mucho juicio y por el especialista, es preciso cortar las uñas dos veces por semana. Ante lesiones diseminadas puede utilizarse un antibiótico sistémico, como la dicloxacilina o la eritromicina, durante una semana. Los glucocorticoides son los fármacos más usados por la mejoría rápida y notoria que producen (véase cap. 169), pero la gran cantidad de efectos adversos y el empeora- miento posterior constituyen una de sus más importantes contraindicaciones; podrían usarse en pacientes seleccio- nados, y en manos expertas, en especial los de baja poten- cia, como la hidrocortisona al 0.5, 1 o 2% durante periodos de no más de dos semanas con una sola aplicación al día; se deben disminuir de manera progresiva, y en niños no de- ben aplicarse en la cara. En pocas ocasiones se usan los glu- cocorticoides de mediana potencia como butirato de hi- drocortisona, dexametasona al 0.01%, metilprednisolona al 0.25% o propionato de fluticasona al 0.05% (véase cap. 169). Cuando hay corticoestropeo, la talidomida da excelen- te resultado en dosis iniciales de 100 a 200 mg una vez al día (véase cap. 169), de preferencia por la noche con disminu- ción progresiva de la dosis; se evita su uso en mujeres en edad de reproducción; se recomienda que el propio médico administre un anovulatorio por vía intramuscular. También se utilizan inmunomoduladores como ciclosporina A (3 a 5 mg/kg/día) (véase cap. 169), azatioprina (2.5 mg/kg/día) (véa- se cap. 169), micofenolato de mofetilo (1 g dos veces al día), interferones, timoestimulinas e interleucinas, y la doxepina por vía tópica al 5%. Después del control de fase aguda se

vía tópica al 5%. Después del control de fase aguda se  Cuadro 5-4.  Tratamiento de la

 Cuadro 5-4. Tratamiento de la dermatitis atópica en adultos.

SCORAD >50/eccema

Hospitalización, inmunosu- presión sistémica: glucocorti- coides orales, ciclosporina A, PUVA, azatioprina, tacrolimus oral, micofenolato de mofetilo.

persistente

SCORAD 25-50

Antihistamínicos sedantes, terapia UV (UVB 311 nm, UVA1), asesoramiento psicosomático.

SCORAD <25 /eccema intermitente

Glucocorticoides tópicos y/o dependiendo de factores locales: inhibidores de la calcineurina tópicos, antisépticos o antibióticos, antihistamínicos no sedantes (controvertido).

Tratamiento de base

Educación del paciente, técnicas de relajación, emolientes, baños con aceites en el agua, dieta de exclusión, evitación de alergenos.

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5 8 Sección II Dermatosis reaccionales pueden utilizar inhibidores de calcineurina, como tacroli- mus o

Sección II Dermatosis reaccionales

pueden utilizar inhibidores de calcineurina, como tacroli- mus o pimecrolimus, que suprimen selectivamente la acti- vación de células T y, por tanto, de citocinas inflamatorias. El primero es un macrólido obtenido a partir de Streptomy- ces tsukubaensis, del cual se dispone de una presentación en crema al 0.03 y 0.1%, y el segundo es un derivado macro- lactámico de ascomicina que se presenta en crema a 1%; se aplican dos veces al día. El pimecrolimus se usa desde be- bés de tres meses de edad, en cualquier topografía, está in- dicado principalmente en dermatitis atópica leve y mode-

rada, el tacrolimus al 0.03% está indicado en pacientes desde los dos hasta los 15 años y al 0.1% en mayores de 15 años, es muy útil en DA moderada y severa. La fototerapia reduce los síntomas. Es motivo de controversia el uso de citotóxicos, aceites poliinsaturados, hierbas chinas, cro- moglicato disódico y papaverina. En casos graves se hospitaliza al paciente; están en es- tudio los agentes biológicos como omalizumab que es un anticuerpo monoclonal IgE (véase cap. 169). En el cuadro 5-4 se resumen opciones de tratamiento en adultos.

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Bibliografía
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