Bioquimica Medica

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Facultad de Medicina y Psicología
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ML – Manual de Laboratorio de Bioquímica Médica

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Manual de Laboratorio de Bioquímica Médica
Clave de la materia: 12658
Plan de estudios 2010-1
Laboratorio 1
Autor o autores:
MAE María del Carmen Castillo F.

Q.F.B. Laura Ruiz Santana
Actualizó Revisó Autorizó
MAE María del Carmen Castillo F.

Cuerpo Colegiado de Cuerpo Académico de ciencias
Q.F.B. Laura Ruiz Santana,
Bioquímica FMyP Moleculares FMyP
MC Mayra Martínez Cruz
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ÍNDICE
Sesión
Nombre de la sesión Página
No.
Encuadre y Manejo de Residuos Peligrosos Biológico-Infecciosos 6
1
(R.P.B.I.) en el Laboratorio.
2 Toma y Manejo de Muestras en el Laboratorio Clínico. 18
Causas de Variación de los Resultados de Laboratorio Clínico en la 31
3
fase pre examen, examen y fase pos examen.
Diagnostico Clínico por el Laboratorio: Utilidad de las pruebas en el 34
4
laboratorio.
Insulina, Péptido C, Glucosa AGL, ALT y Metabolismo de 38
5 Carbohidratos Pag. 94 a 102
6 Perfil Cardiaco 45
7 Perfil Hepático 51
8 Perfil Renal 60
9 Perfil Lipídico 64
10 Perfil hormonal 73
11 Determinación de Hormonas tiroideas (Trabajos) 73
12 Hormonas, Calcio y fosforo metabolismo óseo (Trabajos) 80
13 Perfil de anemias (trabajos) 84
14 Perfil de anemias (Trabajos) 84
15 Tejido Adiposo (Trabajos) 92
16 Evaluación final y Presentación deTrabajos 104
Anexos 105
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I. INTRODUCCION
Estos apuntes docentes tienen como objetivo principal, que el usuario del área de la salud tenga
contacto constante con el método científico y su aplicación, se ilustre su conocimiento teórico, y que logre
desarrollar habilidades para solicitar e interpretar los exámenes de laboratorio clínico; así como, el
comprender la importancia de estos y su aplicación en él diagnostico clínico. Con lo anterior, se tiene como
propósito que el futuro profesionista del área de la salud, sea profesional en el uso de las pruebas de
laboratorio, es decir aprenda a solicitar, utilizar, valorar e interpretar correctamente la información
cuantitativa del laboratorio clínico.
La Bioquímica Clínica moderna se fundamenta en la exacta medición de los componentes de los
distintos líquidos corporales, de aquí, la importancia que reviste para que el estudiante conozca las técnicas
cuantitativas y la necesidad de realizar estas con garantía de calidad para obtener resultados confiables,
mismos que permitan la adecuada interpretación, con la que tendrá un valioso recurso en la práctica
profesional.
Estos apuntes docentes contienen fundamentos que comprenden principios básicos apegados a las
necesidades de laboratorio de bioquímica clínica moderna, así como, principios generales necesarios para una
adecuada correlación clínico patológica y con el buen uso de las pruebas de laboratorio. Está conformado por
las 16 sesiones teórico-prácticas de laboratorio de bioquímica clínica, se describe también la importancia de
cada una de las pruebas en él diagnóstico clínico, los factores que alteran los resultados de las pruebas, la
sensibilidad y especificidad de las pruebas, en las que está disponible la información, los limites de referencia,
el tipo de muestra a usar y las indicaciones generales para el paciente.
Estos apuntes, no pretenden sustituir a la literatura científica (libros, revistas, etc.), proveen al lector
la información básica, mínima requerida para los temas aquí tratados, esperando se logre motivarlo a conocer
con mayor profundidad lo aquí expuesto. Es decir, estas notas pretenden señalar el camino de aplicación de
la bioquímica clínica en la práctica de la medicina, para continuar por este camino, es necesaria la búsqueda
constante de información.
Se espera que los contenidos descritos faciliten al lector la posibilidad de ponerse en contacto, de
una manera organizada y atractiva, con una disciplina experimental, dentro de la medicina, que los ayude a
adquirir un criterio y una actitud científica para la buena práctica de su futura actividad profesional.
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II. COMPETENCIA GENERAL DE LA ASIGNATURA.
Aplicar los procesos bioquímicos que se presentan en la célula, órganos y sistemas, empleando los
fundamentos bioquímicos y técnicas de laboratorio para la interpretación clínica de trastornos de
la salud, con una actitud de cooperación, compromiso y respeto.
III. REGLAMENTO DE LABORATORIO

Para el logro de las competencias de Bioquímica Medica, es necesario que el usuario respete el
reglamento general de los laboratorios que puede consultar en la página electrónica de la Facultad
además es necesario que deba:
1. Antes de cada sesión leer cuidadosamente el material aquí presentado.
2. Seguir el protocolo que se sugiere para el desarrollo de cada una de las sesiones.
3. Reforzar los conceptos que requiera en cada sesión, con una investigación bibliografía antes
de iniciarla.
4. Hacer notas breves, cuadros sinópticos y resumen para ser utilizados durante dichas
sesiones; que podrán ser integrados en un portafolio final si así se le requiere por su profesor,
5. Para llevar a cabo las sesiones prácticas se recomienda:
o Leer cuidadosamente la técnica o técnicas a seguir en cada determinación, no se
protocolizan en estos apuntes por ser tan cambiantes y depender del reactivo de
que se disponga en cada práctica.
o Elaborar un diagrama de flujo de la técnica a realizar.
6. La conservación de sus apuntes limpios y ordenados, permitirá el acceso rápido y de fácil
lectura a las anotaciones, recomendando que estas sean completas y honestas, de todo lo
realizado y observado. La omisión de hechos raros o absurdos, por no estar de acuerdo con
las primeras impresiones del usuario hace de todo el trabajo y anotaciones nada útil.
7. En las sesiones que se indique debe proporcionar una muestra de suero tomando en cuenta
el horario de toma de muestra de laboratorio y las condiciones en las que deben ser tomadas
dichas muestras.
8. No existen prácticas de reposición. El 80 % de asistencias al Laboratorio da derecho a tener
calificación de laboratorio. Si no se cubre dicho porcentaje perderá el derecho a promediar
los otros tópicos; ó bien una calificación final de laboratorio reprobatoria, le quitará derecho
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a la teoría. Al presentar examen extraordinario de teoría deberá presentar también examen

extraordinario de laboratorio.
9. La evaluación final de Laboratorio tendrá valor de 30 % de la calificación del laboratorio y el
resto dependerá de las formas de evaluación de cada sesión que el maestro acepte de las
formas que se presentan en este manual.
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IV. PROGRAMACION DE PRÁCTICAS

1. Sesión No. 1:
Encuadre y Manejo de Residuos Peligrosos Biológico-Infecciosos (R.P.B.I.) en el
Laboratorio.
2. Competencia a desarrollar en la sesión

Implementar normas establecidas para el buen funcionamiento de las prácticas de
laboratorio de bioquímica medica, organizando su trabajo durante el curso y de tal manera
que puedan cubrir las tareas y trabajos programados, para dar cumplimiento a las
competencias del curso en un ambiente de camaradería y comunicación adecuada entre el
grupo y el profesor.
Aplicar las medidas de bioseguridad más importantes en el laboratorio de química clínica y
realizar la identificación, manejo, envasado y recolección de los residuos peligrosos
biológico infecciosos (R.P.B.I.) en forma adecuada y segura, de acuerdo a la NOM-087-
SEMARNAT--SSA1-2002, seleccionando apropiadamente el contenedor para la deposición
de residuos evitando contaminación y promoviendo el manejo correcto de los RPBI.
3. Mecanismos de evaluación y evidencia de desempeño.

El laboratorio de Bioquímica Medica se evaluara bajo el siguiente esquema:
Evaluación Tópico a evaluar Valor Descripción del tópico a evaluar
Puntualidad y
Asistencia y Significa que el alumno se presenta oportunamente a la práctica y con la
asistencia y 5%
Ética indumentaria y los requerimientos solicitados.
ética
Evaluación de Se entregara a los alumnos uno o varios casos clínicos según aplique, cuya
casos clínicos evaluación se realizara a través de la lista de cotejo No. 1
Participación Exposición de un
en la Se asignara a los alumnos un tema a exponer indicándoles fecha y tiempo de
tópico en medio 65%
discusión y exposición. Se evaluara a través de la lista de cotejo No. 2
electrónico
practica
Se podrá aplicar una evaluación al inicio de cada sesión o en su caso
Examen parcial
evaluaciones parciales, determinando el número de ellas al inicio del semestre.
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Presentación escrita y oral de un trabajo de investigación final que puede ser

Trabajo
revisión bibliográfica o de campo. Se evaluara a través de lista de cotejo No. 3
final/portafolio
y No. 4 según aplique
Con Ítems sobre: Origen y función de las enzimas y metabólicos que se revisen
en el laboratorio. Importancia en el diagnóstico clínico de cada una de las
Examen Evaluación Final 30
determinaciones. Causas de variación de las pruebas e interpretación de los
resultados de las pruebas que se discutan en las sesiones de laboratorio.
Este 100 % Sera el resultado de evaluación en el laboratorio de Bioquímica Medica, el cual deberá
ser aprobatorio para tener derecho a promediarse con la parte teórica. Cuyo valor es el 30 % y la
teoría 70 % para obtener la calificación de todo el curso de Bioquímica Medica.
Lista de Cotejo No. 1: Casos Clínicos en Bioquímica Médica
Valor
(%) Rasgo a evaluar
20 Diferenciar en un reporte de lab. Valores patológicos (subrayando los valores)
20 Enlistar las posibles causas que originan los valores patológicos (mínimo tres).
20 Argumentar la causa que considera más relevante en dar origen al problema.
20 Argumentar los cambios bioquímicos por los que se origina el problema
Mencionar exámenes de laboratorio de química clínica que considera complementan su estudio de

20
paciente (mínimo dos)
Lista de Cotejo No. 2: Evaluación de exposiciones en medio electrónico
Valor (%) Rasgo a evaluar

Presentación: se evaluara la forma como el alumno expone el tema asignado, evaluando
20
presencia así como dicción lenguaje utilizado.
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Exposición: se evaluara la profundidad del conocimiento que adquirió al revisar el tema y la

30
forma y facilidad con la que lo comunica dicho conocimiento.
Preguntas: Se evaluara la forma como aborda y da respuesta a las preguntas que sus
30
compañeros y el profesor le formulan respecto del tema abordado.
Organización del tiempo y del material expuesto: Se evaluara la forma como organiza el orden
20 de la exposición del tema asignado. Como distribuye su tiempo entre la introducción, abordaje
del tema y conclusión del mismo.
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Laboratorio de Bioquímica Medica Laboratorio de Bioquímica Medica
Lista de Cotejo No. 3: Trabajo Bibliográfico Lista de Cotejo No. 3: Trabajo de Investigación
Nombre del alumno: ___________________Grupo: _____ Nombre del alumno: _____________________ Grupo: _____
TITULO DEL TRABAJO: TITULO DEL TRABAJO:

1. Presentación (6 puntos) SI NO 1. Presentación (6 puntos) SI NO
Limpieza Limpieza
Bien escrito(ortografía) Bien escrito(ortografía)
Márgenes adecuados (sangrías) Márgenes adecuados (sangrías)
3. Carátula (2 puntos) SI NO 3. Carátula (2 puntos) SI NO
Datos completos Datos completos
4. Índice (2 puntos) SI NO 4. Índice (2 puntos) SI NO
Organizado Organizado
Numerado Numerado
2. Organización (20 puntos) SI NO 2. Organización (28 puntos) SI NO
Carátula Carátula e índice
Índice Prólogo e Introducción
Prólogo Marco de referencia

Introducción Objetivo e hipótesis
Desarrollo por unidades o Capítulos) Metodología: muestra, instrumentos
Conclusiones Resultados
Bibliografía Discusión y Conclusión
Citas y/o notas marginales Bibliografía y Citas y/o notas marginales
Fichas de contenido Fichas de contenido

Apéndice (cuadros, fig.) Fichas bibliográficas
Glosario de términos médico Glosario de términos médico
5. Introducción (6 puntos) B R D 5. Marco de referencia (10 puntos) B R D

Explicación del problema Explicación del problema
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Delimitación del problema Fundamentación con citas y notas

Descripción de metodología Calidad técnica de la información
6. Desarrollo del tema (30 puntos) B R D Análisis e interpretación de la información
Calidad técnica de la información 6. Metodología (10 puntos) B R D
Análisis e interpretación de la información Descripción de la muestra
Fundamentación con citas y notas Instrumentos
7. Citas y/o notas marginales (4 puntos SI NO 7. Resultados (10 puntos) B R D
Suficiente
Técnicamente bien elaboradas 8. Citas y/o notas marginales (4 p) SI NO
8. Conclusiones (12 puntos) B R D Suficiente y Técnicamente bien elaboradas
Originalidad 9. Conclusiones (12 puntos) B R D
Aportaciones al tema tratado Originalidad
9. Bibliografía (10 puntos) B R D Aportaciones al tema tratado
Calidad 10. Bibliografía (10 puntos) B R D
Cantidad Calidad
Redacción Cantidad
10. Glosario de términos médicos (8 puntos) B R D Redacción
11. Glosario términos médicos (6 p.) B R D
TOTAL
Total
4. Fundamento teórico e información de apoyo.

En la sesión 1: Encuadre se revisara:
● La normatividad en el laboratorio de Bioquímica Medica
● La Responsabilidades ante el SGC, política y objetivos de calidad del la FMP
● Buenas prácticas de laboratorio
● Estructura y organización del laboratorio de Bioquímica Médica
● Uso del manual de prácticas
En la realización de las prácticas del Laboratorio de Bioquímica Medica, se generan R.P.B.I. por lo
que es importante conocer y aplicar las Normas Oficiales Mexicanas en especial la NOM-087-
SEMARNAT-SSA1-2002 y la guía de cumplimiento de la Norma Oficial Mexicana.
Es importante considerar minimizar la generación de RPBI identificando correctamente a manera
de y segregar los materiales que NO los contengan, por ejemplo: papel de envoltura de: gasa estéril,
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jeringa, protector de las agujas, etc. En el desarrollo de las actividades del laboratorio se deberá
separar adecuadamente los materiales que son reciclables, depositándolos en los recipientes
destinados para su posterior tratamiento y recuperación (Ejemplo: tubos de ensayo, matraces, etc.).
En el manejo de R.P.B.I. se deberán utilizar los implementos de protección personal para el su
manejo e identificar los sitios designados en el laboratorio para depositarlos. El depósito y envasado
de RPBI se realizara de acuerdo a la siguiente tabla, observando que los recipientes solo se llenarán
hasta las ¾ partes de su capacidad. Los depósitos se etiquetaran con la leyenda PELIGRO: RESIDUO
PELIGROSO (SÓLIDO O LIQUIDO) BIOLOGICO INFECCIOSO.
TABLA No. 1: IDENTIFICACION Y CLASIFICACION DE LOS R.P.B.I.
Denominación Estado físico Envasado Descripción
La sangre y sus componentes, sólo en su forma líquida, así

como sus derivados no comerciales, incluyendo las células
Liquido progenitoras, hematopoyéticas y las fracciones celulares o
acelulares de la sangre resultante (hemoderivados),
Suero y plasma tubo de vidrio.
Sangre
Envase Rojo Hermético
Bolsa
Sólido y líquidos roja
en recipientes Coágulo, suero y plasma en tubo de plástico con tapadera.
con tapa
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Cultivos en caja y placas de Microescan

Solidó
Bolsa roja
Cultivos en Tubos de vidrio

Solidó
Cultivos y cepas de Recipiente hermético

agentes infecciosos
Guantes contaminados, medios de transporte, asas de

Sólidos plástico.
Bolsa roja
Colorantes y líquido de enjuague de tinciones.

Liquido
Recipiente hermético
Patológicos Sólido/liquido Biopsias, órganos, animales, tejidos.
Bolsa Amarilla / Envase

amarillo
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Gasas, hisopos, papel, guantes, algodón que se encuentre

empapado de sangre u otro contaminante,
Residuos no Tiras reactivas, asas de plástico, placas de reacción, cubetas de
Sólido
anatómicos plástico para el espectro, jeringas, pipetas transfer de plástico,
abatelenguas
Bolsa Roja
Residuos Lancetas, agujas, agujas de bolsa de sangría, capilares de

punzocortantes Sólido hematocrito, aplicadores, tubos rotos, portaobjetos y
cubreobjetos, puntillas, jeringas de insulina.
Envase rojo hermético para
punzocortantes
El temporal de depósito se encuentra previamente señalado en el Laboratorio con el
símbolo universal que lo identifica y todos los recipientes que contiene RPBI deben ser colocados
en estos sitios. El personal responsable del manejo de los RPBI de los laboratorios son los
auxiliares de laboratorio y llevan el registro de su generación y transporte al área temporal de la
Facultad, también es responsable de la recolección, y transporte al almacén general,
almacenamiento y entrega a la empresa tratadora, registro y elaboración de bitácoras y reportes,
disposición y tratamiento interno y externo y capacitación y monitoreo de acuerdo a la norma
NOM-087-SEMARNAT-SSA1-2002.
Los lugares que ofrecen atención medica y los centros de investigación y área de docencia,
son considerados como establecimientos generadores de materiales contaminados con agentes
biológicos infecciosos, estos desechos se denominan Residuos peligrosos biológicos infecciosos
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RPBI, su manejo y disposición inadecuados representa peligro para la salud del personal que
trabaja y acude a estos sitios.
Ejemplos de áreas temporales (RPBI) previamente señaladas en el laboratorio
Generalidades de los RPBI

¿Qué factores se requieren para que los residuos sean considerados como
RPBI?
Para que un residuo sea considerado RPBI debe contener agentes biológicos infecciosos que de acuerdo a la
norma se definen como “cualquier microorganismo capaz de producir enfermedades”.
¿Cómo se clasifican los RPBI y en qué áreas se pueden generar?
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Tabla No. 2: ÁREAS DONDE SE PUEDEN GENERAR LOS RPBI Y SU CLASIFICACION
CLASIFICACIÓN ÁREAS DONDE SE PUEDEN GENERAR

LA SANGRE
La sangre y sus componentes, sólo en su forma ● Laboratorios Clínicos
líquida, así como sus derivados no comerciales, ● Banco de Sangre
incluyendo las células progenitoras, ● Quirófanos
hematopoyéticas y las fracciones celulares o ● Urgencias
acelulares de la sangre resultante ● Bioterios
(hemoderivados). ● Centro de investigación
No se considera como RPBI a la sangre seca. La
hepatitis B y C siguen infecciosas hasta 1
semana
LOS CULTIVOS Y CEPAS
DE AGENTES BIOLÓGICOINFECCIOSOS: ● Laboratorios de
Los cultivos generados en los procedimientos de Microbiología
diagnóstico e investigación, así como los ● Centro de investigación y
generados en la producción y control de agentes diagnostico
biológicoinfecciosos.
Utensilios desechables transferir, inocular y
mezclar cultivos de agentes biológico-
infecciosos.
PATOLÓGICOS: ● Laboratorios de patología
Los tejidos, órganos y partes que se extirpan o ● Laboratorios Clínicos
remueven durante las necropsias, la cirugía o ● Quirófanos
algún otro tipo de intervención quirúrgica y que ● Salas de labor
no se encuentren en formol. ● Salas de necropsia
● Bioterios
Son líquidos patológicos los fluidos corporales ● Centro de investigación
No se consideran RPBI la orina y el excremento,
sin embargo, cuando estos provengan de
pacientes con enfermedades infectocontagiosas
graves deben ser desinfectadas con hipoclorito
de sodio o formol antes de ser desechadas.
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● Área de hospitalización para pacientes con

Muestras biológicas para análisis químico, sospecha de alguna enfermedad infecciosa
microbiológico, citológico e histológico.
No se consideran RPBI aquellos tejidos, órganos

y partes del cuerpo que se encuentren en formol
(líquido sinovial, pericárdico, pleural,
cefalorraquídeo, peritoneal y pulmonar).
Los cadáveres y partes de animales que fueron

inoculados con agentes entero- patógenos en
centros de investigación y bioterios.
Únicamente se consideran RPBI los cadáveres de

animales o partes de ellos que fueron inoculados
con agentes patógenos.
NO ANATOMICOS: ● Laboratorios Clínicos

Recipientes desechables que contengan ● Banco de sangre
sangre líquida. ● Quirófanos
Materiales de curación empapados, saturados ● Urgencias
o goteando sangre o fluidos corporales.
Los sellos de agua desechables, serán

considerados como RPBI no anatómico.
Materiales desechables que contengan

secreciones pulmonares de pacientes
sospechosos de tuberculosis o
sospecha/diagnóstico fiebres hemorrágicas o
enfermedades infecciosas, según sea
determinado por la SSA mediante memorándum
interno o el Boletín Epidemiológico.
Materiales desechables usados para el cultivo
de agentes infecciosos.
Materiales absorbentes utilizados en las
jaulas de animales que hayan sido expuestos a
agentes patógenos.
OBJETOS PUNZOCORTANTES: ● Área de atención a pacientes
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Los que han estado en contacto con humanos ● Hospitalización

o animales o sus muestras biológicas durante el ● unidades de manejo
diagnóstico y tratamiento, únicamente tubos ambulatorio
capilares, agujas de jeringas desechables, ● Laboratorios Clínicos
navajas, lancetas, agujas hipodérmicas, agujas ● Banco de sangre
de sutura, agujas de acupuntura y para tatuaje, ● Quirófanos
bisturís y estiletes de catéter. ● Urgencias
● Toma de muestras
Excepto material de vidrio roto, utilizado en el ● Laboratorios de patología
laboratorio, ya que éste se deberá desinfectar o ● Bioterios
esterilizar para ser dispuesto como basura
Municipal.
Organismos gubernamentales involucrados en el manejo de RPBI

Antecedentes
El Plan Nacional de Desarrollo 2001-2006 establece como uno de sus objetivos rectores lograr un
desarrollo social y humano en armonía con la naturaleza; para llevar a cabo lo anterior se plantea
como una de sus estrategias detener y revertir la contaminación del agua, aire y suelo. Otro de sus
objetivos rectores es promover el desarrollo económico regional y equilibrado, a través de la
estrategia para garantizar la sustentabilidad ecológica del desarrollo económico en todas las regiones
del país, en donde la protección y restauración del hábitat natural de las diferentes zonas se
mantendrán como propósitos no discutibles en los procesos de desarrollo económico.
El 17 de febrero de 2003 fue publicada en el Diario Oficial de la Federación(DOF), la Norma
Oficial Mexicana NOM-087-SEMARNAT-SSA1-2002, Protección ambiental-Salud ambiental-Residuos
peligrosos biológico-infecciosos-Clasificación y especificaciones de manejo; cuyo objetivo es
establecer la clasificación de estos residuos, así como las especificaciones para su manejo, misma que
es de observancia obligatoria para los establecimientos que generen dichos residuos y los prestadores
de servicios que tengan relación directa con los mismos.
En la NOM-087-SEMARNAT-SSA1-2002 establece que la SEMARNAT, a través de la
Procuraduría Federal de Protección al Ambiente y la Secretaría de Salud, a través de la Comisión
Federal para la Protección Contra Riesgos Sanitarios, en el ámbito de sus respectivas atribuciones y
competencias, vigilarán el cumplimiento de la citada Norma Oficial Mexicana de conformidad con las
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Bases de Colaboración que celebren entre “SALUD” y “LA SEMARNAT”, mismas que se publicarán en
el DOF.
Que “LA COFEPRIS” es un Órgano Desconcentrado de la Secretaría de Salud, con autonomía
técnica, administrativa y operativa, el cual tiene a su cargo, entre otros, proponer e instrumentar la
política nacional de protección contra riesgos sanitarios en materia de sustancias tóxicas o peligrosas
para la salud, identificar, analizar, evaluar, regular, controlar, fomentar y difundir las condiciones y
requisitos para la prevención y manejo de los riesgos sanitarios, ejercer las acciones de control,
regulación y fomento sanitario correspondientes, para prevenir y reducir los riesgos sanitarios
derivados de la exposición de la población a factores químicos, físicos y biológicos, así como de
prevención y control de los efectos nocivos de los factores ambientales en la salud del hombre, salud
ocupacional y saneamiento básico, conforme al artículo 17 bis fracción I de la Ley General de Salud y
el artículo 2o. apartado C, fracción X y el artículo 3o. fracciones V y X del Reglamento de la Comisión
Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios.
5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.

Ver anexo No. 1
Estación con RPBI simulados que pueden generarse en el laboratorio
6. Metodología de la sesión.
En la parte 1: Encuadre se revisara:

● Presentación del Profesor e Instructores
● La normatividad en el laboratorio de Bioquímica Medica a través de preguntas y
respuestas basado en la lectura previa que los alumnos hayan realizado en el manual de
Bioquímica Medica.
● A través de presentación en medio electrónico (.ppt)se describirán:
o Las responsabilidades de profesor, auxiliar de laboratorio y alumnos ante el SGC
o Las buenas prácticas de laboratorio
o Los criterios de evaluación del laboratorio y evidencias de desempeño necesarias
para acreditar el laboratorio de Bioquímica Médica
o Las características del reporte de prácticas
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o Uso del manual de prácticas, y

o Las sanciones
● Integración de los equipos de trabajo, lluvia de ideas para la investigación bibliográfica
● Anote en su cuaderno los acuerdos iníciales del laboratorio y las formas de evaluación
parcial y final.
En la parte 2: Manejo de Residuos Peligrosos Biológico-Infecciosos:

● Se establecerá una lluvia de ideas sobre el manejo de los RPBI en el laboratorio de
Bioquímica Médica, consultorio médico y hospitales.
● En estaciones de trabajo se llevara al alumno a identificar los diferentes RPBI y se observara
si el alumno identifica, separa y envasa los materiales de acuerdo a la tabla 1.
● Identifique el área de depósito de los RPBI en el Laboratorio
● Identifique los RPBI que se generan en un hospital, en un consultorio en otras áreas de la
Facultad y en su casa. Describa en la siguiente sesión que riesgos implican estos residuos y
de qué manera los separaría.
● Identificar los organismos gubernamentales involucrados en el manejo de RPBI.
● Se les pedirá comenten sobre la importancia de manejo adecuado de RPBI y su aplicación
en hospitales, consultorio y casa; además de señalar los que se generan en el laboratorio de
Bioquímica Medica.
● Haga una tabla de posibles residuos a producir en el laboratorio de Bioquímica Medica, en
su hogar, en un consultorio de medicina general y su respectivo recipiente de recolección.
7. Bibliografía.
8. Exposure to Blood, What Healthcare Personnel Need to Know. Disease Control and
Prevention National Center for Infectious Diseases Divison of Healthcare Quality
Promotion and Division of Viral Hepatitis. Junio del 2003.
http://www.cdc.gov/ncidod/dhqp/pdf/bbp/Exp_to_Blood.pdf
9. NORMA Oficial Mexicana NOM-087-ECOL-SSA1-2002, Protección ambiental – Salud
ambiental - Residuos peligrosos biológico-infecciosos - Clasificación y especificaciones de
manejo. Secretaría de Medio Ambiente y Recursos Naturales [en línea]. [Fecha de acceso
20 de enero de 2003]. http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/087ecolssa.html
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10. La guía de cumplimiento de la Norma Oficial Mexicana NOM-087. Colaboración entre la

Secretaría de Medio Ambiente y Recursos Naturales, la Procuraduría Federal de Protección
al Ambiente, la Secretaría de Salud, y la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos
Sanitarios. [Fecha de acceso martes 14 de abril del 2009].
http://www.cofepris.gob.mx/work/sites/cfp/resources/LocalContent/1909/5/GuiaNOM08
7.pdf
11. Norma Oficial Mexicana NOM-003-SSA2-1993, Para la disposición de sangre humana y sus
componentes con fines terapéuticos. Secretaría de Salud. [Fecha de acceso 18 de julio de
1994]. http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/003ssa23.html
12. Norma Oficial Mexicana NOM-010-SSA2-1993, Para la prevención y control de la infección
por Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Secretaría de Salud. [Fecha de acceso 18 de julio
de 1994]. http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/010ssa23.html
13. Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA2-1994, Para la prevención y control de las
enfermedades bucales. Secretaría de Salud. [Fecha de acceso 11 de enero de 1999].
14. http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/m013ssa24.html
15. NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades.
Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e inmunoglobulinas en el humano.
Secretaría de Salud. [Fecha de acceso 17 de julio de 2003].
http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/036ssa202.html
16. OMS. Manual de Bioseguridad en Laboratorios de Microbiología y Biomedicina. CDC. 4a.
Edición. OMS-CD, 2006.
17. UABC. Reglamento Interno de la Facultad de Medicina y Psicología. FMP. 2010.
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1. Sesión No. 2:
Toma y Manejo adecuado de muestras en el Laboratorio Clínico
2. Competencia a desarrollar en la sesión.

Describir la forma como debe proceder a dar indicaciones para la toma de muestras sanguíneas.
Describir la forma como debe proceder a dar indicaciones para la toma de muestras de orina al azar, de
chorro medio y de 24 horas.
Describir la forma como debe proceder a dar indicaciones para la toma de muestras de heces fecales.
Describir las condiciones que requiere un paciente para la toma de muestra sanguínea.
Describir las condiciones que requiere un paciente para la toma de muestra de orina de 24 horas para
diferentes pruebas de laboratorio.
3. Mecanismos de evaluación y Evidencia de desempeño.

La evaluación se realizara de acuerdo a los criterios establecidos en la sección tres de la Sesión
uno de este manual. El profesor de cada grupo define cual de las tres opciones aplica a esta sesión.
4. Fundamento teórico e información de apoyo

Introducción
En el Laboratorio de Bioquímica Clínica generalmente, se requiere de muestras de sangre total, suero o
plasma, y con menor frecuencia, de otros tipos de muestras como orina, líquido cefalorraquídeo u otros
líquidos corporales.
El análisis y los resultados que se obtengan para beneficio del paciente dependen en gran medida
de la calidad de la muestra. La calidad de una muestra estriba en: su obtención, transporte, almacenaje y
procesamiento adecuado.
Es imprescindible la habilidad del flebotomista, al igual que la selección de una buena técnica para
obtención de muestras de sangre, para evitar o disminuir los riesgos de una punción inadecuada, la que,
puede producir problemas secundarios o alteraciones de la muestra, lo cual daría resultados erróneos.
Las técnicas para flebotomía son:
a. Punción capilar
b. Venopunción
c. Arteriopunción
Cada una de las técnicas tiene indicaciones especiales en adultos y en lactantes. Dependiendo del
paciente y tipo de muestra requerida, se hará la selección. El flebotomista deberá tener suficiente
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preparación y habilidades para realizar las técnicas correctamente. Los lugares para toma de muestra deben
ser apropiados. Los materiales a emplear durante la extracción, como agujas, jeringas y/o tubos al vacío
deben estar estériles. Tanto el médico como el químico deben informar al paciente sobre la técnica,
utilizando un lenguaje apropiado. Debe tranquilizarlo antes de la toma. Una adecuada preparación
psicológica evita una situación de extremo estrés.
El transporte, conservación y almacenaje, tienen también indicaciones especiales que deben
observarse para obtener una muestra de calidad y que ésta realmente al procesarse analíticamente arroje
resultados que sean de utilidad para el médico y de beneficio para el paciente.
El médico juega un papel importante en la instrucción a su paciente para la toma adecuada de la
muestra, por ello es importante conocer los aspectos que se detallan en este practica sobre la obtención de
las muestras.
Obtención de muestras
En términos generales, la toma de muestras ocupa un papel relevante en todo el proceso de
determinación de un marcado número de procedimientos, diagnósticos de laboratorio.
Para obtener muestras de sangre adecuadas, debe procederse con una técnica muy precisa. La
mayoría de las técnicas están relacionadas con el tipo de pruebas que se va a realizar, por ejemplo, algunos
procedimientos hematológicos como: Recuento de glóbulos rojos y blancos, determinación de hemoglobina
y hematocrito y recuento de reticulocitos, requieren solo una pequeña cantidad de sangre.
Los niveles de algunos metabolitos en suero o plasma, requieren mayor cantidad de sangre, la que
se obtiene por venipuntura.
Los elementos imprescindibles en la obtención de una muestra son:
Preparación previa del material que va a utilizar
Preparación psicológica del paciente
Elección del lugar adecuado para la punción
Técnica de punción y obtención de la muestra
Preparación previa del material que va a utilizar

Debe tenerse un área específica de toma de muestras, en la que se encuentre el material necesario
para la toma. Para SANGRE VENOSA, los elementos imprescindibles para su obtención son:
1. Algodón o gasas estériles.
2. Alcohol 70%.
3. Jeringas con aguja y/o tubos al vacío
4. Recipiente recolector de muestra
5. Anticoagulantes, si es necesario.
6. Apósito en caso necesario.
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Para SANGRE CAPILAR, los elementos necesarios en su obtención son los mismos que para la sangre
venosa, pero en lugar de Jeringas con aguja y/o tubos al vacío, se requiere de una lanceta afilada para la
punción.
En ambos casos, se recomienda el uso de guantes para protección del operador. Todos los
materiales utilizados en el proceso de obtención de muestras de sangre deben ser estériles.
Actualmente para mayor confianza del paciente, el material empleado, que viene en paquetes
estériles, debe abrirse delante del paciente.
Sin embargo, para cerciorarse de que el émbolo de la jeringa funciona adecuadamente y no exista
aire en ella, de un pequeño giro una vez abierta la cubierta de la jeringa. No realice esta acción frente al
paciente.
Preparación psicológica
La preparación psicológica del paciente es importante, debido a que el nerviosismo o estrés
generado por la impresión que causan las jeringas, pueden alterar algunos metabolitos, dando resultados
erróneos al realizar la prueba. Por ejemplo: los niveles de glucosa de un paciente pueden verse alterados por
la acción de la adrenalina y cortisol secretados por el estrés antes mencionado.******
La preparación psicológica se inicia desde el primer momento en que se recibe al paciente, la
recepción debe ser de una forma amable y cortés, se le debe brindar confianza, proporcionarle un lugar
cómodo y seguro para la toma de muestra y explicarle en qué consiste la toma, así como, la cantidad de
muestra a colectar; con lo cual se asegura que no genere tanto estrés y se controle su estado emocional.
Elección del lugar adecuado para la punción

La elección del lugar a puncionar depende básicamente de la cantidad de muestra requerida, así:
a. Para obtener pequeñas cantidades de sangre se debe utilizar la punción cutánea
b. Para obtener grandes cantidades de sangre se debe utilizar la venipuntura
Si debe obtener muestras de sangre repetidas para la misma prueba, el método de muestreo, y el
momento de obtención de la muestra no deben cambiar de un espécimen a otro.
Técnica de punción y obtención de la muestra

Sangre capilar
La punta del dedo mayor o anular se limpia con una torunda con alcohol al 70% y se deja secar, o
bien, se seca con una gasa esterilizada. No soplar, ni tratar de secar con aire.
La cara lateral del dedo, se punza rápidamente con una lanceta afilada desechable y esterilizada. La
primera gota de sangre que aparece después de la punción, es eliminada con una gasa estéril y
posteriormente se dejan exudar las gotas necesarias para la muestra sin manipulación alguna.
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Pueden colectarse las gotas directamente en un tubo capilar con o sin anticoagulante, o bien, en un
micro tubo o en una laminilla dependiendo de la prueba a realizar.
En los pacientes anémicos, es difícil obtener sangre de las extremidades, en este caso se
recomienda calentar la mano con agua para producir hipertermia y aspirar la sangre con pipetas o pequeños
recipientes.
Una ventaja que presenta esta técnica es, la facilidad con que se puede obtener la muestra, además
es un método de elección para realizar frotis sanguíneo. Entre las desventajas de ella, se puede mencionar
que su uso está limitado a obtener pequeñas cantidades de sangre, no es posible realizar determinaciones
repetidas sin volver a punzar la piel, si hay una excesiva manipulación del dedo se alteran los resultados.
Sangre venosa
Inicialmente es importante la selección de la vena, generalmente se obtiene de la vena ante cubital
(pueden elegirse otras venas). Proceda a congestionar la vena con un torniquete, colocándolo en la parte
superior del brazo. Cabe mencionar, que actualmente la IFCC (Federación Internacional de Química Clínica)
recomienda no usarlo, ya que su aplicación conduce a resultados erróneos. Es recomendable también, no
hacer ejercicio con el puño. Estas prácticas, con frecuencia producen hemólisis o incremento de algunos
metabolitos y/o enzimas.
El área seleccionada, se limpia con una torunda con alcohol al 70%, y se seca con una gasa estéril. El
bisel de la aguja debe señalar hacia arriba, el tamaño de la aguja, dependerá de la cantidad de sangre a
obtener, sin embargo su calibre debe ser suficiente para no producir hemólisis y no lesionar demasiado.
Puede seleccionar agujas de calibre 20 a 21 si requiere poco volumen o hasta 10 mL de sangre; calibre 18
cuando requiera de 30 a 50 mL de sangre. Es importante seleccionar la aguja ya que se puede evitar
coagulación y hemólisis en la jeringa.
Para obtener la muestra con jeringa y aguja, una vez seleccionado el calibre adecuado, y la vena a
puncionar (recuerde que se debe cerciorar de que el émbolo funciona adecuadamente, y no exista aire en la
jeringa), se introduce la jeringa a 15 grados de la dirección de la vena, de 30 a 45 grados del brazo, se punciona
1.27 cm abajo del punto en donde se pretende entrar en la vena (en este momento suelte el torniquete en el
caso que hubiese sido necesario usarlo), una vez puncionada la vena se aspira la muestra lentamente. La
sangre aspirada se transfiere de inmediato a un tubo de ensayo; la aguja debe quitarse de la jeringa y pasar la
sangre lentamente por las paredes del tubo de ensayo, evitando la formación de burbujas, lo cual es
importante para evitar la destrucción de eritrocitos.
Si es necesario obtener una muestra de plasma o bien sangre completa, evite la coagulación, por lo
tanto, el tubo deberá tener un anticoagulante específico, del cual se hablará posteriormente. Sin embargo,
si se hace uso de algún anticoagulante, debe mezclarse suave pero completo y esto se hace invirtiendo
varias veces el tubo, no agitar.
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Después de completar la punción, aplique una gasa estéril o algodón sobre el sitio de puncionado,
ejerciendo un poco de presión durante algunos instantes, no debe frotar e indíquele al paciente que
tampoco lo haga, explique que puede causar un hematoma. Coloque un pequeño apósito (curita) e indique
a su paciente que deje su brazo libre, suelto, flojo, que no oprima el puño. Si hay alguna dificultad para
detener el sangrado, el brazo puede elevarse.
Si la punción se realiza con un tubo al vacío, se monta la aguja en el tubo, cuidando no escape el
vacío, se punciona de la misma manera que con jeringa, y una vez tocada la vena se presiona el tubo, para
que fluya la sangre en él, deberá evitarse el exceso de presión ya que esta provocaría la ruptura de la vena.
El flebotomista (quien se encargue de la punción) debe quedarse junto al paciente hasta que deje
de sangrar y se reponga emocionalmente.
Entre las ventajas de esta técnica se pueden mencionar, la realización de exámenes múltiples y
repetidos con la misma muestra. Además no hay variación de valores sanguíneos, si las muestras se toman
de diferentes venas pero en las mismas condiciones. Hay la posibilidad de separar alícuotas de plasma y
suero que se pueden congelar para futura referencia.
Las desventajas de esta técnica son:
a. Se puede provocar hemoconcentración por una prolongada aplicación del torniquete, misma que
produce estasis.
b. No debe aspirarse de la misma extremidad que se usa para medicación o tratamiento intravenoso, pues
esto modifica los resultados de las pruebas del laboratorio.
c. Es un procedimiento largo que puede ser difícil en niños, en pacientes obesos y en pacientes en estado
de shock.
Muestra en lactantes
Para obtener una muestra de sangre en LACTANTES, el área a puncionar debe limpiarse muy bien con
algodón embebido con algún antiséptico, como alcohol al 70%. Después de limpiar el área, el operador no
debe volver a tocarla. Se recomienda para obtener sangre capilar, una punción del talón o primer dedo del
pie. El pie del niño se sostiene firmemente entre el pulgar y el índice de la mano izquierda, y el borde
externo de la cara posterior del talón. Después de la debida preparación se punciona. Se debe descartar el
uso del talón y el dedo grueso, en caso de niños con malformaciones o con mala circulación de miembros
inferiores.
Después de aproximadamente 12 meses de edad, la callosidad causa una marcada
impenetrabilidad del talón y el dedo grueso; descartando el uso de estos sitios para la punción cutánea.
Los límites de tolerancia de la lanceta, para una adecuada punción, se encuentran entre 1.0 y 1.25
mm de amplitud, y una longitud constante de 1.0 mm., si se trabaja con lancetas de las citadas dimensiones,
hay mayor posibilidad de éxito en la punción.
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La principal causa de falla de esta técnica, es la presión insuficiente que se genere al hacer la
punción cutánea, misma que depende de: el estado físico del paciente (deshidratación), la flacidez de la piel,
debilidad y formación de callo.
La sangre venosa en lactantes se obtiene del cordón umbilical durante el parto.
En lactantes y niños pequeños, se puede elegir la técnica de punción de vena yugular externa. En
éste tipo de técnica, el lactante se envuelve en una manta (sabana) para que los brazos queden a los
costados del cuerpo, bien sujetos. Luego se coloca sobre una mesa, con la cabeza colgada sobre el borde,
un ayudante debe encargarse de estabilizar el cuerpo del niño. Se desinfecta la superficie de la piel, con un
antiséptico, antes de realizar la punción, como se ha mencionado anteriormente, se procede a puncionar y
después de completar la esta acción, se aplica una gasa estéril sobre el sitio de punción, se sienta al niño
apoyándolo en el cuerpo del ayudante, se le tranquiliza, y vigila que no fluya más sangre por el punto de
punción.
También, se pueden obtener muestras de sangre de la vena femoral. La punción de la vena femoral
debe estar preferentemente a cargo de un médico. Se colocan las piernas del niño en posición de abducción
leve, el cuerpo y los brazos son inmovilizados por un ayudante que se inclina sobre el niño. Se localiza el
pulso femoral inmediatamente por debajo del ligamento inguinal, en la unión del 1/3 medio con los 2/3
externos. Se aplica un antiséptico, se estira la piel y punciona con una aguja en dirección posterior. En
cuanto se ve sangre en la jeringa se obtiene la cantidad necesaria sin mover el émbolo. Después de
completar la aspiración, se aplica presión sobre el sitio de punción usando una gasa estéril. No olvidar que el
volúmen debe ser pequeño por el tamaño del lactnte y que hay que evitar tocar a algún hueso para evitar
infecciones serias.
Obtención de suero y plasma

Una vez seleccionada la técnica de punción que se requiera, se obtiene la muestra de sangre, con la
cual, se puede iniciar el proceso de análisis, o bien a partir de ella, se puede obtener suero y plasma, para los
métodos que así lo requieran.
El suero es muy utilizado en química clínica, se obtiene después de que la muestra se ha coagulado.
El tubo que contiene la sangre recién obtenida, se deja reposar a temperatura ambiente, dependiendo del
volumen, entre 30 y 60 minutos, con el tubo tapado y en posición vertical. Una vez formado él coágulo,. Se
coloca el tubo en la centrífuga y frente a él otro con la misma cantidad de líquido, para establecer un
balance adecuado en la centrífuga. Se centrifuga la muestra 5 minutos, a 2500 revoluciones por minuto;
para que el paquete globular se deposite en el fondo del tubo. Se separa el líquido sobrenadante del
paquete globular con una pipeta de transferencia (pasteur), cuidando que el tubo receptor del suero este
limpio, seco, y debidamente etiquetado con los datos del paciente
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Es muy importante observar el tubo que contiene el suero a contra luz, o en un fondo blanco, en
busca de hemólisis o lipemia, ya que la presencia de estos factores limita muchas de las pruebas a realizar,
pues causa interferencia química y deben tomarse en cuenta para proseguir o no a la fase de análisis. El
suero una vez aceptado, debe procesarse de inmediato, o en su defecto refrigerarse o congelarse, según el
caso. No debe permanecer a temperatura ambiente, a menos que el analito a determinar así lo requiera. El
tubo debe almacenarse tapado. No se exponga el suero a la luz, como en el caso de la bilirubinas.
Para obtener plasma, la muestra de sangre, como se menciono anteriormente, debe obtenerse en
un tubo con anticoagulante, esta se deja reposar por 30 minutos, para facilitar la sedimentación del paquete
globular, se separa el líquido sobrenadante con una pipeta de transferencia (pasteur), de igual forma como
se realizó para la separación de suero. En términos generales, para el plasma también, tome en cuenta todas
las consideraciones hechas para la separación del suero.
Anticoagulantes
La coagulación de la sangre puede prevenirse agregando diversas sustancias como: Oxalato, citrato,
EDTA, Heparina o por desfibrinación. Los tres primeros remueven el calcio formando sales insolubles. La
heparina, inactiva la trombina y tromboplastina. La desfibrinación, remueve el fibrinógeno convirtiendo en
fibrina.
Es muy importante la cantidad y el tipo de anticoagulante a utilizar, lo cual depende de la prueba
que se vaya a realizar. El uso inadecuado de anticoagulantes puede tener diversos efectos, por ejemplo:
a. Una cantidad insuficiente de anticoagulante, provoca coagulación parcial
b. Una cantidad en demasía, el anticoagulante provoca dilución de la sangre
c. La selección incorrecta del anticoagulante provoca distorsión de células.
Cuando se utilizan anticoagulantes, es necesario un mezclado cuidadoso de la muestra con él; este
debe ser por inversión lenta, nunca debe agitar; ello es conveniente para evitar hemólisis de la muestra.
EDTA (Tetra acetato de etilene diamina): es la preparación de elección en la mayoría de los casos.
Con una sola gota de este anticoagulante, es suficiente para prevenir la coagulación de 5 mL de sangre. Este
anticoagulante impide la agregación plaquetaria. Se usa para las pruebas de la biometría hemática y
elrecuento de plaquetas y pruebas de función plaquetaria.
HEPARINA: es un mucopolisacárido aislado de basófilos del hígado o páncreas. Cantidades pequeñas
producen excelente coagulación. Este anticoagulante es de elección para la prueba de fragilidad osmótica. No
afecta el tamaño de los glóbulos rojos.
El CITRATO DE SODIO al 3.2% se usa principalmente para medir protrombina y para la mayoría de de
los factores de coagulación. El oxalato y citrato al 3.8% se usan muy poco actualmente.
Separación y almacenamiento
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La obtención de la muestra debe hacerse en recipientes secos para evitar hemólisis . contaminación
y interferencia química. La separación del suero, se debe realizar de manera inmediata a la coagulación, en
el caso del plasma inmediato a la apilación del paquete globular, y refrigerar o congelar, en su caso, las
muestras si no se van a procesar inmediatamente (es importante tener información sobre la estabilidad de
las pruebas que el laboratorio realiza para verificar la forma de refrigeración de las muestras), se deben
mantener las muestras tapadas, para evitar la volatilidad, ya sea haciendo uso de tapones o bien de
cubiertas especiales, como papel para film. Debe cuidar el uso de tapones con glicerina, sobre todo cuando
esa muestra sea para la determinación de triacilglicéridos. No la exponga a la luz, sobre todo cuando sean
muestras para la determinación de bilirrubina o caroteno. Además se debe centrifugar a temperatura
ambiente y siempre cubiertas las muestras.
Es recomendable no usar conservadores, excepto cuando se le requieran, como por ejemplo, la
depuración de creatinina, que requiere de orina de 24 horas, y esta debe ser colectada con conservador.,
Entre otros factores a vigilar, en el proceso de separación, se puede mencionar el cuidado con los
corchos de los tubos (camisas) de la centrifuga, estos se deben mantener en buen estado, para evitar
fricciones innecesarias, balances incorrectos o hasta ruptura de tubos con la subsecuente pérdida de la
muestra.
En el caso de separación de alícuotas, para conservación especial, duplicados por método, envío a
otros laboratorios, o cualquier otra causa, deben ser muy bien identificados los nuevos tubos.
Conservación de muestras
La conservación de las muestras es muy importante, debido a que su inadecuada realización
provoca la obtención de resultados erróneos de la prueba realizada. Si una muestra no puede tratarse de
inmediato, el tubo de ensayo debe taparse y colocarse en un refrigerador excepto si se analiza el potasio o
fósforo, por ser muy abundantes en los eritrocitos, comparado al nivel en suero o plasma.
Para algunas pruebas es necesario separar el plasma de los glóbulos rojos, lo cual se debe realizar
inmediatamente después de la sedimentación globular y antes de guardarla en el refrigerador. Las muestras
de sangre para recuento de plaquetas, determinaciones como el índice de sedimentación y el tiempo de
protrombina no deben guardarse más de 2 horas antes de iniciar cualquier examen.
La sangre con anticoagulante (anti coagulada) que ha sido guardada o ha permanecido tiempo
almacenada, debe mezclarse muy bien en rotadores de sangre por lo menos 2 minutos antes de utilizarse, si
ésta se conservó en el refrigerador, debe primero dejar que alcance la temperatura ambiente, y
posteriormente mezclar antes de usarse.
El suero debe ser separado de inmediato, debido a que pueden alterarse los analitos a determinar;
por ejemplo: el suero a probar para aglutininas frías debe separarse lo más pronto posible, y no debe
guardarse en el refrigerador en contacto con los glóbulos rojos. La glucosa se puede disminuir si no hay una
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separación in inmediata a la coagulación, por el metabolismo activo de los eritrocitos, así como, si no se
procede a realizar el análisis en forma inmediata, se corre el riesgo de que la glucosa se oxide con la luz. No
debe de refrigerarse. En el caso de las lipoproteínas, estas pueden ser estables por varios días (mas de 7
menos de 30), en congelación. Si requiere de congelar alguna muestra, una vez descongelada debe proceder
a su análisis, no puede volver a congelar, ya que sufrirán sus componentes cambios significativos
Transporte
Si las muestras deben ser transportadas, tome en cuenta los factores que las afectan, entre los que
se pueden mencionar: El tiempo, la temperatura, la foto labilidad, la volatilidad y el manejo físico de las
muestras. El manejo de las muestras debe ser rápido. Se debe minimizar el tiempo de tránsito. Es necesario
que vayan protegidas contra la luz y la temperatura, para lo cual los sueros, deben ser transportados en
recipientes con hielo seco, gelatinas congeladas o refrigeradores portátiles, nunca con cubos de hielos, pues
se favorece la contaminación de las muestras. Para la protección física, usar contenedores apropiados,
como recipientes bien cerrados que no sean susceptibles de gotear, térmicos y con empaques protectores.
Debe evitarse que la sangre entera se congele pues esto causa hemólisis a los eritrocitos y la muestra queda
inútil para muchas pruebas.
3.2.10 Prevención de hemólisis
La hemólisis es uno de los principales factores que conducen a graves errores en el laboratorio, ya sea, por la
liberación de metabolitos de los eritrocitos lisados, o bien, por la interferencia en la lectura en el
espectrofotómetro. Como en caso del potasio.
La hemólisis de la muestra de sangre capilar, puede prevenirse usando lancetas filosas de 2 a 3 mm
que producen heridas de punción limpias dejando que la sangre escape libremente.
Para evitar hemólisis de sangre venosa, se deben usar agujas puntiagudas de gran calibre (20 o
más) deben entrar en la vena sin excesivo trauma. La jeringa debe estar seca y la muestra debe obtenerse
por succión suave.
-Todo el material de punción y recepción de muestra debe estar bien limpio y seco.
-El torniquete no debe de usarse para la prueba, de ser necesario, no debe aplicarse por tiempo prolongado.
-No debe puncionarse el brazo en el cual se estén aplicando sueros o medicamentos.
-Evite cambios bruscos de temperatura de las muestras en tránsito.
-La aguja debe quitarse de la jeringa antes de transferir la muestra de sangre a un tubo de ensayo.
-La sangre debe transferirse lentamente por las paredes del tubo sin formación de burbujas y agitación
mínima.
-Si se usa anticoagulante debe mezclarse suave y lentamente por inversión.
-Si se necesita suero, no debe contornearse el coágulo, así como no debe centrifugar la sangre hasta que se
haya formado el coágulo firme.
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-Una vez formado el coágulo firme, de la manera más delicada retraerlo, en caso necesario, de las paredes
del tubo con un hisopo de madera.
-El uso de tubos de vacío elimina mucho los factores que causan hemólisis en las muestras.

Ver anexo No. 1
Al inicio de la sesión se hará la evaluación de la práctica anterior.
Se inducirá al alumno a participar en la discusión, previa lectura del material de esta sesión y la
investigación bibliográfica complementaria que realice previo a la sesión.
Se revisara a través de discusión coordinada los conceptos sobre el manejo, transporte y
almacenamiento de muestras.
Se tomaran muestras todos los alumnos, dos de cada equipo se presentaran con ayuno
nocturno de 12 a 14 horas y dos debidamente desayunados.
Auxiliados por el Auxiliar de Laboratorio las muestras se centrifugaran, separaran y
almacenaran en el congelador del Laboratorio, debidamente identificadas.
Los alumnos que aun tengan dificultad para obtener muestras sanguíneas practicaran en el
modelo anatómico.
7. Bibliografía.
Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. 5ta. edición, Saunders,
2001.
Castaño López, M.A., Díaz Portillo, Jacobo, Paredes Salido, Fernando. Bioquímica clínica:
de la patología al laboratorio. Ergon. 2007.
Henry JB, et al. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 20th ed.
Saunders: 2001.
Hoffman M., Connecting Peptide, Correcting Peptide? Annals of Internal Medicine, Vol.
127. 1147-1148:1997.
María del Patrocinio Chueca, Roser Güell e Isabel Rojo (directoras). Interferencias en
Química Clínica II. Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular. 2005.
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Pagana KD, Pagana TJ. Manual of Diagnostic and Laboratory Tests. 2da. edición, Mosby,
2002.
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1. Sesión No. 3: Causas de variación de los resultados en el laboratorio.

Reconocer las variables que pueden modificar los resultados de laboratorio como el ejercicio, la dieta, el
alcohol, las drogas, la postura, la toma, manejo y almacenamiento de muestras; así como reconocer la
importancia de que los valores sean acordes a su población. Integrando las bases bioquímicas de esas
variables; para obtener resultados confiables que contribuyan al establecimiento o seguimiento del
diagnostico.

La evaluación se realizara de acuerdo a los criterios establecidos en la sección tres de la Sesión uno
de este manual. El profesor de cada grupo define cual de las tres opciones aplica a esta sesión.

La garantía de calidad de un resultado de una prueba de laboratorio, depende de que se
realicen adecuadamente las tres etapas fundamentales que se requieren para su obtención. Estas tres
etapas comprenden: 1. La etapa pre examen, 2. La etapa examen y 3. La etapa pos examen. El químico
clínico desempeña un papel fundamental en todas ellas, sin embargo el médico también juega un papel
muy importante en ellas, sobre todo en la primera y la tercera. La garantía de calidad estriba en controlar
los factores o fuentes de error que en cada una de esas etapas pueden intervenir. Las fuentes de error
no controladas provocan variaciones en cada una de ellas.
Las variaciones pre examen, incluyen todos aquellos factores ajenos a la propia
determinación analítica, incluyendo desde la toma de la muestra, el itinerario de ésta, hasta llegar al
laboratorio e iniciarse la fase analítica.
Las variaciones analíticas están dadas por las condiciones en las que se realiza el examen,
que pueden producir problemas en la precisión y veracidad del resultado y las variaciones pos examen,
involucran todas aquellas acciones que se realizan posteriores a la fase analítica. Estas variaciones son
de una gran diversidad.
Las variaciones pre examen están determinadas, como se menciono, por todos aquellos
factores ajenos a la propia determinación analítica, incluyendo desde la toma de la muestra, el itinerario
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de ésta, hasta llegar al laboratorio. Son datos elementales que deben anotarse en las solicitudes de las
pruebas de laboratorio, como se reviso en la sesión 2; algunos factores es importante conocerlos y saber
la influencia que pueden tener en la calidad de los resultados; entre ellos, en el proceso de la toma de
muestras, hay que saber cómo se llevo al cabo, la influencia que tienen los alimentos, bebidas, las drogas
de uso terapéutico y de abuso, las condiciones de salud del paciente, la transfusión e infusión de líquidos,
el shock y el trauma. También es importante conocer la influencia de la edad, género, raza, ciclos
circadianos y algunas consideraciones respecto de la influencia del medio ambiente, la obesidad, dieta,
desnutrición y ayuno.
Las variaciones analíticas o de la etapa de examen, están dadas por las condiciones
analíticas, mismas que pueden conducir a imprecisión e inexactitud, falta de veracidad en los resultados.
La imprecisión e inexactitud se deben principalmente a errores aleatorios o sistemáticos. Entre las
causas de error analítico se pueden mencionar: lecturas incorrectas en los instrumentos, cálculos
equivocados, cambian de muestras, uso de reactivos o patrones preparados en forma incorrecta,
factores instrumentales, errores de método o de operación. Estos errores son básicamente
responsabilidad del químico, quien debe evitarlos para que el resultado de las pruebas de laboratorio
sea los más preciso y veraz, es decir de calidad.
Las variaciones pos examen se pueden generar por errores de cálculo, errores en los
reportes y errores en la interpretación. Los dos primeros son responsabilidad del químico que realiza los
exámenes y libera los resultados. Sin embargo el reporte telefónico con frecuencia puede conducir a este
tipo de error, sobre todo cuando los resultados los recibe personal que no está calificado con el nombre
de los exámenes, los valores y los límites de referencia. No es recomendable obtener resultados de
exámenes a través de llamadas telefónicas, en tal caso el medio adecuado vía fax o medio electrónico.
Siempre por escrito.
Los errores en la interpretación, si son básicamente responsabilidad del médico. Los errores
más comunes es el uso inapropiado de valores de referencia o limites de referencia, antes llamados
valores normales. Con frecuencia se utilizan valores de referencia de métodos diferentes a los que se
está utilizando en el laboratorio. Ya sea por que el laboratorio no los consigna en el reporte o porque el
médico no los toma como referencia. Para estas interpretaciones, es adecuado tomar en cuenta las
causas que pueden originar una variación en los resultados de los exámenes; tanto las causas
modificables (fármacos, ayuno, ejercicio), como las no modificables (raza, edad, género). Al mismo
tiempo el laboratorio deberá llevar un control de calidad en donde incluya las causas de variación mas
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frecuentes tomando en cuenta las fases del control de calidad. Errores aleatorios no se descubren con
los controles usados normalmente.

Ver anexo No. 1
Sesión de discusión con exposición y lluvia de ideas, basada en los antecedentes presentados en este
manual y búsqueda bibliográfica.
7. Bibliografía.
Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. 5ta. edición, Saunders, 2001.
Castaño López, M.A., Díaz Portillo, Jacobo, Paredes Salido, Fernando. Bioquímica clínica: de la patología
al laboratorio. Ergon. 2007.
Henry JB, et al. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 20th ed. Saunders: 2001.
Hoffman M., Connecting Peptide, Correcting Peptide? Annals of Internal Medicine, Vol. 127. 1147-
1148:1997.
María del Patrocinio Chueca, Roser Güell e Isabel Rojo (directoras). Interferencias en Química Clínica II.
Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular. 2005.
Pagana KD, Pagana TJ. Manual of Diagnostic and Laboratory Tests. 2da. edición, Mosby, 2002.
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1. Sesión No. 4: Diagnóstico clínico por el laboratorio:
Utilidad de las pruebas en el laboratorio.

Reconocer los beneficios de los exámenes de laboratorio de análisis clínicos que le pueden ser
útiles en la práctica profesional para poder diferenciar los usos de diagnostico, seguimiento, selección e
investigación, diferenciando su utilidad por medio de flujo gramas; para solicitar adecuadamente los
exámenes de laboratorio a sus pacientes según aplique.

La evaluación se realizara de acuerdo a los criterios establecidos en la sección tres de la Sesión uno de
este manual. El profesor de cada grupo define cual de las tres opciones aplica a esta sesión.

Usos de las pruebas de laboratorio
Los resultados de las pruebas de laboratorio tienen varios usos, dependiendo del tipo de prueba a
realizar, hay pruebas que permiten establecer un diagnóstico, hay pruebas de selección y pruebas que
se utilizan para dar seguimiento a un problema o bien dar seguimiento a la farmacoterapia y/o dieto
terapia.
Los resultados de pruebas diagnósticas se utilizan para establecer o excluir la presencia de
enfermedades en personas sintomáticas. Algunos resultados son útiles para establecer el diagnóstico
temprano y otros son útiles en el diagnóstico diferencial; otros más ayudan a establecer la etapa o
actividad de la enfermedad.
Las pruebas de selección arrojan resultados que permiten identificar personas asintomáticas con
factores de riesgo de enfermedades. Son de gran valor en la salud pública ya que por una parte pueden
permitir informarle al paciente que no padece afección alguna o bien permite el tratamiento temprano
de problemas silenciosos o lo que se le conoce como afecciones ocultas. Este tipo de pruebas también
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proporciona resultados que permiten dar otros servicios al paciente, como por ejemplo asesoría
genética.
Las pruebas que se utilizan para dar seguimiento a un problema o bien dar seguimiento a la
farmacoterápia y/o dieto terapia arrojan resultados que le permiten al clínico: Valorar de manera
objetiva y cuantitativa la gravedad de la enfermedad y de esta manera estime su pronóstico; Puede vigilar
el curso de la afección es decir conocer la progresión de la enfermedad, su estabilidad y su resolución;
ayuda a seleccionar y ajustar el tratamiento, con la ventaja de que asegura una adecuada terapéutica y
evita la toxicidad terapéutica, así mismo permite supervisar la respuesta terapéutica y da seguimiento
para poder vigilar posibles recurrencias.
En todos los casos mencionados los resultados de dichas pruebas pueden ser utilizados para realizar
estudios de investigación. En casos muy precisos para establecer estudios epidemiológicos. En ambos
casos se podrán obtener datos que permitan establecer la morbimortalidad de determinados
padecimientos.
En México, los médicos clínicos hacen un uso de pruebas de laboratorio, ubicadas en las categorías
de pruebas diagnósticas y pruebas de seguimiento o supervisión; sin embargo, es muy importante hacer
cada día un mayor uso de las pruebas de selección ya que esto provocaría la detección y tratamientos
tempranos de afecciones ocultas, reduciendo la morbilidad y mortalidad por dichos tipos de afecciones,
además de la identificación de los factores de riesgo que permitan una intervención temprana para
prevenir la ocurrencia de secuelas de enfermedades.
La Sensibilidad y especificidad de las pruebas de laboratorio son importantes para ubicar el valor
predictivo e interpretar las pruebas adecuadamente.
De acuerdo a la situación clínica del paciente las pruebas tendrán un cierto valor predictivo.
El valor predictivo de una prueba de laboratorio, se refiere a la probabilidad de que un individuo
tenga una enfermedad determinada, cuando la prueba particular tiene un cierto valor (positiva o
negativa). El valor predictivo de una prueba, varía con su sensibilidad y especificidad diagnósticas, y la
frecuencia de la enfermedad en la población examinada.
Sensibilidad diagnóstica de una prueba, es la probabilidad de que el resultado obtenido sea
POSITIVO, si EXISTE la enfermedad. Es decir, es la probabilidad de que una persona que padece la
enfermedad tenga una prueba con resultado positivo. Una prueba tendría una sensibilidad perfecta para
una enfermedad "X" (100% sensible), si los resultados son POSITIVOS en todos los pacientes con esa
enfermedad "X".
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La especificidad diagnóstica, es la probabilidad de que un resultado sea NEGATIVO si NO EXISTE la

enfermedad que se investiga, es decir, indica la probabilidad de que un individuo sano, tenga una prueba
con resultado negativo. Una prueba tendría una especificidad perfecta para una enfermedad "X" (100%
específica), si los resultados son NEGATIVOS en todos los pacientes sin esa enfermedad "X".
Prácticamente ninguna prueba de laboratorio tiene una sensibilidad y una especificidad perfectas.
Casi todas las pruebas pueden dar resultados positivos o negativos falsos. El resultado positivo falso,
ocurre cuando la prueba es positiva (anormal) aunque el paciente no padezca la enfermedad, y un
resultado negativo falso, es cuando la prueba está negativa (normal), aunque el paciente tenga la
enfermedad. Este último caso es muy preocupante, ya que sería de un alto costo, pasar por alto un
diagnóstico existiendo la enfermedad, pero con un resultado negativo falso.
El conocer la sensibilidad y especificidad diagnósticas permitirán hacer un uso racional de las
pruebas de laboratorio, ya que para descartar una enfermedad, se requiere de un resultado negativo de
una prueba con sensibilidad alta (pocas negativas falsas). Para descartar una enfermedad, se requiere de
un resultado negativo de una prueba con especificidad alta (pocas positivas falsas).

Ver anexo No. 1
Sesión de discusión con exposición y lluvia de ideas, basada en los fundamentos presentados en esta
sección y la investigación bibliográfica, realizada por el alumno.
7. Bibliografía.
Castaño López, M.A., Díaz Portillo, Jacobo, Paredes Salido, Fernando. Bioquímica clínica: de la
patología al laboratorio. Ergon. 2007.
Henry JB, et al. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 20th ed. Saunders:
2001.
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María del Patrocinio Chueca, Roser Güell e Isabel Rojo (directoras). Interferencias en Química
Clínica II. Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular. 2005.
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1. Sesión No. 5: Señalización: Insulina, Péptido C, Glucosa y Metabolismo de

Carbohidratos

Conocer y entender las modificaciones que ocurren en la señalización bioquímica de la respuesta a
insulina en estados patológicos y no patológicos, saber explicar los mecanismos moleculares implicados
en estos cambios y dar seguimiento a ellos. Integrando los conceptos teóricos y los resultados de la
determinación de una Glucosa, Insulina, péptido C, para que de forma crítica evalué su utilización en el
diagnóstico y en el pronóstico de la evolución de una enfermedad. Considerando las implicaciones
éticas y sociales de la utilización de las pruebas de laboratorio en el diagnostico clínico.

La evaluación se realizara de acuerdo a los criterios establecidos en la sección tres de la Sesión uno
de este manual. El profesor de cada grupo define cual de las tres opciones aplica a esta sesión.

En la actualidad se ha avanzado enormemente en entender la conversación cruzada entre la
membrana celular, el citosol, la membrana nuclear y el núcleo en el interior de las células de los tejidos
clave que se encuentran involucrados en las anormalidades secundarias, como por ejemplo a un exceso
de tejido adiposo. Se ha empezado a entender con mayor claridad esta biología integrativa molecular,
que explica la interacción de las acciones de hormonas, factores de crecimiento y citocinas sobre
receptores celulares en órganos que van mas allá del triunvirato, y que han dado lugar a su segunda
generación: el adipositos, el endotelio y el sistema inmune representado por los macrófagos.
Estos avances dejan ver que existe un panorama amplio que va en busca las causas últimas de estas
enfermedades crónicas, complejas comunes, altamente prevalentes, cuando a través de la genómica
cuantitativa se pueda descubrir los genes maestros que controlan la expresión de estas moléculas, se
descifraran sus variaciones alélicas y se podrán controlar.
En tanto nos alcanza esa etapa la bioquímica clínica se apoya en las determinaciones de hormonas
o prohormonas para conocer la respuesta que hacia el interior de la célula se da.
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Es esta sesión se discutirá el caso de la insulina. La insulina es una hormona producida y

almacenada en las células beta del páncreas. Es vital para el transporte y almacenamiento de la glucosa
en las células; ayuda a mantener los niveles de glucosa en la sangre y también interviene en el
metabolismo de los lípidos y de las proteínas.
La insulina, su señalización es a través de su receptor, este se activa por fosforilación de serina 4
substratos denominados IRS que a su vez desencadenan en el citosol la expresión de fosfoinositol 3-
cinasa (PI3K). Esta molécula da lugar a la expresión de AKT que induce la expresión de GLUT4 que es la
molécula que se encarga de la transportación facilitada de glucosa al interior de la célula muscular. Los
ácidos grasos libres (AGL=FFA) al convertirse en acil-CoA inducen la expresión de la protein-cinasa C0
(PKC0) quien bloquea 3 niveles moleculares claves de la señalización de la insulina: a) inhibe la
fosforilación de tirosina de los substratos del receptor (IRS), b) inhibe la expresión de PI3K, y c) inhibe
de manera directa la expresión y translocación de GLUT4. Este es precisamente el punto clave para
entender el mecanismo fisiopatológico por el que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
contribuyen a desarrollar los procesos proaterosclerosos.
Se ha podido establecer con certeza que la resistencia a la insulina está relacionada con los
procesos inflamatorios que lesionan el endotelio. También se han podido establecer los vínculos
comunes por los que la resistencia a la insulina ejerce una profunda influencia en el desarrollo del
proceso ateroscleroso.
Después de una comida los niveles de glucosa se elevan, causando hiperglicemia; lo que hace que
se libere insulina para permitir que la glucosa entre en las células de los tejidos, especialmente tejido
muscular y adiposo, donde se usa para producir energía. Después la insulina da la señal al hígado para
que almacene el exceso de glucosa sanguínea en forma de glucógeno (almacenamiento de energía a
corto plazo) y/o para que la use para sintetizar ácidos grasos (AG). Los AG son usados eventualmente
por el tejido adiposo para sintetizar triglicéridos, que son la base del almacenamiento de energía a
largo plazo.
La producción de insulina se realiza en etapas. La primera etapa es la producción de la proinsulina.
Esta es una molécula formada por una cadena proteínica de 81 aminoácidos, que es precursora de la
insulina y se almacena en las células beta. Cuando se necesita insulina, las células Beta del páncreas
procesan la proinsulina convirtiéndola en insulina por la sustracción enzimática del péptido C, que es
una estructura de 30 aminoácidos que conecta las cadenas A y B (de 21 y 30 aminoácidos,
respectivamente).
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El péptido C no tiene ninguna función conocida. Sin embargo, se segrega en las mismas cantidades
que la insulina y, de hecho, circula en la sangre más tiempo que la insulina, por lo que es un marcador
cuantitativo del funcionamiento de las células Beta. Así, unos niveles normales de péptidos C indican
una secreción relativamente normal del páncreas.
La insulina, a menudo junto con glucosa y péptido C, se solicita para ayudar al diagnóstico de
insulinomas y documentar hipoglucemias (en ayuno) agudas o crónicas. Los niveles de insulina y
péptido C también pueden ser usados para monitorizar la insulina endógena (producida por el
organismo), detectar una resistencia a la insulina y ayudar a establecer si un diabético tipo 2 necesita
inyectarse insulina para suplementar la medicación oral.
Los niveles de insulina, en la mayoría de casos, se solicitan después de obtener una prueba de
glucosa alterada y/o cuando un paciente sufre síntomas agudos o crónicos de hipoglucemia, como
sudoración, palpitaciones, hambre, confusión, visión borrosa, mareos, desmayos y convulsiones
(aunque estos síntomas pueden ser debidos a otras causas).
El organismo produce insulina y péptido C en la misma cantidad como resultado de la activación y
división de la proinsulina en el páncreas. Ambas se solicitan para establecer cuanta insulina de la que
hay en la sangre es de producción endógena (producida por el propio organismo) y cuanta procede de
fuentes exógenas (producida fuera del organismo). La prueba de la insulina reflejará la insulina total,
mientras que el péptido C reflejará sólo la insulina endógena.
Cuando sólo entre un 10% y un 20% de las células Beta están en buen estado, comienzan a aparecer
los síntomas de la diabetes, pasando primero por un estado previo denominado luna de miel, en el que
el páncreas aún segrega algo de insulina.
Por otra parte cabe señalar que los niveles de glucosa e insulina tienen que estar equilibrados. La
hiperinsulinemia consiste en un exceso de insulina en la sangre. Además de darse en las situaciones de
resistencia insulínica, la hiperinsulinemia se observa más a menudo en los insulinomas (tumores
productores de insulina) o por un exceso en la administración de insulina. Esta hiperinsulinemia puede
causar hipoglucemia, es decir, bajos niveles de glucosa sanguínea, dando lugar a sudoración,
palpitaciones, hambre, confusión, visión borrosa, mareos, desmayos y convulsiones. Debido a que el
cerebro es totalmente dependiente de la glucosa como fuente de energía, una deprivación severa de
glucosa debida a hiperinsulinemia puede conducir de manera relativamente rápida a un shock
insulínico y a la muerte.
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La medición del nivel de insulina, es útil también, en la dar seguimiento a un trasplante de células
de los islotes pancreáticos, prueba que permite monitorear la recuperación de la capacidad de producir
insulina y por ende determinar si el procedimiento ha resultado eficaz.
El nivel de insulina debe ser evaluado en el contexto apropiado, en la tabla No. 1 se señala su
comportamiento respecto de diferentes problemas; en la tabla No. 2 se resumen alteraciones en las
que se observa variación en el nivel de insulina.
Tabla No. Nivel de insulina y glucosa
Insulina en ayunas Glucosa en ayunas

Personas sanas Normal normal
normal o
Resistencia a la insulina Aumentada moderadamente
aumentada
Producción insuficiente de insulina
Disminuida aumentada
(diabetes, pancreatitis)
Hipoglucemia debida a exceso de i
normal o aumentada disminuida
n insulina (insulinomas, Cushing, etc.)
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Tabla No. 2
Alteraciones en las que se observa variación en los niveles de Insulina
Niveles elevados Niveles disminuidos
1. A Acromegalia 1. D Diabetes
2. Sí Sindrome de Cushing 2. Hipopituitarismo
3. F Fármacos como: 3. E Enfermedades pancreáticas como:

Corticoesteroides
l pancreatitis crónica
Lev Levodopa
l fibrosis quística
anti Anticonceptivos orales cáncer pancreático
4. Intolerancia a la fructosa o galactosa
5. I Insulinomas
6. O Obesidad
7. R Resistencia a la insulina, como aparece en
la dia diabetes tipo 2 y en el síndrome
metabólico.
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Limites de Referencia en general en ayuno nocturno, muestra suero.
Analitos Limite de Referencia Método

Glucosa 70-105 mg/dL Espectrofotometría
Insulina 5-20 mcU/mL Quimioluminiscencia
Péptido C 0.2-1.2 mmol/L RIA
Limites de Referencia en ayuno nocturno, muestra suero, por grupo de edad.
Analitos Edad Limite de Referencia Método
0 - 1 mes: 3.0 - 20 µU/mL

2 meses - 1 año: 4.0 - 15 µU/mL
Insulina Quimioluminiscencia
2 - 11 años: 3.0 - 17 µU/mL
Adultos: 5.0 - 25 µU/mL
Prematuro: 20 - 60 mg/dL
0 - 1 mes: 30 - 60 mg/dL
Glucosa 2 meses - 2 años: 50 - 80 mg/dL Espectrofotometría
3 - 15 años: 60 - 100 mg/dL
Adultos: 70 - 100 mg/dL
Pép Péptido C Adultos: 0.8 - 4.0 ng/mL Quimioluminiscencia
La relación entre la glucosa, el colesterol los triglicéridos con la enzima hepática ALT consiste en que el
exceso de glucosa que no utilizamos como energía cinética y para mantener la temperatura corporal,
una pequeña cantidad forma el glucógeno que es una pequeña reserva para no tener que alimentarnos
constantemente, pero la mayoría de este exceso se transforma en triglicéridos que se depositan en el
tejido adiposo y causan daño hepático. Al dañarse el parénquima hepático la enzima Alanina amino
transferasa ALT aumenta de nivel al destruirse hepatocitos y el exceso de grasa saturada en los
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triglicéridos aumenta la cantidad de colesterol que se sintetiza en el hígado. En los casos de extremo
daño al hígado el colesterol baja de nivel porque el parénquima hepático deja de sintetizar todo lo que
normalmente sintetiza. Sigue en página 94 Carbohidratos.
5. Equipo, Instrumental, Material e insumos. .

Ver anexo No. 1
Al inicio de la sesión se hará la evaluación de la práctica anterior.
Se inducirá al alumno a participar en la discusión, previa lectura del material de esta sesión y la
investigación bibliográfica complementaria que realice previo a la sesión.
Se revisara a través de discusión coordinada los conceptos sobre la aplicación clínica de los
exámenes: Insulina, péptido C y glucosa, correlacionándolos con los procesos bioquímicos de
señalización y su importancia en la patología clínica, así como se revisaran los limites de referencia y
metodologías que aplican a estas pruebas y su relevancia en la interpretación de la pruebas.
7. Bibliografía.
2001.
1148:1997.
Robbins and Cotran. Pathologic Basis of Disease, 8th edición. Saunders (Elsevier). 2009
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Sesión No. 6: Perfil cardiaco: Discusión y análisis de las enzimas

alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST),
láctico deshidrogenasa (LD), creatinfosfocinasa (CK y CK-MB),
Troponina, Mioglobina y PCRs.

Conocer y entender las modificaciones que ocurren en los marcadores bioquímicos en un IAM, saber
explicar los mecanismos moleculares implicados en estos cambios y dar seguimiento a ellos.
Integrando los conceptos teóricos y los resultados de los exámenes de laboratorio mas importantes
del perfil cardiaco: aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), láctico deshidrogenasa
(LD), creatinfosfocinasa (CK y CK-MB), Troponina, Mioglobina, para que de forma critica evalué su
utilización en el diagnóstico y en el pronóstico de la evolución de una enfermedad cardiaca las pruebas
revisadas.
Considerando las implicaciones éticas y sociales de la utilización de las pruebas de laboratorio en el
diagnostico clínico.


Importancia en el diagnóstico clínico
La determinación de la actividad enzimática de la CK, LD, AST y ALT de manera conjunta, permite
detectar y diagnosticar infarto agudo del miocardio y nuevo infarto, así como para la evolución y
pronóstico de los enfermos en el caso de trastornos cardíacos.
Estas enzimas también tienen otras utilidades como:
CK: Evaluar las causas posibles de dolor retro esternal y vigilar la isquemia miocárdica después de
una cirugía del corazón, un cateterismo o cardioversión. Es de mediana utilidad en la dermatomiositis
incipiente. Se eleva mucho en distrofia muscular al principio pero antes de morir baja el nivel.
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LD:(Sola o con sus isoenzimas) Es de utilidad en los pacientes con anemia hemolítica y hepatopatías
(hepatoma). Puede facilitar el diagnóstico diferencial entre infarto del miocardio y de pulmón.
Permite corroborar los resultados de la medición de la CK o de sus isoenzimas en el diagnóstico de
infarto de miocardio; o confirmar la detección del trastorno cuando se extrae muestras para medir la
isoenzima CK-MB demasiado tardía, para observar una elevación, ya que LD como se mencionó sigue
un curso diferente que la CK. Actualmente suele usarse para vigilar la respuesta del paciente en
algunas formas de quimioterapia.
AST y ALT: Como se menciona en la sesión No. VI, son de utilidad para facilitar la identificación y
diagnóstico de enfermedad aguda de hígado; ALT, especialmente de hepatitis o de cirrosis anictérica
y para evaluar la toxicidad de algunos fármacos. Pero en este caso nos permite evaluar si en el infarto
de miocardio existió compromiso hepático o no.
Mioglobina: Es una proteína del grupo Heme, encontrada fundamentalmente en las células de
músculo estriado (esquelético e cardíaco), su función principal es el transporte y almacenamiento de
oxigeno en las células. Cuando las células musculares son lesionadas, la mioglobina se libera a la
corriente sanguínea y posteriormente excretada por la orina. Puede ser detectada entre la primer y
tercer hora post ataque (dolor precordial); presentándose el pico máximo entre 6 e 9 h; retornando
a VR dentro de 24 h.
Troponina: Es un complejo de proteínas y está formada por tres sub-unidades diferentes. Una de ellas
es la Troponina T, que es la sub-unidad del ligando del complexo de tropomiosina, es fino filamento
(tamaño molecular = 39 kd).
Ha sido considerada junto con la Troponina I una de las principales pruebas para diagnóstico precoz
de daño Cardíaco, por su sensibilidad y especificidad. Es detectada entre la segunda y quinta hora Pos
evento cardiaco, alcanzando su pico máximo a las12 horas; y retorna a lo normal de 7 a 10 días
anteriores al evento cardiovascular.
Subunidad inhibidora de Troponina, su mecanismo de liberación y eliminación a sangre es
prácticamente el mismo que Troponina T. Existen dos diferencias básicas:
–1º - No se libera tan precozmente como la Troponina T (entre 4 y 6 h.) – disminuyendo la sensibilidad.
–2º - No se encuentra en forma primaria (fetal) esquelética en sangre, por tanto no existen
interferencias.
• Especificidad de 100%.
Troponina I Cardíaca (cTnI) tiene la desventaja de presentar una sensibilidad diagnóstica menor que
la mioglobina pero más específica que ésta. Valor de referencia VR = < de 1.5ng/ml
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Puede ser Detectable en suero o plasma, entre la cuarta y sexta hora se encuentra el pico Máximo
a las 12 h. retornando a la normalidad después de varios días, entre 7 y 10 días. Entre las ventajas de
su determinación frente a otros analitos se encuentra el hecho de que es una proteína específica de
músculo cardíaco (especificidad 100%). Además de ser una prueba de elección en IAM por su
especificidad Junto con la mioglobina por su sensibilidad, es de gran utilidad en la determinación de
riesgo en pacientes con angina inestable; además de permitir la posibilidad diagnostica de I.A.M. en
diez días.
En el Cuadro No. 1 se presenta un comparativo de período de vida de marcadores de daño cardiaco.
PCRs:
La proteína C reactiva (PCR) es una un proteína que se produce en el hígado y se secreta al torrente
sanguíneo. Su concentración aumenta en presencia de inflamación. La determinación de PCR se ha
usado durante muchos años como indicador de presencia de infección bacteriana o vírica así como
para controlar los cambios en la inflamación asociados a muchas enfermedades inflamatorias y
autoinmunes.
Algunos estudios han revelado que la PCR puede ser también un indicador de enfermedad
cardiovascular en población aparentemente sana. Sin embargo, la concentración de PCR en sangre es
normalmente tan baja que se requiere una técnica especialmente sensible para medirla. Esta prueba
se llama PCR ultra sensible o PCRs.
Debido a que la determinación de PCRs es un marcador de inflamación, es importante que se
determine en la población sana para que la prueba pueda tener valor de predicción de enfermedad
coronaria o infarto de miocardio. Cualquier enfermedad reciente, lesión tisular o inflamación general
puede elevar la concentración de PCR dando un cálculo estimado del riesgo falsamente elevado.
Debido que tanto en la determinación de PCRs como de PCR se mide la misma molécula, esta prueba
no debería realizarse en personas con inflamación crónica, como la artritis. Su concentración de PCR
será muy elevada debido a la artritis, a menudo demasiado elevada para determinar la PCRs
Los resultados se interpretan en una escala relativa. La población con valores más elevados tendrán
el riesgo más alto de sufrir enfermedad cardiovascular y la población con los valores más bajos el
riesgo menor. Esto se expresa normalmente en términos de percentiles. Pueden usarse quintiles
(cinco divisiones), cuartiles (cuatro divisiones) o terciles (tres divisiones). Por ejemplo, un amplio
estudio demostró que la población situada en el quintil superior de PCR (el 20% de la gente con
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valores más elevados de PCR) tenía dos veces más riesgo de padecer enfermedad cardiaca que la
población situada en el quintil inferior (el 20% de la gente con valores más bajos de PCRs.
Ambas pruebas determinan la misma molécula en sangre. La PCRs es útil para determinar el riesgo
de enfermedad cardiovascular en población aparentemente sana. Mide PCR en rangos de 0,5 a 10
mg/L. La determinación de PCR se solicita a los pacientes con riesgo de sufrir infección vírica o
bacteriana (por ejemplo después de cirugía) o en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas
(como la Artritis Reumatoide). Mide PCR en rangos de 10 a 1000mg/L.
Factores que alteran los resultados

La determinación de estas enzimas y analitos puede alterarse por la presencia de hemólisis o bien
lactescencia debida a la presencia de triacilglicéridos. Por estados postraumáticos, cirugías recientes,
hemólisis crónicas, inyecciones intramusculares, ejercicio, aplicación del torniquete por tiempo
prolongado o por embarazo reciente se incrementan los niveles de estas enzimas.
La concentración de PCR en sangre puede reducirse al tomar antiinflamatorios no esteroideos (como
Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno) o estatinas (fármacos reductores de colesterol). La concentración
de PCR se verá reducida ya que ambas clases de fármacos (antiinflamatorios y estatinas) reducen la
inflamación.
Cuadro No. 1
Comparativo de período de vida de marcadores de daño cardiaco
Detección Inicial Pico máxima Normalización

Mioglobina 1 a 3 horas 6 a 9 horas 24 horas
Troponina T 2 a 4 horas 12 horas 7 a 10 días
Troponina I 4 a 6 horas 12 horas 7 a 10 días
CK-MB 3 a 5 horas 24 horas 2 a 4 días
CK-T 4 a 8 horas 12 a 24 horas 3 a 4 días
AST 8 a 12 horas 24 horas 3 días
LD 12 a 24 horas 72 horas 7 a 10 días
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Valores de referencia
Enzima Unidades Convencional Unidades SI

CK varones 55 - 170 U/L 138 - 635 mmol/L
CK mujeres 3-130 U/L 83 - 359 mmol/L
LD (37 oC) 100 - 190 U/L
AST (37 oC) 4 - 36 U/L
ALT (37 oC) 8 - 33 U/L
Mioglobina *
Troponina cTnI < 1,5ng/mL
PCRs **Bajo riesgo: < 1,0 mg/dL
**Riesgo medio: 1,0 a 3,0
**Alto riesgo: > 3,0 mg/dL
*No es posible indicar un intervalo de referencia estándar. Dado que los valores de referencia dependen de muchos factores, incluyendo
la edad del paciente, el sexo, las características de la población y el método utilizado, los resultados numéricos de los análisis tienen
diferentes interpretaciones en distintos laboratorios. El informe de su laboratorio debe incluir el intervalo de referencia específico para sus
análisis.
**La AHA/CDC definió esos grupos de riesgo.
Muestra: suero
Indicaciones para el paciente
Ayuno nocturno de 8 horas, no ejercicio 48 horas previas a la prueba, es conveniente que el paciente
suspenda el uso de fármacos, si este es el caso, si no es posible deberá tomarse en cuenta para la
interpretación adecuada de los resultados, sobre todos si se está tomando aquellos que intervienen
directamente en estas pruebas. Suspensión de bebidas alcohólicas 48 horas antes del estudio. Nunca
se espera a cumplir las indicaciones al presentarse pacientes con posible IAM, se toma la muestra
inmediatamente al presentarse el paciente y en 6 a 8 horas etc. .

Ver Anexo No. 1
Un alumno por equipo, con ayuno nocturno de 8 horas, acudirá al laboratorio a las 7:00 A.M.
para tomarse una muestra de sangre, con ayuda del auxiliar de laboratorio.
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El auxiliar de laboratorio determina las enzimas y analitos en el analizador de química sanguínea.

Al inicio de la sesión se revisara a través de discusión la información basada en los antecedentes
presentados en este manual, la investigación bibliográfica y los resultados de la práctica de
laboratorio.
6. Bibliografía.
Saunders: 2001.
2002.
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1. Sesión No. 7: Perfil Hepático: Determinación de alanina aminotransferasa

(ALT), aspartato aminotransferasa (AST), gamma glutamil transpeptidasa
(GTP), bilirrubinas y fosfatasa alcalina (FA).

Conocer y entender las modificaciones que ocurren en los marcadores bioquímicos en enfermedades
hepáticas, saber explicar los mecanismos moleculares implicados en estos cambios y dar seguimiento
a ellos. Integrando los conceptos teóricos y los resultados de los exámenes de laboratorio más
importantes del perfil hepático: aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), gama-
glutamiltranspeptidasa (GGT), fosfatasa alcalina (FA), bilirrubina total y bilirrubina directa, para que
de forma critica evalué su utilización en el diagnóstico y en el pronóstico de la evolución de una
enfermedad hepática las pruebas revisadas. Considerando las implicaciones éticas y sociales de la
utilización de las pruebas de laboratorio en el diagnostico clínico.


Origen y función de las enzimas
El hepatocito como químico del organismo, tiene un sin número de enzimas cuya incremento en
suero permiten reconocer un deterioro en este tejido. No todas se han instrumentado en la práctica
diaria. Por lo tanto, en el perfil hepático de esta práctica solo se revisaran dos grandes grupos de
enzimas y las bilirrubinas:
1. Enzimas que reflejan necrosis hepatocelular como las aminotransferasas y se mencionara las
que guardaría alguna aplicación futura como la deshidrogenasa láctica, la deshidrogenasa del sorbitol
y la isocitrato deshidrogenasa, glutamato deshidrogenasa y ornitin carbamil tranferasa.
2. Enzimas que reflejan colestasis como: Fosfatasa alcalina (FA), 5'nucleotidasa y gama-glutamil
transpeptidasa (GTP).
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Aminotransferasa
Las aminotransferasa, antes llamadas transaminasas, son los indicadores que se usan más
frecuentemente como marcadores de enfermedad hepática. Estas enzimas catalizan la transferencia
reversible de su respectivo aminoácido (ácido aspártico y alanina) hacia el grupo alfa-ceto del ácido
cetoglutárico obteniéndose así ácido oxalacético y ácido pirúvico de esos aminoácidos respectivos y
ácido glutámico. La alanina aminotransferasa (ALT) es una enzima citosólica y se encuentra en altas
concentraciones (en orden decreciente) en hígado, músculo cardiaco, riñón, cerebro, páncreas,
pulmón, leucocitos y eritrocitos. La aspartato aminotransferasa (AST) se encuentra en el citosol y en
las mitocondrias y está más concentrada (orden decreciente) en músculo cardiaco, músculo estriado,
riñón, cerebro, hígado, etc. La ALT es un indicador más específico y sensitivo que la AST en el daño
hepatocelular.
Un incremento de los valores séricos de las aminotransferasas es secundario a la permeabilidad de
la membrana celular y al vaciamiento de estas enzimas hacia el suero por parte de tejido dañado rico
en aminotransferasas. La AST es catabolizada predominantemente en las sinusoides hepáticas y es
depurada más rápidamente que la ALT. Ni bilis ni orina juega papel importante en la depuración de
estas enzimas.
Se puede encontrar un incremento de aminotransferasas séricas en el infarto al miocardio, hepatitis
infecciosa (viral), mononucleosis infecciosa, infarto renal, quemaduras graves, traumatismos,
poliomielitis, así como en pacientes con todos los tipos de enfermedad hepática.
El nivel de elevación de las aminotransferasas no es de valor pronóstico en predecir la evolución de
un trastorno hepatocelular agudo y refleja pobremente la extensión de la necrosis hepática. Valores
ocho veces arriba de su valor de referencia se encuentra en cualquier enfermedad hepática, es
frecuente encontrar por arriba de 500 unidades en la ictericia obstructiva y en cirrosis y menos de
300 en enfermedad hepática alcohólica. Sin embargo en enfermedad aguda del tracto biliar originada
por una piedra, se pueden encontrar valores hasta de 1000 unidades las primeras 24-48 horas, para
posteriormente disminuir rápidamente. Los niveles más altos de estas enzimas se encuentran en los
casos de daño hepatocelular inducido por drogas insuficiencia cardiaca aguda, exposición a
hepatotoxinas y hepatitis viral, sin embargo la ALT es un mejor indicador en el daño hepatocelular,
presentándose en el caso de la hepatitis viral una elevación temprana, por lo menos una semana
antes de que se inicie la elevación de bilirrubinas séricas. Sin embrago la disminución de los niveles
de la ALT no siempre es un signo de recuperación. En la hepatitis fulminante la disminución de los
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niveles de ALT y AST pueden reflejar destrucción masiva de las células hepáticas, con restos de hígado
incompatible con la vida.
Los valores séricos de ALT son generalmente iguales o ligeramente más altos que los de AST, lo que
origina una relación AST/ALT de 1 o menor que uno. Este índice de AST/ALT es de gran valor en la
enfermedad hepática alcohólica. Un índice mayor de 2 sugiere la enfermedad y mayor de 3 es
altamente sugestivo de ella. El incremento de AST en esta enfermedad hepática alcohólica se debe a
una disminución en la concentración de ALT hepática.
Se pueden encontrar falsos positivos de aminotransferasa en pacientes que han ingerido fármacos
como eritromicina o ácido para-amino salicílico, y por otra parte se pueden encontrar valores
disminuidos por la uremia.
Han sido descritas varias enzimas séricas como indicadores de necrosis hepatocelular, pero ninguna
ha tenido la utilidad práctica de las aminotransferasas. Entre esas enzimas se pueden mencionar: la
deshidrogenasa láctica, la deshidrogenasa del sorbitol y la isocitrato deshidrogenasa, enzimas
citoplasmáticas; y la glutamato deshidrogenasa y ornitin carbamil tranferasa, enzimas mitocondriales,
todas estas enzimas aun no se utilizan en la práctica diaria, pero no por ello dejan de ser menos
importantes.
La deshidrogenasa de sorbitol es una enzima que se encuentra en el citoplasma del hepatocito, su
actividad sérica es paralela a las de las aminotransferasas. Sus niveles pueden ser altos en hepatitis
viral aguda, mientras que en cirrosis o en enfermedad hepática alcohólica permanece baja o normal.
Su determinación en suero es menos específica que las aminotransferasas. Se ha recomendado que
se utilice como un sensible indicador de hepatotoxicidad inducida por drogas y alcohol. Así como
también esta estudiándose como indicador en estadios tempranos en el síndrome de Reye's, en
donde su actividad se halla marcadamente suprimida.
Fosfatasa alcalina (FA)

En realidad Fa, es un grupo de enzimas que hidrolizan los enlaces éster de los fosfatos orgánicos
e inorgánicos en la células. Se encuentra en la mayoría de los órganos de nuestro cuerpo incluyendo
hígado, hueso, intestino delgado, riñón, placenta y leucocitos. La que se encuentra en suero la
mayoría proviene del hígado y en menor proporción de intestino. Los niveles en suero varían con la
edad y el sexo. En los niños la fuente de producción se origina de los osteoblastos y se haya
considerablemente elevada en ambos sexos (hasta 3 veces más que en el adulto). En la fase final del
embarazo hay un aumento en la FA placentaria que ocasiona una elevación al doble de los niveles de
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FA en suero. En adultos menores de 50 años es ligeramente menor en mujeres que en hombres.

Después de los 60 los niveles se incrementan en ambos sexos y pueden llegar a ser más altos en la
mujer que en el hombre.
Se considera que la elevación de la FA obedece a una estimulación metabólica a que son sometidos
los tejidos que la contienen.
La elevación de FA en trastornos hepáticos ocurre principalmente en alteraciones colestáticas así
como también se incrementan las bilirrubinas y los ácidos biliares.
De esta enzima se conocen cinco isoenzimas de importancia clínica, se producen en el hígado,
(incluyendo también riñón y fracciones biliares), intestino y placenta. La isoenzima placentaria
aparece en primer lugar en el primer trimestre del embarazo y desciende en el primer mes después
del parto. Existe ocasionalmente una isoenzima, denominada alfa-isoenzima, que a la fecha se le
considera un buen marcador para detectar metástasis en hígado, con un 96 % de sensibilidad y un 93
% de especificidad.
Gamma-glutamil transpeptidasa (GTP)
La GTP es una enzima que se encuentra en varios tejidos como riñón, hígado, bazo, páncreas,
corazón, y cerebro. Se cree que participa en el transporte de aminoácidos a través de la membrana
intracelular como parte del ciclo de la gamma-glutamil, mientras que otros reportes señalan que es
quien hidroliza al glutatión.
Su mecanismo de elevación no ha sido bien comprendido. Su incremento en suero puede ser
provocado por fármacos como los anticonvulsivantes, barbitúricos y difenilhidantoinatos o por abuso
del alcohol, en este caso se encuentra elevada desproporcionalmente en comparación de AST y ALT
o FA; un valor de GTP/FA mayor de dos es altamente sospechoso de abuso de alcohol (ver tabla 9).
Se utiliza principalmente para evaluar los trastornos hepatobiliares. Sus niveles son paralelos a los de
FA y 5'nucleotidasa en los síndromes colestáticos y no se eleva en trastornos del hueso. Algunos
estudios sugieren que la determinación de GTP en orina, puede ser de utilidad en problemas renales,
ya que se observan valores patológicos en etapas tempranas de ella (Salgo, 1982).
Comparación de GTP/FA en enfermedad hepática
Dx. hepático por biopsia GTP FA GTP/FA
Normal 111 86 0.1

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Enfermedad hepática alcohólica 310 124 2.5

Cirrosis biliar primaria 274 338 0.8
Hepatitis activa crónica 29 110 0.3
Hepatitis crónica persistente 27 56 0.5
5' Nucleotidasa
Esta enzima cataliza la hidrólisis de los nucleótidos. Se encuentra en varios tejidos incluyendo hígado,
cerebro, corazón, vasos sanguíneos y páncreas endocrino. En el hepatocito se halla asociado a las
membranas canalícurares y sinusoidales, sin embargo también se encuentra en el citoplasma,
lisosomas y otros compartimientos intracelulares. Esta enzima se encuentra normalmente baja
concentraciones en niños y aumenta gradualmente en la adolescencia. Para mantenerse constante
después de los 50. Los valores son similares en ambos sexos. Respecto a su función se ha postulado
que tiene funciones de producción de adenosina, absorción de nutrientes y protección celular.
Existe una buena correlación entre esta enzima y la actividad de FA en suero. Ambas son de gran
utilidad en demostrar obstrucción biliar y en lesiones ocupativas de hígado, así como para diferenciar
entre ictericia obstructiva y hepatocelular. Esta enzima casi no aumenta en alteraciones de hueso y
puede utilizarse en el diagnóstico de enfermedad hepática en la niñez y en el embarazo. Puede
utilizarse para confirmar el origen de la elevación de FA en los casos en los que la etiología no es clara.
Bilirrubinas
Las bilirrubinas es un pigmento, producto de la degradación del grupo hem de la hemoglobina, este
proceso que se realiza en las células retículo endoteliales del hígado, bazo y médula ósea. El
metabolismo posterior de la bilirrubina se realiza primordialmente en el hígado e involucra 3
procesos: (1) captación de la bilirrubina por el hígado, (2) conjugación de la bilirrubina en el retículo
endoplásmico liso y (3) secreción de bilirrubina conjugada en la bilis (Murray, 1988). La bilirrubina es
insoluble por lo cual utiliza a la albúmina como medio de transporte para llegar a hígado, en este es
conjugada con el UDP-glucurónido, formando el diglucorónido de bilirrubina, una molécula
hidrosoluble. La concentración de la bilirrubina sérica depende de la velocidad de excreción de la
bilirrubina producida a partir de la destrucción de la hemoglobina. El aumento de la concentración de
la bilirrubina en sangre puede deberse a un aumento en la destrucción de la hemoglobina (hemólisis),
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o bien a excreción disminuida o retención, debido a un padecimiento hepático celular o de los

conductos excretorios.
En el plasma la bilirrubina existe como bilirrubina de reacción indirecta, que es la fracción insoluble
en agua y bilirrubina de reacción directa, que es la fracción conjugada (glucuronidato de bilirrubina)
hidrosoluble. La conjugación y excreción eficaces de bilirrubina dependen de una adecuad función del
sistema hepatobiliar y de un índice normal de recambio de los eritrocitos. Por lo cual la medición de
la bilirrubina no conjugada y conjugada puede ser de utilidad para evaluar las funciones hepatobiliar
y eritropoyética. Las mediciones de bilirrubina sérica tienen un gran interés en el neonato, pues el
incremento de la bilirrubina no conjugada se acumula en el cerebro y ocasiona lesión irreparable.
Cuando la concentración de glucurónido de bilirrubina en el plasma sanguíneo es superior a 0.2 a
0.4 mg/dL, este aparece en la orina. El hallazgo de bilirrubina urinaria es una valiosa evidencia parcial
de hiperbilirrubinemia debida a enfermedad hepatocelular o de vías biliares; las pruebas urinarias
pueden ser positivas antes de que existan niveles clínicos de ictericia.
La relación entre bilirrubina total y GTP pueden tener valor pronóstico en pacientes con cirrosis
sobre todo cuando el índice bilirrubina total / GTP es mayor de 1.0.

Las determinaciones enzimáticas son el instrumento más seguro para el reconocimiento de
enfermedades del hígado. Para la búsqueda de lesiones hepáticas son particularmente importantes
ALT, GT y colinesterasa. La ALT es útil para la detección de lesiones celulares del parénquima hepático.
GT para la detección de colestasis o alteraciones reactivas y la colinesterasa nos ayuda a la detección
de una disminución de la síntesis hepática.
La bilirrubina también permite evaluar la función hepática, esclarece el diagnóstico diferencial de
ictericia y permite evaluar la progresión de este problema. Facilita el diagnóstico de obstrucción biliar
y anemia hemolítica. Saber si un neonato requiere de ex sanguíneo transfusión o fototerapia, por los
niveles de bilirrubina no conjugada peligrosamente incrementados.

Sueros hemolisados y/o lactescentes interfieren en la determinación de todas estas enzimas y de la
bilirrubina. Existe un incremento fisiológico de todas estas enzimas durante el embarazo.
Las amino transferasas pueden variar normalmente por: factores dietéticos, por la actividad física,
durante el embarazo y también varia por sexo y edad. Los fármacos en general interfieren en forma
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competitiva en el metabolismo celular y con frecuencia producen falsos positivos, como en el caso de
la AST en pacientes con farmacoterapia con barbitúricos, fenotiacinas, griseofulvina, isoniacida,
salicilatos, tetraciclinas, y otros fármacos analgésicos y narcóticos que aumentan la presión en el
interior de las vías biliares.
Los niveles de FA pueden aumentar por la ingestión reciente de vitamina D, por administración
endovenosa reciente de albúmina y por el uso de fármacos que influyan en la función hepática o que
cause colestasis, como barbitúricos, anticonceptivos orales, isoniacida, metildopa y rifampicina. Se
pueden disminuir por acción del clorfibrato. Las fracturas de huesos largos en fase de cicatrización
aumentan la FA..
La GTP se incrementa con la ingesta de fármacos pertenecientes a los amino glucósidos,
barbitúricos y fenilhidantoina, así como con la ingesta moderada de alcohol. Sus valores pueden
disminuir con el uso de anticonceptivos orales y clorfibrato.
Las bilirrubinas pueden disminuir por la exposición directa de la muestra a la luz solar (rayos UV). La
ingesta de alimentos ricos en compuestos cromógenos pueden dar falsos positivos.
La vitamina C incrementa los niveles de bilirrubina
Sensibilidad y Especificidad
Sensibilidad
ALT AST FA GTP _ Bili
Cirrosis biliar prim. 96 78 48 83 65

Cirrosis portal 45-64 81-90 87
Colélitiasis 89 95 97
Colélitiasis grave 77 88 68
Hepatitis act. crónica 85 87 74 83 93
Hepatitis infecciosa 100 93 82 83
Metástasis hepática 74 86 85 91
Cancer pancréatico 100 100 100
Infarto de miocardio 53 70
Enf. alcohólico-hepática 75 78 48 83
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La especificidad de las pruebas para los padecimientos arriba señalados es:
ALT 87 a 95 % GTP 82 %
AST 87 a 99 % Bilirrubinas 87 a 98 %
FA 92 %
Limites de Referencia
Enzima o metabolito Unidad convencional Unidades SI
ALT (30 oC) 0 - 35 U/L 0 - 0.58 μkat/L

AST (30 oC) 0 - 35 U/L 0 - 0.58 μkat/L
GTP 0 - 30 U/L 0 - 0.50 μkat/L
FA (a 37 oC) 30 - 120 U/L 0.5 - 2.0 μkat/L
Bilirrubina Total 0.1 - 1.0 mg/dL 2.0 - 18.0 mmol/L
en recién nacido 1 - 12 mg/dL 17.1 - 205 mmol/L
Bilirrubina directa 0 - 0.2 mg/dL 0 - 4 mmol/L
Bilirrubina indirecta 0.1 - 1.0 mg/dL 1.7 - 17.1 mmol/L
Valores de referencia (Young, 1987)
Muestra: suero
Ayuno nocturno de 8 a 10 horas, no hay restricciones alimentarías para las AST y ALT, sin embargo
debe tomarse en cuenta que la grasa estimula la secreción de FA por parte de los intestinos. No debe
hacer ejercicio previo a la prueba. Es necesario interrumpir la administración de fármacos
hepatotóxicos, o colestáticos, sobre todo en los que se citan anteriormente. En el caso de no ser
posible se debe tomar en cuenta para la interpretación de los resultados. Preferentemente no debe
hacerse uso de torniquete para extraer la muestra, si se hace uso de él, no debe prolongar el tiempo.

Ver Anexo No. 1
El auxiliar de laboratorio determina las enzimas y analitos en el analizador de química sanguínea.
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Revisión
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Al inicio de la sesión se revisara a través de discusión la información basada en los antecedentes

presentados en este manual, la investigación bibliográfica y los resultados de la práctica de
laboratorio.
7. Bibliografía.
Harper. Bioquímica. 15ª Edición. Editorial Manual Moderno
Mathews/Van Holde. Bioquímica. Segunda edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana 2000.
2001.
http://www.mediben.com/Nutsem2.htm
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Revisión
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1. Sesión No. 8 Perfil renal: Determinación del perfil renal a través de examen
de orina, análisis sanguíneo: determinación de urea y creatinina así como
una depuración de creatinina para determinar el funcionamiento renal.
Analizar las modificaciones que ocurren en los marcadores bioquímicos urea y creatinina,
explicando los mecanismos moleculares implicados en estos cambios y dar seguimiento a ellos;
integrando los conceptos teóricos y los resultados de los exámenes de laboratorio más importantes
del perfil renal: para que de forma crítica evalué su utilización en el diagnóstico y en el pronóstico
de la evolución de una deficiencia renal con las pruebas revisadas: debiendo considerar las
implicaciones éticas y sociales de la utilización de las pruebas de laboratorio en el diagnóstico
clínico.

Se evaluara esta sesión a través de dos de los tres mecanismos siguientes, con un valor de 50 %
cada uno de ellos:
Reporte de la sesión (la que se evaluara a través de la lista de cotejo señalada en la sesión 1)
Evaluación escrita sobre los conceptos aprendidos.
Participación en la discusión (medición a través de la lista de cotejo señalada en la sesión 1)

Las siguientes substancias se miden en el EGO con tira de papel reactivo, visualmente o
con aparato detector de color:
Color, Claridad, Densidad, pH, Glucosa, Cetonas, Proteína, Bilirrubina
Urobilinógeno , Hemoglobina, Estearasa leucocitaria, Nitratos
Las siguientes células se observan microscópicamente cuando el uriánlisis químico es
positivo:
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Código
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Eritrocitos , Leucocitos, Células renales, Células epiteliales Pavimentosas y células

de transición,
Los cilindros que se ven bajo el microscopio son de proteína cuando son hialinos y son de
esta proteína con células renales, cuando son celulares. Si tienen eritrocitos son cilindros
de eritrocitos, si tienes leucocitos son cilindros de leucocitos. También hay cilindros
mixtos y cilindros de hemoglobina. Al degenerarse los cilindros se vuelven cilindros
granulares y después grasos. Cuando hay falla renal los túbulos se abren y podemos ver
cilindros anchos también llamados de falla renal, generalmente estos son cilindros céreos
(parecen de cera). Los cilindros que pueden ser normales son los hialinos.
En la infección de la vejiga urinaria la orina es turbia o opalescente, se puede encontrar
proteína, estearasa leucocitaria, a veces nitritos. Si hay sangrado la orina puede ser roja
(sangre fresca) o café (sangre vieja). Microscópicamente se ven leucocitos y bacterias.
En la infección de los glomérulos (glomerulonephritis) aparte de lo anterior se
encontraran cilindros, con eritrocitos, hemoglobina, cilindros con células renales y
cilindros de leucocitos. Si hay falla renal se encuentran los cilindros grasos, cereos y
anchos (de falla renal). Los antibióticos que llegan al glómerulo renal son especiales, es
importante distigir infección renal de infección de la vejiga.
En la diabetes se puede encontrar glucosa y cetonas si existe ceto-acidosis diabética.
Cuando se está eliminando mucha glucosa la densidad es muy alta (>1.028). Cuando hay
exceso de hormona anti diurética la densidad es muy alta igual que en la diabetes, por
esto se llama diabetes insípida.
El riñón normal debe poder concentrar la orina cuando no se toma agua para evitar la
deshidratación y eliminar mucha agua cuando se toma mucho líquido. En la falla renal la
orina tiene la misma densidad que el suero sin proteínas o sea 1.011 (isoestenuria),
porque el riñón no puede concentrar ni diluir.
El paciente diabético sin cetoacidosis tiene glucosa sin cetonas: (acetona, ácido diacètico,
ácido beta hidroxi butírico). Su pH es normal. En cetoacidosis el pH es bajo <5.0 en orina y
<7.35 en sangre.
El paciente normal tiene densidad de la orina arriba de 1.022 en la segunda orina de la
mañana sin tomar líquidos.
El urobilinógeno se eleva en hemólisis. La bilirrubina aparece en orina en padecimientos
de ictericia hepática.
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Código
L1-ML-003
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La proteína se detecta en EGO cuando los poros de la capsula de Bowman de la nefrona se

hacen más grandes y permiten que se filtren las proteínas de menor peso molecular. La
hipertensión arterial, la diabetes y la arterioesclerosis son causa del daño renal. La micro-
albúmina no es parte del EGO pero se ordena para saber lo más pronto posible si existe
daño renal en pacientes diabéticos o con otros riesgos.
-La depuración de la creatinina detecta daño en el riñón antes que muchas pruebas. Su
valor normal en personas de peso y estatura estándar es de 120 ml por minuto. Para medir
la depuración de la creatinina se obtiene orina de 24 horas y suero al terminar de tomar la
muestra de orina. Se puede obtener únicamente del suero con una fórmula complicada a
usando la edad y el sexo. La depuración normal se obtiene con esta fórmula:
creat orina/ creatinina suero X volumen de orina 24 hrs./ 1440 (minutos en 24 horas)
La urea y creatinina en sangre se elevan cuando hay falla renal, pero después de la
depuración. En la orina disminuyen pues el riñón pierde su capacidad para eliminar estas
substancias.
El potasio en sangre es el electrolitos más importantes para mantener el ritmo
cardiaco el sodio en sangre indica el balance de sal y agua, en general. Para conocer
más exactamente el balance de sales es necesario medir estas en orina de 24 horas.
El sodio y potasio en sangre son útiles en pacientes graves, hospitalizados
Muestra: suero

Ver Anexo No. 1
El auxiliar de laboratorio determina los analitos en el analizador de química sanguínea. Una
alumna y un alumno donaran su muestra de orina para analizarlas cuidadosamente en grupo.
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Al inicio de la sesión se evaluará la sesión anterior y se revisará a través de discusión la

información basada en los antecedentes presentados en este manual, la investigación
bibliográfica y los resultados de la práctica de laboratorio.
7. Bibliografía.
Saunders: 2001.
2002.
Saunders: 2001.
2002.
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1. Sesión No. 9: Perfil Lipídico: Determinación de Colesterol Total (Col-T),

Triacilglicéridos (TG), Colesterol de Alta Densidad (Col-LAD) y Colesterol de
Baja Densidad (Col-LBD) en un paciente.

Conocer y entender las modificaciones que ocurren en los marcadores bioquímicos de perfil
lipídico, saber explicar los mecanismos moleculares implicados en estos cambios y dar
seguimiento a ellos. Integrando los conceptos teóricos y los resultados de los exámenes de
laboratorio más importantes del perfil de lípidos: Colesterol total, colesterol de lipoproteínas de
alta densidad, colesterol de lipoproteínas de baja densidad, Triacilglicéridos, para que de forma
crítica evalué su utilización en el diagnóstico y en el pronóstico de la evolución de una
enfermedad lipídica relacionada con las pruebas revisadas.
Considerando las implicaciones éticas y sociales de la utilización de las pruebas de
laboratorio en el diagnóstico clínico.

La evaluación se realizara de acuerdo a los criterios establecidos en la sección tres de la
Sesión uno de este manual. El profesor de cada grupo define cual de las tres opciones aplica a
esta sesión.

Generalidades sobre colesterol, Triacilglicéridos, y lipoproteínas.
Colesterol: Componente lipídico esencial del cuerpo humano, se encuentra en: las
membranas celulares en forma libre; en algunas células, capaces de almacenar colesterol,
esterificándolo reversiblemente con ácidos grasos y metiéndolo en partículas de depósito
identificables; y una tercera poza de colesterol, se encuentra en las lipoproteínas circulantes,
las cuales transportan colesterol esterificado en el centro de la molécula y colesterol libre en su
capa externa.
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Revisión
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Las fuentes del colesterol en el organismo son dos: una endógena, síntesis del novo a partir
de Acetil CoA y, otra exógena, a través de la dieta vía lipoproteínas, sin embargo; la mayor parte
del colesterol es sintetizado en el organismo, aproximadamente 1 g / día.
La capacidad de absorción del colesterol en la dieta es limitada, con un promedio de 0.3 g /
día (Murray, 2007), no excede de 1 g / día, excretándose en las heces el resto del colesterol
ingerido en la dieta.
Los quilomicrones transportan el colesterol exógeno hacia el hígado y las lipoproteínas de
baja densidad (LDL=LBD o fracción beta), las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL=LMBD
fracción prebeta) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL=LAD fracción alfa) participan en su
metabolismo endógeno. Las LDL (lipoproteínas Beta) son partículas lipoproteínas ricas en
colesterol y juegan un papel mediador en la captación de colesterol tanto libre como
esterificado por los tejidos; las HDL son las encargadas de recoger el colesterol sobrante de los
tejidos periféricos y llevarlo hacia el hígado para su utilización o bien para eliminarlo en forma
de sales biliares.
La hipercolesterolemia es un aumento de colesterol en el suero y, puede ser causada por
diversas anormalidades, entre ellas ver tabla No. 1:
Tabla 1: Causas de Hipercolesterolemia
I. Defecto en el
II. Sobreproducción de III. LBD con sobrecarga
aclaramiento de las IV. Otros factores
las LBD de esteres de colesterol
LBD
a. Sobreproducción de
apo B
Anormalidades en los Enriquecimiento Disminución de las
b. Incremento en la
receptores anormal de colesterol LAD
conversión de las LMBD
en LBD
Se considera que las causas de hipercolesterolemia están dadas por diversos factores que
modifican el metabolismo de las lipoproteínas entre los cuales se involucran los factores
genéticos, ambientales, antropométricos, nutricionales, bioquímicos y hormonales (ver Tabla
2). Algunos de los cuales se han esclarecido ampliamente como se menciono anteriormente y
otros aún permanecen en estudio.
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Tabla No. 2 Factores que afectan los niveles de Colesterol

III. Bioquímicos y
I. Ambientales
hormonales
a. Consumo de alcohol II. a. Niveles de los TG IV.
b. Cigarro V.
Genético b. Lipoproteínas Nutricionales
c. Actividad Física Antropométrico
s c. Insulina
c. Tiroxina
a. Estrógenos
Existe una posible asociación entre los niveles de colesterol en sangre y la morbilidad y
mortalidad cardiovascular. Un incremento de colesterol y / o un incremento de colesterol de las
LBD promueven la ateroesclerosis, enfermedad progresiva que provoca infarto al miocardio,
una de las principales causas de muerte en diferentes poblaciones.
La hipercolesterolemia es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, con un claro
papel causal en el inicio y progresión de la aterosclerosis. Diversos estudios clínicos,
epidemiológicos y anatomopatológicos han puesto de manifiesto que el proceso
aterosclerótico comienza no tiene edad de inicio, puede empezar desde la infancia.
Clínicamente la enfermedad cardiovascular suele aparecer a partir de la década de los
cuarenta, sin embargo cada vez se observan más casos a temprana edad. El proceso
iatrogénico es un proceso progresivo y silencioso, suele dar problemas muchos años después
de haberse instaurado.
Aterosclerosis y colesterol sérico

La aterosclerosis es un proceso degenerativo de los vasos sanguíneos que comienza con el
depósito de lipoproteínas y células inflamatorias en la pared arterial con formación de estrías
grasas (formadas por macrófagos llenos de lípidos) que progresan a placas complejas (con
centro necrótico lipídico y capa externa fibrosa); posteriormente estas placas se pueden
romper, soltando trombos y apareciendo la sintomatología clínica de la ECV.
En el inicio y desarrollo de este proceso aterosclerótico están implicados diferentes factores
de riesgo que actúan sinérgicamente, de forma que el riesgo cardiovascular derivado de la
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exposición simultánea a varios de ellos es superior al esperado por la suma del riesgo de cada
uno de ellos por separado.
Entre estos factores de riesgo destacan los lípidos sanguíneos (colesterol y lipoproteínas) HTA
hipertensión, diabetes mellitus (DM), obesidad, tabaco, dieta y estilo de vida sedentario
La aterosclerosis y la ECV guardan relación con el colesterol sanguíneo: concentraciones
séricas elevadas de colesterol total (CT), LDL-colesterol (LDL-c) y VLDL-colesterol (VLDL-c) y
concentraciones séricas bajas de HDL-colesterol (HDL-c) se correlacionan con la extensión de
estas lesiones ateroscleróticas, y estas concentraciones pueden ser predictivas de colesterol
sanguíneo elevado en la vida adulta, aunque se desconoce el porcentaje exacto de riesgo de
una futura enfermedad coronaria como consecuencia del colesterol aumentado en la infancia.
Por otra parte, en estudios realizados en adultos se ha comprobado que la disminución de las
concentraciones de colesterol ha disminuido la mortalidad por enfermedad coronaria.
Estos hechos tienen gran importancia en la prevención de la ECV, puesto que la
hipercolesterolemia es modificable y las lesiones iniciales de aterosclerosis pueden ser
reversibles en sus etapas iniciales.
El conocer los mecanismos a través de los cuales se genera un incremento de colesterol y
por consecuencia la ateroesclerosis permite a los médicos, a todos los niveles tomar las medidas
necesarias para la prevención de dicho problema, instrumentando dentro de sus posibilidades,
el que la población tienda a mejorar sus niveles de las LAD y disminuya los niveles de las LBD,
recomendándose como pruebas de prevención la determinación de los niveles de
triacilglicéridos, de colesterol total y del colesterol LVD y LAD. Mismos que determinados
correctamente e interpretados de manera adecuada será un valioso auxiliar en el conocimiento
del metabolismo lipídico de un paciente y permitirán la prevención de problemas silenciosos,
como la ateroesclerosis; que a largo plazo puede provocar fatales consecuencias.
Triacilglicéridos (TG)
Los TG son ácidos grasos esterificados en el glicerol (Murray, 1988). Son la forma principal
de ingesta de grasas y la forma de almacenamiento de los lípidos en el organismo, aportan junto
con los carbohidratos la energía que el cuerpo requiere. Los TG también están dispuestos en el
organismo en varios agregados lipídicos, que son las lipoproteínas; las lipoproteínas que son
más ricas en TG son los quilomicrones y las LMBD. Los quilomicrones tienen como función
principal, al igual que en el caso del colesterol, el transporte celular de las grasa de origen
exógeno hacia los tejidos extra hepático. Las LMBD, LBD y LAD participan en su metabolismo
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endógeno. Las concentraciones de triglicéridos, suelen aumentar en los pacientes con diabetes
mellitus, síndrome nefrítico, hipotiroidismo y hepatopatías y en enfermedades de la arteria
coronaria; la determinación de triglicéridos es necesaria para hacer el diagnóstico diferencial de
las hiperlipidemias idiopáticas.
Un incremento de los TG sugiere una anormalidad clínica y se necesitan otras pruebas como
las determinaciones de Col-LBD, Col-LAD o las de lipoproteínas para corroborar el diagnóstico
definitivo.
La ciencia avanza día a día ofreciendo mejores alternativas a la práctica de la medicina. El
conocimiento sobre el metabolismo del colesterol y la hipercolesterolemia es cada día más
profundo, pero aún quedan tópicos por esclarecer. Estos avances sobre el metabolismo y
anormalidades genéticas y sus implicaciones ofrecen un mejor diagnóstico y manejo de
problemas inherentes al colesterol y a los TG.

Los TG: Identificar hiperlipidemias (ver tabla 3), síndrome nefrítico, El Col-T: Evaluar el
metabolismo graso, y facilitar el diagnóstico de síndrome nefrítico, pancreatitis, enfermedades
hepáticas e hipertiroidismo. Col-T, Col-LAD, Col-LBD: evaluar el riesgo de arteriopatía coronaria.
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En la tabla 4 se ilustra el comportamiento del perfil lipídic en niños con dislipidemia primaria.
Tabla 3. Clasificación de las hiperlipemias primarias
Feno-
Entidad Defecto Herencia Prevalencia Lípidos
tipo
Hipercolesterolemia Recepto Heterocigoto 1-2/1,000

IIa Dominante CT, Col-LDL
Familiar mono génica r de LDL Homocigoto 1/106
Hipercolesterolemia Descono
IIa Poligénica 2-5/100 CT, Col-LDL
poligénica cido
Apo-
Déficit de apo B100 IIa Dominante 1/700-1,000 CT, Col-LDL
B100
Hiperlipidemia familiar IIa IIb Heterocigoto 1/1oo CT, Col-LDL,

Varios Dominante
combinada IV Homocigoto 3-5/1,000 TG, VLDL
IIa IIb Apo- CT, Col-LDL,

Hiperapolipoproteinemia Desconocido
IV B100 TG, VLDL
Hipertrigliceridemia Descono Heterocigoto 1/1oo

IV, V Dominante TG, VLDL
familiar cido Homocigoto 2/1,000
Disbeta lipoproteinemia III Apo E Recesiva 1/2000 CT, TG
Lipoprot
Hiperquilomicronemia Quilomicrones,
I eín Recesiva 1/106
familiar TG
lipasa
Quilomicrones,
Déficit familiar de apo CII I, V Apo-CII Recesiva
TG, VLDL
Hipoalfalipoproteinemia Dominante/r Col-HDL

Apo-AI
familiar ecesiva disminuido
Dominante/p Col-HDL
Hiperalfalipoproteinemia CETP
oligénica aumentado
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Los niveles de Col-T y las lipoproteínas disminuyen por efecto de fármacos como
colestiramina, clorfibrato, colestipol, dextrotirosina, haloperidol, neomicina, niacina y
clortetraciclinas. Se incrementan con adrenalina, anticonceptivos orales, trimetadiona. También
se modifican por el tipo de dieta, ejercicio, alcohol, hábito de fumar.
Tabla No. 4.
Niveles de colesterol total y colesterol de LDL en niños y adolescentes
Fenotipo Lipoproteínas Colesterol Triacilglicéridos
Tipo I Quilomicrones Normal Elevado
Tipo IIa LDL Elevado Normal
Tipo IIb LDL, VLDL Elevado Elevado
Tipo III IDL Elevado Elevado
Tipo IV VLDL Normal Elevado
Tipo V Quilomicrones, Normal Elevado

VLDL
Las lipoproteínas pueden incrementarse si se toma la muestra en tubos heparinizados y por un manejo
inadecuado de la muestra, ya que es este caso, puede haber una redistribución espontánea de las
lipoproteínas. En los sueros hemolizados y lipémicos se altera la cuantificación de estas, así como también
con la presencia de bilirrubina, salicilatos, vitamina A y D. El estado de salud del paciente, las cirugías
recientes, y un infarto al miocardio también las modifica.
Los TG se incrementan por la ingesta de bebidas alcohólicas 24 horas antes de la toma de muestra,
Fármacos como: como colestiramida, colestipol (en algunos casos), el empleo prolongado de
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corticosteroides, alcohol etílico, furosemida, anticonceptivos orales y miconazol. Clorfibrato y dextro

tiroxina los disminuyen.
Para el adecuado diagnostico se debe tomar en cuenta el limite biológico de referencia y estos analitos
tienen variabilidad con edad (ver tabla 5 y 6).
Limites Biológicos de referencia de colesterol total y colesterol de LDL en
niños y adolescentes
Categoría Co col-T (mg/dL) col-LDL (mg/dL)
Aceptable < 170 < 110
En los limites 170-199 110-129
Elevado > 200 > 130
Tabla II
Limites Biológicos de Referencia
Analitos Unidad Convencional (mg/dL) Unidad SI (mol/L)
Col-T < 200 5.20
Hombre 30-70 0.80-1.80

Col-HDL
Mujer 30-90 0.80-2.35
Col-LDL 50-130 1.30-4.90
TG < 150 < 1.80
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Ayuno nocturno de 12 a 14 horas, no ingerir alcohol por lo menos durante 48 horas antes de la prueba,
mantener una dieta normal por dos semanas antes de la prueba, se debe interrumpir el consumo de
fármacos, en especial los que afectan a estas determinaciones, si no es posible deberá tomarse en cuenta
este hecho para la interpretación de los resultados.

Ver Anexo No. 1
Un alumno por equipo, con ayuno nocturno de 12 a 14 horas, acudirá al laboratorio a las 7:00 A.M. para
tomarse una muestra de sangre, con ayuda del auxiliar de laboratorio.
El auxiliar de laboratorio determina los analitos en el analizador de química sanguínea.
Al inicio de la sesión se hará la prueba de evaluación de la práctica anterior y se revisarán los conceptos
importantes de esta práctica a través de discusión de la información presentada en este manual y de la
investigación bibliográfica y los resultados de la práctica de laboratorio.
6. Bibliografía.
Mathews/Van Holde. Bioquímica. 2da edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana 2000.
Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. 5ta. ed, Saunders, 2001.
Castaño, M.A., Díaz, J, Paredes Salido, F. Bioquímica clínica: de la patología al laboratorio. Ergon. 2007.
Henry JB, et al. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 20th ed. Saunders: 2001.
María del Patrocinio Chueca, Roser Güell e Isabel Rojo (directoras). Interferencias en Química Clínica II.
Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular. 2005.
http://www.mediben.com/Nutsem2.htm
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1. Sesión No. 10 y 11. Perfil hormonal: El papel del laboratorio clínico

ante la determinación de hormonas y su importancia en el diagnóstico
clínico.

Conocer y entender pruebas usadas con mayor frecuencia para evaluar la función endocrina
a nivel primario y las modificaciones que ocurren en dichas marcadores bioquímicos en
enfermedades endocrinas, saber explicar los mecanismos moleculares implicados en estos
cambios de manera general y dar seguimiento a ellos. Integrando los conceptos teóricos del
neuroeje para que de forma critica evalué su utilización en el diagnóstico y en el pronóstico de
la evolución de una enfermedad de origen hormonal. Considerando las implicaciones éticas y
sociales de la utilización de las pruebas de laboratorio en el diagnostico clínico.

La evaluación se realizara de acuerdo a los criterios establecidos en la sección tres de la
Sesión uno de este manual. El profesor de cada grupo define cual de las tres opciones aplica a
esta sesión.

EL SISTEMA ENDOCRINO
El sistema endocrino es un conjunto de órganos y tejidos del organismo que liberan un tipo
de sustancias llamado hormonas. Los órganos endocrinos también se denominan glándulas sin
conducto, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo,
mientras que las glándulas exocrinas liberan sus secreciones sobre la superficie interna o
externa de los tejidos cutáneos, la mucosa del estómago o el revestimiento de los conductos
pancreáticos.
Las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas regulan el crecimiento, desarrollo y
las funciones de muchos tejidos, y coordinan los procesos metabólicos del organismo. La
endocrinología es la ciencia que estudia las glándulas endocrinas, las sustancias hormonales
que producen estas glándulas, sus efectos fisiológicos, y las enfermedades y los trastornos
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debidos a alteraciones de su función. El laboratorio es muy importancia ya que en la actualidad

se cuenta con tecnología que permite evaluar los niveles de las hormonas, a pesar de estar en
circulación en cantidades mínimas (del orden de nano gramos) y así determinar los problemas
endocrinos con los que el paciente puede estar cursando.
Debido al alto grado de complejidad de este tema se presentan los aspectos más relevantes
en una serie de esquemas y tablas.
El hipotálamo secreta hormonas liberadoras que estimulan a hipófisis misma que secretará
una serie de hormonas estimulantes como se señala en la grafica siguiente.
EL CUERPO PINEAL
Tabla No. 8
Las principales glándulas secretoras de hormonas
Glándulas Localización Produce la Hormona

Debajo del cuerpo calloso que es una
Melatonina
parte del cerebro
Que estimulan o suprimen la liberación de
En el cerebro, cerca del quiasma hormonas en la glándula pituitaria, controlan el
EL HIPOTÁLAMO
óptico balance de agua, el sueño, la temperatura, el
apetito y la presión sanguínea
Cuelga del hipotálamo mediante el
eje hipotálamo-hipófisis, se
distinguen tres lóbulos
hormonas trópicas, es decir estimulantes
El lóbulo anterior o adenohipófisis hormonas no trópicas, que actúan
HIPÓFISIS
directamente sobre sus células blanco
El lóbulo medio
Segrega una hormona, la MSH.
libera dos hormonas, la oxitocina y la
El lóbulo posterior o neurohipófisis
vasopresina o ADH
TIROIDES En la parte anterior del cuello y a
Segrega tiroxina,T3 y calcitonina
ambos lados de la tráquea
Formada por cuatro grupos celulares
PARATIROIDES incluidos en la parte posterior de la Segregan parathormona
tiroides.
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Produce linfocitos-T (glóbulos blancos que

EL TIMO En la parte superior del pecho combaten las infecciones y destruyen las células
anormales).
Son dos pequeñas glándulas situadas
sobre los riñones. Se distinguen en
ellas dos zonas: la corteza en el
exterior y la médula que ocupa la
CÁPSULAS
zona central.
SUPRARRENALES
Corteza: Formada por tres capas,
Mineralocorticoides, glucocorticoides y
cada una segrega diversas sustancias
andrógenocorticoides,
hormonales.
Medula Adrenalina y noradrenalina
Detrás del estómago, por delante de
PÁNCREAS Insulina y glucagón
las primeras vértebras lumbares.
Glándulas mixtas
GONADAS Testículos Andrógenos: Testosterona
Ovarios Estrógenos y progesterona.
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Tabla No. 9
HORMONAS Y SU FUNCIÓN
HORMONA FUNCIÓN
TIROIDES
Tiroxina Su función es actuar sobre el metabolismo y la regulación del crecimiento y desarrollo en general.
Interviene junto a la hormona paratiroidea, en la regulación del metabolismo del calcio en la sangre,
Calcitonina
estimulando su depósito en los huesos.
PARATIROIDES
Está implicada en la regulación de los niveles de calcio en la sangre con efectos contrarios a la
Paratohormona ver calcitonina del tiroides, ya que la parathormona estimula la absorción del calcio en el intestino por
sesión 12 lo que produce un aumento de calcio en sangrecuando éste es bajo y viceversa si el nivel es elevado,
mientras que la calcitonina tiende a disminuir la presencia de calcio en sangre.
CÁPSULAS SUPRARRENALES
Corteza capa externa
Regulan el metabolismo de los iones. Principal la aldosterona, cuyas funciones más notables son
Mineralocorticoides
facilitar la retención de agua y sodio, la eliminación de potasio y la elevación de la tensión arterial.
Corteza capa intermedia
El más importante es la cortisona, cuyas funciones fisiológicas principales consisten en la formación
de carbohidratos y grasas a partir de los aminoácidos de las proteínas, por lo que aumenta el
Glucocorticoides
catabolismo de proteínas. Disminuyen los linfocitos y eosinófilos. Aumenta la capacidad de
resistencia al estrés.
Corteza capa mas interna
Están íntimamente relacionados con los caracteres sexuales. Se segregan tanto hormonas
Andrógenocorticoide
femeninas como masculinas, que producen su efecto fundamentalmente antes de la pubertad para,
s
luego, disminuir su secreción
Médula
Incremento de la fuerza y frecuencia de la contracción cardiaca, Dilatación de los vasos coronarios,
Adrenalina
Vasodilatación general, Incremento del gasto cardíaco, Incremento de la glucogenolisis, etc.
Incremento de la fuerza y frecuencia de la contracción cardiaca, Dilatación de los vasos coronarios,
Noradrenalina Vasoconstricción general, Descenso del gasto cardíaco, Incremento de la glucogenolisis (en menor
proporción), etc.
PÁNCREAS
Estimula la permeabilidad celular de la glucosa, fundamentalmente por las del hígado y el tejido
La insulina muscular, para que se transformen en glucógeno hepático y muscular. Se produce así una
disminución de glucosa en sangre, hormona hipoglucemiante (entre otras funciones)
Antagónico de la insulina, estimula la glucogenolisis hepática para dar origen a moléculas de
El glucagón glucosa. Es por tanto, una hormona hiperglucemiante, ya que aumenta la concentración de glucosa
en sangre (entre otras funciones)
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GÓNADAS
Andrógenos La más importante de estas es la testosterona, que estimula la producción de espermatozoides y la
(testículos) diferenciación sexual masculina.
Los estrógenos son los responsables del ciclo menstrual e intervienen en la regulación de los
Estrógenos y
caracteres sexuales femeninos. La Progesterona, u "hormona del embarazo", prepara el útero para
progesterona
recibir el óvulo fecundado. Provoca el crecimiento de las mamas durante los últimos meses del
(Ovarios)
embarazo.
Actualmente las hormonas pueden ser determinadas en suero y en orina, así como muchas
de ellas pueden determinarse libres, totales o sus anticuerpos. Sin embargo en esta sesión solo
abordaremos de manera general algunas de las aplicaciones, sin embargo hay que recordar que la
historia clínica del paciente es quien orientara hacia la aplicación de una o en su caso varias
determinaciones hormonales de acuerdo a la impresión diagnóstica.
Tabla No. 10
EJEMPLO DE APLICACIÓN CLINICA
Hormona HORMONA UTILIZADA EN EVALUACION DE

FSH Ovulación e infertilidad
FSH (EN NINOS) Disfunción gonadal
Disfunción gonadal
LH
Ovulación e infertilidad
Hipotiroidismo
TSH Hipertiroidismo
Monitoreo de terapia de reemplazo hormonal
Hipersecreción causada por tumores hipofisarios o hipotalámicos.
Prolactina Hipotiroidismo
Hipogonadismo o como causa de no lograr el embarazo.
Tiroxina Se analizará en la práctica siguiente
Calcitonina Se incrementa en carcinoma tiroideo
Paratohormona (PTH) Pacientes con hipercalcemia con sospecha de malignidad (ver sesión 12)
Cortisol Detección de síndrome de Cushing, enfermedad de Addison, etc.
Pacientes con desordenes en menstruación ,
Estradiol
Menopausia, ginecomastia Estriol urinario en embarazo problema.
Feocromocitomas, neuroblasomas y gangliomas
Catecolaminas
Evaluación de hipotensión ortostatica
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Insulinemia en paciente hipoglicemicos

Insulinomas y Síndrome de resistencia a la insulina
La insulina
El glucagón Tumor de páncreas

Disfunción eréctil
Infertilidad
Testosterona Ginecomastia
Osteoporosis
Evaluaron de Terapias de reemplazo
Trastornos menstruales
Progesterona
Tumores de la adrena l y evaluación del embarazo propenso al aborto
Hiperplasia adrenal congénita
DHEA (Dehidro- Tumor adrenal
epiandrosterona) Ovario poli quístico
Incrementa en hirsutismo
Uno de los factores más importantes en la determinación de hormonas es tomar en cuenta que
estas tienen pulsos de secreción diferentes y las condiciones de la toma en relación al tiempo
son diferentes. Por lo que la utilización de estas pruebas involucrara el conocimiento de la
cronobiología específica de cada prueba.

Ver Anexo No. 1
Sesión de discusión con exposición y lluvia de ideas, basada en los fundamentes presentados
en esta sección y la investigación bibliográfica, realizada por el alumno.
7. Bibliografía.
Mathews/Van Holde. Bioquímica. Segunda edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
2000.
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2001.
Castaño López, M.A., Díaz Portillo, Jacobo, Paredes Salido, Fernando. Bioquímica clínica: de
la patología al laboratorio. Ergon. 2007.
Saunders: 2001.
2002.
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1. Sesión No. 12. Perfil Óseo y Regulación del Calcio y fosforo

Reconocer las hormonas y vitamina/hormona que se elevan o disminuyen en
hiperparatiroidismo e hipo paratiroidismo, osteomalasia, osteoporosis, raquitismo,
padecimientos renales y otros padecimientos, y escoger los análisis necesarios para
diagnosticar padecimientos relacionados al hueso y metabolismo del calcio, fósforo, etc.
tomando en cuenta la ética y las necesidades de los pacientes y sus familias.

Se evaluara esta práctica con las preguntas sobre los diagnósticos posibles en la prueba
escrita sobre los conceptos aprendidos.

Los resultados de laboratorio pueden ofrecer valores dudosos o totalmente erróneos si la
muestra no se toma y se maneja adecuadamente. La hora de la toma tiene importancia
para algunas substancias, es preferible tomar la muestra entre 7 y 10 AM . La ingesta es
importante por lo que es mejor tomar las muestras en ayunas y los medicamentos
intervienen en los resultados de otras pruebas, de ser posible se suspenden
medicamentos.
Suero Orina de 24 horas

Calcio Sérico 8.5- 10.5 mg/dl 100-300 mg/24 horas
Fosforo Sérico 2.5 – 4.2 mg/dl 400-1,300 mg/24 horas
Calcio ionisado Sérico 4.5 – 5.6 mg/dl
1-25 hidroxi Vitamina D 15.9-55.6 pg/dl hormona activa
25 hidroxi Vitamina D 20 -100 ng/ml or 40-100 reserva de vit D
HormonaParatiroides 12-65 pg/dl
(molécula intacta)
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Muestra: suero separado de los eritrocitos y suero congelado para la hormona paratiroides

Ayuno nocturno de 8 horas, es conveniente que el paciente suspenda el uso de fármacos, si
este es el caso, si no es posible deberá tomarse en cuenta para la interpretación adecuada
de los resultados, sobre todo si se está tomando aquellos que intervienen directamente en
estas pruebas. El nivel de hormona paratiroides aumenta en la noche por lo que se debe
tomar la muestra entre 7 y 10 AM.
El calcio es el elemento mineral mas abundante del cuerpo. El 98% de los 1200 gramos de
calcio está en los huesos en forma de hidroxi apatita. El calcio restante está en el líquido
extracelular (50%) y en varios tejidos especialmente en el músculo esquelético. El calcio
sérico se mantiene en el rango de 8.5 a 10.5. Los valores de referenia pueden variar entre
laboratorios por unos 0.5 mg/dl.
Los métodos para medir el calcio pueden dar valores erróneos por contaminación con
hemoglobina, por concentración de las proteínas, por cambio de postura y en general los
errores aumentan falsamente el nivel de calcio.
El calcio fisiológicamente activo es el calcio ionizado que atraviesa membranas así como el
calcio en forma de citrato o carbonato. El calcio unido a proteínas no es filtrable ni
fisiológicamente activo. Si aumenta el calcio en sangre, las tres fracciones aumentan en la
misma proporción. Por esto la albúmina sirve de tampón para mantener el calcio ionizado.
El nivel de magnesio no es significativo en la concentración de calcio ionizado. El parámetro
que afecta mas a la unión del calcio con proteínas es el “pH” debido a la competencia del
ion hidrógeno con el calcio y a la alteración en la configuración de la molécula de albúmina.
El pH al aumentar forma mas HCO3 y este forma mas CaHCO3 y baja el nivel de calcio
ionizado.
Al cambiar el nivel de albúmina por 1 g/dl del valor normal, se produce una alteración en la
fracción del calcio protéico y esto cambia a el calcio total como 0.8 mg/dl sin alterar mucho
el nivel de calcio ionizado.
La homeostasis del calcio depende de varios factores: la hormona paratiroides (PTH), la

vitamina D, el fósforo y el magnesio. La PTH sirve como brazo receptor para corregir el nivel
del calcio ionizado. Al bajar un poco éste, la PTH subirá rápidamente. Esto produce que se
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libere calcio del hueso. Esto requiere la forma activa de vitamina D (1-25 di hidro-
colecalciferol, 1,25DHCC ). El calcio que se libera generalmente no requiere la intervención
de los osteoclastos, el calcio liberado normalmente proviene de del liquido extracelular
óseo. Solo cuando el requerimiento de calcio es prolongado entonces la PTH aumenta la
proliferación de los osteoclastos con destrucción del hueso.
La PTH también ayuda a mantener el nivel de calcio sérico por su acción sobre el riñón.
Aumenta la reabsorción del calcio y magnesio y disminuye la reabsorción tubular del
fósforo, sodio, potasio, bicarbonato y aminoácidos. La PTH activa la adenilato ciclasa al
unirse a los receptores en la corteza renal dando origen a la cAMP (adenosin mono fosfato
cíclico).
El nivel sérico de fósforo también mantiene al nivel del calcio. Al aumentar el fósforo
disminuye el calcio. Esto puede ser por la formación de complejos de CaPO4 en el suero. Al
bajar el nivel de fósforo sérico aumenta el nivel de calcio ionizado y de calcio del líquido
extracelular óseo. Los mecanismos que contribuyen a la baja del nivel de calcio incluyen
hipercalcinuria y hipoparatiroidismo inducido por falta de fósforo.
Las alteraciones en el magnesio dentro del rango normal de éste (1.5-2.5 mEq/L) no afectan
la concentración del calcio. La hipermagnesemia bloquea la secreción de la PTH y puede
causar hipocalcemia leve. Si baja el nivel de magnesio a menos de 1 mEq/L, la PTH baja y
hay resistencia a la acción de la PTH en el riñón y el intestino.
Las manifestaciones clínicas de hipocalcemia incluyen tetania, convulsiones y efectos

cardiovasculares psiquiátricos y ectodérmicas. La hipercalcemia se asocia a calcificación del
tejido, nefropatía túbulo-intersticial, anorexia, nausea, disturbios electrocardiográficos y
cambios neurológicos desde cefalea hasta coma.

Ver Anexo No. 1
La Asistente del laboratorio tomará 3 de las muestras congeladas que se tomaron en la
segunda práctica y entregará los resultados del calcio y fósforo si es posible a la maestra del
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curso para que los alumnos puedan interpretar el significado de los valores durante la clase. Los
valores en orina y de vitaminas se interpretaran de valores que se discutan durante la clase.
6. Bibliografía.
2000.
2001.
Castaño López, M.A., Díaz Portillo, Jacobo, Paredes Salido, Fernando. Bioquímica clínica:
de la patología al laboratorio. Ergon. 2007.
Saunders: 2001.
2002.
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1. Sesión No. 13 y 14: Perfil de anemias: Determinación del perfil de

anemias a través de análisis de un hemograma (BH), determinación
de Fe, UIBC (Transferrina) y la discusión en relación a pruebas como
ferritina, vitamina B12 y folatos.
Analizar las modificaciones que ocurren en los marcadores bioquímicos de anemias hemolíticas
y carenciales, explicando los mecanismos moleculares implicados en estos cambios y dar
seguimiento a ellos; integrando los conceptos teóricos y los resultados de los exámenes de
laboratorio más importantes del perfil de anemias: BH, para que de forma critica evalué su
utilización en el diagnóstico y en el pronóstico de la evolución de una anemia con las pruebas
revisadas: debiendo considerar las implicaciones éticas y sociales de la utilización de las pruebas de
laboratorio en el diagnostico clínico.

Se evaluara esta sesión a través de dos de los tres mecanismos siguientes, con un valor de 50 %
cada uno de ellos:
Reporte de la sesión (la que se evaluara a través de la lista de cotejo señalada en la sesión 1)
Evaluación escrita sobre los conceptos aprendidos.
Participación en la discusión (medición a través de la lista de cotejo señalada en la sesión 1)

GENERALIDADES DE ANEMIAS:
La hemoglobina es una proteína pigmentada de rojo la cual sirva para transportar oxigeno
de los pulmones a los tejidos del cuerpo. Esto le da a la sangre su característico color rojo. En la
anemia los niveles de hemoglobina son anormalmente bajos y esta condición sugiere el
fundamento de una enfermedad. Por lo que se entiende por Anemia: Disminución por debajo
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de las cifras normales de la concentración de la hemoglobina o del número de eritrocitos de

manera absoluta, debida a pérdida o destrucción de los eritrocitos o trastornos en su
formación. Se han descrito varios tipos de anemias cuya diferencia fundamental es la causa que
la origina.
Entre estas causas se incluyen:
Pérdida de sangre
Deficiencias nutricionales
Alteraciones en el metabolismo del eritrocito o su micro ambiente
Anemias asociadas a otras enfermedades
Reacción a medicamentos y diversos problemas con la médula ósea.
Incidencia: La anemia por deficiencia de hierro es la más común en las mujeres que tienen
periodos menstruales con flujo abundante. Esta anemia recibe el nombre de ANEMIA
FERROPRIVA.
La anemia ferropriva es la forma más común de anemia. Aproximadamente el 20% de las
mujeres, el 50% de las mujeres embarazadas y el 3% de los hombres presentan deficiencia de
hierro
El hierro es un componente esencial de la hemoglobina, el pigmento que
transporta el oxígeno en la sangre. Se obtiene normalmente a través de los alimentos de la
dieta y por el reciclaje de eritrocitos envejecidos. Sin éste, la sangre no puede transportar
oxígeno de manera efectiva.
La anemia ferropriva es una condición en la cual los glóbulos rojos no están suministrando el
oxígeno adecuado a los tejidos corporales.
CASUSAS: Las más frecuentes son las de deficiencia de hierro son: Dieta con muy poco aporte de
hierro, disminución en la absorción corporal de hierro y pérdida de sangre; en las mujeres hay
un depósito menor de hierro comparado con el hombre y las pérdidas por menstruación hacen
que se tenga un riesgo mayor de padecer este tipo de anemia.
En el caso de los hombres y en las mujeres pos menopáusicas, la anemia generalmente es
provocada por: pérdida de sangre, la cual puede estar asociada a ulceras, uso de aspirinas o
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y algunos tipos de cáncer como el de esófago,
estomago o colon.
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Síntomas: ESTOS varían dependiendo de que la anemia sea ligera o no. Los mas frecuentes son:
color pálido de la piel (palidez), Fatiga, Irritabilidad, Debilidad, Dificultad respiratoria, Lengua
dolorida, Uñas quebradizas, Antojos alimentarios inusuales (llamados pica), Disminución del
apetito (especialmente en niños), Dolor de cabeza frontal, Coloración azul en la esclerótica
(blanco de los ojos).
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Tabla No. 1
Diferentes tipos de anemias
Tipos de
Caracterizada por Síntomas/Observaciones
anemias
Producción defectuosa de Hb, hay un desequilibrio en
la producción de una de las cadenas de globina alfa o Fatiga, dificultad respiratoria, ictericia,
Talasemia
beta. Las beta talasemias son causadas por una deformidades en los huesos de la cara
mutación en la cadena de la globulina beta
Al ser esencial para la producción normal de GR,
cuando su aporte esta disminuido hay producción Pérdida de apetito, diarrea, entumecimiento y
deficiente de estos. Puede ser frecuente en hormigueo de manos y pies, palidez, dificultad
Carencia de
vegetarianos puros, alcohólicos, en pacientes con respiratoria, fatiga, debilidad, ulceras en la
Vitamina B-
trastornos de mala absorción y en los que se han boca y en la lengua, confusión o cambio en el
12
sometido a cirugía abdominal o intestinal que afecta la edo. Mental en casos severos o avanzados. Los
producción del factor intrínseco o la absorción de la eritrocitos son muy grandes: megalocitos.
Vitamina y enfermedad de Crohn
Provoca una disminución de eritrocitos en la sangre,
Deficiencia
los que son anormalmente grandes (megaloblastos), Cansancio, dolor de cabeza, ulceras en la boca
de Ácido
por lo que la anemia que provoca se conoce como y lengua y palidez o ictericia.
fólico
megaloblástica
Son un grupo de trastornos en donde está reducida la
supervivencia de los eritrocitos continuamente. La
médula ósea aumenta la producción de eritrocitos Anemia hemolítica: Ictericia, esplenomegalia,
hasta ocho veces en respuesta a esta anemia, sin ulceras superficiales de la piel sobre los huesos
embargo no es suficiente la respuesta. Las deficiencias del tobillo, amenorrea o aumento de sangrado
enzimáticas como Glucosa-6-fosfato deshidrogenada, en la mujer; en el hombre impotencia o
Anemias
piruvato cinasa o las relacionadas con el metabolismo perdida de la libido. Palidez, disminución de
hemolíticas
de glutatión son causa también de anemias Hb. Taquicardia soplo sistólico expulsivo en la
hemolíticas. Anemia de células falciformes y síndromes zona precordial. Los reticulocitos siempre
relacionados es un trastorno autonómico recesivo están muy aumentados en todas las anemias
donde una Hb anormal (hemoglobinopatía) origina una hemolíticas .
anemia hemolítica crónica. Hay hemólisis por infección
por agentes físicos y agentes químicos y otras causas.
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Tabla No. 2:
Pruebas utilizadas en el diagnóstico de anemias
Anemia Pruebas de laboratorio
Ht., Hb., ferritina y nivel de hierro sérico bajos. Capacidad de hierro (TIBC) alta en
Ferropriva
sangre. Sangre en heces (visible o microscópica si es por sangrado)
En frotis de sangre periférica se observan GR en forma anormal, recuento completo

Talasemia
refleja anemia y electroforesis de Hb muestra Hb F fetal y Hb A2 elevada
Carencia Vit. B-12 Ht. Bajo con elevado volumen celular. Bajo nivel de Vit. B-12, eritrocitos gigantes.
Bajo nivel de folato con eritrocitos megalociticos, el recuento completo muestra
Deficiencia de
anemia, GR gigantes y neutrófilos hipersegmentados .( eritrocitos y segmentados
Folato
como B12)
Hemolítica de
Reticulocitos están elevados
todos tipos
En las que la afinidad al oxigeno es normal y son hemolíticas: Electroforesis de Hb.-
Hemoglobinopatias
Es difícil diagnosticar las hemoglobinopatias con afinidad al oxígeno alteradas.
Anemias por
Medula ósea si el paciente presenta anemia con trombocitopenia sin causa definida.
leucemia
Anemias por
Bajo nivel de hemoglobina, pueden o no ser hipocrómicas pero el hierro es alto y la
enfermedades
TIBC es baja
crónicas
Tabla No. 3
Semiología del eritrocito
Semiología del
tamaño Tamaño del eritrocito Patologías relacionadas
eritrocitario
Normocitosis Hematíes de tamaño normal e igual
Hematíes de tamaño menor al normal (< de 6 Anemia por deficiencia de Hierro Anemia microcítica,
Microcitos talasemia, hemoglobinopatias.
micras)
Hematíes de tamaño mayor al normal (< de 9 Alcoholismo, Anemia perniciosa , Anemia
Macrocitos
micras ) megaloblástica= megalocitos
Hepatopatía alcohólica sangrante, Gran variedad de
Anisocitosis Hematíes de tamaño variable entre sí. anemias, Anemia perniciosa, por carencia de Vit. B12 o
de ácido fólico.
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Desigualdad de forma, no es circular, sino

Poiquilocitos Anemia hipocroma y síndrome mieloproliferativo
periforme
Planocitos o
Adelgazamiento aplanado del disco eritrocitario Frecuente en anemias hipocromas
leptocitos
Falta de depresión central por destrucción de la
Falla en la bombas del sodio (Esferocitosis hereditaria) y
Esferocitos membrana en anemias por quemaduras o auto o por perdida de partes de la membrana por anticuerpos
iso inmunes (anticuerpos) (auto o iso=inmune) y por quemaduras severas.
Anemia ferropenia: Pequeños y pálidos. Anemias
Hematíes ovalados, más pequeños o más grandes
Ovalocitos megaloblástica (falta B12 o folatos)grandes e
e hipercrómicos en las anemias megaloblástica
hipercrómicos
Mielofibrosis, con metaplasia mieloide y también en
Dacrocitos En forma de lagrima o raqueta trastornos hematopoyéticos (ferropriva y
megaloblástica)
Esquistocitos Forma de triangulo, caso o lagrima. Hemólisis mecánicas (anemia microangioplástica)
Semiología de la
morfología Forma del eritrocito Patologías relacionadas
eritrocitaria
Células diana, zona central abultada, mas
Dianocitos coloreada, rodeada de halo pálido y anillo Anemia hemolítica y hemoglobinopatias
periférico normales
Drepanocitos Forma de guadaña o semiluna Típica de hemoglobinopatia S
Abetalipoproteinemias (también en hemolíticas) y
Acantocitos Hematíes erizados con espinas o espículas
artefactos por humedad.
Presentan una depresión central en ranura o boca Anemia hemolítica hereditaria, hepatopatías ,
Estomatocitos
por carencia de ATPasa alcoholismo, saturnismo y talasemia
Normocromia Coloración normal

Hipocromía Hematíes pálidos Anemia ferropriva
Coloración superior a la normal, se ve en todos los Es un término relativo y equivoco, hay que tener
Hipercromía
los esferocitos cuidado con el tamaño y la relación con la Hb.
Coexistencia de hematíes hipocromos y Anemia sideropénica, después de transfusión, etc.
Anisocromia
normocrómicos
Presencia de hematíes gris azulados entre los Anemias en vías de regeneración y anemias hemolíticas
Policromatofilia
normales. Son reticulocitos o hematíes inmaduros por inmadurez (RNA en citoplasma.)
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TABLA NO. 4: ERITROCITOS
Acantocitos Esferocitos Drepanocito
Esferocitos Eliptocitos
Eliptocitos
Esferocitos (sin palides central) Esferocito
Eliptocitos Drepanocitos
Estomatocito Frotis Normal Megalocito
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Antes de la sesión se tomara la muestra sanguínea y se colocan en dos tubos uno para obtener
suero y el otro para sangre completa. Se determinara Fe y UIBC en analizador de química sanguínea.
Durante la primera sesión se determinara la BH en el equipo ADVIA y se integraran los resultados
con los de la química sanguínea.
En la segunda sesión se revisaran los diferentes tipos de anemias a través de una sesión de
discusión, la que se basara en los antecedentes presentados en este manual, la investigación
bibliográfica y los resultados de la práctica de laboratorio.
6. Bibliografía.
Carr, H. Atlas de Hematología. Ed. Panamericana, 3ª. Ed. 2010
G.J. Ruiz Arguelles. Fundamentos de hematología. Ed. Panamericano, 4ª ed. 2009.
Talasemia menor
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1. Sesión No. 15: Adipocito y su relación en la homeostasis metabólica

Explicar los valores altos y bajos de exámenes como leptina, grelina y adiponectina, así como
explicar los mecanismos moleculares implicados en estos cambios y dar seguimiento a ellos.
Integrando los conceptos teóricos y los resultados de estos exámenes de laboratorio para que
de forma crítica evalué su utilización en el diagnóstico y en el pronóstico de la evolución de la
obesidad y sus complicaciones. Considerando las implicaciones éticas y sociales de la utilización
de las pruebas de laboratorio en el diagnostico clínico.

Se realizará con el formato de evaluación de sesión 1. El profesor de cada grupo define
cual de las tres opciones aplica a esta sesión.

El tejido adiposo tiene funciones fisiológicas importantes, secreta numerosas proteínas, la
cuales participan en la regulación autócrina y parácrina dentro del propio tejido y además tiene
efectos en la función de órganos distantes, tales como el músculo, páncreas, hígado y cerebro.
Estas proteínas secretadas, las cuales fueron denominadas bajo el término común de
adipocitoquinas o adipocinas se hallan implicadas en:
● La regulación del peso corporal (leptina, CRP30/adipoQ)
● La función del sistema inmune (TNF, IL-1, IL-6)
● La función vascular (angiotensina e inhibidor del plasminógeno tipo 1),
● La función reproductiva (estrógenos).
● Desarrollo de la resistencia a la insulina (resistina)
Por lo tanto, se reconoce que el tejido adiposo, especialmente el visceral funciona como un
órgano mayor endócrino. Estos nuevos conocimientos tienen implicacioness importantes para
entender la relación fisiopatológica entre el exceso de grasa del cuerpo y los estados patológicos,
tales como la resistencia a la insulina y diabetes mellitus, entre otros.
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Existen dos tipos de tejido adiposo, y por lo tanto dos tipos de adipocitos diferentes que los
forman:
● El tejido adiposo blanco, es el más abundante del organismo humano adulto y por lo tanto
el mayor reservorio energético. En éste es donde se pone de manifiesto como órgano
productor de sustancias con acción endócrina, parácrina y autócrina.
● El tejido adiposo pardo es el encargado de la termogénesis, su color se debe por la gran
cantidad de mitocondrias que posee, las cuales expresan altas cantidades de UCP
(uncoupling protein); proteínas desacoplantes que producen una fosforilación oxidativa
desacopladora, lo que produce disipación de energía en forma de calor.
En condiciones normales el 80% del tejido adiposo está localizado en el tejido celular
subcutáneo (TCS o hipodermis), mientras que el tejido adiposo visceral (TAV) representa menos
del 20%. El TAV está constituido por adipocitos de un tamaño más reducido, con menor capacidad
de almacenamiento, más vascularizado, con una mayor inervación simpática y con gran número
de receptores 3-adrenérgicos, lo que facilita una mayor actividad metabólica.
En el aumento de la cantidad tejido adiposo se hallan implicado dos procesos; por una lado
está el aumento de tamaño de los adipocitos (hipertrofia) y por otro, el incremento en el número
de adipocitos (hiperplasia), este último se realiza a partir de los preadipocitos mesenquimáticos, lo
cual supone un conjunto de pasos de diferenciación en el que participa una cascada de factores de
trascripción específicos, uno de los cuales es el receptor activador de la proliferación de los
peroxisomas gamma.
Región Dominio Función
Amino terminal A/B Activadora independiente del ligando.
Unión al DNA C La típica estructura en dedos de zinc.
Denominada bisagra D Une la región de unión al DNA con la de unión al ligando.
Activadora dependiente del ligando.
Unión al ligando E/F
PEROXISOME PROLIFERATOR- ACTIVATED RECEPTORS (PPARs): Constituyen una subfamilia de
receptores nucleares que tras la unión de su ligando funcionan como factores de trascripción.
Estos receptores son activados por ácidos grasos poliinsaturados (AGpoliin) o derivados de estos
(ligandos fisiológicos) y tiazolidinedionas o fibratos (ligandos farmacológicos), donde el principal
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mecanismo de activación involucrado es la fosforilación del PPAR. De esta manera, actuando como
hormonas los ácidos grasos activan receptores que gobiernan su propio metabolismo.
Esta constitutuida por unos 400 aa, y tienen 5 o 6 regiones (como los R. esteroideos) que
conforman 4 dominios y cada uno de ellos tiene una determinada función. Ver Tabla No.1
Tabla No. 1 Dominio y función de los PPARs
La unión al DNA requiere la formación con un heterodímero de PPAR con el receptor del
ácido 9-cis-retinoico (RXR), interactuando con un elemento de respuesta proliferador del
peroxisoma (ERPP) en el gen blanco.
Esta subfamilia de receptores nucleares posee 3 subtipos o isoformas de los
PPARs:
● PPARα: Se expresa primariamente en hepatocitos, en menor grado lo hace en cardiocitos,
enterocitos, células de corteza adrenal y endotelio. La activación de este receptor con la
consiguiente función de factor de trascripción provoca una serie de modificaciones
metabólicas:
o Inducen las enzimas mitocondriales de la β-oxidación, lo que determina una
disminución de los ácidos grasos disponibles para la formación de las lipoproteínas
ricas en TAG (PRTG).
o Inducen la transcripción de las Apo-AI y Apo-AII, incrementándose así la formación
de HDL.
o Inhibición de la trascripción de la Apo-CIII, lo cual favorece la reducción en la
formación de VLDL.
o Induce la trascripción del gen que regula a la lipoprotein-lipasa 1(LPL-1),
produciéndose el catabolismo de las PRTG.
o Inhibe a la ciclooxigenasa-2 (COX2), disminuyendo la formación de los derivados
del ácido araquidónico, lo que trae como consecuencia una disminución de la
inflamación endotelial. No ejerce regulación sobre la COX-1.
o Inhibe la expresión de las moléculas de adhesión a células vasculares-1 (VCAM-1).
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2. PPARβ: También llamado PPARδ, este es ubicuo en cuanto a su localización, su ligando

natural (ácido graso) aún no ha sido determinado. De los 3 receptores de esta subfamilia
este es el menos conocido.
3. PPARγ: Este se expresa primariamente en adipocitos, colonocitos (células del colon),

macrófagos y células del endotelio vascular. El ligando fisiológico de este receptor se
desconoce, a pesar de que la prostaglandina J tiene una alta afinidad. Las tiazolidinedionas
son los fármacos que se unen con mayor afinidad al PPARγ. Los efectos promovidos por
este receptor pueden resumirse de la siguiente manera:
o Promueve la diferenciación celular, en especial de adipocitos.
o Codifica proteínas para la captación de ácidos grasos y lipogénesis
o Induce la síntesis de GLUT-4.
o Induce la expresión de proteínas que intervienen en la termogénesis.
o Inhibe la secreción de óxido nítrico sintetasa.
o Reduce la secreción de la gelatinasa B (conocida también como metaloproteinasa-
9 de matriz), lo que disminuye el daño tisular.
o Reduce la expresión de moléculas de adhesión celular, sobre todo VCAM-1.
o Regula la captación de LDL oxidadas.
o Reduce la secreción de citoquinas del monocito.
ADIPONECTINA
Sus características generales se señalan en la Tabla No. 2
Receptor y mecanismo de acción: Adiponectina actúa a través de 2 tipos de receptores

denominados adipo R, los que se hallan ampliamente distribuidos, incluso en cerebro. Adipo R1
muy abundante en músculo esquelético y adipo R2 expresado mayormente en hígado. Ambos
incrementan la fosforilación de la AMP-quinasa (AMPK), una enzima que tiene un rol en las
acciones que aumentan la sensibilidad a la insulina y es la responsable directa o indirecta de las
acciones de la adiponectina. La AMPK es un sensor de la energía intracelular, que es activada en
forma fisiológica por la adiponectina y el ejercicio.
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Acción:
● Músculo esquelético: Aumenta la fosforilación de la tirosina del receptor de insulina y del
sustrato del receptor de insulina-1(IRS-1) lo que favorece la insulinosensibilidad. Aumenta
la captación de glucosa, por estimulo de GLUT-4, aumenta la producción de lactato. Se
produce la fosforilación de la enzima Acetil-CoA Carboxilasa y con ello su inhibición; lo que
favorece la β-oxidación de los AGL. Incrementa la actividad del PPAR- induciéndose aun
más la oxidación de los AGL.
● Hígado: Regula dos enzimas clave para la gluconeogénesis como la Fosfoenol-piruvato-
carboxi-kinasa y la Glucosa 6-fosfatasa, por lo que produce descenso de los niveles
glucémicos.
● Tejido adiposo: Regula positivamente la acción de la LPL-1, por lo que aumenta el
catabolismo de las PRTG.
● Endotelio vascular: inhibe la expresión de moléculas de adhesión (VCAM e ICAM). Activa
la enzima Oxido Nítrico Sintetasa (NOS), produciendo la formación de óxido nítrico (ON).
Inhibe la inducción del factor nuclear kappa beta (NFkB) por parte del factor de necrosis
tumoral-. Suprime la expresión de diferentes factores de crecimiento, lo cual impide la
proliferación y migración de células del músculo liso vascular. Además inhibe la expresión
del receptor scavenger y consecuentemente la transformación de macrófagos en células
espumosas.
RESISTINA
Mecanismo de acción: aun no se conocen los mecanismos de señalización.

Acción: se sugiere un rol de la resistina en los estados inflamatorios. Se ha reportado una
correlación positiva entre resistina sérica y proteína C reactiva (PCR).
● Tiene efectos antagónicos a la insulina. Reduce el transporte de glucosa dependiente de
insulina al músculo esquelético y al tejido adiposo, aumenta la producción hepática de
glucosa y la glucemia en ayunas e inhibe la adipogénesis (mediadora de la resistencia
insulina).
● Produce descenso de los niveles séricos de HDL.
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● A nivel vascular, reduce la vasorrelajación, disminuye la expresión de óxido nítrico.

Promueve la proliferación y activación de células musculares lisas y células endoteliales y
estimula la expresión de moléculas de adhesión.
LEPTINA
Acción
● Interviene en la homeostasis energética, evitando un incremento excesivo del porcentaje
graso.
● En el estado de leptinodeficiencia, la activación disminuida del receptor en el hipotálamo,
causa una creciente producción del neuropéptido Y (NPY), el cual es probablemente
responsable de la hiperfagia, la obesidad y los cambios neuroendócrinos vistos en dicho
estado.
● A nivel hepático activa la enzima Acetil-CoA oxidasa y citrato sintetasa e inhibe a la Acetil-
CoA carboxilasa (disminuye la lipogénesis en hígado y tejido graso, aumenta la -oxidación,
con lo que dirigen los ácidos grasos libres a su catabolismo por el ciclo de Krebs y
disminuye su concentración intracelular. .
● A nivel del metabolismo hidrocarbonado estimula la utilización de glucosa por el músculo
y promueve su transporte a través del intestino delgado.
● Sobre el metabolismo de los lípidos, estimula la lipólisis en el adipocito.
● Inhibe la secreción pancreática de insulina.
● Aumenta la actividad fagocítica de los macrófagos y también la producción de citoquinas
proinflamatorias.
● Proliferación de células hematopoyéticas.
● Activación de células T.
● Promueve la angiogénesis, al estimular la proliferación de células endoteliales.
● Puede mejorar el flujo sanguíneo y facilitar la disipación de calor y la oxidación lipídica.
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Tabla No. 2
Constitución Síntesis Secreción: Estimuladores Secreción: Inhibidores

Insulina TNF-α
IGF-1 (insulin growth factor 1) Resistina
A PPARγ (peroxisome proliferator
Leptina
di activated nuclear receptor γ *
po Adipocito del tejido LRH-1 (liver receptor homolog-1) * Glucocorticoides *
244 aa
ne visceral
Ghrelina *
cti
na * Los dos últimos por activación de * Los dos últimos por
la trascripción del gen de inhibición de la expresión
adiponectina. genética.
Principalmente: Estroma
La insulina suprimiría el gen
vascular del tejido Catecolaminas
de expresión en adipocitos.
adiposo y monocitos
Medula ósea Hormonas de Crecimiento

Células mononucleares El IGF (insulin-like growth
Endotelina-1 factor) por ser estimulante
periféricas
114 aa del proceso de
(similar a adipogénesis disminuye la
Re proteínas Principalmente: Estroma
expresión del gen de
sis involucrada vascular del tejido Hormona gonadales
resistina.
ti s en adiposo y monocitos
na procesos
inflamatori Pulmón Hiperglucemisa TNF-α
os) Placenta Dehidroeiandrostenediona
Células β pancreáticas Sexo masculino
Hipotalamo Citoquinas (IL-6)
Hipofisis
Glándulas adrenales
Miocitos y bazo
Bazo
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Principalmente: el tejido
adiposo (en proporción a La secreción es pulsátil y esta
146 aa la grasa corporal) modulada por diversas hormonas
(estructura
Otros: la placenta
LE similar a la Las que atenúan su
PT IL-1) Músculo esquelético expresión son la
IN Posiblemente el fundus Aumentan su producción: testosterona y las
A gástrico glucocorticoides, la insulina, hormonas tiroides.
interleucina-1 y factor de necrosis
Ceélulas
tumoral-α;
inmunocompetentes y
endoteliales
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ADIPSINA
Proteasa sérica, es el complemento D, enzima iniciadora y velocidad limitadora de la vía
alternativa del complemento, la cual es producida por el tejido adiposo. Se encuentra elevada en
la obesidad con un sistema regulatorio dependiente del incremento de la insulina y los
glucocorticoides.
ACYLATION STIMULATES PROTEIN (ASP)

Es el resultado de la unión del residuo terminal de arginina del factor C-3a por las
carboxipeptidasas. Como C-3a es un producto final del complemento del cual el factor D forma
parte, se le llama vía adipsin-ASP. Su función es la captación y esterificación de los ácidos grasos
hidrolizados de los triglicéridos por LPL-1 en el estado posprandial vía diacilglicerol
acyltransferasa. Aunque la adipsina está aumentada en el obeso, el producto ASP no sufre un
aumento proporcional, lo que ha llevado a pensar que ésta cumple un papel limitante en la
velocidad de la reesterificación de ácidos grasos y del crecimiento del adipocito. En forma general,
hay una disminución de ASP, de la actividad de la diacilglicerol acyltransferasa, de la síntesis de
triglicéridos y de la esterificación, lo que lleva a un aumento de los AGL.
ADIPOCITOQUINAS NO ESPECÍFICAS DEL TEJIDO ADIPOSO

INTERLEUQUINAS (IL)
Las IL forman parte de la familia de las citoquinas. Son péptidos señalizadores, mediadores
químicos, que se producen como respuesta a la agresión de un tejido y causan respuesta
inflamatoria.
IL-1: Tiene dos isoformas biológicamente activas: IL-1α, predominantemente unida a la

membrana, y la IL-1β que es la isoforma circulante secretada principalmente por linfocitos,
macrófagos, células endoteliales y células del músculo liso vascular.
● Media la respuesta inflamatoria a través de la activación de monocitos y la expresión de
moléculas de adhesión en las células endoteliales, induciendo la secreción de otras
citoquinas, quimioquinas y factores de crecimiento y estimulando la proliferación del
músculo liso. Proceso que sucede en la pared vascular durante la aterogénesis.
● También induce la coagulación.
● A nivel renal, aumentaría la permeabilidad vascular endotelial y provocaría proliferación
de las células del mesangio y síntesis de la matriz, así como anormalidades de la
microcirculación intraglomerular.
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IL-6: Es una citoquina proinflamatoria multifuncional. Regula la respuesta humoral y celular

durante el proceso inflamatorio y daño tisular. Es producida por macrófagos, linfocitos T, células
del músculo liso vascular, células endoteliales y adipocitos. El TNF-α es capaz de aumentar su
producción hasta 60 veces. En condiciones de reposo, el 15 al 35% de la IL-6 es derivado del tejido
adiposo y la mayoría proviene del tejido adiposo visceral.
● Disminuye la producción de LPL-1
● Aumenta la secreción hepática de triglicéridos.
● Es un mediador inflamatorio
TNF-α: Producido principalmente por monocitos, linfocitos T, NK (natural killer), tejido adiposo,
músculo liso, células endoteliales y algunas células tumorales. Los efectos biológicos son
producidos tras unirse a receptores de membrana (TNF-R: 1 y 2). Estos fueron hallados en todos
los tipos celulares excepto en eritrocitos. El mecanismo de acción del TNF es mediado por:
● La inhibición de la autofosforilación del receptor de insulina.
● Activación de serin-kinasa que disminuye la fosforilación del IRS-1 a nivel del músculo y
tejido adiposo, sustrato pobremente reconocido.
● Sus efectos están principalmente relacionados con inflamación tanto sistémica como local.
● Regula la síntesis de algunas proteínas de fase aguda, especialmente fibrinógeno y factor
VIII.
● Estimula la producción de prostaglandinas.
● Aumenta la expresión de moléculas de adhesión endoteliales.
● A nivel hepático aumenta la expresión de genes relacionados con la síntesis de novo de
colesterol y ácidos grasos.
● Regula la captación de glucosa y la oxidación de ácidos grasos.
● Estimula la lipólisis.
● Disminuye la expresión de GLUT 4.
● Suprime los niveles de LPL-1.
● Genera resistencia insulínica.
● Los TAG y los AGL son inductores de la expresión de su TNF. De manera local aumenta la
expresión de los genes del PAI 1 y C3, además disminuye la expresión de adiponectina.
INHIDOR DEL ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO (PAI-1)

Es una proteasa de serina, que tiene como principal función la inhibición de la fibrinólisis. Su gen
se localiza en el cromosoma 7. Es sintetizado por células endoteliales y hepatocitos; está presente
en las plaquetas (90%) y en el plasma (10%) donde circula en forma activa ligado a una proteína
estabilizadora denominada vitronectina, su vida media es de 10 minutos El compartimento
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sanguíneo más importante de PAI-1 lo constituyen las plaquetas y se libera por acción del
colágeno y ADP.
Numerosas sustancias van a regular su síntesis a nivel endotelial: endotoxina, interleuquina 1,
factor de necrosis tumoral, trombina y diversos factores de crecimiento aumentan dicha síntesis,
mientras que la insulina sería el principal regulador de la síntesis de PAI-1 a nivel del hepatocito.
APLICACIÓN CLINICA: Insulinorresistencia y Adipocitoquinas

La obesidad constituye un serio problema de salud mundial, está vinculada estrechamente con las
principales causas de morbilidad (enfermedad), mortalidad y discapacidad. La insulinorresistencia
es quizás su consecuencia más temible, ya que de ella se derivan una serie de alteraciones
metabólicas y endoteliales relacionadas con el desarrollo de la enfermedad vascular coronaria, la
diabetes mellitus, la hipertensión arterial, las dislipidemias y la enfermedad cerebrovascular.
Por tanto el futuro de las determinaicones de las pruebas mencionadas llavara a establecer un
perfil metabólico que permita conocer la actividad del adipocito y la insulinorresistencia que
puede ser causada por diveros factores que involucran al tejido adiposo, ejemplo:
1. Obesidad abdominal
2. Hipertrigliciridemia
3. Disminución de HDL
4. Hiperuricemia
5. Aumento del inhibidor del activador tisular del plasminógeno 1
6. Hiperagregabilidad plaquetaria
7. Disfunción endotelial

Ver Anexo No. 1
Sesión de discusión con exposición y lluvia de ideas, basada en los antecedentes
presentados en este manual y búsqueda bibliográfica.
Estudio de la Leptina, Adiponectina y Resistina y todos los conceptos presentados en este
manual y en la búsqueda bibliográfica de los alumnos. La forma de evaluar la escojerá el
maestro usando los métodos estipulados en la Sesión 1 sección 3.
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7. Bibliografía.
● Rodríguez Scull, Lidia Esther. La obesidad y sus consecuencias clínico metabólicas. Rev
Cubana Endocrinol. [online]. Sep.-dic. 2004, vol.15, no.3
● Sánchez Muñoz, Fausto y otros. Adipocinas, tejido adiposo y su relación con células del
sistema inmune. Gaceta Médica de México, vol 141, Nº6, 2005.
● De Pablo Velasco, Pedro Luis y otros. Significado clínico de la obesidad abdominal. Revista
Endocrinología y Nutrición. Vol 54, Nº 5, 2007.
● Henry JB, et al. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 20th ed.
Saunders: 2001.
● Perez Mayorga Maritza. El Adipocito Como Órgano Endocrino. Implicaciones
Fisiopatológicas Y Terapéuticas Rev. Fac. Med v.15 n.2 Bogotá jul./dic. 2007.
● Manzur Fernando, Alvear Ciro, Alayón Alicia Norma. Adipocitos, obesidad visceral,
inflamación y enfermedad cardiovascular. Rev. Colom. Cardiol. vol.17 no.5 Bogotá
Sept./Oct. 2010.
● Marcano Yamileth, Torcat Jeaneth, Ayala Luisa, et al. Funciones Endocrinas Del Tejido
Adiposo. Revisión. Rev Venez Endocrinol Metab. 4(1): 15-21. 2006.
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1. Sesión No. 16/5: Metabolismo de carbohidratos: Determinación de la

tolerancia a la glucosa, Glicohemoglobina y prueba posprandial. (Parte de la
Sesión 5. La Sesión 16 será Evaluación Final y Presentación de últimos
trabajos.

Conocer y entender las modificaciones que ocurren en los marcadores bioquímicos en
alteraciones metabólicas como intolerancia a carbohidratos, Síndrome Metabólico, Diabetes
Melitus en todas sus variantes y obesidad; saber explicar los mecanismos moleculares
implicados en estos cambios y dar seguimiento a ellos. Integrando los conceptos teóricos y los
resultados de los exámenes de laboratorio más importantes del perfil de carbohidratos como
glucosa, glucosa postaprandial, glucohemoglobina, fructosemida, prueba de tolerancia oral a la
glucosa, eGFR y micro albúmina para que de forma crítica evalué su utilización en el diagnóstico
y en el pronóstico de la evolución de dichas enfermedades las pruebas revisadas. Considerando
las implicaciones éticas y sociales de la utilización de las pruebas de laboratorio en el diagnostico
clínico.

uno de este manual. El profesor de cada grupo define cual de las tres opciones aplica a esta
sesión.

Generalidades de la PTG
La glucosa constituye la principal fuente de energía química en el organismo, circula en la
sangre en forma libre y su concentración en dicho líquido, constituye la glucemia. Es variable de
acuerdo a las condiciones en que se encuentre el sujeto; normalmente de 8-12 horas de ayuno, su
valor oscila entre 70 y 110 mg/dL (mg/100 mL) de sangre, el valor puede variar dependiendo del
método que se emplee para su cuantificación.
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Los niveles de glucosa menores de 70 mg/dL, se conocen con el nombre de hipoglucemia y,

a la situación contraria, valores mayores de 110 mg/dL se le denomina hiperglucemia.
Existe un mecanismo regulador de la glucemia que establece un equilibrio entre la glucosa
que llega a la corriente sanguínea y la que sale de ésta. Los factores que tienden a aumentar la
concentración de glucosa circulante pueden ser de fuentes externas y de fuentes internas; a partir
de fuentes externas son:
1.1.- La ingestión de alimentos.
2.2.- La administración de glucosa directamente al torrente circulatorio (venoclisis)
De fuentes internas, se encuentran los mecanismos fisiológicos que aumentan la
concentración de glucosa a expensas de substancias ya existentes dentro del organismo, como la
glucógeno lisis y la gluconeogénesis. La glucógenolisis consiste en la conversión de glucógeno
hepático a glucosa que se lleva a cabo por la vía metabólica:
GLUCOGENO GLUCOSA-1-P GLUCOSA-6-P GLUCOSA
La gluconeogénesis: Consiste en la formación de glucosa a partir de compuestos que no son

carbohidratos, por ejemplo aminoácidos, ácido láctico, oxalacetato, etc.
Estos mecanismos internos son estimulados por hormonas. La glucogenólisis es
ESTIMULADA por las hormonas, ADRENALINA ("stress" reacción de alarma), GLUCAGON ó factor
hiperglucemiante del páncreas, HORMONA TIROIDEA y HORMONA DEL CRECIMIENTO
(somatotrófina).
La gluconeogénesis es estimulada por los GLUCOCORTICOIDES.
Sin embargo la glucosa circulante también tiende a disminuir. Los mecanismos que
DISMINUYEN la concentración de glucosa circulante, son:
1.- El ejercicio debido a que favorece la oxidación de la glucosa.
2.- La acción de la insulina, siendo esta la principal hormona hipoglucemiante (es una proteína de
51 aminoácidos, 21 en su cadena A y 30 en la B, unidas ambas por puentes bisulfuro, es producida
por las células beta en los islotes de Langerhans del páncreas), su efecto involucra varios
mecanismos de acción conocidos parcialmente, estos dependen del tipo de células sobre las que
actúan, pero en general consiste en aumentar la permeabilidad celular de la glucosa, activa a la
fosfodiesterasa, enzima que rompe el AMPc en 5'AMP, acción que desfavorece a la glucogenólisis y
favorece vías como la glucogénesis y favorece la lipogénesis, también la insulina estimula la enzima
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glucocinasa encargada de fosforilar la glucosa a glucosa-6-fosfato, sustrato que activa a la glucógeno

sintetasa para realizar la glucogénesis.
En la diabetes mellitus hay una deficiencia absoluta ó relativa de insulina o bien una
disminución de su eficacia biológica (Schoeder, 1991) o ambas que producen una disminución del
aprovechamiento de glucosa por las células, originando alteraciones en el metabolismo.
La prueba de tolerancia a la glucosa tiene por objetivo establecer la capacidad del sistema
para manejar una dosis fija de glucosa (1.75 g/kg de peso), administrada por vía oral (PTOG) ó
intravenosa en condiciones estándar (PTIG). La dosis usual para adultos es de 75 gramos.
Esta prueba permite establecer la respuesta a insulina frente a un estímulo fisiológico por glucosa.
La rápida absorción de glucosa significa elevación del azúcar en sangre que desencadena la
liberación de insulina (preformada en las células beta) en cantidad suficiente para cubrir las
necesidades ó sea aumentar la captación de la hexosa (glucosa) por los tejidos, en especial hígado,
donde se almacena como glucógeno, es decir se aumenta la glucogénesis.
La prueba de tolerancia a la glucosa puede ser indicada para:
Clarificación diagnóstica de problemas relativos específicamente al metabolismo de carbohidratos,
como en los siguientes casos:
Cuando los valores de glucosa obtenidos en ayunas se encuentran en el límite o para procedimientos
de tamizaje.
Cuando hay glucosuria en ausencia de diagnóstico de hiperglucemia,
Como prueba periódica a personas con alto riesgo de intolerancia a glucosa, con o sin pruebas de
tamizaje positivas.
Estudios iniciales a personas con síntomas sugestivos de hipoglucemia.
El estudio de condiciones patológicas en las cuales el diagnóstico de diabetes debe ser de utilidad
para la terapéutica:
Condiciones metabólicas frecuentemente asociadas a diabetes (triacilglicéridos, colesterol o ácido
úrico elevados)
Presencia inexplicable de neuropatías, retinopatía, enfermedad coronaria del corazón.
Otros: Para valorar la absorción intestinal (muy poco utilizada, se prefiere la tolerancia a la lactosa)
En el paciente "normal", el nivel máximo de glucosa después de la absorción rara vez suele
llegar hasta el umbral renal, las cifras normales se recobran antes de las dos horas, a partir de la
ingestión de glucosa. La desventaja de la PTOG frente a la PTIG es que en la primera se incluye un
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factor que no guarda relación con la respuesta insulínica, la velocidad de absorción a partir del tubo
digestivo.
Precauciones
La prueba se lleva a cabo después de un período de ayuno de toda la noche. En los niños
menores de cuatro meses hasta un período de cuatro horas, entre los cuatro y los ocho meses de
seis horas; y, ocho horas entre los ocho meses y los dos años. Los pacientes normales que reciben
una alimentación pobre de hidratos de carbono pueden presentar una respuesta diabética a la
prueba de tolerancia a la glucosa simplemente porque sus células beta no están acostumbradas a
manejar grandes cantidades de carbohidratos. La prueba puede verse modificada transitoriamente
por fiebre, enfermedades agudas y estados postraumáticos.
Dosis de glucosa
Como se mencionó anteriormente es conviene utilizar una dosis de 1.75 g/kg de peso lo cual
representa una dosis estándar de 75 g para el adulto promedio y 100 g para embarazadas.

La PTG se altera con drogas como diuréticos, anticonceptivos orales, salicilatos (ver anexo
interacción de medicamentos) y aquellos medicamentos que interfieran analíticamente (dependerá
de la técnica de cuantificación). También el incumplimiento de las condiciones previas a la prueba
señaladas anteriormente alteran los resultados. Las infecciones recientes, fiebre, embarazo, o
alguna enfermedad aguda como el infarto de miocardio pueden hacer que se incrementen los
niveles de glucosa. La edad es un factor importante, las personas de más de 50 años tienden a
mostrar una menor tolerancia a los carbohidratos, lo cual hace que aumente la tolerancia a la
glucosa, en límites superiores a 1 mg/dL por cada año después de los 50.
Valores de Referencia
Debe tomarse en cuenta que pueden variar con la raza, estado nutricional del paciente,
edad, etc.
Una curva normal o de referencia es la que presenta las siguientes fases:
Una primera fase hiperglucémica que alcanza la cifra de 160 mg/dL
Segunda fase normoglucémica que se alcanza antes de las dos horas
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Fase hipoglicémica con valores ligeramente subnormales al rededor de la segunda hora. Ejemplo:
90, 140, 120, 100 y 85 (muestra en ayunas, y los demás tomados a los 30, 60, 90, y 120 minutos)
Diversos tipos de curvas

Agrandada o de tipo diabético
La cifra inicial en ayunas por encima del valor de referencia, aunque hay diabéticos latentes
con glucemia basal dentro de los límites de referencia. Fase hiperglucémica con valores superiores
a 180 mg/dL. Tardía aparición de la cifra máxima que normalmente se alcanza antes de la primera
hora. Alargamiento notable de la aparición de la onda hiperglucémica (mesetas) después de 2 horas
y puede ser 3 o más. Ausencia de la fase hipoglucémica. Ejemplo: diabetes genuina 170, 250, 310,
340, 350.
También se puede encontrar en insuficiencia hepática grave este tipo de curva pero no
existe hiperglucémia en ayunas. En pacientes con ayuno prolongado pueden observarse curvas
diabetoides a partir de cifras hipoglucémicas y seguidas de glucosuria (diabetes de hambre).
Alta pero no prolongada
Se alcanzan precozmente las cifras máximas, y el descenso también es rápido,
frecuentemente seguido de una fase hipoglucémica exagerada. Ejemplo: 90, 160, 210,130, 80.
Se observa en Hipertiroidismo, Afecciones Hipofisarias (Acromegalia y Cuching),
Hiperfunción Adrenal Cortical (Síndrome de Cuching adrenal o medular Feocromocitoma),
Insuficiencia hepática, Gastrectomizados.
Baja tipo aplanado
Aquí la fase hiperglucemiante es mínima. Ejemplo 70, 80, 90, 75, 70.
Hay que distinguir dos formas: con glucosuria se observa en diabetes renal y sin glucosuria
se observa en Mixedema, Hipopituitarismo y en la Enfermedad de Addison.
Invertida
Inicialmente plana por ausencia de fase hiperglucemiante y luego negativa por descenso a
cifras marcadamente hipoglucémicas. Ejemplo: 60, 65, 70, 60, 40.
Se observa en Hiperinsulinismo, Enfermedad de Addison, Insuficiencia Hipofisaria.
Bifásica
Se observa una fase hiperglucemiante de tipo diabetoide (en meseta), o por lo menos alta
(tipo saltón), y luego una marcada hipoglucemia, precoz o tardía. Se observa a menudo en
Hiperinsulinismo verdadero. Ejemplo: 60, 240, 280, 220, 160, 70, 40.
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Muestra
Suero de una muestra basal y 4 sueros de tomas a los 30, 60, 120 y 180 minutos después de
la toma de la sobrecarga de glucosa.
El paciente debe guardar una dieta previa a la prueba rica en carbohidratos (150 g) durante
3 días antes de la prueba (Walter, 1987). Requiere de ayuno nocturno de 8 horas (no debe consumir
nada 8 horas antes de la punción basal y no debe prolongar el ayuno por más de 16 horas. Debe
iniciarse siempre por la mañana. Tomar agua lo normal. No debe tomar café, ni debe fumar. No
debe realizar ejercicio previo a la prueba (Rogers, 1988) y no debe andar deambulando durante la
prueba. Requiere de un período de por lo menos dos semanas de un buen estado de salud.
Procedimiento
Se da al paciente todas las indicaciones necesarias mencionadas anteriormente,
indicándoles el tiempo de estancia en el laboratorio para su realización (tiempo aproximado de tres
horas). Se toma una muestra de sangre por la mañana y se da al paciente la sobre carga de glucosa,
no debe tardar más de cinco minutos en ingerirla. Se toma una muestra de sangre a los 30 minutos
de haber ingerido la glucosa, a los 60 y así sucesivamente cada 30 minutos hasta completar tres
horas.
Es aceptado en la actualidad, según el caso, el practicar la conveniente prueba abreviada de
tolerancia a la glucosa sólo requiere cuatro muestras de suero en (en ayunas, 30 minutos, una y dos
horas después de la ingestión de la sobrecarga de glucosa del ensayo) y es suficientemente segura
en la mayoría de los casos.
Antes de realizar una PTG es necesario medir la glucosa en ayunas. Si este nivel pasa de 120
mg/dL de glucosa, se deberá repetir nuevamente la prueba (ver diagrama de flujo), de volver a salir
elevada, no se debe realizar la PTG, en su lugar puede proceder a realizar una prueba postprandial,
en la que podrá reconocer el comportamiento entre el ayuno y las dos horas post comida.
Contraindicaciones
Glucosa en ayunas por arriba de 126 mg/dL, dos tomas de glucosa por arriba de 115 mg/dL.
GLUCOHEMOGLOBINA Y FRUCTOSAMINA
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La Glicohemoglobina es una variante de hemoglobina A formada por glucosilación. La

glicosilación ocurre en un ritmo constante sobre los 60 a 90 días de vida media del eritrocito por ello
provee un promedio del control de la glucosa entre 6 y 8 semanas, la glicosilación es mayor mientras
mayor sea el nivel de glucosa. Lo cual permite reconocer de acuerdo al grado de glicosilación la
elevación de glucosa durante ese período. Por lo anterior la cuantificación de la Glicohemoglobina
es utilizada para evaluar el tratamiento antidiabético y puede auxiliar de manera importante para
evitar complicaciones graves de la diabetes.
La Glicohemoglobina es una prueba que en sus inicios tenía como finalidad el sustituir a la
POTG, sin embargo no pudo ser aplicada ya que de manera normal siempre se va a tener un cierto
grado de glicosilación en la hemoglobina, sin embargo, actualmente tiene una amplia aplicación en
el seguimiento de dietó terapias y farmacoterapia del paciente diabético. Anteriormente se le hacía
al paciente una seguimiento mensual con la medición de la glucemia, éste método obliga a
punciones repetidas en la vena además de que solamente refleja el control de la glucosa en el día
de la toma de la muestra; la Glicohemoglobina permite realizar un control cada 6 u 8 semanas. Se
determina en sangre completa, la cual se somete a hemólisis. Este hemolizado se pasa a través de
una columna de intercambio catiónico y se separan las hemoglobinas glicosiladas.
La Glicohemoglobina se eleva en etapas tempranas de la gestación en mujeres que van a
desarrollar diabetes gestacional (Morris, 1986).
Fructosamina
La fructosamina es una prueba relativamente nueva, que permite el control del paciente
diabético entre una y 3 semanas. La fructosamina es una cetoamina, derivada de una reacción mono
enzimática entre una azúcar (usualmente glucosa) y una proteína (usualmente albúmina)
La glucosilación de la albúmina y otras proteínas se incrementan en los pacientes diabéticos
comparados con individuos no diabéticos.
Por lo tanto, la determinación de fructosamina es una prueba que también es muy útil en
el seguimiento del paciente diabético. Puede ser utilizada sola o combinada con la
glicohemoglobina o bien con la glucosa sanguínea.
Debido a los problemas tan graves que van apareciendo en un paciente diabético no
controlado, crece día a día la investigación respecto de pruebas que puedan ser de mayor utilidad
en el diagnóstico y seguimiento de las alteraciones que se van ocasionando, así, Camerini ha
encontrado que los cambios en la actividad en el suero, de enzimas como UDP-glucosa, N-acetil-B-
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glucosamina, N-acetil-B-glucosamidasa y colágenoglucosil transferasa pueden correlacionarse con

cambios en la membrana basal, mismos que posteriormente se pueden relacionar con el desarrollo
y progresión o regresión de vasculopatía diabética. Se considera que en un futuro no muy lejano
estas determinaciones enzimáticas puedan estar al alcance del laboratorio clínico como un valioso
auxiliar diagnóstico en estos problemas.

Ambos exámenes, glicohemoglobina y fructosamina permiten el seguimiento del control de
la dieto terapias y farmacoterapia del paciente diabético, sea de manera individual o combinada.
Tienen una gran utilidad en el monitoreo de diabetes gestacional (Roberts, 1986) y en población de
la tercer edad.
La selección de estas pruebas dependerá del hecho de saber si se desea conocer el control
día de la toma, se recomienda usar solamente glucosa sanguínea, si se desea saber el control dentro
de las tres semanas anteriores a la toma, se recomienda fructosamina o si desea saber el control
dentro de las 8 semanas anteriores a la toma, seleccione glucohemoglobina. La combinación de
estas pruebas también puede ser de utilidad, el momento de la determinación establecerá que
pruebas se debe combinar, debe tenerse en cuenta que un paciente normal o bien un paciente
diabético pero bien controlado deberá tener la glucosa sanguínea, la glucohemoglobina y la
fructosamina dentro de los valores de referencia establecidos (VRE) en cada caso. Un paciente
diabético fuera de control aproximadamente 3 semanas antes del momento de la determinación de
la prueba en el laboratorio presentará glucosa sanguínea y fructosamina por arriba de los VRE y su
glucohemoglobina estará dentro de los VRE. Un paciente diabético sin control o bien uno recién
diagnosticado, presentará los tres valores fuera de los VRE. Si el paciente estuvo fuera de control
entre una y ocho semanas antes de la determinación se encontrará: la glucosa dentro de los VR, la
fructosamina y la glucohemoglobina elevadas.
Muestra: Su determinación requiere sangre total con EDTA.

El principal factor es el hecho de no mezclar adecuadamente la sangre con el
anticoagulante. Puede haber interferencia también por un sin número de factores como:
hiperlipidemia, deficiencia de hierro, uremia y alcoholismo.
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Sensibilidad y Especificidad
En la diabetes gestacional tiene una sensibilidad del 63 % y una especificidad del 81 %. En
la diabetes Mellitus tiene una sensibilidad del 60 % y una especificidad del 91 %.
Glicohemoglobina: 5.5 a 6.9 %
Fructosamina:

Ayuno nocturno de 8 horas, no prolongarlo para glucosa. No es necesario el ayuno para la
hemoglobina glicosilada. Es conveniente que el paciente suspenda el uso de fármacos, si este es el
caso, si no es posible deberá tomarse en cuenta para la interpretación de los resultados.

Ver Anexo No. 1
Se realizara una extracción de muestra sanguínea por la mañana a dos pacientes en tubo con
anticoagulante y sin anticoagulante y se suministrara a cada uno de los pacientes una sobre carga
de glucosa en un periodo de no más de cinco minutos, se extraerá nuevamente muestras sin
anticoagulante a los 30, 60, 120 y 180 minutos de haber ingerido la glucola (sobre carga de glucosa).
A otros dos pacientes se les tomara una muestra sanguínea sin anticoagulante y deben consumir
un desayuno balanceado, y se les tomara una segunda muestra sanguínea sin anticoagulante a las
dos horas de haber ingerido los alimentos. Se obtendrá suero de todas las muestras sanguíneas
obtenidas sin anticoagulante y se determinará la glucosa en todas ellas y la hemoglobina glucosilada
en las muestras de sanguíneas con anticoagulante. Se elaborara una curva de tolerancia a la glucosa.
Se realizara la sesión de discusión con exposición y lluvia de ideas, basada en los antecedentes
presentados en este manual y los resultados obtenidos de los pacientes.
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Algunos maestros en lugar de la tolerancia tomaran muestra para Glicohemoglobina para tener
mas tiempo para evaluar resultados de Hemoglobina A1c y tolerancias.
7. Bibliografía.
2000.
2001.
Castaño López, M.A., Díaz Portillo, Jacobo, Paredes Salido, Fernando. Bioquímica clínica: de
la patología al laboratorio. Ergon. 2007.
Saunders: 2001.
2002.
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V. ANEXOS
Anexo 1: Lista de Material, instrumentos , equipo y reactivos para las prácticas de laboratorio de Bioquímica Médica
Por SESIÓN
equipo
Material
1y2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Portaobjetos, cubreobjetos y
Uno
aceite de inmersión.
Torniquete, torundas de
Uno
alcohol por mesa de trabajo
Aplicadores, Tubos para
Uno
separar las muestras
Tubo al vacio sin
Uno anticoagulante (o Jeringa
con aguja)
Tubo al vacio con
Uno anticoagulante (o Jeringa
con aguja)
Uno Pipetas pasteur (transfer)
Tubos sin anticoagulante
Uno para vaciar la sangre de la
jeringa
Bolsas rojas, recipiente para
desecho de residuos líquidos
Una
y recipiente para punzo
cortantes
Cubetas del
Dos (o
consumibles espectrofotómetro a usar o
para correr
una muestra)
consumibles del equipo a
usar
Otros insumos
3 por Plumones de colores y
sesión borrador
Papel para limpieza de
Uno
microscopio
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Uno Kimwipes
Insertos de reactivos y
Uno
controles
Técnica simplificada de la
determinación de las
Uno
pruebas que se realizaran en
la sesión
Resultados de los pacientes
Uno que se hayan corrido en los
equipos automatizados
Instrumental
Micropipetas del volumen
Por acorde a el estuche de
equipo diagnostico que corresponda
en la sesión
Uno Agitador de tubos
Uno Cámara de Newbawer
Por
equipo
Equipo
Auto analizador de química
Uno
clínica
Analizador de
Uno
quimioluminiscencia
Analizador de
Uno glicohemoglobina (DCA
2000)
Uno Analizador ADVIA
Uno Microscopio
Uno Centrifuga
Uno Espectrofotómetro*
Uno Baño de agua*
Uno Microcentrifiga*
Uno Multimedia y computadoras
Reactivos
Por Estuche para determinación
equipo de:
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Un Ex. Glucosa
Péptido C
Insulina
Un Ex. Glicohemoglobina
Un Ex. Microalbumina
Un Ex. AST
Un Ex. ALT
Un Ex. LD
Un Ex. CK-MB
Un Ex. Urea y creatinina
Un Ex. FA
Un Ex. GGT
Un Ex. Bilirrubina Total
Un Ex. Bilirrubina directa
Un Ex. Colinesterasa
T3-L
T4-T
TSH
Un Ex. Fe
Un Ex. Ferritina
Todos
los Hemoglobina
alumnos
Un Ex. Triacilgliceridos
Un Ex. Colesterol-Total
Un Ex. Colesterol- HDL
Un Ex. Colesterol- LBD
Solución de lavado
correspondiente a los
equipos
Sueros Control
GC-FR-012 Rev. 3
Código
L1-ML-003
Revisión
5

Página 117 de 119
Soluciones estándar o
Calibradores dedicados de
los estuches de reactivos
para determinaciones
correspondientes en cada
sesión
Diluyentes propios de los
controles, calibradores o
estuches de diagnóstico,
cuando aplique
Agua desionizada para
preparación de reactivos,
controles y calibradores
Agua destilada para pizetas
de los alumnos.
* Se utilizaran si los equipos

automatizados no están disponibles
GC-FR-012 Rev. 3
Código
L1-ML-003
Revisión
5

Página 118 de 119
CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA ALUMNOS PARTICIPANTES COMO

VOLUNTARIOS EN PRÁCTICAS DE LABORATORIO
Fecha ___________________________________
Yo ____________________________________________________ alumno(a) de la carrera de

médico de etapa básica, con matrícula________________________
certifico que he sido informado(a) con claridad y veracidad debida, respecto al ejercicio o
experimento académico, que el profesor ________________________
___________________________ me ha invitado a participar, que actúo consecuente, libre y
voluntariamente como participante, contribuyendo a éste procedimiento de forma activa. Soy
conocedor(a) de la autonomía suficiente que poseo para retirarme u oponerme al ejercicio
académico, cuando lo estime conveniente y sin necesidad de justificación alguna. Que se respetará
la buena fe, a confiabilidad e intimidad lo mismo que mi seguridad física y psicológica, para realizar
los siguientes procedimientos:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_________________________________________________________
del laboratorio de _____________________________________________ con sesión
no._________________________________________________________________
____________________________________________________________________
He leído con exactitud y he sido testigo de la lectura exacta del documento de consentimiento
informado para el potencial participante y el alumno voluntario ha tenido la oportunidad de hacer
preguntas. Confirmo que el alumno ha dado consentimiento libremente.
Nombre y firma del testigo____________________________________________
Firma del alumno ___________________________________________________
GC-FR-012 Rev. 3
Código
L1-ML-003
Revisión
5

Página 119 de 119
VI. TABLA DE CAMBIOS
Tabla de Cambios
Revisión Fecha Descripción

Se incorpora el Anexo 1: Lista de Material, instrumentos, equipo y reactivos para
2 12/12/2010
las prácticas de laboratorio de Bioquímica Médica y se actualiza el formato.
Cambios en anemias, Hormonas, toma de muestras y diagnostico en el
laboratorio, el perfil renal se agrego
Encuadre y Manejo de Residuos Peligrosos Biológico-Infecciosos
(R.P.B.I.) en el Laboratorio. Toma y Manejo de Muestras en el Laboratorio
3 29/09/11
Clínico. Causas de Variación de los Resultados de Laboratorio Clínico en
la fase preexamen, examen y fase postexamen. Diagnostico Clínico por
el Laboratorio: Utilidad de las pruebas en el laboratorio.
Revisión extra perfil renal
Se anexaron dos practicas: Perfil óseo y Adipocito y su relación en la
4 18/07/12
homeostasis metabólica
Revisión de Prácticas se anexa Consentimiento informado además de
5 24/07/17 modificarse la caratula del manual, modificación de tablas y ajuste de
indice
GC-FR-012 Rev. 3

Bioquimica Medica

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Facultad, también es responsable de la recolección, y transporte al almacén general,

almacenamiento y entrega a la empresa tratadora, registro y elaboración de bitácoras y reportes,

disposición y tratamiento interno y externo y capacitación y monitoreo de acuerdo a la norma

son considerados como establecimientos generadores de materiales contaminados con agentes