RESUMEN PRIMER PARCIAL

Enfermedad cardiovascular: infarto de miocardio, accidente cerebrovascular.

Infarto: No les ocurre a los vasos sanguíneos. Un infarto les ocurre a los tejidos. Un tejido se infarta
cuando recibe suficientes nutrientes para sobrevivir. Si hay muerte celular, hay infarto. Se genera
dolor. La persona puede morir en el trayecto hacia el hospital o puede sobrevivir. Pero antes de que
eso ocurra, pueden aparecer síntomas, como la angina de pecho.
Angina de pecho: Es síntoma de infarto, se da cuando la persona realiza mayor esfuerzo cardíaco.
ENTRA EN ISQUEMIA (no recibe suficiente O2). La cantidad de sangre que le llega al corazón es
menor de la que necesita. Sucede una obstrucción parcial de una arteria coronaria. Como sus arterias
están parcialmente obstruidas, en reposo no siente nada. Generalmente se da cuando hay
obstrucciones progresivas. GENERALMENTE, LAS PERSONAS NO TIENEN EN CUENTA QUE
LOS SÍNTOMAS SON TRANSITORIOS PERO EL CUADRO NO. DEBEMOS ENTONCES,
TENER EN CUENTA QUE ES IMPORTANTE REALIZAR UNA CONSULTA ANTE ESTA
SITUACIÓN. RECONOCER SÍNTOMAS EN FAMILIARES DISPARAR LOS ALERTAS.
Generación de circulación colateral: Sucede en sujetos que ya poseen una enfermedad coronaria
crónica; generalmente muestran mejores resultados cuando se infartaban que sujetos saludables que
se infartaban. Esto se explica porque en aquellas personas que tienen esa obstrucción crónica y
parcial, las arterias poseen menor caudal de sangre comienzan a dispararse órdenes metabólicas que
estimula la formación de nuevo tejido (angiogénesis) para compensar el déficit de irrigación
sanguínea en esa zona.
Cuando se acumula colesterol en una parte de la arteria, y son reconocidos x macrófagos y forman un
campo de inflamación. Si les colesterol no baja, se seguirá acumulando. Se formará una placa de
ateroma. Entonces, el puntapié inicial es el exceso de colesterol en sangre.
1 Cuando la placa de ateroma crece demasiado, obstruye a la arteria, pero es muy raro que crezca lo
suficiente como para tapar totalmente a la arteria y formar un tapón. Sino que crece bastante hasta
que, en un momento, se rompe y deja a la vista partes de la arteria que normalmente no debería tener
contacto con la luz de la arteria. Eso favorece la coagulación y se forma un trombo y se forma una
obstrucción en el mismo lugar.
2 Otras veces, ese trombo se desprende o la parte de la arteria dañada se desprende y viaja por sangre
y genera una embolia. Finalmente, este trombo viaja hasta llegar a una arteriola de pequeño tamaño,
obstruye en esa zona y genera el cuadro.
MUERTE SÚBITA: El corazón deja de latir de forma súbita. Debe haber un trastorno de base. Se da
cuando hay desequilibrio de electrolitos, uso de drogas; puede ser por infarto masivo: embolia en
tejidos no cardíaco y esas embolias se impactan en varias arterias coronarias, que logran que el
corazón deje de funcionar como un todo.
También puede suceder que ante un esfuerzo físico muy excesivo, una isquemia y genera una
arritmia, lo que da a lugar a un cuadro muy grave una fibrilación ventricular ( trastorno del ritmo
cardiaco que presenta un ritmo ventricular rápido (más de 250 latidos por minuto), irregular,
de morfología caótica y que potencialmente lleva de forma irremediable a la pérdida total
de la contracción cardíaca, con una falta total del bombeo sanguíneo y por tanto a la muerte
del paciente.). Sino se revierte con un desfibrilador, genera la muerte súbita.
ISQUEMIA
se denomina isquemia al estrés celular causado por cualquier disminución transitoria o
permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte
de oxígeno (hipoxia), de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un
tejido biológico. Puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte celular y
del tejido al que pertenece (necrosis).
Infartos de retina: la persona pierde campo visual (1/4).
Cefalea: dolores de cabeza intensos y particulares, raros. Generalmente de personas que padecen
aneurisma. Suele doler en la frente (frontal) o en la parte de atrás (occipital).
La cefalea puede darse por esfuerzo visual.

Migrana: Es una cefalea muy fuerte. Sensación pulsátil. Asimétrica. No duele toda la parte de
adelante. Por ejemplo: detrás del ojo derecho. Irritabilidad ante la luz, ganas de vomitar, sin ganas de
escuchar ruidos, debemos acostarnos sí o sí. Al cabo de 1 o 2 horas se pasa. Si es de forma recurrente
y del mismo lado; tal vez sea síntoma de que esa zona del cerebro no está recibiendo irrigación
correctamente. Requiere atención. No automedicarse. Casi nunca es ACV, ni enfermedad isquémica.
Puede ser cefalea por malformación en la irrigación sanguínea.
Diagnóstico: consulta médica (con historia clínica), exploración del paciente y estudios
complementarios (placa de cuello: cervicales, resonancia magnética). La causa más frecuente es la
contractura cervical.
Aneurisma
El aneurisma es una zona débil en la pared de un vaso sanguíneo que provoca que éste sobresalga
o se abombe. Cuando se presenta un aneurisma en un vaso sanguíneo del cerebro, se denomina
aneurisma cerebral o intracraneal.

Los aneurismas en el cerebro ocurren cuando hay una zona debilitada en la pared de un vaso
sanguíneo. Un aneurisma puede estar presente desde el nacimiento (congénito). También puede
desarrollarse más adelante en el transcurso de la vida, como sucedería después de una lesión de
un vaso sanguíneo.

Síntomas del ACV

Adormecimiento o debilidad repentina en una parte del cuerpo. Confusión repentina, problemas para
hablar o comprender. Dificultad repentina para ver con uno o ambos ojos. Dificultad repentina para
caminar, mareas o pérdida de equilibrio. Dolor de cabeza severo y repentino sin ninguna causa
conocida. Pérdida de fuerza. Síntomas confusión
Síntomas hemorrágicos
En una hemorragia hay una compresión del tejido y aumenta la presión dentro del cerebro. Se ve
afectado todo el cerebro. Supongamos que una persona caminando por la calle y se desploma.
Presenta: Vómitos, movimiento epiléptico, no responde, los ojos se desvían son síntomas de un acv
hemorrágico.
Un ACV isquémico es puntual, ya que se afecta una zona del cerebro. Hay de dos tipos embólico y
trombótico. Los acv isquémicos son los más frecuentes.
SEA ACV ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO, LO IMPORTANTE ES QUE LOS SÍNTOMAS
APARECEN DE FORMA REPENTINA, TEMPESTIVAMENTE. DE UN MOMENTO A OTRO.
Un acv hemorrágico es menos frecuente. Implica la ruptura de aneurisma o la ruptura de pared arterial
(relacionada con la presión arterial).
Por poner rígidas las arterias favorece el ACV hemorrágico. Por agrandar al corazón favorece a la
embolia (fibrilación auricular?), produce ACV isquémico.
Persona que se confunde, arrastra una pierna, pierde sensibilidad, dice incoherencias, pierde fuerza,
todo sucede de golpe.
FAST: Signos para reconocer rápidamente el ACV
F: face. Si afecta a la irrigación de los músculos faciales. La cara se vuelve asimétrica, el rictus está
diferente, babea, abre la boca de manera diferente, se le pide que saque la lengua y la tuerce.
A: arms. Se le cae un brazo, hay debilidad del tronco. Si le pedimos, no puede levantar la mano.
S: Speech. Arrastra la palabra, la lengua. Palabra escandida: habla lento y largo. Separación de sílabas
y palabras por pausas a modos de saltos. Que no pueda hablar es lo más notorio.
T: time. Ya se debe llamar a emergencias. Se decide que tratamiento se le va aplicar al paciente en
función de cuánto tiempo pasó desde que la persona empezó a mostrar un cuadro. Si pasó mucho
tiempo, hay procedimientos que no pueden realizarse. Por ej: el uso de anti trombolíticos, aplicación
de stent (si pasó mucho tiempo, por más que coloque el sten seguramente parte de la arteria ya murió
y podría causar en otras zonas hemorragia cerebral).
El mayor riesgo de una persona que sufrió ACV isquémico es que sufra acv hemorrágico a la semana.
Las arterias quedaron dañadas.
¿Cuáles son los factores de riesgo principales? Si queremos detectarlo a tiempo
Hipertensión, si la persona tuvo un infarto cardíaco isquémico embólico (como consecuencia de un
infarto el corazón está latiendo raro y puede favorecer la formación de coágulos; el coágulo se puede
desprender y ocasionar un acv).
Aterosclerosis, obesidad, colesterol alto, tabaquismo.
Diabetes tipo II, sedentarismo, enfermedades de la coagulación (si una persona tiene tendencia de
coagular demasiado, debería detectarse a tiempo).Una DBT tipo II genera altas posibilidades de
generar acv por hipertensión. Los diabéticos están considerados dentro de la población de riesgo de
contraer ACV. Un diabético tiene altas posibilidades de contraer infarto y fallezca por acv. Realizar
diagnóstico temprano.
La cadera se modificó para el movimiento. Hoy en día, pasamos en promedio entre 22 y 23 horas de
cada día sentados o acostados y sólo nos movemos una hora. Aun así, nos daría la impresión de que
nos movemos bastante. Entonces, debemos pesar desde la prevención primaria, cuántas enfermedades
crónicas o complicaciones evitaríamos si nos movemos el doble de lo que nos movemos actualmente.
Está recomendado realizar actividad física de 60 min/día.
Ser obeso en la infancia incrementa el riesgo de obesidad en el adulto. En los niños además de
obesidad, aparecen las dislipemias, hipertensión, obesidad, trastornos de ánimo, de autoestima,
bullying. La mayoría de los padres consideran, erróneamente, que el peso de corregirá con el tiempo.

Un chico que a los 5 años tiene numerosos factores de riesgo (duerme poco, no hace actividad física,
mira varias horas tv, alimentación no saludable, baja ingesta de frutas y verduras, no consume lácteos)
para desarrollar obesidad infantil, todavía no la tiene. Al cabo de un tiempo, posiblemente desarrolle
obesidad infantil. Eso no se modifica, va a arrastrar ese sobrepeso a la adolescencia, y si persiste a la
adultez. En la adultez si continúa con este cuadro, posiblemente desarrolle DBT II, EFC con muchas
más chances de quién no lo tiene. En cada uno de estos puntos de esta cascada se puede actuar para
evitar que un problema crezca en magnitud y en costo. Que un niño presente esos factores de riesgo
no es determinante, sino que aumenta sus chances de desarrollar obesidad.
Abordar la prevención poblacional en la escuela, en hogares, dieta, actividad física y controles de
peso, embarazo. No se puede corregir un problema a nivel poblacional sino multiplicamos las
personas que realicen prevención.
46% de chicos con obesidad/sobrepeso.
El abordaje en la salud pública está sustentado en la evidencia, que surge a partir de la investigación
(hipótesis). Tener en cuenta que el conocimiento es parcial, transitorio, provisorio y hasta que no se
desarrollen nuevas evidencias, que amplíen o refuten lo que hoy sabemos, debemos basarnos ellas.
Muchas de las medidas en nutrición parten de hipótesis científicas. Hay distintos grados de certezas.
Ejemplo: hay evidencia científica sólida, de al menos 20 años de antigüedad y realizadas en más de
miles de personas, sostiene que el consumo de lácteos previene la osteoporosis en la mujer. Aquellas
personas que no consumían lácteos a lo largo de su vida, peor salud ósea presentaba cerca de los 60
años.
Posiblemente algunas afirmaciones sean verdaderas por azar, no por evidencia científica. Ejemplo:
no consumir tal alimento porque es malo, el pH de los alimentos tal cosa.
James Neel.- La teoría del gen ahorrador: Períodos de festines y hambrunas. El que haya comido más,
tiene más chances de pasar el período de hambruna. Parece que ciertas conductas nuestras se
manifiestan hoy en día y tendrían origen en el pasado.
VIVIMOS EN UN AMBIENTE OBESOGÉNICO: EL AMBIENTE TIENDE A CREAR OBESOS.
Poca/escasa actividad física por día (nos movemos poco); Sobre disponibilidad de alimentos; Costos
altos de los alimentos saludables; tendencia a la alimentación insana (consumo de alimentos chatarra);
aspectos conductuales (nos cuesta cambiar).

Síndrome metabólico: Siempre debemos tener en cuenta la prevención primaria.

En sus inicios, se lo denominó Síndrome X. No se sabía identificar a la población en riesgo.
Ahora hay tiempo para corregirlo, esto es realizar la prevención primaria.
Definiciones: Según la OMS (1999), EGIR: Grupo Europeo para el estudio de la
Resistencia a la Insulina (1999), NECP-ATP III (2001).
Tener en cuenta la última tabla de 2006 del IDF (International Diabetes Federation). Los
criterios a tener en cuenta son:
Obesidad central: La circunferencia de cintura es determinado por la etnia. Si es elevada. 90
cm en hombre y 80 cm en la mujer (Argentina). Es un requisito necesario, porque es el
origen del problema.
Glucemia en ayunas: mayor o igual a 100mg/dl o en DBT II previamente diagnosticados.
PA: mayor o igual a 130/85mmHg
Triglicéridos plasmáticos: mayor o igual a 150mg/dl o bajo tratamiento.
Colesterol HDL. En hombres menor a 40 mg o bajo tratamiento, en mujeres menor a 50mg
o bajo tratamiento.
Si la circunferencia de cintura es elevada y tengo tres de los cuatro factores de riesgo, tengo
altas probabilidades de tener el síndrome metabólico.
Con estas condiciones una persona puede tener hasta 5 veces más posibilidades de contraer
un infarto y hasta 4 veces de contraer diabetes en los próximos 10 años.
Aumenta el riego de E.Coronaria (infartos) x3
Aumenta la probabilidad de muerte por EC en 10%
Aumenta el riesgo de desarrollar DBT II x 5.
Tener en cuenta que la DBT I: está dada por un problema de autoinmunidad, en dónde se
atacan a las células beta del páncreas, y su destrucción es total. Por ello no se produce
insulina y debe ser administrada constantemente. La padece menos del 10 % de los
diabéticos. Sucede en personas jóvenes.
DBTII: Magnitudes epidémicas. Mas del 90% de las personas diabéticas la padecen. Se da
por un cuadro llamado Resistencia a la insulina (es su origen). Cuando hablamos de
prevención, hacemos referencia a este tipo de DBT.
Insulino-Resistencia
Incompetencia de una concentración de insulina endógena o exógena para aumentar la
utilización de glucosa.

En un principio si se aumenta la glucemia, se aumenta la producción de insulina. Si se sigue

aumentando la glucemia, también aumenta la secreción de insulina hasta un determinado
umbral. Luego, comienza a dañarse el páncreas y a descender su actividad de síntesis de
insulina, a pesar de los altos valores de glucemia, que no alcanza a ser contrarrestados por la
producción pancreática. Aquí aparece la DBT II, en la cual el páncreas altera su producción;
aunque se termina agotando, ya no puede superar esa resistencia a la insulina. No
necesariamente un diabético presenta agotamiento pancreático. Ej: DBT de reciente
diagnóstico.
Los DBT II no pueden superar la resistencia. LA INSULINA QUE SE REQUIERE NO
ALCANZA PARA PRODUCIR EL EFECTO QUE SE NECESITA.
¿Dónde se produce la resistencia a la insulina? La resistencia a la insulina se produce en los
tejidos insulino-sensibles: hígado, musculatura, tejido adiposo.
¿Cómo un tejido se vuelve resistente a la insulina? Hay muchas maneras en las cuales un
tejido puede volverse resistente a la insulina. El que nos interesa particularmente es el que
involucra una interferencia de los triglicéridos en la señalización de la insulina. EL
PROBLEMA ES LA RESISTENCIA A LA INSULINA.
En el tejido adiposo, la insulina tiene efecto antilipolítico (que el tejido adiposo no libere
ácidos grasos a la sangre). Cuando hay resistencia a la insulina ese efecto se pierde y el tejido
adiposo empieza a liberar más ácidos grasos de los que debería.
¿Qué tiene que ver la clase de obesidad con la de diabetes y con el síndrome metabólico?
¿Qué sucede cuándo se acumula demasiada grasa en el abdomen? La grasa comienza a
acumularse en otros lugares, que no son los adipocitos. ¿Qué consecuencias puede traer esto?
El depósito de grasa en el músculo, evita que se almacene glucógeno, genera un aumento de
la glucemia, genera la resistencia a la insulina.
Si la grasa se deposita en el hígado, genera no sólo un hígado graso; sino que evita la
acumulación de glucógeno (glucogenogenesis). Esto hace que se libere más glucosa a la
sangre de la que debería y aumente su concentración. Genera nuevamente resistencia a la
insulina.
La insulina en el hígado tiene un efecto dual: favorece la gluconeogénesis (glucogenogenesis)
y bloquea la glucogenólisis (producción hepática de la glucosa. Durante la mañana el hígado
libera lentamente glucosa al torrente sanguíneo con la finalidad de mantener estable los
niveles de glucemia. Cuando hay resistencia a la insulina a ese efecto, la producción hepática
de glucosa aumenta. Se degrada glucógeno a glucosa más rápido de lo que debería). La
glucemia en ayuna es alta. Si se deposita mucha grasa en el hígado, está la posibilidad de que
la glucemia en ayuno sea alta (que puede ser diabetes o no).
En cambio, si la grasa se deposita en los músculos, la resistencia a la insulina bloquea la
capacidad del músculo a captar el azúcar circulante, sobre todo después de comer.
¿Qué sucede cuando se hipertrofian los adipocitos? Se envía grasa a otro lado. Pero, además
comienzan a liberar adipoquinas (son proteínas) que mandan señales a otros tejidos. Ellas
generan resistencia a la insulina y disminuye la producción de sustancias que mejoran la
sensibilidad en dicho lugar.
Hormonas y citoquinas asociadas a la obesidad central
Adiponectina: hormona fabricada por los adipocitos que actúa al nivel de la grasa fémoro
glúteo (grasa en piernas y glúteos). A mayor grasa buena, mayor sensibilidad a la insulina.
Es insulino-sensibilizadora (Esto es positivo a los efectos de contrarrestar el síndrome).

La adiponectina es una adipoquina que mejora la sensibilidad de los tejidos a la

insulina y la función vascular, por lo que se la considera como anti-diabética y anti-
aterogénica. El incremento en la adiposidad está asociado con la disminución de la
secreción de adiponectina, aparentemente debido a que el adipocito hipertrófico
libera menos adiponectina.
Grasa que se acumula en el abdomen, reduce la producción de adiponectina y aumenta la
producción de otras hormonas.
Leptina
Resistina

Factor de necrosis tumoral alfa: El factor de necrosis tumoral α (TNFα) es una

adipoquina implicada en la inducción de resistencia a la insulina, con altos
niveles circulantes en la obesidad. Los efectos directos del TNFα sobre las
células β inhiben la secreción de insulina
Interleuquina G
Sedentarismo
Cuando una persona realiza actividad física, el músculo ante una necesidad fisiológica tiene
la particularidad de captar glucosa independientemente de la acción de la insulina. Si bien es
siempre positivo, ya que colabora con el páncreas a disminuir la glucemia; esto es más que
nada evidente en aquellas personas que tienen una alteración. La actividad física moderada
(trotar, andar en bicicleta, jugar un partido de tenis) usa como combustible, la grasa
abdominal. Al quemar esa grasa disminuye el tamaño del adipocito, disminuye la producción
de adipoleuquinas, se reduce el depósito ectópico de grasas.
No hay síndrome metabólico sin tejido adiposo visceral aumentado.
En los delgados metabólicamente obesos, tienen mayor proporción de adipocitos
hipertróficos viscerales, pero por cuestiones genéticas. El 99% de las personas que padecen
síndrome metabólico es porque poseen grasa visceral (aumento de la circunferencia de
cintura).
Sobrecarga dietaria de fructosa
Aumento de la PA
Insulino-resistencia
Hiperglucemia
Hipertrigliceridemia
El consumo de azúcar en exceso si puede traer problemas si hay cronicidad de la exposición.
Este azúcar tiene un índice glucémico diferente a otros azúcares. Se corresponde a la
velocidad con que se absorbe el azúcar.
Se recomendaba a los diabéticos que evitaran el azúcar y lo sustituyeran por fructosa. Esto
responde a la absorción luego de la ingesta. El índice glucémico indica como aumenta la
glucemia después de comer. Algunos alimentos producen que la glucemia aumenta rápido y
repica rápido (genera un gran esfuerzo para el páncreas). Por el contario, otros alimentos
luego de su ingesta elevan lentamente la glucemia y la disminuyen lentamente; tienen un
índice glucémico bajo. En teoría sería bueno. La fructosa a pesar de tener un índice glucémico
bajo favorece el desarrollo de síndrome metabólico y el desarrollo de la DBT. Para lo
diabéticos, es recomendable no consumir ningún tipo de azúcar ó restringir su consumo.

FRUCTOSA E HIPERTENSIÓN
Cuando los niveles de insulina permanecen altos durante mucho tiempo, al comienzo del
síndrome metabólico, tiene efectos sobre el sistema cardiovascular. La insulina al nivel del
cerebro estimula a centros vinculados con la regulación de la presión. Y, además, hace que
ciertas hormonas aumenten sus niveles (como angiotensina II).
El punto de partida inicial es el sedentarismo y aumento de la grasa visceral (abdominal). Si
transcurre tiempo, ocurren dos eventos:
1. Se deposita grasa en tejidos donde normalmente no debería depositarse. Si es en tejido
insulino-sensible, va a generar resistencia a la insulina. Si es en el hígado, bloquea la
glucogenogenesis y el freno inhibitorio de la glucogenólisis. Si se produce en el
músculo va a generar resistencia a la insulina para la captación de glucosa. Además,
se produce la liberación de adipoquinas que favorecen la resistencia de la insulina.

2. Como es alta la insulina, aparecen los efectos prohipertensores de la hiperinsulinemia.

Manejo de la obesidad:
Educación alimentaria.
Dieta hipocalórica/baja en carbohidratos (simples)
Ejercicio moderado/intenso
Drogas: ¿Orlistat?
Cirugía en obesidad mórbida.

Manejo de la resistencia a la insulina:

Dieta baja en grasa saturada/alta en fibras.
Ejercicio moderado
Manejo de dislipemia
Reducir LDL colesterol a 70mg/día.
Estatinas -objetivos Reducir LDL colesterol 25%
Puede adicionarse Ezetimibe.
Dieta con menos de 200mg/día de colesterol, menos del 7% de las calorías como grasa
saturadas, menos del 60% como carbohidratos, entre 25 y 35% de grasas.
¿Qué son las lipoproteínas? Son proteínas modificadas con lípidos, que transportan lípidos
en sangre. Se forman quilomicrones luego de comer, a nivel intestinal.
Durante la digestión, la mayoría de los triglicéridos se escinden en monoglicéridos y ácidos
grasos. Después mientras atraviesan las células epiteliales intestinales, vuelven a formar
nuevas moléculas de triglicéridos, que entran en la linfa como quilomicrones (tienen
presencia de apoproteína B en su superficie).
El colesterol y los ácidos grasos tienen que circular desde el intestino delgado hacia las
diferentes partes del cuerpo. Esto lo hace a través del sistema linfático, formando los
quilomicrones. El sistema linfático a través del conducto torácico desemboca en la sangre
venosa en la confluencia de las venas yugular y subclavia.
Después de que se eliminan los triglicéridos de los quilomicrones, los residuos de los
quilomicrones enriquecidos con colesterol se aclaran rápidamente en el plasma. En cada
circulación, el hígado va captando quilomicrones, hasta que luego de unas horas después de
la ingesta ya no quedan quilomicrones presentes (aclaramiento).
En el hígado se captan algunas moléculas, pero persisten otras con alto contenido de
triglicéridos, y bajo en colesterol= VLDL son lipoproteínas de muy baja densidad que
transportan triglicéridos.
VLDL= VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN transportan a los triglicéridos sintetizados
en el hígado, a los diferentes tejidos, pero principalmente al tejido adiposo. Circulan hasta
que sean captados por los tejidos según su requerimiento. Si circula por la musculatura
durante el ejercicio, los triglicéridos serán utilizados como combustible. Si circula tejido
adiposo y hay presencia de insulina se estimula su reserva.
LDL= LOW DENSITY LIPOPROTEIN (derivan de las VLDL) circulan por sangre para que
sea captado por los tejidos. No posee ácidos grasos, tienen gran cantidad de colesterol.
Derivan de las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). Deja colesterol a disposición de
los tejidos el colesterol para sintetizar hormonas, formar membranas. Es decir, que no capta.
HDL= HIGH DENSITY LIPOPROTEIN transporta colesterol desde los tejidos al hígado.
Contiene gran cantidad de proteínas y baja cantidad de colesterol. Se dirigen al hígado para
metabolizar ese colesterol proveniente de los tejidos.
IDL= INTERMEDIATE DENSITY LIPOPROTEIN poca cantidad de triglicéridos, gran
cantidad de colesterol.

EL EXCESO DE TRIGLICERIDOS FAVORECE EL DESARROLLO DE DIABETES.

EL EXCESO DE COLESTEROL  FAVORECE LA FORMACIÓN DE PLACA DE
ATEROMA.
Si tengo gran cantidad de LDL y bajo HDL se genera un desequilibrio y produce la placa de
ateroma.
Si se presenta el VLDL alto (exceso de triglicéridos) provoca el síndrome metabólico.

Para disminuir el LDL:

1. Reducir el consumo de colesterol (grasas animales, yemas de huevos, lácteos
enteros). No superar los 200-300mg/día.
2. Reducir el consumo de grasas saturadas de origen animal.
3. Reducir el consumo de grasas trans: hidrogenación de los aceites vegetales. Se
comportan igual que las grasas saturadas.
4. Consumo de fitoesteroles: Compiten con el colesterol a nivel de su absorción
intestinal.
5. Consumir pescados: Ricos en omega 3. Estimula la síntesis de HDL y disminuye la
cantidad de triglicéridos.