Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
DEFINICIONES:
Por lo regular, cuando se comprueba o sospecha fuertemente una causa infecciosa y la respuesta provoca
hipofunción de órganos no infectados, se debe utilizar el término septicemia. El término choque séptico se refiere a la
septicemia acompañada de hipotensión que no se puede corregir con líquidos.
ORDEN : SIRS -> SEPSIS (SIRS + INFECCION) -> SEPSIS O SEPTICEMIA GRAVE O SEVERA ( SEPSIS+ DISFUNCION DE
AL MENOS UN ORGANO) -> CHOQUE SEPTICO (SEPSIS SEVERA + HIPOTENSION) -> CHOQUE SEPTICO RESISTENTE -
> MUERTE
*SHOCK SEPTICO REFRACTARIO O RESISTENTE LUEGO DE ESTO SIGUE LA MUERTE
ETIOLOGIA
-En UCI las infecciones mas frecuentes fueron respiratorias (64%), donde el 62% corresponde a bacterias gram – ( mas
frecuentes pseudomonas y e.coli) , 47 % gram + ( mas frecuente s. aureus) , y 19% hongos (candida).
FISIOPATOLOGIA
-Ante una infección o x motivo se produce la liberación de sustancias inflamatorias las citoquinas cuando
la liberación de mediadores proinflamatorios excede los limites locales conduce a un estado
inflamatorio generalizado .Cuando el proceso sucedo en ausencia de infección se conoce como
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (esta se puede dar por hemorragias, pancreatitis , traumas
, quemaduras , infecciones,etc). SIRS + INFECCION= SEPSIS
-Estas sustancias mas estimular la permeabilidad vascular , trombosis microvascular, CID y hipotensión .
Esto reduce la oxigenación de los tejidos(provocando disfunción organica- sepsis severa) ya que hay
menos números de capilar funcionales por la lesión endotelial que causan estas sustancias además van a
provocar un estado de hipotensión importante (choque séptico).La utilización de oxigeno se reduce y se
activa la vías anaerobias como la glucolisis esto provoca acumulacion de acido láctico , disminuye el ph
intracelular y metabolismo celular esta acidosis por un lado produce que la curva de disociación O2 –Hb
se desplaze a la derecha por lo que disminuye el transporte de oxigeno por otro lado la academia
disminuye la contractibilidad cardiaca por lo que el paciente con sepsis termina muriendo
principalmente por parada cardiorespiratoria(principal mecanismo fisiopatológico)
-Las moléculas hipotensoras principales son oxido nítrico , bradicinina , factor activador de plaquetas
endorfina beta . Se desmosotro que utilizar sus antagonistas o sus inhibidores de estas sustancias no
mejoran la supervivenvia e incluso aumentan la mortalidad
-A nivel pulmonar el provoca aumento de la permeabilidad microvascular causando edema intersticial y
alveolar que contiene gran cantidad de neutrófilos que contienen gran cantidad de neutrofilas los cuales
amplifican la respuesta inflamatoria ocacionando mas daño en la barrera alveolo capilar lo que ocaciona
hipoxemia
-A nivel gastrointestinal la alteración circulatoria altera la función de barrera de los intestinos y permite
la translocación de bacterias y toxinas incrementando la sepsis
-Higado , provoca disfunción del sistema reticuloendotelial hepático cual sirve como primer línea de
defensa con cualquier bacteria , esto hace que el proceso séptico se disemine a otros sitios
-A nivel SNC, produce encefalopatía debido a las citoquinas proinflamatorias ,alteración metabolismo
celular , debido a la disrupcion de la barrera hematoencefalica que permite la infiltración de células
inflamatorias al encéfalo
-Es algo importante decir que los órganos sépticos hipofuncionales casi siempre tienen aspecto normal
en la necropsia , es decir si el paciente se recupera la función de órganos se restablece por lo que la
disfunción organica durante la septicemia grave tiene una base principalmente bioquímica y no
estructural
- La bacteremia de origen pulmonar o abdominal desmostro ocho veces mas probabilidad de producir
septicemia grave que la baceremia de origen orinario .La tercera patogenia corresponde a la septicemia
grave por s. aureus o s. pyogenes productores de superantigeos.
-El estado de choque séptico se caracteriza principalmente por reducción de resistencia vascular
periférica no obstante las catecolaminas vasopresoras aumentadas. Se caracteriza por una fase
hipodinamica donde hay deprecion miocárdica , hipovolemia , disminución de aporte de o2 a los tejidos
, aumento de lactato , reduce la saturación venosa central Luego de administrar liquidos aparede la FASE
CASODILATADORA HIPERDINAMICA( paciente con vasodilatación y Gasto cardiaco aumentado o
normal), donde el consumo de oxigeno el consumo de o2 por los tejidos disminuye pero hay un aporte
suficiente de este oxigeno, el lactato normal o alto y saturación venosa cental normal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
-Difieren en cada paciente, la ausencia de fiebre es frecuente en recién nacidos, ancianos y personas con
uremia y alcoholismo
- Ésta es una lesión casi de forma exclusiva ampollar rodeada de edema con hemorragia central y
necrosis asociada en pacientes neutropenicos es debido P. aeruginosa . a los que les mordio un perro se
sospecha de Capnocytophaga canimorsus o C. cynodegmi. La eritroderma generalizada en el individuo
septicémico señala hacia síndrome de estado de choque tóxico por S. aureus o S. pyogenes
-La hipotensión prolongada o pronunciada causa lesión hepática aguda o necrosis intestinal
isquémica.La albumina sérica disminuye debido a una menor síntesis hepática
COMPLICACIONES PRINCIPALES
CARDIOPULMONARES
-La desigualda ventilación perfusión provoca una disminución Po2 arterial al principio,saño endotelial y
alvaolar provoca mayor contenido de agua pulmones , disminuye elasticidad y intercambiode o2.En
ausencia de neumonía o In. cardiaca lso infiltrados pulmonares progresivos y hipoxemia arterial que se
observan en la primera semana después de la afectación se conoce como síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (SDRA) este lo padecen el 50-5 de pacientes con septicemia grave o choque séptico
- Cuando la presión capilar pulmonar de enclavamiento se incrementa (>18 mmHg), significa sobrecarga
hídrica o insuficiencia cardiaca en lugar de ARDS. La neumonía por virus o Pneumocystis es idéntica al
ARDS desde el punto de vista clínico.
- La disminución de volemia se produce por el escape capilar difuso del liquido intravascular .
- Al principio del shoque séptico la RVS se incrementa y el gasto cardiaco res reducido . pero luego que
se restablece el volumen el G cardiaco aumenta y la resistencia vascular sistémica se reduce .
-el gasto cardiaco normal o alto y la rvs disminuida distinguen al choque septico de otros tiposde shock .
esta caracteristicas tbm se presentan en anafilaxia , beriberi , cirrosis y sobredosis nitroprusiatos o
narcóticos
- En los pacientes que sobreviven, la función miocárdica se restablece en los siguientes días. Si bien la
disfunción miocárdica contribuye a la hipotensión, la hipotensión resistentecasi siempre se debe a una
resistencia vascular sistémica reducida y, la muerte, al estado de choque persistente o insuficiencia de
múltiples órganos, en lugar de la disfunción cardiaca misma.
INSUFICIENCIA SUPRARENAL
COMPLICAIONES RENALES
A menudo se observa oliguria , azotemia , proteibnuria , muchos presentan poliuria excesiva debido
hiperglucemia.La lesión renal se debe hipovolemia e hipotensión .La septicemia hospitalaria después de
una lesión renal aguda tiene alta mortalidad.
COAGULOPATIA
-Los pacientes que sobreviven a una septicemia grave padecen perdida cognitiva de largo plazo
INMUNODEPRESIÓN
RESULTADOS DE LABORATORIO
-Conforme avanza va haber decremento del fibrinógeno y presencia de dimero d que suguiere CID
-Al principio de la septicemia la hiperventilación induce a una alcalosis respiratoria , acumulación ede
lactato provoca acidosis metabolica
-al principio la hipoxemia se corrige con oxigeno complementario pero mas tarde ES RESISTENTE A LA
INHALACION DE O2 AL 100 % situación que indica cortocircuito de izquierda a derecha
-la rx puede ser normal o datos de infiltados , sobrecarga de volumen , neumonía de fondo..
DIAGNOSTICO
-No se cuenta con una prueba diagnostica especifica de la respuesta séptica ya que la respuesta séptica
es variable 36% son septicemia grave tenia temperatura normal , 40% frecuencia respiratoria normal ,
en 10% frecuencia de pulso no estaba alterada , 33% leucocitos normales
-Para el diagnostico causal definitivo es necesario aislar microorganismos en la sangre o algún otro
punto infeccioso , se obtienen por lo menos dos muestras sanguíneas para el cultivo ,en pacientes con
catéter se obtiene muestra de cada luz del catéter y otra por medio de venipuncion.
ANTIBIOTICOS
-Estos se proporcionan tan pronto como se obtienen las muestras de sangre y otros tejidos para el
cultivo
-La mayoría de pacientes necesita antibióticos por lo menos una semana , la ausencia de un
microorganismo patógeno identificado no necesariamente significa que se debe suspender el
tratamiento puesto que el régimen adecuado es beneficio en los casos con cultivo tanto positivo como
negativo
-Es indispensable suprimir o drenar la fuente de infección .Por este motivo es necesario buscar de
manera escrupulosa los puntos de infección oculta , principalmente pulmones , abdomen y
genitourinario. Las sondas Foley y de sondas drenaje se sustituyen .
-Cateteres intravenosos o arteriales a permanencia se extraen y la punta se frota en una laminilla con
agar sangre para realizar cultivo cuantitativo , después de instituir los antimicrobianos , se introduce un
catéter nuevos en otro sitio
-Para
(vasopresores)
(inotrópicos)
-En individuos con hipotensión que no responde a los liquidos se contempla utilizar CIRCI , uso de
corticoesteroide si mejorar en las primeras 24-48h se suministra hidrocortisona 50 mg IV cada 6
horas)la mayoría de expertos prolonga el tratamiento con hidrocortisona durante cinco a siete días
antes de empezar a reducirlo de forma gradual para suspenderlo posteriormente .La hidrocortisona
acelara la recuperación del estado de shock séptico sin prolongar la supervivencia a largo plazo
-El respirador esta indicado a hipoxemia progresiva , hipercapnia , deterioro neurológico , insuficiencia
de musculos respiratorios . La taquipnea sostenida >30 x ´ a menudo indica colpaso respiratorio
inminente . Se utiliza volumen corriente disminuido ( 6ml /kg de peso corporal ideal o hasta 4ml /kg si la
presión es >30 cm h2o.Los individuos conectados a un respirador necesitan sedación escrupulosa con
interrupciones diarias , la elevación de la cabecera ayuda a prevenir neumonía hospitalaria.
APOYO GENERAL
-En los
PRONOSTICO
Quizas los factores de riesgo mas importantes son edad y salud previa.En pacientes sin morbilidad
conocida la mortalidad sigue siendo <10%
El chqoue séptico también es otro factor que pronostica fallecimiento a corto y largo plazo
Quick SOFA[editar]
Incluye criterios de fácil y rápido cálculo, con 2 criterios del q-SOFA se identifica el riesgo de sepsis
y se toman conductas como vigilancia estricta ante eso.
q-SOFA
0= MORATLIDAD <1%
1= MORTALIDAD 2-3%
Aproximadamente el 10% de los pacientes con sepsis que ingresan en un hospital requieren ingreso en
UCI, con una estancia media de 7-14 días y 10-14 días adicionales de estancia hospitalaria.hasta el 75%
de los pacientes con sepsis grave/shock séptico necesitan ventilación mecánica.la insuficiencia renal es
frecuente.
Edad avanzada
presencia de cáncer
hipotermia (aunque no es habitual,se asocia con una mortalidad del 60%)
focos infecciosos pulmonar, gastrointestinal o desconocido respecto al urinario
adquisición nosocomial de la sepsis con respecto a la comunitaria
retraso del tratamiento antibiótico
tratamiento antibiótico inadecuado
El lactato, de forma que su elevación por encima de 4 mmol/L se asocia a un aumento de la
mortalidad, mientras que su descenso durante la reanimación se relaciona con mayor supervivencia.
Los que han sufrido una sepsis de diferente grado de gravedad tienen una mortalidad mayor que
pacientes de su misma edad y sexo hasta 2 años después del alta hospitalaria, así como peor calidad de
vida.
PROFILAXIA