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CONTENIDO
PREGUNTAS DE EXAMEN
I. CETOACIDOSIS
III. HIPOGLICEMIA
VII. HIPOCALCEMIA
VIII. HIPERCALCEMIA
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PREGUNTAS DE EXAMEN
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I. CETOACIDOSIS DIABETICA
1. INTRODUCCION
2. EPIDEMIOLOGIA
3. DEFINICION
Hiperglucemia.
Acidosis metabólica con anión gap.
Cetonemia / cetonuria.
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4. PATOGENIA
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5. FACTORES PRECIPITANTES
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6. MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede haber alteración en el estado mental del paciente con CAD pero estos
son más frecuentes en el EHH debido a la hiperosmolaridad y a la
deshidratación severa. La presencia de hipo- termia severa es un signo de mal
pronóstico.
Los pacientes con osmolaridad sérica > 330 mOsm/Kg se encuentran
severamente comprometidos y el coma a menudo ocurre con una osmolaridad
> 350 mOsm/kg. Sin embargo, la alteración del estado mental raramente se
encuentra en pacientes con una osmolaridad < 320 mOsm/kg.
El examen físico en el EHH revela signos de deshidratación con pérdida de la
turgencia de la piel, debilidad, taquicardia, e hipotensión. La fiebre debida a
una infección subyacente es común y los signos de acidosis (respiración de
Kussmaul, aliento cetónico) están por lo general ausentes.
7. LABORATORIO
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Aunque la glucosa sérica usualmente esta elevada en la CAD por arriba de 250
mg/dl, la cetoacidosis diabética euglucemica ha sido reportada hasta en un
18% de los casos.
La medición de la hemoglobina A puede proporcionar información útil acerca
del grado de control metabólico de los pacientes. Un electrocardiograma,
radiografía de tórax, cultivo de orina, esputo y sangre también se deben
obtener, si están clínicamente indicados.
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La pérdida total corporal de sodio y potasio puede ser tan alta como 500 a 700
mEq. El sodio sérico en la valoración inicial del paciente hiperglucémico es
usualmente bajo por el flujo osmótico de agua del espacio intracelular al
extracelular. Un incremento en la concentración sérica de sodio en presencia
de hiperglucemia indica un alto grado de pérdida de agua. Por cada 100 mg/dl
de incremento de la glucosa por arriba de 400 mg/dl el sodio disminuye 4 mEq/l
adicionalmente.
Los pacientes que muestran una concentración sérica de potasio normal baja o
disminuida durante su admisión tienen una deficiencia corporal total severa de
potasio que puede provocar arritmias cardíacas o trastornos del ritmo cardíaco.
Los niveles de amilasa están elevados en la mayoría de los pacientes con
cetoacidosis, pero esto puede deberse a fuentes no pancreáticas, tales como la
glándula paratiroidea. Una determinación de la lipasa sérica puede ser
beneficiosa en el diagnóstico diferencial de pancreatitis; sin embargo, la lipasa
puede también estar elevada en la cetoacidosis. La coexistencia de pancreatitis
aguda, sin embargo, asociada con hipertrigliceridemia severa transitoria puede
ocurrir en 10% a 15% de los casos de CAD.
8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis por
inanición o por ingesta de bebidas alcohólicas se distingue por la historia
clínica, la concentración de glucosa plasmática que va desde rangos de
hipoglucemia a valores ligeramente elevados (rara vez > 200 mg/dl) y la
concentración de bicarbonato sérico que no es menor de 18mEq/l, usualmente.
Existen muchos estudios que reflejan que la CAD es infrecuente a niveles de
glucosa inferiores a 250 mg/dL, excepto en situaciones tales como inanición o
embarazo. Si el nivel de la glucosa sanguínea es menor de 200 mg/dL, debe
considerarse otra causa de acidosis metabólica.
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9. TRATAMIENTO
Los pacientes con EHH y CAD tienen un déficit aproximado de agua de 60-100
ml/kg y 40 a 80 ml/Kg respectivamente. En base a lo anterior es necesario
calcular el déficit, además de los requerimientos continuos para las próximas
24 horas y administrar 1/3 del déficit calculado en las primeras 5 a 6 horas,
siendo el objetivo reemplazar la mitad del déficit estimado de agua en un
período de 12 a 24 horas.
La hiperglucemia y la hiperlipidemia, pueden causar pseudo-hiponatremia por
el flujo osmótico del agua desde el espacio intracelular al extracelular y por
esta razón lo adecuado es auxiliarse del sodio sérico corregido y el examen
físico para determinar el grado de deshidratación.
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Cuando el nivel de glucosa sérica sea menor de 200 mg/dL en la CAD, los
líquidos deben ser sustituidos por dextrosa al 5% y NaCl al 0. 45%, ya que los
pacientes requieren calorías para el metabolismo adecuado de los cuerpos
cetónicos.
En pacientes con compromiso cardiaco o renal, el monitoreo de la osmolaridad
sérica y la evaluación frecuente de la función cardíaca y renal debe llevarse a
cabo en forma estricta durante la fluidoterapia a fin de evitar una sobrecarga
hídrica iatrogénica.
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mantener el nivel de glucosa sanguínea entre 150 y 200 md/dL hasta que la
CAD desaparezca (ver criterios de resolución de la CAD más adelante).
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recomendado para pacientes que tienen una CAD severa y un EHH, ya que no
existen estudios que apoyen su uso en estas condiciones.
Por otro lado es importante tener en cuenta que los medicamentos que tienen
grupos sulfidrilos pueden interactuar con la reacción del nitroprusiato, dando un
resultado falso positivo. Particularmente importante en este sentido es el
captopril.
Cuando está disponible, la medición de β-OHB, un nivel sérico ≥ a 3.0 mmol/l
en adultos, en presencia de una diabetes no controlada, es suficiente para
hacer el diagnóstico de CAD y este estudio es superior a la medición de la
concentración sérica de bicarbonato (HCO3) para hacer el diagnóstico.
Estudios recientes han mostrado que los gases arteriales rara vez tienen
influencia en el manejo de los pacientes con cetoacidosis diabética, ya que el
pH venoso se correlaciona perfectamente bien con el pH arterial, pues este es
únicamente 0.02-0.03 unidades inferior al pH arterial.
9.5. Potasio
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Cuando el K+ sérico sea >3.3 pero < de 5.3 mEq/L, se recomienda administrar
20 – 30 mEq de K+ en cada litro de líquido para mantener K+ sérico entre 4 –
5 mEq/L. Algunos autores recomien- dan que esta reposición se realice con 2/3
de KCl y 1/3 de fosfato de potasio para evitar la administración excesiva de
cloruro.
Cuando hay un pH > 7.0, la administración de insulina bloquea la lipólisis y
resuelve la cetoacidosis sin necesidad de bicarbonato. Pero cuando el pH es
≤6.9, debe administrarse terapia con bicarbonato sódico a fin de contrarrestar
los efectos de la acidosis.
9.6. Fosfato
Los pacientes que reciben terapia con fosfato deben ser controlados muy
rigurosamente por el riesgo de hipocalcemia, pero hasta la fecha no existe
evidencia de tetania secundaria.
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9.7. Magnesio
9.8. Bicarbonato
10. COMPLICACIONES
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HIPERCOAGUBILIDAD
INMUNOSUPRESIÓN
La inmunosupresión también se produce con la hiperglucemia. Se ha
observado que las funciones de los leucocitos, tales como; adherencia,
quimiotaxis, fagocitosis, bactericida y respiración tisular, se encuentran
deterioradas con la hiperglucemia. A su vez la hiperglucemia puede
incrementar la actividad de la vía de la aldosa reductasa e inhibir la actividad
de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, conduciendo a una reducción de la
producción de superóxido de los neutrófilos y deterioro su función bactericida.
Afortunadamente, todos estos cambios vasculares e inflamatorios pueden
revertir con la normalización de la glicemia.
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1. DEFINICION
2. EPIDEMIOLOGIA
3. PATOGENIA
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4. CLINICA
5. LABORATORIO
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Si los niveles de magnesio son menores de 1.8 miliosmoles por litro o existe
tetania se debe administrar 5 miligramos de sulfato de magnesio en 500
mililitros de solución salina al 0.45 % en 5 horas. La hipocalemia sintomática se
trata con 1 a 2 gramos de gluconato de calcio endovenosa (10 a 20 mililitros de
una solución al 10 %) en un periodo de 10 minutos. Los niveles séricos de
magnesio son un pobre indicador del magnesio total corporal. En presencia de
hipokalemia, la hipomagnesemia concomitante debe sospecharse y ser tratada
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6. TRATAMIENTO
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11. COMPLICACIONES
Los datos sobre tratamientos efectivos para el edema cerebral están limitados
a reportes de casos. En estos reportes el manitol ha sido utilizado para
disminuir la presión intracraneana y los autores recomiendan que este debe de
administrase entre 5 a 10 minutos después del inicio del deterioro neurológico
para un efecto máximo.
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III. HIPOGLICEMIA
1. INTRODUCCIÓN
2. FRECUENCIA DE LA HIPOGLUCEMIA
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• Clorpropamida (Diabinese)
• Glimepirida (Amaryl)
• Glipizida (Glucotrol, Glucotrol XL)
• Gliburida (diabeta, Glynase, Micronase)
• Nateglinida (Starlix)
• Repaglinida (Prandin)
• Sitagliptina (Januvia)
• Tolazamida
• Tolbutamida
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• Acarbosa (Precose)
• Metformina (Glucophage)
• Miglitol (Glyset)
• Pioglitazona (Actos)
• Rosiglitazona (Avandia)
Sin embargo, cuando estas pastillas se usan junto con otras para la diabetes,
insulina, pastillas que aumentan la producción de insulina o ambas, aumenta el
riesgo de hipoglucemia.
5. FISIOPATOLOGÍA
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6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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7. CUADRO CLINICO
8. MANEJO
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• Que el objetivo glucémico sea el más bajo que se puede lograr de manera
segura en cada paciente, considerando los beneficios microvasculares a largo
plazo del control glucémico en la diabetes.
• La prevención de la hipoglucemia en la diabetes, lo cual implica en cada
paciente hacer ajustes en el régimen basado en la revisión y aplicación de los
principios de tratamiento intensivo de la glucemia: automonitoreo frecuente,
adecuación de los regímenes de insulina o secretagogos, individualización de
los objetivos glucémicos, y orientación profesional permanente para identificar
los factores de riesgo conocidos para hipoglucemia.
• Evaluar los factores de riesgo convencionales así como la pérdida de
defensa contra la hipoglucemia.
• Un período de 2 a 3 semanas de seguimiento estricto, evitando la
hipoglucemia, con el fin de mejorar la hipoglucemia asociada a falla
autonómica con una historia de hipoglucemia asintomática (hipoglucemia
recurrente sin síntomas).
• Que ante un episodio de hipoglucemia severa se realice una revisión del
régimen de tratamiento y el objetivo glucémico a menos que la causa sea
fácilmente subsanable.
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1. INTRODUCCION
2. DEFINICION
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4. CUADRO CLINICO
5. DIAGNOSTICO
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6. TRATAMIENTO
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furosemida, de tal modo que el sodio sérico se eleve 3-4 mEq/L, o sueros
glucosados, que mejoran la hiponatremia dilucional y la hipoglucemia que
se produce en ocasiones.
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1. INTRODUCCION
2. DEFINICION
3. ETIOPATOGENIA
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4. CLINICA
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5. DIAGNOSTICO
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6. TRATAMIENTO
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1. INTRODUCCION
Debido a que ésta patología puede estar asociada con una significativa
morbilidad y mortalidad en los sujetos que la padecen, y que una vez
identificada es de fácil abordaje, surgió la iniciativa por parte de nuestro
Servicio de Endocrinología de sintetizar la información hasta ahora
disponible con respecto al diagnóstico y manejo de esta enfermedad.
2. ETIOLOGÍA
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3. DIAGNOSTICO
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entre las 8:00 y las 9:00 h y no son extrapolables a otras horas del
día. En consecuencia, una interpretación correcta de los valores de
cortisol exige conocer en qué hora del día se ha efectuado la toma
de la muestra.
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Este test puede emplearse para identificar tanto a sujetos con IAP
como a sujetos con IAS. En este último caso, su utilidad se
fundamenta en el hecho de que la ausencia prolongada del estímulo
con ACTH endógena induce una atrofia de la corteza suprarrenal,
que conlleva una pérdida de su capacidad para responder a un
estímulo agudo.
Habitualmente, un valor pico de cortisol sérico < 18 mg/dl se
considera diagnóstico de IA. Este punto de corte tiene una
sensibilidad del 97,5% y una especificidad del 95% para el
diagnóstico de IAP. En la IAP es frecuente encontrar una respuesta
plana, dado que ya en situación basal (preestímulo) la secreción de
cortisol se encuentra estimulada al máximo debido a la existencia de
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Test de metopirona.
Se basa en el efecto inhibitorio que ejerce la metopirona sobre la
enzima 11b-hidroxilasa, responsable de la conversión de 11-
deoxicortisol a cortisol. En sujetos sanos, la reducción en la síntesis
de cortisol inducida por la metopirona conduce a un incremento en
la secreción de ACTH, que estimula la síntesis de esteroides
adrenales proximales al bloqueo enzimático, lo que se traduce
finalmente en un incremento de la concentración plasmática de 11-
deoxicortisol. Es una buena alternativa cuando el test de
hipoglucemia insulínica está contraindicado.
Se considera normal un valor de 11-deoxicortisol > 7 mg/dl (190
nmol/l) 8 h después de la administración de la metopirona en
presencia de unos valores de cortisol < 5 mg/dl (138 nmol/l)
(indicativos de una adecuada inhibición de la enzima). Deben
tenerse presentes las posibles interferencias que ejercen
determinados fármacos sobre el metabolismo de la metopirona y
que pueden dar lugar a falsos resultados.
Test de glucagón.
Consiste en determinar la respuesta de cortisol a la administración
de 1 mg de glucagón i.m. Se fundamenta en la capacidad del
glucagón para estimular la secreción de ACTH. Una concentración
de cortisol sérico tras el estímulo > 21,5 mg/dl (599 nmol/l) garantiza
una reserva corticotropa suficiente, pero una concentración inferior
no la excluye, dado que un 10-20% de sujetos sanos no supera este
dintel. La fiabilidad de este test es baja en sujetos con diabetes
mellitus. Puede tener utilidad en casos en que la hipoglucemia
insulínica esté con- traindicada y, al igual que esta, permite la
evaluación simultánea de la secreción de GH. No obstante, su
rendimiento diagnóstico es inferior al test de metopirona.
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Por tanto se deberá evitar el empleo del test de estímulo con dosis
estándar de ACTH para el diagnóstico de IAS en las 4-6 semanas
siguientes a la cirugía hipofisaria y en los 9-12 meses siguientes a la
radioterapia sobre el área hipotálamo-hipofisaria. Asimismo se
desaconseja este test en los casos de déficit parcial de ACTH o
cuando se desconozca en qué momento se instauró el déficit. La
aplicabilidad de este test en un escenario clínico de sospecha de
IAS es, por tanto, muy limitada, dado que el test es innecesario en
caso de déficit completo de ACTH (donde el cortisol basal con
frecuencia es concluyente) y es poco fiable en caso de déficit
parcial. El test de estímulo con dosis bajas puede tener una
sensibilidad mayor para la detección de la IAS parcial o de corta
evolución, pero no hay acuerdo unánime al respecto.
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Así, un trabajo que evaluó este aspecto estableció que valores < 7
mg/dl los días 2.º y 3.º del postoperatorio, < 8 mg/dl en el 4.º día, < 6
mg/dl en el 5.º día y < 3 mg/dl en el 6.º día muestran un valor
predictivo positivo del 100% de IA (si bien su sensibilidad es baja
dado que no supera el 28%). Del mismo modo se ha establecido
que un cortisol basal > 15-16 mg/dl en el postoperatorio precoz (del
primer al tercer día) de la cirugía hipofisaria predicen una función
adrenal conservada al primer y tercer mes de esta, validado por test
de estímulo. Valores intermedios entre 7 y 15 mg/dl son
indeterminados y no permiten confirmar ni descartar el diagnóstico.
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4. TRATAMIENTO
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5. CRISIS ADRENAL
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VI. HIPOCALCEMIA
1. INTRODUCCION
2. ETIOLOGIA
2.1. HIPOALBUMINEMIA
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a. Depósito extravascular
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b. Quelantes intravasculares
c. Hipercalciuria
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a. Hipoparatiroidismo primario
b. Hipoparatiroidismo adquirido
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e. Hipovitaminosis D
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f. Enfermedades críticas
g. Cirugía
h. Quimioterapia
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j. Bifosfonatos
2.4. SEUDOHIPOCALCEMIA
3. DIAGNÓSTICO DE LA HIPOCALCEMIA
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4. TRATAMIENTO
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VII. HIPERCALCEMIA
1. DEFINICION
2. ETIOLOGÍA
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Representa el 20% de los casos. La invasión del hueso por las células
tumorales activa un proceso de osteolisis mediado por sustancias como
las citoquinas, el factor de necrosis tumoral (TNF) y la proteína
relacionada con la parathormona (PTH-rP). Este mecanismo mediado
por esta proteína parece el factor predominante en las metástasis óseas
del cáncer de mama. Dentro de este subgrupo, pero a través de un
complejo sistema regulador de los osteoclastos, denominado
osteoprotegerina-ligando del receptor activador del factor nuclear kB
(RANKL), se explica el fenómeno de la hipercalcemia en el mieloma
múltiple.
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5.1. FLUIDOTERAPIA
5.3. GLUCOCORTICOIDES
5.4. BIFOSFONATOS
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5.6. DIÁLISIS
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5.7. CALCITONINA
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