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Las diferentes alteraciones del estado de conciencia constituyen un continuo que va desde
un estado normal (paciente plenamente consciente), a la confusión (obnubilación seguida
de estupor), el estado vegetativo (paciente alerta pero no consciente) y, por último, el coma
(paciente no alerta y no consciente).
nto es cetónico, entonces la causa del coma puede ser una cetoacidosis diabética.
Son los llamados “comas orgánicos” o “estructurales”. Para que se produzca un coma por
una lesión localizada, ésta debe provocar:
• Una alteración del tronco cerebral, afectando a los sistemas activadores del estado de
alerta presentes en la formación reticular.
En la clínica describe:
Instalación brusca
Disminución de Vigilia fija o progresiva
Síndrome Focal Neurológico o asimetrías
Frecuentemente Pupilas Asimétricas, o sin RFM
Reflejos oculomotores alterados
Puede tener asimetría en Tono
Fondo de ojo: papiledema
Mala respuesta al tratamiento inicia
3. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico
Sus causas fundamentales son hipoxia (falta de aporte de oxígeno a las células), hipercapnia
(cantidad excesiva de CO2 en la sangre), hipoglucemia, acción de tóxicos, infecciones o
inflamaciones del sistema nervioso central (SNC), crisis comiciales e hipertermia.
Son múltiples las causas que llevan a lo que denominamos “coma de origen metabólico”.
Existen tres grandes mecanismos por el cual se produce el compromiso del sistema reticular
ascendente:
La clínica describe:
La Hipertensión Sistólica Aislada (HSA) se define cuando la presión arterial sistólica está
elevada (>140) con una presión diastólica normal (<90).
La hipertensión sistólica puede ser debida a la reducción de la compliancia de la aorta con
la edad. Esto aumenta la carga en el ventrículo y compromete el flujo sanguíneo coronario,
lo que lleva a hipertrofia ventricular izquierda, isquemia coronaria e insuficiencia cardíaca.
La física moderna nos muestra un método de límite inmerso de ilustración por computo de
un solo latido. Aplicado a los modelos fisiológicos, la teoría de límite inmerso ve el corazón
como una gran vela semisólida plegada enviando y recuperando una masa de sangre
viscosa. La vela, comparada a la fisiología de Windkessel da y recibe una carga a través de
fases ordenadas por tiempo. La disminución de la compliancia de la vela anuncia el inicio de
la hipertensión sistólica.
Los signos neurologicos focales son alteraciones de los nervios, médula espinal, o de la
función cerebral que afecta a una región específica del cuerpo, por ejemplo, como debilidad
en el brazo izquierdo, pierna derecha, paresia o plejia.
Los signos neurologicos focales pueden ser causados por una variedad de condiciones
médicas tales como trauma en la cabeza, tumores o accidente cerebrovascular, o por
diversas enfermedades como la meningitis o encefalitis.
Coma con signos focales con/sin signos meníngeos. En estos pacientes es obligatorio la
realización de una tomografía axial computada (TAC) urgente a fin de identificar la causa del
coma, generalmente una lesión cerebral estructural. Si la TAC resultase normal, se
practicara una punción lumbar para descartar meningitis/meningoencefalitis.
Posteriormente, si el diagnostico etiológico no ha podido ser establecido, se ampliaran los
estudios metabólicos, en especial los orientados a disfunción hepática, y se solicitara un
electroencefalograma (EEG). Finalmente , de persistir las dudas diagnósticas, se repetirá el
estudio tomográfico utilizando contraste o se indicara una resonancia magnética (RNM).
Coma sin signos focales con irritación meníngea. El manejo optimo prescribe, por la
potencial presencia de una colección purulenta asociada a una meningitis o la existencia de
una hidrocefalia y/o hematoma acompañando a una hemorragia subaracnoidea, el estudio
neuroradiológico (TAC) antes de la punción lumbar. La detección de sangre en el espacio
subaracnoideo elimina la necesidad de una punción lumbar mientras que la normalidad en
la exploración obliga al examen del liquido cefalorraquídeo, para filiar la etiología del
proceso infeccioso (Tabla 6). No obstante, si en ausencia de signos focales se sospecha una
meningitis es habitual y adecuado utilizar la punción lumbar como primer , y muchas veces
único, recurso diagnostico. Se solicitara recuento celular, proteínas, glucosa, tinción Gram y
Ziehl-Nielsen, cultivo convencional y de Lownstein y anticuerpos , si se estiman necesarios.
Coma sin signos focales ni meningismo. La causa mas frecuente es el coma metabólico o
anóxico. Se enviaran las muestras ( sangre, orina, jugo gástrico) para estudio toxicológico.
El examen bioquímico inicial (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, gasometría)
se ampliará orientadamente ( perfil hepático, estudio de coagulación, amoniaco, enzimas
pancreáticas, carboxihemoglobina, estudios hormonales etc..). Si la catalogación no se
consigue se practicara un EEG y un TAC. Por ultimo, de persistir la negatividad de las
exploraciones , se optara por una punción lumbar.
7. Explique fisiopatológicamente:
Patrón Respiratorio
2. La respiración de Kussmaul
Es un tipo de respiración que se caracteriza por ser profunda y forzada, usualmente
se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis
diabética, además con insuficiencia renal crónica.
3. Hiperventilación neurógena
Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del mesencéfalo que
consisten en ventilaciones profundas y rápidas mantenidas.