INFECCIÓN DE

VÍAS URINARIAS
CONTENIDO
 Epidemiología
 Definiciones
 Clasificación
 Etiología
 Factores de riesgo
 Fisiopatología
 Presentación clínica
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Prevención
 EPIDEMIOLOGIA I

 EEUU: 2,4% a 2,8% de niños por año

 Mas de 1.1 millones de visitas al consultorio por año
 1er año de vida
 los niños tienen una mayor incidencia de infección urinaria
 en todos los otros grupos de edad las niñas son más propensas a
desarrollar una infección urinaria.
 la incidencia de infección urinaria en las niñas es de 0,7% frente al 2,7%
en los varones
 PEIMEROS 6 MESES
 niños no circuncidados tienen un 10 - a 12 veces más de riesgo de
el desarrollo de IU
 Incidencia prácticamente igual de los 6 a los 16 años
 18-24 años, la incidencia anual de infección urinaria en los hombres
sigue siendo relativamente baja , sin embargo, aumenta
considerablemente en las mujeres.
 EPIDEMIOLOGIA II

Chang S, Shortliffr L. Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am 2006;

53: 379– 400
 DEFINICION

Invasión, colonización y
multiplicación de
microorganismos en cualquier
localización del tracto

Presencia de crecimiento bacteriano.

El número varía de acuerdo con el
método de recolección
 DEFINICIONES
 Infección de la vía urinaria: presencia de bacterias con reacción
inflamatoria de la orina, con o sin síntomas asociados.

 Pielonefritis o infección urinaria alta: infección del parénquima renal,

bacteriuria, con o sin bacteremia, sedimento patológico y asociado a
hipertermia, alteración del estado general y/o dolor lumbar.

 Cistitis o infección urinaria baja: infección de la vejiga y uretra, bacteriuria

con sedimento patológico, síntomas uretrovesicales, y generalmente afebril.

 Bacteriuria significativa: recuento de 100.000 UFC/ml en orina recién

emitida, o cualquier cantidad de UFC si la orina ha sido obtenida por
punción suprapúbica.

 Bacteriuria asintomática o bacteriuria oculta: presencia de más de 100.000

UFC/ ml de un cultivo monomicrobiano, obtenido en dos muestras sucesivas,
en orina con sedimento normal, sin sintomatología, en paciente sano.
 CLASIFICACION I

CLASIFICACIÓN
-SITIO DE LA INFECCION
-Pielonefritis = riñón
-Cistitis = vejiga
-Uretra = uretritis

-GRAVEDAD
-Complicada:
-presencia de anomalías estructurales o funcionales del tracto
urinario.
-Objetos extraños (ej.: catéter uretral)
-No complicada
 CLASIFICACION II

Chang S, Shortliffr L. Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am 2006;

53: 379– 400
CLASIFICACION III Bacteriuria sin resolver: 

 Tto antibiótico inadecuado

 Primera infección: UTI  Niveles subterapéuticos de atb (falta de

inicial, documentada cumplimiento, mala absorción, etc)

 Uropatógenos resistentes
por un adecuado
 Modificar terapia de acuerdo con la sensibilidad
cultivo de orina.
 Persistencia bacteriana:
 Infección  Foco de infección en tracto urinario no se erradica
Se documenta el mismo patógeno en cultivos de orina durante
recurrente 
episodios posteriores de IVU
 Uropatógeno ubicado donde esta protegido de terapia
 Cálculos urinarios infectados, papillas necroticas, cateter.
 Erradicar fuente de infección, identificar la anormalidad
anatomica
 Reinfección:
 Diferentes patógenos documentados en los cultivos de orina
 Colonización periuretral por vía fecal-perinealuretral
 Rara vez: fistula entre tracto urinario y digestivo
 Tto quirúrgico
 ETIOLOGIA I
 Cualquier agente patógeno que coloniza el tracto urinario
puede causar IVU
 Bacterias, hongos, parásitos, virus.
 La mayoría de agentes causales son bacterias entéricas
 Edad – comorbilidades asociadas
 E. coli documentado con mas frecuencia
 RN: estreptococos del grupo B + común que en mayores
 Niños inmunodeprimidos y con catéteres: Cándida puede
ser aislada en orina.
 Las infecciones nosocomiales
 suelen ser más difíciles de tratar
 diferentes organismos: E. coli, Candida, Enterococcus, Enterobacter,
Pseudomonas.
ETIOLOGIA II
 PATOGENESIS I
 Entrada en el tracto urinario: VÍA fecal-uretral, con el ascenso posterior en
la vejiga

 NIÑAS
 > riesgo de IVU que los niños más allá del primer año de vida, debido a las diferencias
anatómicas
 áreas húmedas periuretral y vaginal, promover el crecimiento de uropatógenos.
 longitud más corta uretral aumenta la posibilidad de una infección ascendente en el tracto
urinario.
 Una vez que el uropatógeno llega a la vejiga, puede ascender a los
uréteres y los riñones.

 Vías de infección nosocomial

 infección a través de la instrumentación
 la siembra hematógena en el contexto de infección sistémica
 un sistema inmune comprometido

 PATOGENESIS II
 El tracto urinario un sistema cerrado
 El principal mecanismo de defensa contra la infección urinaria es el constante flujo
anterógrado de la
la orina desde los riñones hasta la vejiga con vaciados de la vejiga a través de la
uretra.
 La orina: pH urinario bajo, las células polimorfonucleares y glicoproteina de Tamm –
Horsfall

 IVU = agentes patógenos + adhesión a la mucosa del tracto

urinario.

 Si se borran uropatógenos inadecuadamente por el efecto de

lavado de la micción, la colonización de microorganismos se
desarrolla

 La colonización puede ser seguida por una multiplicación

microbiana y una respuesta inflamatoria asociada.
 FISIOPATOLOGIA
 PIELONEFRITIS
1. infección alcanza el lumen tubular
2. reacción inflamatoria con acúmulos de neutrófilos en
los pequeños vasos del riñón con resultado de
isquemia
3. Durante la reperfusión se producirá liberación de
radicales superóxidos
4. carencia de superoxiodismutasa
5. daño de la célula tubular proximal
MICROORGANISMOS
 ADHESION
1. Fimbrias(union a polisacaridos)
 Tipo 1: manosa sensibles(hemoaglutinacion) (moco
ricos en manosa)
 Tipo 2: manosa resistentes: union a receptores de
uroepitelio mediante glucolipidos y disacaridos
 Fisiopatologia MO
1. se produciría una colonización del tracto urinario bajo y vejiga gracias a las
adhesinas manosa-sensibles
2. fimbrias manosa resistentes jugarían un papel fundamental para alcanzar
la pelvis y el parénquima renal

Factores que favorecen el asecenso:

 la motilidad que favorece el ascenso por el ureter de los gérmenes
en contra del flujo de orina
 las endotoxinas de los bacilos gram negativos que pueden disminuir
la peristalsis ureteral y la producción de ureasa por las especies de
proteus.
 La presencia de antígeno K protege a las bacterias de la fagocitos,
 La mayoría de las bacterias uropatógenas producen hemolisina, que
facilita la invasión de los tejidos y causan lesión de Las células del
parénquima y del epitelio tubular renal
 PATOGENESIS III
 Factores de virulencia
 E. coli : adhesinas, fimbrias (Pili). Se unen a receptores
específicos de la uroepitelio
 La interacción de las fimbrias con el receptor de la mucosa - internalización de la
bacteria en célula epitelial – apoptosis – hiperinfección - invasión de + células
epiteliales
 Toxinas : toxina de distensión citoletal, hemolisina alfa, TNF-1, la toxina secretada
Autotransporter que provoca la lisis celular (causa de la detención del ciclo celular, y
promover cambios en la morfología celular y la función)
 Cápsula de polisacárido glucosilada que interfiere con la fagocitosis y opsonizacion

 Para promover la supervivencia, los uropatógenos poseen varios

sistemas de sideróforo
capaz de adquirir hierro, un micronutriente esencial bacteriana, a
partir del grupo hemo
ESCHERICHIA COLI
Factores de Virulencia
Patogenia
E. Coli
 Germen Gram (-)
 Anaerobio Facultativo
 Comensal de la flora
intestinal
 Diferentes cepas
patógenas y no
patógenas
Virotipos
 Enteropatogena
 Enteroinvasiva
 Enterotoxica
 Enterohemorragica
 Enteroagregativa
 De adhesión Difusa
 O:157 H:7
Infección de Vías Urinarias
 Principal agente causal
 Traslocación Bacteriana
 Cepas EXPEC (UPEC) habitan la flora intestinal
 Cepas en caso de IVU recurrente
Fisiopatogenia
Fisiopatogenia
 1. Expresión de Pili
 2. Producción de toxinas
 3. Producción de sideroforos
 4. Agregación Bactariana (Biofilm)
 5. Invasión Citosolica
 6. Respues Huesped
Características
 Genomas mas grandes
 Mas genes: Capsula
 Adhesinas
 Sistemas de captación
de hierro
Category/Gene(s)* CFT073 536 UTI89 ABU 83972 APEC-01
Serotype O6:K2:H1 O6:K15:H31 O18:K1:H7 OR:K5:H− O1:K1:H7
Iron acquisition
systems
ent
(enterobactinsiderop + + + + +
hore)
iro (salmochelin
+ + + + +
siderophore)
chu (hemin uptake
+ + + + +
system)
Sit
(iron/manganese + − + + +
transport)
iutA (aerobactin
+ − − + +
siderophore)
fyuA (yersiniabactin
+/nf + + + +
siderophore)
Pili
fim (type 1) + + + +/nf +
pap (P) ++ + + +/nf +
sfa (S) + + + − −
foc (F1C) + + − +/nf −
Toxins
hly (α-hemolysin) + ++ + +/nf −
CNF1 (cytotoxic
− − + +† −
necrotizing factor 1)
vat (vacuolating
autotransporter + + + ? +
toxin)
sat (secreted
Factores de Virulencia
 Serotipos
 Sistema de adquisición
del hierro
(enterobactin)
 Pili (P)
 Secreción de Toxinas
Sideroforos
Pili o Fimbrias
 Tipo 1, P, S  Adhesina Tipo Fim H
 fim, pap, sfa  Receptores
 Adhesinas tipo Pap G glucproteicos, Manosa
 Globotriasilceramidas  Uroplaquina 1 a
 CFT073
Fim H- Integrina Alfa 3, Beta 1
Toxinas UPEC
 Alfa hemolisina  Autotransportadores
 50% UPEC VAT y SAT
 Producción de Poros 2
nm
 Concentraciones
subliticas
Hemolisinas y otras Toxinas
 Host characteristicb Value for the indicated characteristicc in UTI with: P value
E. coli P. aeruginosa
Male 10.6 76.2 <0.00001
Age (mean) 57.4 56.2 0.86
Prior UTI 28.8 42.9 0.23
Prior Abx 10.6 52.4 0.00004
Procedures 34.8 52.4 0.78
UT procedures 12.1 42.9 0.002

Upper obstruction 1.5 14.3 0.015

Lower obstruction 4.5 19.0 0.033

Upper foreign body 0.0 9.5 0.011

Lower foreign body 21.2 42.9 0.05

Diabetes 12.1 14.3 0.79

Immune compromise 10.6 19.0 0.31

Neurogenic bladder 1.5 28.6 0.00007

Pregnancy 6.1 0.0 0.25

UT reconstruction 9.1 23.8 0.077

Pyelonephritis 24.2 38.1 0.21

No risk factors 36.4 9.5 0.019
E.Coli de Adhesión Difusa
 Cultivos de Células  25-50 % de los casos
Hep-2 de IVU
 Adhesión variable a  Posibilidad de
muchos epitelios Recurrencia
 Afa/Dr Adhesinas , Dr
II Adhesina
pielonefritis
 Unión a colageno IV
KLEBSIELLA
 Familia: Enterobacteriaceae
 Aspecto de la colonia: Mucoide, humeda y grande (capsula)

 Ambiente: Intestino

 Bacilo gram negativo

 Klebsiella pneumoniae ssp. aerogenes: inmóvil, capsulada

(polisacaridos), productor de gas

 Cepas atípicas (subespecies) de Klebsiella pneumoniae ssp.:

ozaenae, pneumoniae,
rhinoscleromatis.
 CARACTERISTICAS
 Hidrofilo
 Crece a 37°C, muere a 55°C por 30`
 Anaerobio facultativo
 Hidroliza azucares, urea, fermentador de lactosa y puede
utilizar glucosa y citrato como fuentes de carbono
 VIRULENCIA
 Capsula:
-80 antigenos capsulares
-múltiples capas: protege de fagocitosis y factores
bactericidas en el suero mediados por el complemento
-Secuencias repetidas de manosa reconocida por lectina
de superficie y fagocitada
-Fimbrias y adhesinas: unión a mucosa respiratoria,
gastrointestinal y urinario
-Moléculas de bajo peso queladoras de hierro, tomado
de las proteínas del huésped
PATOGENICIDAD

 Capsula
 Fimbrias y adhesinas
 LPS
 Exotoxinas (termolábil-relación con familia cólera-
coli)
RESISTENCIA EN BOGOTA
SENSIBILIDAD
 Klebsiella pneumoniae
 Cefoxitina, Imipenem (100%)
 Ciprofloxacino, piperacilina/ tazobactam (90%)
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología
 La infección del tracto urinario depende de:

 Las características de la bacteria

 La cantidad de bacterias inoculadas

 La respuesta del huésped

Factores mecánicos
 Trauma
 Obstruccion urinaria
 Reflujo vesicoureteral
 Disfunción vesical neurogénica
 Relaciones sexuales
 Presencia de sonda vesical.
Respuesta del huésped
 Tracto urinario normal es resistente a colonización
por patógenos
 Excepto la mucosa uretral

 Microorganismos que logran llegar son eliminados.

Defensas antibacterianas del huésped
Orina
Flujo urinario / micción
Mucosa del tracto urinario
Inhibidores urinarios de adherencia
• Proteína de Tamm – Horsfall
• IgA
• Lactoferrina (II)
Respuesta inflamatoria
• Neutrofilos Polimorfonucleares
• Citocinas
Sistema inmunitario
• Inmunidad humoral
• Inmunidad celular
Secreciones Prostáticas
Respuesta del huésped
Respuesta inflamatoria
patógeno en todo nivel del tracto
G.U

Se estimulan las células

uroepiteliales Activacion de
inmunidad
humoral
citoquinas

Adherencia Factores
bacteriana proinflamatorios Liberación de
inmunoglobulinas
Lipopolisacaridos
bacterianos IgM IgA IgG
 Respuesta del huésped

Cel. uroepiteliales Citoquinas y factores

proinflamatorios

IL-6 IL-1B IL-8

Fiebre Liberada en la mucosa Predisposición

Activa la
respuesta de fase PMN
aguda
Pielonefritis
Piuria aguda
Suero y orina
Erradicación de la
gravedad bacteriuria
Factores influyentes de la orina
 Actividad antibacteriana
 Valores de osmolaridad
 Concentración alta de urea

 Niveles de ph bajo
 Phy osmolaridad de embarazada
 Mujeres no embarazadas
 Varones

 Liquidoprostático
 Glucosa Favorece crecimiento bacteriano
Factores influyentes de la orina
 Superficie epitelial del tracto urinario
 Capa delgada de orina
 Liquido secretado por cel. Epiteliales
 Actúa como antibiótico
 Productos de neutrofilos

Defensinas de neutrofilos

Péptidos cationicos
disulfuro de 3 a 5 kDa
Bacterias con propiedades
adherentes
Respuesta del huésped

Defensinas de neutrofilos
Proteina de Tamm- Horsfall

Rama ascendente del asa de

henle Cadenas laterales de manosa

E. Coli
Evita la unión a receptores
de cel. epiteliales
Fimbrias 1 y S68

Cepas sensibles a
manosa
FACTORES DE RIESGO
 PRESENTACION CLINICA
 < 3 MESES: síntomas vagos y no específicos. Retraso
del crecimiento, diarrea, irritabilidad, letargo,
maloliente la orina, fiebre, ictericia asintomática, y
oliguria o poliuria
 < 2 años: fiebre, vómitos, anorexia y retraso en el
desarrollo
 2 – 5 AÑOS: dolor abdominal y fiebre
 > 5 AÑOS: síntomas del tracto urinario, incluyendo el
disuria, incontinencia, polaquiuria.
 PRESENTACION CLINICA II
 A todos los niños, independiente de la edad, se les debe
examinar la región sacra
 hoyuelos, pozos, o una almohadilla de grasa del sacro
pueden asociarse a vejiga neurogénica.
 Exámen escrotal: evaluar la epididimitis u orquiepididimitis.
 Los signos y síntomas compatibles con infecciones
gastrointestinales y respiratorias son a menudo presentes en
los niños con infección urinaria
 DIAGNOSTICO
PASOS PARA EL DIAGNOSTICO
 < 6 meses: hemocultivo por riesgo de bacteremia
 < 2 años sintomas inespecificos
 En todo niño 2-24 m realizar uroanalisis y urocultivo si presentan dos o más
de los siguientes factores :
 Temperatura >38º
 Fiebre de más de 2 dìas de evolución.
 Ausencia de otra fuente potencial de fiebre
 Antecedentes previos de infecciones urinarias
 Anormalidades documentadas de las vías urinarias
 Siempre se debe descartar vulvovaginitis, balanitis, aseo
vaginal deficiente, dermatitis del pañal, estreñimiento o
cualquier otra causa de contaminación de la orina.
 DIAGNOSTICO
PASOS PARA EL DIAGNOSTICO
 Se sospechara Pielonefritis teniendo en cuenta los siguientes puntos:
 Temperatura >38.5º
 Leucocitosis >15.000
 Neutrofilia
 VSG >25 mm/hora
 Anemia
 Cilindros leucocitarios
 Densidad urinaria < 1010
 pH en orina alcalino
 Dolor lumbar
 Se considerara solicitar función renal en pacientes con antecedentes de
uropatía obstructiva y Pielonefritis en especial aquellos que tengan como
antecedente cicatriz renal.
 Identificar pacientes en riesgo
 DIAGNOSTICO

LABORATORIO: Uroanalisis y urocultivo

 Micción espontánea
 Bolsa recolectora estéril
 Cateterismo Vesical
 Indicaciones estrictas: pacientes con nefrostomias, ureterostomias, vejigas
neurogenas, lactantes con compromiso del estado general, pacientes sin
control de esfínter en el que la toma del urocultivo fue fallida por bolsa y
paciente crítico.
 Punción Suprapúbica
 Contraindicada: couagulopatía no corregida o cirugías abdominales previas.
 Complicación
 1. hematoma en el sitio de la aspiración
 hematuria, penetración de un asa intestinal, o infección del trayecto de la aguja.
 Se considera urocultivo positivo con crecimiento de cualquier número
bacterias.
 DIAGNOSTICO
IMÁGENES
 1. Ecografía Renal:
 Al momento de obtener un urocultivo positivo para IVU
 tamaño, la forma y la localización tanto del riñón como de la vejiga,
detectando con facilidad la presencia de malformaciones y dilataciones pielo-
urétero-vesicales, aunque no puede diferenciar adecuadamente entre las
dilataciones obstructivas y no obstructivas.
 2. Cistouretrografía Radiológica:
 Al terminar tratamiento antibiótico cuando mejore las condiciones generales y
haya cedido el proceso inflamatorio, 7-14 dias luego de la IVU con previo
urocultivo negativo.
 Se recomienda administrar dosis terapútica de antibiótico un día antes, el día
del procedimiento y dos días después del procedimiento.
 Constituye la técnica idónea para establecer el diagnóstico del RVU en el
niño, permite establecer también el grado de reflujo, la presencia de reflujo
intrarrenal y las anomalías a nivel vésico-uretral, especialmente las válvulas
de uretra posterior, los ureteroceles y los divertículos.
 La cistouretrografía nuclear se reserva para estudios de seguimiento .
 DIAGNOSTICO
IMÁGENES
3. Gamagrafía Renal con DMSA:
 No existe evidencia que los hallazgos gamagráficos modifiquen las conductas que previamente fuesen tomadas
con la base en las condiciones del paciente, su evolución clínica y los resultados del uroanálisis y el urocultivo.
INDICACIONES
 Paciente parcialmente tratado para IVU sin urocultivo o con urocultvio inexplicablemente negativo.
 Seguimiento a largo plazo para detectar cicatrices y su evolución. Puede realizarse con un intervalo de
6 meses posterior a un primer episodio clínico de pielonefrtiis.
 En IVU recurrente por RVU es de utilidad para detectar cambios si el estudio gamagráfico previo se
realizó hace más de 6 meses.
 Diagnóstico diferencial de Insuficiencia Renal Aguda
 Riñón de Sepsis
 Malformaciones congénitas urorrenales
 Vejiga neurogénica
 Infección por gérmenes atípicos como Ureaplasma o infección por TBC
 Sospecha clínica de pielonefritis con urocultivo negativo
 Hidronefrosis .
 Detener la replicación y
TRATAMIENTO disminuir la población
crítica de bacterias para
así prevenir el daño
tubular

MANEJO AMBULATORIO
Niños en buen estado general tolerando vía oral y mayores de 6 meses y sin fiebre
puede tratarse con medicación oral en casa

7 a 10 días
realizar urocultivo de control
luego decidir profilaxis
 TRATAMIENTO
MANEJO HOSPITALARIO
recién nacidos y lactantes menores de 4 meses con fiebre e IVU tienen alto riesgo de
bacteremia y / o pielonefritis
 PROFILAXIS
 Por lo menos 10 meses posterior al primer episodio de IVU en pacientes
con factores de riesgo anatómicos o funcionales
 6 meses en aquellos sin factores de riesgo pero con pielonefritis clínica.
 Al terminar tratamiento de IVU con o sin compromiso sistémico, al menos
hasta obtener reporte de ESTUDIOS o controlar factores de riesgo.
 Luego del primer episodio de pielonefrtis focal o multifocal, con cistografía
normal se debe continuar manejo al menos 10 meses.
 Cuando hay presencia de RVU se deja profilaxis hasta el control de los
mismos o hasta realizar 2 cistografias normales con intervalo de un año.
 En casos de RVU severo continúa hasta realizar tratamiento quirúrgico.
 En niños con diagnóstico de RVU no quirúrgico se recomienda incluso hasta
la edad de 4 años, o según la evolución del reflujo por cistografía
PROFILAXIS
BIBLIOGRAFÍA
 Chang S, Shortliffr L. Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am
2006; 53: 379– 400

 Lizama M, Luco M, Hirsch T. Urinary tract infection in a pediatrics

emergency department: Frequency and clinical parameters. Rev Chil
Infect 2005; 22 (3): 235-241

 IPS COLSUBSIDIO. ACTUALIZACION EN INFECCION URINARIA EN

PEDIATRIA. GUIAS DE MANEJO 2006
AUTOR: Zilac Espitaletta V. Nefróloga Pediatra
GRACIAS