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Neumotórax
CIE-9 512
CIAP-2 R99
DiseasesDB 10195
MedlinePlus 000087
eMedicine emerg/469
MeSH D011030
Aviso médico
Etiología[editar]
Según la causa que desencadene el neumotórax, puede ser:
Clasificación[editar]
Según el grado de afectación pulmonar, se denomina:
laminar
moderado
masivo
a tensión
Cuadro clínico[editar]
Neumotórax.
Diagnóstico[editar]
El diagnóstico definitivo lo aporta las pruebas de imágenes como radiografía de tórax simple
(postero-anterior). La tomografía computarizada de tórax, es recomendada para determinar el
tamaño del neumotórax.
Tratamiento[editar]
El neumotórax a tensión es una emergencia grave, pues el aire entra pero por acción valvular
no sale, el cese del hábito tabáquico debe considerarse una parte importante de cualquier
tratamiento.7
El oxígeno no sólo mejora la hipoxemia que se deriva de la alteración en la relación
ventilación-perfusión, sino que favorece la reabsorción del aire pleural. La administración de
oxígeno en cánula nasal a 3 l por minuto o mediante mascarillas de alto flujo provoca un
gradiente de presión gaseosa entre el espacio pleural y los capilares tisulares circundantes
que incrementa tres o cuatro veces la reabsorción del aire pleural.8
El neumotórax espontáneo requiere una punción cutánea con drenaje atravesando la pleura
(pues el aire se reabsorbe por el tubo intercostal del pulmón afectado) que deberá retirarse
cuando cese la fuga aérea. Si era leve suele bastar con reposar tras atajarlo, pero el riesgo de
que se repita un nuevo neumotórax en el año siguiente al del primero es bastante alto, en
cuyo caso puede ser conveniente la intervención quirúrgica para el sellado de la pleura y la
resección de las zonas afectadas que presenten afección patológica como enfermedad
bullosa.
Prevención[editar]
A los pacientes que han sufrido un neumotórax espontáneo se les debe advertir de que
algunas actividades que suponen cambios en la presión atmosférica, como el buceo o el vuelo
en avión, comportan un riesgo de recidiva de la enfermedad.
Atelectasia
Causas
La atelectasia es causada por una obstrucción de las vías aéreas (bronquios o bronquiolos) o por presión
en la parte externa del pulmón.
La atelectasia es diferente de otro tipo de colapso pulmonar llamado neumotórax que se produce cuando
el aire se escapa de los pulmones. El aire luego llena el espacio por fuera de los pulmones, entre el
pulmón y la pared torácica.
La atelectasia es común después de cirugía o en pacientes que estuvieron hospitalizados.
Anestesia
Enfermedades pulmonares
Moco que tapona la vía respiratoria
Presión pulmonar causada por la acumulación de líquido entre las costillas y los pulmones
(llamada derrame pleural)
Reposo prolongado en cama con pocos cambios de posición
Pruebas y exámenes
Para confirmar si usted tiene atelectasia, probablemente le harán los siguientes exámenes para revisar los
pulmones y las vías aereas:
Broncoscopia
Tomografía computarizada del tórax
Radiografía de tórax
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es volver a expandir el tejido pulmonar afectado. Si hay líquido ejerciendo
presión sobre el pulmón, la extracción de dicho líquido puede permitir que el pulmón se expanda.
Palmear (percusión) el tórax para aflojar los tapones de moco en la vía respiratoria.
Realizar ejercicios de respiración profunda (con la ayuda de dispositivos de espirometría incentiva).
Retirar o aliviar cualquier obstrucción en las vías respiratorias por broncoscopia.
Inclinar la persona de manera que la cabeza quede más baja que el tórax (llamado drenaje postural). Este
permite que el moco drene más fácilmente.
Voltear a la persona de manera que se acueste sobre el lado sano, permitiendo que el área del pulmón
colapsada se expanda nuevamente.
Utilizar otros dispositivos que ayudan a incrementar la presión positiva en las vías respiratorias y a
eliminar líquidos.
Expectativas (pronóstico)
En un adulto, la atelectasia en una área pequeña del pulmón por lo general no es potencialmente mortal.
El resto del pulmón puede suplir o compensar el área colapsada, trayendo oxígeno suficiente para que el
cuerpo funcione.
Las zonas de atelectasias grandes pueden ser mortales, sobre todo en un bebé o un niño pequeño, o en
alguien que tenga otra enfermedad o padecimiento pulmonar.
El pronóstico depende de la enfermedad subyacente. Por ejemplo, las personas con cáncer extenso tienen
un pronóstico desalentador, mientras que los pacientes con atelectasia simple después de cirugía tienen
buen pronóstico.
Posibles complicaciones
La neumonía se puede presentar rápidamente después de atelectasia en la parte afectada del pulmón.
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte de inmediato con el médico si presenta síntomas de atelectasia.
Prevención
Para prevenir la atelectasia:
Estimule el movimiento y las respiraciones profundas en alguien postrado en cama por períodos
prolongados.
Mantenga los objetos pequeños fuera del alcance de los niños pequeños.
Nombres alternativos
Colapso parcial del pulmón
Neumonía
Neumonía
CIAP-2 R81
DiseasesDB 10166
MedlinePlus 000145
Sinónimos
Pulmonía
Aviso médico
[editar datos en Wikidata]
Virus[editar]
Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los virus llegan
al pulmón a través del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz, o al ingerir un alimento.
Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los
alvéolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por
medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más
daño pulmonar. Los leucocitos, principalmente los linfocitos, activan una variedad de
mediadores químicos de inflamación ―como son las citoquinas, que aumentan la
permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos―. La combinación
de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.
Además del daño pulmonar, muchos virus infectan a otros órganos y pueden interferir
múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la
infección bacteriana.67
Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza, virus sincitial
respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién
nacidos. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos.8
Clasificación[editar]
Las neumonías puede clasificarse en:
Fine o PSI.
Clasificación de Fine o PSI (pneumonia severity index o PSI). Esta clasificación asigna
una puntuación en función de 20 parámetros; con esa puntuación se clasifica en uno de
los 5 estratos, diferenciados por su mortalidad. La estrategia de este sistema de
clasificación se basa en que la mortalidad a los 30 días es distinta para cada grupo. Los
pacientes clasificados en los grupos I y II son los de menor riesgo, con una mortalidad
inferior a 2 %, y la mayoría pueden ser tratados de forma ambulatoria, debe tomarse en
cuenta que un paciente menor de 50 años, sin ninguna de las enfermedades enunciadas
en el cuadro, con esta de conciencia normal y sin alteraciones importantes de signos
vitales, puede asignarse al grupo I, sin necesidad de determinaciones analíticas. Por el
contrario, los pacientes clasificados en los grupos IV y V son los de mayor riesgo, con una
mortalidad que oscila entre 15 y 25 % y deben ser ingresado. La conducta a seguir en los
pacientes clasificados en el grupo III, considerar de riesgo intermedio, con una mortalidad
cercana al 4 %, no está todavía bien definida, puede permanecer en el servicio de
urgencias un periodo de observación para decidir su ingreso o tratamiento ambulatorio.
Causas[editar]
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
Signos y síntomas[editar]
Crujido de neumonía
MENÚ
0:00
Diagnóstico[editar]
Tratamiento[editar]
Principal antibiótico por agente bacteriano
Frecuencia
Subtipo histológico Antibiótico
(%)
En adultos sanos:
Azitromicina o
Doxiciclina.
Streptococcus pneumoniae13 31,1
Comorbilidades:
Levofloxacino o
Moxifloxacino o
Amoxicilina.
Oxacilina o
Cefuroxima o
0,4
Staphylococcus aureus Cefazolina o
Amoxicilina y ácido
clavulánico
Cefuroxima o
Trimetoprim-
sulfametoxazol o
Cefotaxima o
Moraxella catarrhalis 0,4 Ceftriaxone o
Ceftazidima o
Ciprofloxacino o
Levofloxacina o
Azitromicina
Clindamicina o
Streptococcus pyogenes 0,4 Penicilina G o
Vancomicina
Penicilina G o
Neisseria meningitidis 0,4 Ceftriaxone o
Cefotaxima o
Ceftriaxone o
Cloranfenicol o
Ciprofloxacino o
Rifampina o
Eritromicina
Cefotaxima o
Ceftriaxone o
Gentamicina o
Amikacina o
0,4
Klebsiella pneumoniae Piperacilina o
Imipenem o
Ciprofloxacino o
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Azitromicina o
Doxiciclina.
0,4 Cefotaxima o
Haemophilus influenzae
Ceftriaxone o
Amoxicilina o
Ampicilina o
Cloranfenicol
Neumonía Legionella
23,2
atípica pneumophila
Mycoplasma
3,0
pneumoniae
Chlamydophila
1,2
pneumoniae
Tuberculosis 0,4
La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los
antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la
resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para
respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar
un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con
tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser
hospitalizada.
Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no
son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las
infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral.
La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los
microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado
inmune subyacente y la salud del individuo.
El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo
causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para
la neumonía se identifica en solo el 50% de las personas, incluso después de una amplia
evaluación. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la eritromicina son los
antibióticos seleccionados para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la
comunidad; a los pacientes alérgicos a las penicilinas se les administra la eritromicina en vez
de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atípicas de neumonía adquiridas en la
comunidad son cada vez más comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas
han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del tratamiento
ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los
cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.14
Entre los antibióticos para la neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir
la vancomicina, la tercera y cuarta generación de cefalosporinas, las carbapenemas, las
fluoroquinolonas y los aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía
intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de
tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un
hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y
debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos
tratamientos antibióticos.
Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno
extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de
tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial.
La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o
rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado
con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inició un plazo de
48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también
conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y
la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías virales causadas por
el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus.
Enfermedad pulmonar intersticial
Enfermedad pulmonar intersticial
Especialidad Neumología
CIE-10 J84.9
CIE-9 506.4
Alveolitis
Enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa
Alveolitis fibrosante criptógena
Neumonitis pulmonar idiopática
Aviso médico
Clasificación[editar]
Idiopática.
Fibrosis pulmonar idiopática y derivados, trastornos del colágeno intersticial y vascular
(artritis reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia, etc), sarcoidosis, eosinofilias
pulmonares, anomalías de bases inmunológicas, etc.2
Conocidas.
Inhalación de polvos inorgánicos (neumoconiosis), inhalación de sustancas orgánicas
(neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgicas extrínsecas) fármacos (como
los quimoterapéuticos), radioterapia, por enfermedades hereditarias, etc.
Anatomopatología[editar]
De acuerdo con el engrosamiento de las paredes alveolares, las EPI se clasifican en:
Fisiopatología[editar]
El agente inductor, sea conocido o no, produce irritación del alveolo, las vías aéreas pequeñas
y los capilares sanguíneos ocasionando alveolitis y desorganización de las paredes alveolares
activando un proceso inflamatorio y de células mesenquimatosas (macrófagos, PMN,
linfocitos, eosinófilos, etc). Dichos elementos inflamatorios pueden ser activados por los
alérgenos irritantes directamente, los cuales activan también a los fibroblastos disminuyendo
la distensibilidad pulmonar. La destrucción por fibrosis e inflamación de las unidades alveolo-
capilares funcionales produce insuficiencia respiratoria y cor pulmonale.
En la fase temprana de la alteración del parénquima pulmonar, el lecho capilar se vuelve
difuso y el intersticio se torna cada vez más ancho, incrementando la resistencia pulmonar
causando hipertensión pulmonar con alteraciones de la difusión de oxígeno. Si a ello se añade
un evento de esfuerzo por parte del paciente, la demanda de O2 incrementa sin poder el
pulmón suplir adecuadamente esa demanda por deterioro de la perfusión sanguínea. Las
demandas de energía son entonces satisfechas por las rutas anaeróbicas ocasionando con el
tiempo acidosis metabólica.
La hipoxemia así creada estimula al centro respiratorio en el Sistema nervioso central, cuya
respuesta es producir hiperventilación con mayor entrada de oxígeno pero al mismo tiempo
con mayor salida de dióxido de carbono (CO2), produciendo con el tiempo una alcalosis
respiratoria.
La fase tardía del trastorno se caracteriza por una peor alteración de la difusión de gases con
un incremento crónico de CO2 y una disminución crónica de la presión parcial de O2.
Síntomas[editar]
Pulmones sanos.
Especialidad Neumología
CIE-10 J81
CIE-9 514
CIAP-2 R99
MedlinePlus 000140
Sinónimos
Un edema pulmonar es una acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial los
espacios entre los capilares sanguíneos y el alvéolo, que lleva a que se presente hinchazón
Etiología[editar]
El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida que
el corazón deja de funcionar, la presión en las arterias que van al pulmón comienza a elevarse
y, por lo mismo que dicha presión se incrementa, el líquido es impelido hacia los alvéolos.
Este líquido se comporta como una barrera que interrumpe el movimiento normal
del oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar.1
También puede ser causado por una lesión directa en el pulmón, por un gas venenoso (común
en los incendios productores de grandes humos) o una infección grave. El daño pulmonar y la
acumulación de líquido, que es generalizado en el cuerpo también se observa en
la insuficiencia renal, por las grandes pérdidas de proteínas y la consecuente disminución de
la presión oncótica en la sangre en comparación con el espacio intersticial.
El edema pulmonar puede ser una complicación de un ataque cardíaco, filtración o
estrechamiento de las válvulas cardíacas (tricúspide o mitral) o cualquier enfermedad cardíaca
que ocasione ya sea debilitamiento o rigidez del músculo cardíaco (miocardiopatía)2
Fisiopatología[editar]
La función pulmonar mecánica se ve alterada por disminución de la distensibilidad pulmonar y
por resistencia aumentada de las vías aéreas causado por el edema
intraductal, broncoconstricción refleja y el establecido edema intersticial. En la fase temprana
se nota hipoxemia por disminuida capacidad de difusión de oxígeno, alteración de la
ventilación/perfusión y pequeños shunt. La presión parcial de CO2 en principio permanece
normal o ligeramente disminuida por estimulación de receptores pulmonares:
quimioreceptores por baja presión parcial de O2 y por receptores de estiramiento estimulados
por el edema ocupante.
En la fase tardía, con hipoxemia moderada, se produce hipercapnia, acidosis respiratoria y
depresión del centro respiratorio.
Clasificación[editar]
El edema pulmonar según su localización, puede ser:
Intersticial
Alveolar
Hemodinámica
- Insuficiencia ventricular izquierda o enfermedad mitral.
Aleteo nasal
Expectoración sanguinolenta
Incapacidad de hablar
Disminución en el nivel de conciencia.
Diagnóstico[editar]
El médico llevará a cabo un examen físico y utilizará un estetoscopio para auscultar los
pulmones y el corazón. El paciente puede presentar:
Tratamiento[editar]
El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutas cánulas plásticas
colocadas en la nariz. Igualmente, se puede poner un tubo de respiración en la tráquea y
es posible que se necesite un respirador (máquina de respiración).
Es preciso identificar y tratar rápidamente la causa del edema. Por ejemplo, si un ataque
cardíaco ha causado la afección, se debe tratar y estabilizar el corazón.
Pronóstico[editar]
Aunque el edema pulmonar puede ser una afección potencialmente mortal, con frecuencia
se puede tratar y la recuperación depende de lo que lo esté causando.
Complicaciones[editar]
Algunos pacientes pueden necesitar el uso de un respirador durante un tiempo
prolongado.
Prevención[editar]
Si la persona padece una enfermedad que puede llevar a un edema pulmonar, debe
asegurarse de tomar todos los medicamentos de acuerdo con las instrucciones del
médico.
Edema pulmonar
Es una acumulación anormal de líquido en los pulmones que lleva a que se presente dificultad para
respirar.
Causas
El edema pulmonar a menudo es causado por insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando el
corazón no es capaz de bombear sangre de manera eficiente, esta se puede represar en las
venas que llevan sangre a través de los pulmones.
A medida que la presión en estos vasos sanguíneos se incrementa, el líquido es empujado
hacia los espacios de aire (alvéolos) en los pulmones. Este líquido reduce el movimiento
normal del oxígeno a través de los pulmones. Estos dos factores se combinan para causar
dificultad para respirar.
La insuficiencia cardíaca congestiva que lleva a edema pulmonar puede ser causada por:
Ataque cardíaco o cualquier enfermedad del corazón que ocasione debilitamiento o rigidez del
miocardio (miocardiopatía)
Válvulas cardíacas permeables o estrechas (válvulas aórtica o mitral)
Ciertos medicamentos
Insuficiencia renal
Lesión mayor
Síntomas
Los síntomas del edema pulmonar pueden abarcar:
Ansiedad o inquietud
Piel pálida
Sudoración (excesiva)
Pruebas y exámenes
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico completo.
Anomalías en las venas del cuello (lo cual puede mostrar que hay demasiado líquido en el cuerpo)
Radiografía de tórax
Hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC)
Ecocardiograma (ultrasonido del coraón) para ver si hay problemas con el miocardio
Electrocardiografía (ECG) para buscar signos de un ataque cardíaco o problemas del ritmo cardíaco
Tratamiento
El edema pulmonar casi siempre se trata en una sala de emergencias o en un hospital. Es
posible que usted tenga que estar en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutos tubos plásticos (cánulas)
colocados en la nariz.
Se puede poner un tubo de respiración en la tráquea para que usted pueda estar conectado a
un respirador (ventilador) si no puede respirar bien por su cuenta.
Se debe identificar y tratar rápidamente la causa del edema. Por ejemplo, si un ataque
cardíaco ha causado la afección, se debe tratar inmediatamente.
Medicamentos que fortalecen el miocardio, controlan el ritmo cardíaco o alivian la presión sobre el
corazón.
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico depende de la causa. La afección puede mejorar de manera rápida o lenta.
Algunas personas posiblemente necesiten usar un respirador durante mucho tiempo. Sin
tratamiento, esta afección puede ser mortal.
Prevención
Tome todos los medicamentos de acuerdo con las instrucciones si padece una enfermedad
que puede llevar a un edema pulmonar o a debilidad del miocardio.
Seguir una dieta saludable que sea baja en sal y grasa, y controlar otros factores de riesgo
pueden reducir el riesgo de padecer esta afección.
Nombres alternativos
Congestión pulmonar; Agua en el pulmón; Congestión del pulmón; Insuficiencia cardíaca -
edema pulmonar
Tuberculosis
Tuberculosis
Especialidad Infectología
CIE-10 A15-A19
CIE-9 010–018
CIAP-2 A70
OMIM 607948
DiseasesDB 8515
Aviso médico
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις, a
través del latín phthisis), es una infección bacteriana contagiosa que compromete
principalmente a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de
bacteria más importante y representativa causante de la tuberculosis es Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.1
La tuberculosis es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo.
Considerando su forma latente (en la cual aún no presenta síntomas), se estima que afecta
poco menos de un cuarto de la población mundial. Así mismo, es la segunda causa de muerte
a nivel global, y la primera entre las enfermedades infecciosas.2345
Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium
canetti y Mycobacterium microtipueden causar también la tuberculosis, pero todas estas
especies no lo suelen hacer en el individuo sano.
Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica, con esputo
sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos
causa una amplia variedad de síntomas. El diagnóstico se basa en
la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina
cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo
microbiológico de los fluidos corporales como las expectoraciones. El tratamiento de la
tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos.
Los familiares del enfermo, si es necesario, también son analizados y tratados. Durante los
últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples
antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención, por campañas de
vacunación, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG).
La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o
escupen. Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis
debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos
inmunosupresores, abuso de drogas o el sida. La distribución de la tuberculosis no es
uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80 % de la población de muchos países
asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que solo 5-10 %
de la población de Estados Unidos da positivo.
Según datos publicados en 2014 por la (OMS), nueve millones de personas aproximadamente
enfermaron de tuberculosis y 1.5 millones murieron por esta causa en 2013, de los cuales
510 000 eran mujeres. La OMS estima que el diagnóstico precoz y el tratamiento efectivo
logró que se salvaran 37 millones de personas entre 2000 y 2013, pero considera "todavía
inaceptablemente alta" la cantidad de muertes debido a que sus muertes son prevenibles.
Signos y síntomas[editar]
Imagen que muestra los principales síntomas de variantes y etapas de la tuberculosis. Muchos síntomas
se solapan en varias variantes, mientras que otros son más (pero no del todo) específicos de ciertas
variantes.7 Múltiples variantes pueden estar presentes al mismo tiempo.
Tuberculosis ocular: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares
y coroides.
Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen
visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea.
Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la
trompas de Falopio en las mujeres.
Transmisión[editar]
La transmisión de la tuberculosis solo puede realizarse por personas que tengan activa la
enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el
paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, escupida, etc., por lo que
se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o
droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400 000 con
un solo estornudo.10 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede
transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la
tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las
bacterias puede causar una infección.11 La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta
con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la
ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M.
tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo
alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se
multiplican por 2,5.12 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15
personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en
pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas
en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.13 En los
pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente
asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no
higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.
La cadena de transmisión puede romperse si se aísla al enfermo con tuberculosis activa y
comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con
dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos.
Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que
pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.14
Cuadro clínico de la tuberculosis[editar]
Historia[editar]
Artículo principal: Historia de la tuberculosis
La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos.
Aunque se estima una antigüedad entre 15 000 a 22 000 años, se acepta más que esta
especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio
género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna
especie de microbacterias traspasara la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a
tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor
del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la más antigua de las
especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que
incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El "escalón" siguiente sería el
paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por
parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para el perro.
Patogenia de la tuberculosis[editar]
La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la
respuesta inmunitaria del huésped. La Organización Mundial de la Salud estima 2000 millones
de infectados por el M. tuberculosis y ocho millones de nuevos infectados cada año,
venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi dos millones
de personas al año por causa de esta enfermedad.
Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía
aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30 %
de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la
infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los
macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-
lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se
caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura
finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos
infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la
concentración de este.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune
específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en
estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este
tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio
alveolar, donde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la
infección durante años.
Clínicamente, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa
actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden
infectar a nadie. Sin embargo, en un 10 % de los casos, el control de la concentración bacilar
se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o
enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos
pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la
administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.
Progresión[editar]
Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma
temprana (tuberculosis primaria, alrededor del 1-5 %) o varios años después de la infección
(tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9 %). El
riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales
como las causadas por el VIH. En pacientes coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de
reactivación se incrementa un 10 % por año, mientras que en una persona inmunocompetente
el riesgo es del 5 al 10 % durante toda la vida.
Algunos fármacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que
actúan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activación de una
TBC latente debido a la importante acción de esta citoquina en la respuesta inmune contra la
TBC.
Diagnóstico[editar]
La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier
muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque
algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión
microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio de Löwenstein-
Jensen siguen siendo el gold standard del diagnóstico de la TBC, especialmente en países
con bajos recursos sanitarios, aunque últimamente el método MODS viene siendo validado
dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía
de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos.
El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad),
para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos
tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el
tratamiento.16
Autofluorescencia[editar]
La Universidad Autónoma de Madrid publicó en el Journal of Clinical Microbiology un trabajo
donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia,
lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa.
Esta característica presenta interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que antes era
necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias
ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la autofluorescencia emitida por
las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando estas son
teñidas de verde con el método antiguo. Además se ha constatado que el fenómeno es
permanente, no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es
necesaria una conservación especial de las muestras para su mantenimiento.17
Radiografía de tórax[editar]
Consiste en una prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una muestra
de esputo para ver qué bacteria se encuentra presente. Con un costo bajo y de rápida
ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80 % de los casos
pulmonares positivos.18 La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de
pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram, al
presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Se le denomina ácido-alcohol resistente y
esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen.
Tratamiento[editar]
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos,
haciendo eficaces las pautas de seis meses de tratamiento, dos en la primera fase de
tratamiento y cuatro meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente
al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En
seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico porque, al
suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la
proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.
Prevención[editar]
Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los
enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, principalmente
por medio de la vacunación con vacuna BCG.
La vacunación sistemática con la vacuna BCG en los recién nacidos se abandonó en
España en 1980 (1974 en Cataluña).222324
Medidas preventivas[editar]
La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables.
Lavado de manos después de toser.
Ventilación adecuada del lugar de residencia.
Limpiar el domicilio con paños húmedos.
Utilizar mascarilla en zonas comunes.
Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
Garantizar adherencia al tratamiento.
No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de la
enfermedad.
Vacunas[editar]
En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la
tuberculosis, especialmente en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto
Pasteur, Francia, entre los años 1905 y 1921.25 Sin embargo, las vacunaciones masivas
no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial.26 La eficacia en la
protección de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.ej.: meningitis) en niños
menores de 4 años es grande, y está alrededor del 80 %; su eficacia en adolescentes y
adultos es más variable, estando entre el 0 y el 80 %.27
RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de
Tuberculosis Experimental de Badalona (España) para disminuir el tratamiento de la
infección tuberculosa latente28 de 9 a 1 mes de administración de isoniacida.
Responsables son Archivel Farma y el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona,
conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.
Afecciones estimadas de tuberculosis por cada 100 000 habitantes en el año 2007
Contenido
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1 Etiología
2 Anatomía patológica
3 Síntomas y signos
4 Diagnóstico
5 Diagnóstico diferencial
6 Pronóstico y profilaxis
7 Tratamiento
8 Fuente
Etiología
El tabaco se considera la causa más importante de carcinoma broncogénico, que
produce >90% de los casos en varones y >80% de los casos en mujeres; se puede
atribuir un 87% de todos los cánceres de pulmón a la exposición al tabaco. Se
produce una importante relación dosis-respuesta para los tres tipos más frecuentes
de carcinoma broncogénico: el epidermoide, el de células pequeñas y el
adenocarcinoma; la pendiente de la curva es más empinada en el caso del
carcinoma de células pequeñas y más baja en el caso del adenocarcinoma.
Los estudios epidemiológicos recientes apoyan los datos previos que indicaban que
el abandono del tabaco puede posponer el desarrollo del cáncer y reducir el riesgo
de determinados tipos histológicos del mismo. Un pequeño porcentaje de los
cánceres de pulmón (15% en varones y 5% en mujeres) se relacionan con agentes
del ambiente laboral, cuyo efecto se superpone en numerosos casos con el
tabaco: asbesto, radiaciones, arsénico, cromatos, níquel, clorometiléter, gas
mostaza (guerra química) y emisiones de los hornos de cocina.
Se ignora la importancia exacta de la contaminación atmosférica. La exposición
doméstica al gas radón se consideraba importante en un pequeño porcentaje de
casos, pero un estudio de gran tamaño de casos controles agrupados realizado en
Finlandia no demostró un aumento en el riesgo de cáncer por exposición al radón
en los domicilios.
En ocasiones, los carcinomas broncogénicos, sobre todo los adenocarcinomas y el
carcinoma bronquioloalveolar, se relacionan con las cicatrices pulmonares. En la
actualidad se considera que el daño del ADN, la activación de los oncogenes
celulares y la estimulación de los factores de crecimiento tienen una importancia
capital en la fisiopatología del carcinoma pulmonar.
Anatomía patológica
Se suelen distinguir 4 tipos histológicos fundamentales de carcinoma broncogénico:
el epidermoide o escamoso, que se origina generalmente en
los bronquios principales y se extiende de forma directa y hacia los ganglios
linfáticos; el carcinoma indiferenciado de células pequeñas, que suele
producir metástasis hematógenas de forma precoz; el carcinoma indiferenciado de
células grandes, que se disemina en general por vía hematógena, y el
adenocarcinoma, que suele localizarse en la periferia y diseminarse por vía
hematógena. Todos los tipos se diseminan con frecuencia por vía linfática.
El carcinoma bronquioloalveolar, un subtipo de adenocarcinoma, produce
consolidación de los espacios aéreos y no suele extenderse fuera del pulmón.
Aunque existe una forma solitaria, este carcinoma se suele distinguir de otros tipos
de carcinoma broncogénico en su origen multifocal.
Síntomas y signos
Las manifestaciones dependen de la localización y del tipo de tumor, así como de
su forma de diseminación. Dado que la mayor parte de los carcinomas
broncogénicos son endobronquiales, los pacientes presentan de forma
característica tos, asociada con hemoptisis o no.
En los pacientes con bronquitis crónica, un aumento en la intensidad y la
intratabilidad de una tos preexistente deben sugerir una neoplasia.
El esputooriginado en un tumor bronquial ulcerado no suele ser excesivo (aunque
en algunos casos de carcinoma bronquioloalveolar se puede producir un esputo
acuoso y abundante), pero contiene exudado inflamatorio y suele ser hemoptoico.
La hemoptisis es poco frecuente en el carcinoma de células pequeñas. La
hemorragia franca es poco frecuente y sugiere la invasión de los vasos sanguíneos
de gran calibre.
El estrechamiento de los bronquios puede producir atrapamiento aéreo con
sibilancias localizadas y suele causar atelectasias, con desplazamiento ipsilateral
del mediastino, menor expansión, matidez a la percusión y pérdida de los sonidos
respiratorios.
La infección de un pulmón obstruido produce fiebre, dolor torácico y pérdida de
peso. Un dolor torácico persistente sugiere invasión neoplásica de la pared torácica.
Los tumores nodulares periféricos son asintomáticos hasta que invaden la pleura o
la pared torácica, produciendo dolor, o hasta que producen metástasis a distancia.
Los síntomas tardíos incluyen fatiga, debilidad, menor actividad, empeoramiento de
la tos, disnea, menor apetito, pérdida de peso y dolor. Son frecuentes los derrames
serosanguinolentos malignos, que en general son de gran tamaño y recidivantes.
El síndrome de Horner (por invasión de los nervios simpáticos torácicos cervicales)
cursa con enoftalmos, miosis, ptosis y anhidrosis facial ipsilateral. El síndrome de
Pancoast (por infiltración del plexo braquial y de las costillas y las vértebras
adyacentes) cursa con dolor, tumefacción y debilidad del brazo afectado. Ambos
síndromes pueden coexistir.
Un tumor se puede extender directamente al esófago, produciendo su obstrucción,
complicada a veces con una fístula. La invasión del nervio frénico causa
generalmente parálisis diafragmática. Las características clínicas de la afectación
cardíaca incluyen arritmias, cardiomegalia y derrame pericárdico. La obstrucción de
la vena cava superior y la parálisis del nervio recurrente laríngeo izquierdo (que
produce ronquera) se deben a la extensión directa del tumor o a la afectación de los
ganglios linfáticos regionales por el mismo.
En el síndrome de vena cava superior, la obstrucción del drenaje venoso determina
la dilatación de las venas colaterales de la parte superior del tórax y
el cuello; edema y plétora en la cara, el cuello y la parte superior del torso, incluidas
las mamas; sufusiones y edema en la conjuntiva; disnea en supino, y síntomas del
SNC (cefalea, distorsión visual, alteraciones en la conciencia). Aunque se trata de
una situación clínica dramática, este síndrome debe tratarse con rapidez, aunque
no constituye una emergencia. Resulta muy importante llegar a un diagnóstico
histológico de una masa mediastínica no diagnosticada.
La diseminación intrapulmonar de un carcinoma primario o secundario
produce linfangitis carcinomatosa con cor pulmonale subagudo, hipoxemia
progresiva y disnea grave. Son frecuentes las metástasis nodulares hematógenas
secundarias dentro de los pulmones, pero la invasión bronquial secundaria es poco
habitual. Es frecuente la diseminación metastásica por vía hematógena a las
suprarrenales, el hígado, el cerebro y el hueso, que se puede producir de forma
temprana causando síntomas en estas localizaciones antes de que existan
síntomas pulmonares.
Los síndromes paraneoplásicos de los carcinomas de pulmón, que son numerosos,
se producen fuera de los pulmones y corresponden a los efectos a distancia del
tumor . Causan alteraciones metabólicas y neuromusculares no relacionadas con el
tumor primario ni con metástasis.
Pueden ser el primer signo del tumor o de sus recidivas, aunque no indican
necesariamente que un tumor se ha extendido fuera del tórax. En la osteoartropatía
pulmonar hipertrófica (la mejor conocida) se producen acropaquías en los dedos de
pies y manos y elevación perióstica de la porción distal de los huesos largos. Se
pueden afectar todas las zonas del sistema nervioso, observándose sobre todo
encefalopatía, degeneración subaguda del cerebelo, encefalomielitis, síndrome de
Eaton-Lambert y neuropatía periférica.
Se pueden producir polimiositis y dermatomiositis o síndromes metabólicos por la
producción excesiva de determinadas sustancias con actividad hormonal. Los
carcinomas de células pequeñas pueden secretar ACTH ectópica, produciendo
síndrome de Cushing, o ADH, que causa retención de agua con hiponatremia, y
también se acompañan de síndrome carcinoide (enrojecimiento, sibilancias, diarrea
y lesiones valvulares cardíacas). Los carcinomas escamosos puede secretar
sustancias parecidas a la hormona paratiroidea que producen hipercalcemia.
Otros síndromes endocrinos asociados con los carcinomas primarios de pulmón
incluyen la ginecomastia, la hiperglucemia, la tirotoxicosis y la pigmentación
cutánea. También se han descrito cuadros hematológicos, incluida la púrpura
trombocitopénica, las reacciones leucemoides, la anemia por mieloptisis, la
policitemia y la trombosis marántica.
Diagnóstico
Las principales fuentes de información diagnóstica son la historia, que permite
sospechar un tumor y aporta datos para intentar localizarlo, y la radiología de tórax,
que muestra la lesión, su localización y sus efectos anatómicos. Sin embargo, los
estudios a gran escala realizados en varios centros oncológicos no han demostrado
la utilidad de los estudios de detección selectiva del cáncer de pulmón empleando
la radiología de tórax y el análisis del esputo, ya que, aunque en ocasiones se
detectaron cánceres de forma más precoz con estos métodos, dicha detección
precoz no modificó la supervivencia global de los pacientes.
Cuando se sospecha un cáncer de pulmón, el paso posterior a la radiografía de
tórax es conseguir muestras de tejido para estudio histológico. La exploración física
suele ser inespecífica. En ocasiones se encuentran signos de enfermedad
metastásica (aumento de tamaño de los ganglios linfáticos o del hígado). Otras
manifestaciones extrapulmonares ya se han comentado en detalle antes. Los
patrones radiológicos dependen de la zona afectada.
En los pacientes asintomáticos se suele reconocer una masa nodular periférica en
la radiografía. Las lesiones no se pueden detectar cuando miden <5 a6 mm de
diámetro. Las radiografías previas son útiles para determinar el crecimiento.
Cuando los nódulos son de menor tamaño, una radiografía sobrepenetrada o una
TC torácica puede demostrar calcificaciones; la calcificación debe ser más que un
moteado para poder diagnosticar un tumor benigno o un proceso granulomatoso
crónico y excluir un cáncer. La TC puede demostrar también lesiones pequeñas
invisibles con otras técnicas y puede resultar útil en el estadiaje al indicar si existen
metástasis ganglionares o no. En ocasiones se necesita una RM del tórax, útil para
valorar la extensión a la pared torácica o a las vértebras de un tumor apical de
Pancoast.
En los pacientes asintomáticos, la radiografía de tórax puede demostrar el
estrechamiento y la irregularidad bronquiales, la infiltración del parénquima o
atelectasias. La cavitación puede ser visible en una zona obstruida o en un tumor
periférico. El enfisema obstructivo no es frecuente. En pocos casos, la radiografía
muestra zonas de infiltración u obstrucción en lóbulos separados que no se pueden
explicar por un solo foco neoplásico, sino que se deben a la permeación difusa de
los linfáticos submucosos del árbol bronquial.
Los tumores infiltrantes o periféricos se suelen acompañar de derrame pleural; el
estudio citológico de los derrames pleurales o la biopsia pleural pueden ayudar en
el diagnóstico.
En pocas ocasiones el esputo contiene células malignas cuando no existe un foco
demostrable de enfermedad.
La utilización de la RM torácica es experimental en el diagnóstico de cáncer y en su
tratamiento. La RM aporta una definición más exacta de los planos tisulares antes
de la resección quirúrgica de un cáncer de pulmón.
Se utiliza la broncoscopia para visualizar y biopsiar los tumores bronquiales. Cuando
se emplea un broncoscopio rígido, el campo visual se limita a los bronquios
principales y sus ramas más grandes, pero este sistema permite determinar de
forma eficaz la extensión del tumor con biopsias de carina y aleatorizadas, y también
permite observar la resistencia ejercida por las masas extrabronquiales. Cuando se
emplea un fibrobroncoscopio flexible, se pueden explorar los bronquios
subsegmentarios para demostrar y obtener muestras de los tumoress mediante
lavados, cepillados y toma de biopsias.
Muchos cirujanos realizan una mediastinoscopia preoperatoria para valorar los
ganglios hiliares y mediastínicos, confirmar el diagnóstico y distinguir los tumores
operables de los irresecables.
La toracotomía exploradora se necesita en <10% de los casos para realizar el
diagnóstico y determinar la resecabilidad de los tumores de pulmón.
Entre sus contraindicaciones destacan las metástasis a distancia o mediastínicas y
la insuficiencia cardiorrespiratoria. La exploración es innecesaria cuando se han
demostrado metástasis en la mediastinoscopia, en la mediastinotomía parasternal
(que ha sustituido en gran medida a la exploración de los ganglios escalenos) o en
la biopsia pleural o hepática.
Los ganglios palpables o los nódulos cutáneos metastásicos también aportan
material diagnóstico esencial.
La determinación del estadio en los carcinomas de pulmón resulta útil para
establecer el pronóstico y poder elegir los tratamientos. El estadiaje se puede hacer
clínicamente, pero resulta más exacto si incorpora la información sobre la extensión
local y sistémica obtenida con procedimientos como la toracotomía. La TC puede
detectar metástasis cerebrales, hepáticas y suprarrenales.
El sistema de la TNM (tumor, ganglios [del inglés node] y metástasis) es un sistema
de clasificación estándar del estadio para los carcinomas que no son de células
pequeñas . El carcinoma de células pequeñas suele haber producido ya metástasis
en el momento del diagnóstico, por lo que se clasifica como limitado (confinado a
un hemitórax con afectación o no del mediastino y de los ganglios supraclaviculares
ipsilaterales) o extensos (diseminación fuera de estos límites).
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares se incluyen los cuerpos
extraños, la neumomía no segmentaria y las manifestaciones focales y
endobronquiales de la TBC pulmonar, las micosis sistémicas, las enfermedades
autoinmunes y las metástasis originadas en un cáncer primario extratorácico.
Resulta especialmente difícil diagnosticar los nódulos pulmonares solitarios.
Un nódulo pulmonar solitario es una lesión única, cualquiera que sea su tamaño,
rodeada por parénquima pulmonar al menos en 2/3 partes de su circunferencia, que
no alcanza el hilio ni el mediastino ni se asocia con atelectasias o derrame pleural.
Entre las causas importantes destacan las neoplasias, las infecciones y las
enfermedades del colágeno vascular. Un 40% de los nódulos pulmonares solitarios
son malignos y un 90% de éstos son carcinomas broncogénicos.
Las causas infecciosas más frecuentes son Coccidioides immitis, Histoplasma
capsulatum o Mycobacterium tuberculosis, según la zona geográfica. Las
enfermedades del colágeno más frecuentes son la AR y la granulomatosis de
Wegener.
Los nódulos pulmonares solitarios deben ser evaluados mediante comparación con
radiografías previas. Una lesión que no haya crecido en 2 años sugiere un carácter
benigno. La TC permite detectar calcificaciones (suelen indicar benignidad) y los
nódulos asociados.
Para determinar la etiología de las lesiones nuevas o que aumentan de tamaño se
necesita un cultivo y un estudio histológico. Las muestras para cultivo y estudio
histológico se pueden obtener mediante aspiración con aguja transtorácica, biopsia
transbronquial, toracoscopia o toracotomía. Sólo se debe considerar que una lesión
es benigna cuando se obtenga un diagnóstico específico.
Los procesos benignos no suelen producir síndrome de vena cava superior (v. más
atrás), aunque la TBC, las infecciones fúngicas, el tiroides retrosternal y los
aneurismas de aorta pueden hacerlo. Sin embargo, este síndrome se suele asociar
con tumores malignos, incluidos el linfoma, la enfermedad de Hodgkin, el carcinoma
de células pequeñas, el carcinoma escamoso, los tumores germinales y el cáncer
de mama.
Pronóstico y profilaxis
El pronóstico del carcinoma broncogénico es malo. Como media, los pacientes con
carcinoma broncogénico no tratado sobreviven 8 meses; del 10 al 35% de los
tumores son resecables, pero la supervivencia global a los 5 años es del 13%.
Cuando los pacientes presentan tumores bien delimitados de crecimiento lento, la
supervivencia a los 5 años de la resección oscila entre el 15% para los carcinomas
que no son de células pequeñas en estadio IIIA al 70% para los carcinomas que no
sean de células pequeñas en estadio I.
Los mejores resultados se obtienen en los pacientes con lesiones nodulares
periféricas tratadas mediante lobectomía. Un 6 a un 12% de los pacientes que
sobreviven desarrollan un segundo tumor pulmonar primario. Como el carcinoma de
células pequeñas se suele haber diseminado siempre en el momento del
diagnóstico, generalmente es inoperable.
En pocos casos se puede tratar quirúrgicamente un carcinoma de células pequeñas
en estadio precoz, pero como es probable que recidiven, se recomienda
habitualmente el tratamiento adyuvante con cisplatino y etopósido. Del 25 al 50%
de los pacientes con carcinoma de células pequeñas en estadio precoz desarrollan
un segundo tumor pulmonar primario.
La prevención del carcinoma broncogénico se fundamenta en evitar el tabaco y la
exposición a sustancias potencialmente carcinogénicas en el ambiente industrial.
Están en desarrollo estudios sobre la quimioprofilaxis de los segundos carcinomas
pulmonares primarios.
Tratamiento
La cirugía es el tratamiento de elección en el carcinoma que no es de células
pequeñas en estadios I y II; los pacientes con tumores en estadios IIIB o IV y
derrame pleural maligno no son candidatos a la cirugía.
Los pacientes con tumores T3N0M0 o T3N1M0 (por invasión de la pared torácica)
se deben valorar para resección quirúrgica. Dicha resección se debe realizar cuando
no existan contraindicaciones, sobre todo evidencia de extensión del tumor más allá
del pulmón, localización endobronquial del tumor en estrecha proximidad con la
tráquea y asociación con otras enfermedades graves (coronariopatía o función
pulmonar inadecuada en una BNCO).
Se debe realizar una TC torácica y abdominal alta (que incluya el hígado y las
suprarrenales) en todos los pacientes en los que se considere posible la cirugía. Se
deben realizar una RM o una TC cerebrales en todos los pacientes candidatos a la
cirugía cuando existan signos o síntomas de alteraciones neurológicas, como
parálisis de pares craneales, cambios en los campos visuales, reducción del nivel
de consciencia o deficiencia de concentración. Se necesita una gammagrafía ósea
con radioisótopos cuando el paciente refiere dolor o molestias óseas o si la fosfatasa
alcalina está elevada por un incremento de la fracción ósea.
Los pacientes ancianos no deben ser excluidos de la resección quirúrgica, ya que
el cáncer de pulmón es muy agresivo en ancianos y los pacientes no tratados suelen
fallecer en <8 meses, frente a una expectativa media de vida en Estados Unidos de
11,1 y 14,8 años para varones y mujeres de 70 años, respectivamente. El factor
limitante de la cirugía debe ser el estadio tumoral, no la edad.
Las lesiones centrales endobronquiales suelen exigir una neumonectomía con
resección de los ganglios vecinos para conseguir un plano de seguridad en la
división bronquial proximal al tumor. Los tumores que alcanzan la pared torácica se
pueden resecar en bloque; se ha descrito que la radioterapia preoperatoria es
beneficiosa en los pacientes con tumores apicales de Pancoast.
La utilización de quimioterapia neoadyuvante en los carcinomas que no son de
células pequeñas en estadios II, IIIA y IIIB es prometedora. Cuando se administra
antes de la cirugía en los estadios II o IIIA y antes de la radioterapia definitiva en los
estadios IIIA o IIIB, la quimioterapia neoadyuvante puede reducir la carga tumoral
de forma significativa y mejorar el intervalo libre de enfermedad y la supervivencia
global.
Algunos estudios sobre quimioterapia adyuvante han resultado prometedores,
aunque la mezcla de resultados impide obtener un consenso sobre su utilidad en el
carcinoma de células no pequeñas resecado quirúrgicamente o tratado con
radioterapia.
La valoración de la función pulmonar no aporta respuestas concluyentes acerca de
la operabilidad, aunque existen una serie de reglas sencillas sobre la realización de
una toracotomía. El médico debe recordar que la magnitud de la resección sólo se
puede determinar en el acto quirúrgico y puede ser necesaria una neumonectomía.
Los criterios funcionales para la misma son un volumen espiratorio forzado en 1 seg
(FEV1) >2 litros y q >50% de la capacidad vital forzada observada más una presión
parcial de CO2 arterial (PaCO2) normal en reposo. Si no se cumple alguno de estos
criterios, se debe valorar la función pulmonar regional con una gammagrafía de
perfusión diferencial cuantitativa (la FEV1 postoperatoria predecible es igual al
porcentaje de perfusión en el pulmón no resecado multiplicado por la FEV1
preoperatoria).
Si estos estudios indican que la FEV1 del paciente seguirá siendo >800 ml o >30 a
40% de la FEV1 normal predecible tras la neumonectomía, se puede considerar el
riesgo aceptable, mientras que valores que sean próximos a estos límites reflejarán
la progresiva limitación de la actividad del paciente.
La radioterapia consigue un claro beneficio en el control del dolor óseo, del
síndrome de la vena cava superior en determinados tipos de tumores (v. más
adelante), de la compresión medular, de las metástasis cerebrales, de la hemoptisis
y de la obstrucción bronquial. La aplicación postoperatoria de la radioterapia no
parece beneficiosa ni está justificada en los pacientes con carcinoma en estadio I o
II.
En ocasiones se realiza radioterapia en lugar de cirugía cuando está contraindicada
la toracotomía por insuficiencia cardiorrespiratoria u otra enfermedad grave.
Durante los 3 meses que siguen a la radiación, los pacientes deben ser vigilados
estrechamente en busca de signos radiológicos o clínicos de neumonitis por
radiación (incluidos tos, disnea y fiebre), que se puede controlar administrando 60
mg/d de prednisona v.o. durante 1 mes y reduciendo posteriormente la dosis. La
radioterapia craneal profiláctica se debe reservar para los pacientes con carcinoma
de células pequeñas con una respuesta completa al tratamiento, ya que reduce el
riesgo de metástasis cerebrales, aunque no se ha demostrado que mejore la
supervivencia. La braquiterapia puede resultar eficaz en el tratamiento de las
lesiones endobronquiales y, cuando obstruyen un bronquio principal, ser paliativa.
La quimioterapia con múltiples fármacos, sobre todo cisplatino e inhibidores de la
topoisomerasa, asociada con radioterapia o no, ha mejorado la tasa de
supervivencia de la cirugía en los pacientes con carcinoma de células pequeñas,
aunque la curación es poco frecuente.
Se han descrito mejores resultados con algunos fármacos, aunque todavía se están
desarrollando estudios para determinar la combinación más eficaz de
quimioterápicos en el carcinoma broncogénico. La quimioterapia de los tumores
pulmonares que no son de células pequeñas irresecables en estadios IIIA, IIIB o IV
parece mejorar la supervivencia media en 6 a 12 sem como media y puede reducir
de forma eficaz los síntomas de la enfermedad en los pacientes que responden.
Entre los fármacos activos frente a esta enfermedad están los compuestos de
platino (cisplatino y carboplatino), los alcaloides de la vinca (vinorrelbina, vincristina
y vinblastina), las taxinas (docetaxel y paclitaxel) y diversos inhibidores de la
topoisomerasa.
Los fármacos broncodilatadores, el O2, la broncoscopia con láser y la fisioterapia
pueden ser necesarios para tratar la obstrucción aérea. Se
administran antibióticos para tratar las infecciones que complican el proceso.
Las metástasis pulmonares solitarias y, en ocasiones, las múltiples se extirpan tras
resecar el tumor primario, pero la supervivencia a los 5 años es del 10%.
La ansiedad y el dolor persistente son frecuentes en los pacientes con carcinoma
de pulmón incurable, y exigen la administración de narcóticos, sedantes u otros
fármacos combinados.
Como muchos pacientes con cáncer de pulmón terminal mueren, se debe prever el
cuidado terminal. En los estadios finales se pueden necesitar altas dosis de morfina
en goteo i.v. para aliviar la horrible sensación de falta de aire y el dolor. Los avances
en el cuidado paliativo, incluido el desarrollo de potentes fármacos transdérmicos
(como el fentanilo), han mejorado el cuidado terminal, permitiendo que un número
cada vez mayor de pacientes pueda morir en paz en su casa.
Si se realiza el diagnóstico histológico de síndrome de la vena cava superior, el
tratamiento consiste en quimioterapia (en el carcinoma de células pequeñas,
el linfoma o los tumores germinales) o radioterapia (para el cáncer de mama, el
escamoso o el linfoma). Cuando el síndrome se debe a un cáncer de pulmón, los
esteroides resultan menos útiles que cuando está producido por otros procesos,
como un linfoma, aunque todavía pueden resultar útiles.
Los tumores bronquiales benignos deben ser resecados quirúrgicamente, dados los
efectos adversos de la localización, la posibilidad de crecimiento y el riesgo de
transformación maligna. La mayor parte de los tumores benignos periféricos no se
diagnostican hasta que se resecan tras la exploración quirúrgica.
La cirugía es el tratamiento de elección en el carcinoma que no es de células
pequeñas en estadios I y II; los pacientes con tumores en estadios IIIB o IV y
derrame pleural maligno no son candidatos a la cirugía. Los pacientes con tumores
T3N0M0 o T3N1M0 (por invasión de la pared torácica) se deben valorar para
resección quirúrgica. Dicha resección se debe realizar cuando no existan
contraindicaciones, sobre todo evidencia de extensión del tumor más allá del
pulmón, localización endobronquial del tumor en estrecha proximidad con
la tráquea y asociación con otras enfermedades graves (coronariopatía o función
pulmonar inadecuada en una BNCO). Se debe realizar una TC torácica y abdominal
alta (que incluya el hígado y las suprarrenales) en todos los pacientes en los que se
considere posible la cirugía.
Se deben realizar una RM o una TC cerebrales en todos los pacientes candidatos
a la cirugía cuando existan signos o síntomas de alteraciones neurológicas, como
parálisis de pares craneales, cambios en los campos visuales, reducción del nivel
de consciencia o deficiencia de concentración. Se necesita una gammagrafía ósea
con radioisótopos cuando el paciente refiere dolor o molestias óseas o si la fosfatasa
alcalina está elevada por un incremento de la fracción ósea.
Los pacientes ancianos no deben ser excluidos de la resección quirúrgica, ya que
el cáncer de pulmón es muy agresivo en ancianos y los pacientes no tratados suelen
fallecer en <8 meses, frente a una expectativa media de vida en Estados Unidos de
11,1 y 14,8 años para varones y mujeres de 70 años, respectivamente. El factor
limitante de la cirugía debe ser el estadio tumoral, no la edad.
Las lesiones centrales endobronquiales suelen exigir una neumonectomía con
resección de los ganglios vecinos para conseguir un plano de seguridad en la
división bronquial proximal al tumor.
Los tumores que alcanzan la pared torácica se pueden resecar en bloque; se ha
descrito que la radioterapia preoperatoria es beneficiosa en los pacientes con
tumores apicales de Pancoast.
La utilización de quimioterapia neoadyuvante en los carcinomas que no son de
células pequeñas en estadios II, IIIA y IIIB es prometedora. Cuando se administra
antes de la cirugía en los estadios II o IIIA y antes de la radioterapia definitiva en los
estadios IIIA o IIIB, la quimioterapia neoadyuvante puede reducir la carga tumoral
de forma significativa y mejorar el intervalo libre de enfermedad y la supervivencia
global.
Algunos estudios sobre quimioterapia adyuvante han resultado prometedores,
aunque la mezcla de resultados impide obtener un consenso sobre su utilidad en el
carcinoma de células no pequeñas resecado quirúrgicamente o tratado con
radioterapia.
La valoración de la función pulmonar no aporta respuestas concluyentes acerca de
la operabilidad, aunque existen una serie de reglas sencillas sobre la realización de
una toracotomía. El médico debe recordar que la magnitud de la resección sólo se
puede determinar en el acto quirúrgico y puede ser necesaria una neumonectomía.
Los criterios funcionales para la misma son un volumen espiratorio forzado en 1 seg
(FEV1) >2 litros y q >50% de la capacidad vital forzada observada más una presión
parcial de CO2 arterial (PaCO2) normal en reposo. Si no se cumple alguno de estos
criterios, se debe valorar la función pulmonar regional con una gammagrafía de
perfusión diferencial cuantitativa (la FEV1 postoperatoria predecible es igual al
porcentaje de perfusión en el pulmón no resecado multiplicado por la FEV1
preoperatoria). Si estos estudios indican que la FEV1 del paciente seguirá siendo
>800 ml o >30 a 40% de la FEV1 normal predecible tras la neumonectomía, se
puede considerar el riesgo aceptable, mientras que valores que sean próximos a
estos límites reflejarán la progresiva limitación de la actividad del paciente.
La radioterapia consigue un claro beneficio en el control del dolor óseo, del síndrome
de la vena cava superior en determinados tipos de tumores (v. más adelante), de la
compresión medular, de las metástasis cerebrales, de la hemoptisis y de la
obstrucción bronquial. La aplicación postoperatoria de la radioterapia no parece
beneficiosa ni está justificada en los pacientes con carcinoma en estadio I o II. En
ocasiones se realiza radioterapia en lugar de cirugía cuando está contraindicada la
toracotomía por insuficiencia cardiorrespiratoria u otra enfermedad grave.
Durante los 3 meses que siguen a la radiación, los pacientes deben ser vigilados
estrechamente en busca de signos radiológicos o clínicos de neumonitis por
radiación (incluidos tos, disnea y fiebre), que se puede controlar administrando 60
mg/d de prednisona v.o. durante 1 mes y reduciendo posteriormente la dosis.
La radioterapia craneal profiláctica se debe reservar para los pacientes con
carcinoma de células pequeñas con una respuesta completa al tratamiento, ya que
reduce el riesgo de metástasis cerebrales, aunque no se ha demostrado que mejore
la supervivencia. La braquiterapia puede resultar eficaz en el tratamiento de las
lesiones endobronquiales y, cuando obstruyen un bronquio principal, ser paliativa.
La quimioterapia con múltiples fármacos, sobre todo cisplatino e inhibidores de la
topoisomerasa, asociada con radioterapia o no, ha mejorado la tasa de
supervivencia de la cirugía en los pacientes con carcinoma de células pequeñas,
aunque la curación es poco frecuente.
Se han descrito mejores resultados con algunos fármacos, aunque todavía se están
desarrollando estudios para determinar la combinación más eficaz de
quimioterápicos en el carcinoma broncogénico. La quimioterapia de los tumores
pulmonares que no son de células pequeñas irresecables en estadios IIIA, IIIB o IV
parece mejorar la supervivencia media en 6 a 12 sem como media y puede reducir
de forma eficaz los síntomas de la enfermedad en los pacientes que responden.
Entre los fármacos activos frente a esta enfermedad están los compuestos
de platino (cisplatino y carboplatino), los alcaloides de la vinca (vinorrelbina,
vincristina y vinblastina), las taxinas (docetaxel y paclitaxel) y diversos inhibidores
de la topoisomerasa.
Los fármacos broncodilatadores, el O2, la broncoscopia con láser y
la fisioterapia pueden ser necesarios para tratar la obstrucción aérea. Se
administran antibióticos para tratar las infecciones que complican el proceso.
Las metástasis pulmonares solitarias y, en ocasiones, las múltiples se extirpan tras
resecar el tumor primario, pero la supervivencia a los 5 años es del 10%.
La ansiedad y el dolor persistente son frecuentes en los pacientes con carcinoma
de pulmón incurable, y exigen la administración de narcóticos, sedantes u otros
fármacos combinados.
Como muchos pacientes con cáncer de pulmón terminal mueren, se debe prever el
cuidado terminal. En los estadios finales se pueden necesitar altas dosis
de morfina en goteo i.v. para aliviar la horrible sensación de falta de aire y el dolor.
Los avances en el cuidado paliativo, incluido el desarrollo de potentes fármacos
transdérmicos (como el fentanilo), han mejorado el cuidado terminal, permitiendo
que un número cada vez mayor de pacientes pueda morir en paz en su casa.
Si se realiza el diagnóstico histológico de síndrome de la vena cava superior, el
tratamiento consiste en quimioterapia (en el carcinoma de células pequeñas, el
linfoma o los tumores germinales) o radioterapia (para el cáncer de mama, el
escamoso o el linfoma). Cuando el síndrome se debe a un cáncer de pulmón, los
esteroides resultan menos útiles que cuando está producido por otros procesos,
como un linfoma, aunque todavía pueden resultar útiles.
Los tumores bronquiales benignos deben ser resecados quirúrgicamente, dados los
efectos adversos de la localización, la posibilidad de crecimiento y el riesgo de
transformación maligna.
La mayor parte de los tumores benignos periféricos no se diagnostican hasta que
se resecan tras la exploración quirúrgica.
La cirugía es el tratamiento de elección en el carcinoma que no es de células
pequeñas en estadios I y II; los pacientes con tumores en estadios IIIB o IV y
derrame pleural maligno no son candidatos a la cirugía. Los pacientes con tumores
T3N0M0 o T3N1M0 (por invasión de la pared torácica) se deben valorar para
resección quirúrgica. Dicha resección se debe realizar cuando no existan
contraindicaciones, sobre todo evidencia de extensión del tumor más allá del
pulmón, localización endobronquial del tumor en estrecha proximidad con la tráquea
y asociación con otras enfermedades graves (coronariopatía o función pulmonar
inadecuada en una BNCO). Se debe realizar una TC torácica y abdominal alta (que
incluya el hígado y las suprarrenales) en todos los pacientes en los que se considere
posible la cirugía.
Se deben realizar una RM o una TC cerebrales en todos los pacientes candidatos
a la cirugía cuando existan signos o síntomas de alteraciones neurológicas, como
parálisis de pares craneales, cambios en los campos visuales, reducción del nivel
de consciencia o deficiencia de concentración. Se necesita una gammagrafía ósea
con radioisótopos cuando el paciente refiere dolor o molestias óseas o si la fosfatasa
alcalina está elevada por un incremento de la fracción ósea.
Los pacientes ancianos no deben ser excluidos de la resección quirúrgica, ya que
el cáncer de pulmón es muy agresivo en ancianos y los pacientes no tratados suelen
fallecer en <8 meses, frente a una expectativa media de vida en Estados Unidos de
11,1 y 14,8 años para varones y mujeres de 70 años, respectivamente. El factor
limitante de la cirugía debe ser el estadio tumoral, no la edad.
Las lesiones centrales endobronquiales suelen exigir una neumonectomía con
resección de los ganglios vecinos para conseguir un plano de seguridad en la
división bronquial proximal al tumor. Los tumores que alcanzan la pared torácica se
pueden resecar en bloque; se ha descrito que la radioterapia preoperatoria es
beneficiosa en los pacientes con tumores apicales de Pancoast.
La utilización de quimioterapia neoadyuvante en los carcinomas que no son de
células pequeñas en estadios II, IIIA y IIIB es prometedora. Cuando se administra
antes de la cirugía en los estadios II o IIIA y antes de la radioterapia definitiva en los
estadios IIIA o IIIB, la quimioterapia neoadyuvante puede reducir la carga tumoral
de forma significativa y mejorar el intervalo libre de enfermedad y la supervivencia
global. Algunos estudios sobre quimioterapia adyuvante han resultado
prometedores, aunque la mezcla de resultados impide obtener un consenso sobre
su utilidad en el carcinoma de células no pequeñas resecado quirúrgicamente o
tratado con radioterapia.
La valoración de la función pulmonar no aporta respuestas concluyentes acerca de
la operabilidad, aunque existen una serie de reglas sencillas sobre la realización de
una toracotomía. El médico debe recordar que la magnitud de la resección sólo se
puede determinar en el acto quirúrgico y puede ser necesaria una neumonectomía.
Los criterios funcionales para la misma son un volumen espiratorio forzado en 1 seg
(FEV1) >2 litros y q >50% de la capacidad vital forzada observada más una presión
parcial de CO2 arterial (PaCO2) normal en reposo. Si no se cumple alguno de estos
criterios, se debe valorar la función pulmonar regional con una gammagrafía de
perfusión diferencial cuantitativa (la FEV1 postoperatoria predecible es igual al
porcentaje de perfusión en el pulmón no resecado multiplicado por la FEV1
preoperatoria).
Si estos estudios indican que la FEV1 del paciente seguirá siendo >800 ml o >30 a
40% de la FEV1 normal predecible tras la neumonectomía, se puede considerar el
riesgo aceptable, mientras que valores que sean próximos a estos límites reflejarán
la progresiva limitación de la actividad del paciente.
La radioterapia consigue un claro beneficio en el control del dolor óseo, del síndrome
de la vena cava superior en determinados tipos de tumores (v. más adelante), de la
compresión medular, de las metástasis cerebrales, de la hemoptisis y de la
obstrucción bronquial. La aplicación postoperatoria de la radioterapia no parece
beneficiosa ni está justificada en los pacientes con carcinoma en estadio I o II.
En ocasiones se realiza radioterapia en lugar de cirugía cuando está contraindicada
la toracotomía por insuficiencia cardiorrespiratoria u otra enfermedad grave.
Durante los 3 meses que siguen a la radiación, los pacientes deben ser vigilados
estrechamente en busca de signos radiológicos o clínicos de neumonitis por
radiación (incluidos tos, disnea y fiebre), que se puede controlar administrando 60
mg/d de prednisona v.o. durante 1 mes y reduciendo posteriormente la dosis.
La radioterapia craneal profiláctica se debe reservar para los pacientes con
carcinoma de células pequeñas con una respuesta completa al tratamiento, ya que
reduce el riesgo de metástasis cerebrales, aunque no se ha demostrado que mejore
la supervivencia. La braquiterapia puede resultar eficaz en el tratamiento de las
lesiones endobronquiales y, cuando obstruyen un bronquio principal, ser paliativa.
La quimioterapia con múltiples fármacos, sobre todo cisplatino e inhibidores de la
topoisomerasa, asociada con radioterapia o no, ha mejorado la tasa de
supervivencia de la cirugía en los pacientes con carcinoma de células pequeñas,
aunque la curación es poco frecuente. Se han descrito mejores resultados con
algunos fármacos, aunque todavía se están desarrollando estudios para determinar
la combinación más eficaz de quimioterápicos en el carcinoma broncogénico.
La quimioterapia de los tumores pulmonares que no son de células pequeñas
irresecables en estadios IIIA, IIIB o IV parece mejorar la supervivencia media en 6
a 12 sem como media y puede reducir de forma eficaz los síntomas de la
enfermedad en los pacientes que responden. Entre los fármacos activos frente a
esta enfermedad están los compuestos de platino (cisplatino y carboplatino), los
alcaloides de la vinca (vinorrelbina, vincristina y vinblastina), las taxinas (docetaxel
y paclitaxel) y diversos inhibidores de la topoisomerasa.
Los fármacos broncodilatadores, el O2, la broncoscopia con láser y la fisioterapia
pueden ser necesarios para tratar la obstrucción aérea. Se administran antibióticos
para tratar las infecciones que complican el proceso.
Las metástasis pulmonares solitarias y, en ocasiones, las múltiples se extirpan tras
resecar el tumor primario, pero la supervivencia a los 5 años es del 10%.
La ansiedad y el dolor persistente son frecuentes en los pacientes con carcinoma
de pulmón incurable, y exigen la administración de narcóticos, sedantes u otros
fármacos combinados.
Como muchos pacientes con cáncer de pulmón terminal mueren, se debe prever el
cuidado terminal. En los estadios finales se pueden necesitar altas dosis
de morfina en goteo i.v. para aliviar la horrible sensación de falta de aire y el dolor.
Los avances en el cuidado paliativo, incluido el desarrollo de potentes fármacos
transdérmicos (como el fentanilo), han mejorado el cuidado terminal, permitiendo
que un número cada vez mayor de pacientes pueda morir en paz en su casa.
Si se realiza el diagnóstico histológico de síndrome de la vena cava superior, el
tratamiento consiste en quimioterapia (en el carcinoma de células pequeñas, el
linfoma o los tumores germinales) o radioterapia (para el cáncer de mama, el
escamoso o el linfoma). Cuando el síndrome se debe a un cáncer de pulmón, los
esteroides resultan menos útiles que cuando está producido por otros procesos,
como un linfoma, aunque todavía pueden resultar útiles.
Los tumores bronquiales benignos deben ser resecados quirúrgicamente, dados los
efectos adversos de la localización, la posibilidad de crecimiento y el riesgo de
transformación maligna. La mayor parte de los tumores benignos periféricos no se
diagnostican hasta que se resecan tras la exploración quirúrgica.
Traumatismo de tórax
Traumatismo de tórax
CIE-10 S20-S29
CIE-9 875
eMedicine med/2916
Aviso médico
Un traumatismo torácico es una lesión grave en el tórax, bien sea por golpes contusos o por
heridas penetrantes. El traumatismo torácico es una causa frecuente
de discapacidad y mortalidad significativa, la principal causa de muerte después de un trauma
físico a la cabeza y lesiones de la médula espinal.
Los traumatismos torácicos pueden afectar a la pared ósea del tórax, la pleura y los pulmones,
el diafragma o el contenido del mediastino. Debido a potenciales lesiones anatómicas y
funcionales de las costillas y de tejidos blandos incluyendo el corazón, pulmón o
grandes vasos sanguíneos, las lesiones torácicas son Emergencias médicas que si no son
tratadas rápida y adecuadamente pueden dar como resultado la muerte.
Historia[editar]
Las lesiones de tórax fueron descritas por primera vez en detalle alrededor del año 1600 aC
en el Papiro Edwin Smith del Antiguo Egipto. Los escritos de Hipócrates en el siglo 5 contiene
también una serie de informes de casos de trauma, incluyendo lesiones torácicas.
Epidemiología[editar]
Las lesiones torácicas suponen del 20% al 25% de todas las muertes por traumatismo, y las
complicaciones del traumatismo torácico contribuyen a otro 25% de todas las muertes.12
Menos del 15% de estas lesiones requieren tratamiento quirúrgico definitivo. Más del 80% de
las lesiones torácicas que amenazan la vida se pueden revertir con medidas adecuadas.2
Clasificación[editar]
El traumatismo torácico puede ser clasificado como contundente o penetrante. El trauma
contuso y las lesiones penetrantes tienen diferentes fisiopatologías y cursos clínicos.
Rayos X de tórax de una contusión pulmonar derecha asociada a un tórax inestable y enfisema
subcutáneo.
Etiología[editar]
La causa más importante de traumatismo torácico son los accidentes de tránsito, los cuales
representan el 70-80% de dichas lesiones.4 Como resultado de ello, varios países han creado
estrategias preventivas para reducir los accidentes de tránsito fundamentado en la restricción
del límite de velocidad y el uso del cinturón de seguridad. Los peatonesarrollados por
vehículos, las caídas, y los actos de violencia son otros mecanismos causales. Una explosión
también puede resultar en traumatismo torácico.
Fisiopatología[editar]
El traumatismo de tórax frecuentemente causa hipoxia tisular y acidosis con hipercapnia.5 La
hipoxia tisular es consecuencia de un inadecuado suministro de oxígeno a los tejidos causado
por hipovolemia, los cambios en la ventilación-perfusión pulmonar resultado de
una contusión, hematoma, colapso alveolar, etc., así como cambios en la presión intratorácica
de un neumotórax, hemotórax, etc., lo que conlleva a una acidosis respiratoria causada por
una disminución de la ventilación y la acidosis suele ser secundaria al metabolismo anaerobio
de las células que no disponen del oxígeno suficiente,6 lo que resulta en una depresión del
nivel de consciencia. En estados más avanzados sin tratamiento se puede instalar
una acidosis metabólica causada por hipoperfusión tisular y choque circulatorio.
A menudo es difícil aislar un único mecanismo de la lesión, pero con fines didácticos, se
dividen para mejor entendimiento.
Traumatismo directo[editar]
La mecánica de una herida que causa neumotórax de tensión. A. El aire entra en el pecho a través de la
abertura en la pared torácica durante la inspiración (a). El pulmón se colapsa en el lado afectado (b), el
aire pasa de los bronquios afectados. El aire entra en el bronquio del pulmón colapsado (c), y pasa al
pulmón intacto. El mediastino se corre hacia el lado opuesto de la herida (d), y se produce hemotórax
(e). B. Durante la expiración, el aire escapa a través de la herida (a). El pulmón colapsado se expande
(b). El aire pasa desde el lado no afectado hacia el pulmón lesionado y luego hacia la tráquea (c). El
mediastino se desplaza hacia el lado involucrado (d), y se produce hemotórax (e).
Trauma penetrante[editar]
Es el mecanismo más común traumas abiertos. Puede ser producidos criminal o
accidentalmente por armas de fuego, objetos afilados o fragmentos de explosiones. Las
lesiones por objetos rectos suelen cursar con un trayecto previsible y una baja energía
cinética. Por su parte, las armas de fuego causan lesiones más tortuosas, irregulares, y por lo
tanto más graves y difíciles de tratar.
Tratamiento[editar]
Traumatismo contuso[editar]
La intervención quirúrgica es rara vez necesaria en las lesiones torácicas contusas. En un
reporte, sólo el 8% los casos con lesiones torácicas contusas requirieron de una operación. La
mayoría pueden ser tratados con medidas de apoyo e intervenciones simples, tales como tubo
de toracostomía.
En lesiones de la pared torácica, fracturas, dislocaciones, y lesiones diafragmáticas, las
indicaciones de cirugía inmediata incluyen casos con pérdida traumática de la integridad de la
pared torácica y lesiones diafragmáticas importantes. Las indicaciones para la cirugía
relativamente inmediata y a largo plazo incluyen la demora en el reconocimiento de lesiones
diafragmáticas y la aparición de una hernia diafragmática traumática.
En lesiones de la pleura, los pulmones y vías digestivas, se indica la cirugía inmediata cuando
hay una fuga masiva de aire después de la inserción del tubo torácico; un hemotóraxmasivo o
la continuación de una alta tasa de pérdida de sangre a través del tubo torácico (es decir,
1500 ml de sangre a la inserción de tubo torácico o la continuación de la pérdida de 250 ml/h
durante 3 horas consecutivas; lesiones importantes de tráquea, bronquios, o del esófago
confirmadas radiográficamente o por endoscopia, y la recuperación de contenido del tracto
gastrointestinal a través del tubo de tórax.
Las lesiones contusas del corazón, grandes arterias, venas y linfáticos requieren de cirugía
inmediata en casos de taponamiento cardiaco, la confirmación radiográfica de lesión en un
gran vaso, y un embolismo en la arteria pulmonar o corazón.